2019中国慢性肾脏病CKD-MBD指南循证解读PPT参考幻灯片
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CKD-MBD的规范治疗ppt课件
28
IV、目标范围
根据CKD的不同分期，要求PTH维持相应目标范围，同时血 Ca、P维持相应的正常水平
分期 PTH目标范围
3期 4期 5期
35-70pg/ml
(3.85-7.7pmol/L)
70-110pg/ml
(7.7-12.1pmol/L)
150-300pg/ml
(16.5-33pmol/L)
39
ROD治疗的目的
１、控制血清磷的水平 ２、将血清钙维持在正常水平，并减少钙负荷
防止ＶＤ引起 －Ｃａ增高 －Ｐ潴留
３、抑制甲状旁腺过度增生
４、抑制继发性甲旁亢 ５、防止或逆转治疗的并发症
早期治疗，避免严重ＳＨＰＴ 掌握合适剂量的ＶＤ 避免ＰＴＨ过度抑制－ＡＢＤ
40
总结
治疗的是肾性骨病，调节的是Ca、P、PTH，影响的是全 身脏器
17
异常骨改变-骨骼畸形
骨软化及继发性甲旁 亢均可致骨骼畸形 。
骨盆口呈“心形”， 四肢关节干骺端增宽、 骨性关节面呈毛刷状 改变,胸廓畸形呈鸡胸 状 ，颌面骨呈“狮面” 样改变 。
18
SHPT治疗
➢ 降低血磷
➢ 纠正低血钙
➢ 药物治疗－活性维生素D的应用
➢ 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或 1,25(OH)2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植)
主要适用于CKD3、4期, 轻度继发性甲旁亢患 者
或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶 段
用法：0.25ug~0.5ug，每天1次，口服
25
II、使用方法
大剂量间歇疗法（冲击疗法）： 主要适用于CKD5期，中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者 PTH 300-600pg/ml, 0.5－1.5ug, 每周2－3次，口服 PTH 300-500pg/ml, 1－2ug，每周2次（2－4ug/w） PTH 600-1000pg/ml,2－4ug，每周2－3次，口服 PTH 500-1000pg/ml, 2－4ug，每周2次（ 4－8ug/w） PTH >1000pg/ml,3－7ug，每周2－3次，口服 PTH >1000pg/ml, 4－6ug，每周2次（8－12ug/w）
IV、目标范围
根据CKD的不同分期，要求PTH维持相应目标范围，同时血 Ca、P维持相应的正常水平
分期 PTH目标范围
3期 4期 5期
35-70pg/ml
(3.85-7.7pmol/L)
70-110pg/ml
(7.7-12.1pmol/L)
150-300pg/ml
(16.5-33pmol/L)
39
ROD治疗的目的
１、控制血清磷的水平 ２、将血清钙维持在正常水平，并减少钙负荷
防止ＶＤ引起 －Ｃａ增高 －Ｐ潴留
３、抑制甲状旁腺过度增生
４、抑制继发性甲旁亢 ５、防止或逆转治疗的并发症
早期治疗，避免严重ＳＨＰＴ 掌握合适剂量的ＶＤ 避免ＰＴＨ过度抑制－ＡＢＤ
40
总结
治疗的是肾性骨病，调节的是Ca、P、PTH，影响的是全 身脏器
17
异常骨改变-骨骼畸形
骨软化及继发性甲旁 亢均可致骨骼畸形 。
骨盆口呈“心形”， 四肢关节干骺端增宽、 骨性关节面呈毛刷状 改变,胸廓畸形呈鸡胸 状 ，颌面骨呈“狮面” 样改变 。
18
SHPT治疗
➢ 降低血磷
➢ 纠正低血钙
➢ 药物治疗－活性维生素D的应用
➢ 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或 1,25(OH)2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植)
主要适用于CKD3、4期, 轻度继发性甲旁亢患 者
或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶 段
用法：0.25ug~0.5ug，每天1次，口服
25
II、使用方法
大剂量间歇疗法（冲击疗法）： 主要适用于CKD5期，中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者 PTH 300-600pg/ml, 0.5－1.5ug, 每周2－3次，口服 PTH 300-500pg/ml, 1－2ug，每周2次（2－4ug/w） PTH 600-1000pg/ml,2－4ug，每周2－3次，口服 PTH 500-1000pg/ml, 2－4ug，每周2次（ 4－8ug/w） PTH >1000pg/ml,3－7ug，每周2－3次，口服 PTH >1000pg/ml, 4－6ug，每周2次（8－12ug/w）
慢性肾脏病(CKD)ppt课件
完整版课件
11
那些信号提示肾脏疾病?
完整版课件
12
那些信号提示肾脏疾病?
1、水肿 ➢ 常出现于眼睑、双下肢及足踝。 ➢ 严重时可伴有胸水、腹水及会阴水
肿。 ➢ 水肿发生时可伴有尿少及体重增加。
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13
那些信号提示肾脏疾病?
2、高血压 ➢ 对没有高血压家族史的年轻患者,若血
压升高，应高度怀疑是否患有肾病。 ➢ 高血压病人亦应注意检查尿常规。 3、少尿或无尿 ➢ 成人24小时尿量在1500ml左右, 少于
➢ 继发性肾病：糖尿病、高血压病、肾及尿路结 石、高尿酸血症、多囊肾、肥胖、过敏性紫癜、 结缔组织疾病、乙肝、心力衰竭、肝硬化等。
➢ 药物：造影剂、布洛芬、保泰松、氨基比林、 扑热息痛、羧苄青霉素、头孢霉素、广防己、 关木通、青木香、细辛、芦荟等
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9
如何发现肾脏病
完整版课件
10
那些信号提示肾脏疾病?
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7
发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 31％ 64％
பைடு நூலகம்
慢性肾脏病分期
肾小球滤过率
ml/min/1.73m 2
5期 ＜15
ESRD
4期 15～29
3期 30～59
2期 60～89
1期 ≥90
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8
肾脏病的原因有那些?
➢ 原发性肾脏病：慢性肾小球肾炎、IgA肾病、 肾间质病、肾小管病
ppt课件完整24ckd分期gfrmlmin173m治疗计划90ckd病因的诊断和治疗6089估计疾病是否会进展和进展速度3059评价和治疗并发症1529准备肾脏替代治疗15肾脏替代治疗ppt课件完整25ppt课件完整26严重高血压水电解质紊乱高蛋白饮食大量蛋白尿严重甲旁亢转移性钙化体内高分解状态心衰ppt课件完整27盐
CKD-MBD诊治指导解读ppt课件全
iPTH持续大于800pg／mL(正常值16～62pg／mL) 药物治疗无效的持续性高钙和/或高磷血症 具备至少一枚甲状旁腺增大的影像学证据，如高频彩色超声显
示甲状旁腺增大，直径大于lcm并且有丰富的血流 以往对活性维生素D药物治疗抵抗
35
CKD-MBD的预防和治疗
CKD 5D期患者，如果通过限制饮食中磷的摄入和充分 透析均不能控制血磷水平，而血钙水平正常或降低，建 议使用含钙磷结合剂。
23
不同含钙磷结合剂特点
含钙磷结合剂
含钙磷结
醋酸钙 胶囊，片 剂
构成
包含40％ 的元素 Ca2+
包含25％ 的元素 Ca2+
优点
28
含铝磷结合剂使用指征
CKD 3-5D期的患者，如果病人血磷水平持续>2.26mmol/L， 可考虑短期（2-4周）使用含铝磷结合剂，为了避免铝中毒， 禁止反复长期使用含铝磷结合剂。
29
CKD-MBD的预防和治疗
CKDMBD 预防和 治疗
降低高血磷，维持正常血钙 控制继发性甲旁亢 预防和治疗血管钙化
4
+ CKD-MBD的诊断依据主要包括：
+ 实验室生化指标
– 血清钙、磷、甲状旁腺激素、碱性磷酸酶活性、25羟维生素 D[25(OH)D]等
+ 骨骼的异常 + 对血管或其他软组织钙化的评估等
5
CKD分期 血磷
CKD 1-2期
6-12月
血钙
6-12月
CKD 3期 6-12月 6-12月
CKD 4期 3-6月 3-6月
慢性肾脏病矿物质与 骨异常诊治指导 解读
1
+ 第一章 定义与基本概念 + 第二章 慢性肾脏病-矿物质和骨异常的诊断 + 第三章 慢性肾脏病-矿物质和骨异常的预防
示甲状旁腺增大，直径大于lcm并且有丰富的血流 以往对活性维生素D药物治疗抵抗
35
CKD-MBD的预防和治疗
CKD 5D期患者，如果通过限制饮食中磷的摄入和充分 透析均不能控制血磷水平，而血钙水平正常或降低，建 议使用含钙磷结合剂。
23
不同含钙磷结合剂特点
含钙磷结合剂
含钙磷结
醋酸钙 胶囊，片 剂
构成
包含40％ 的元素 Ca2+
包含25％ 的元素 Ca2+
优点
28
含铝磷结合剂使用指征
CKD 3-5D期的患者，如果病人血磷水平持续>2.26mmol/L， 可考虑短期（2-4周）使用含铝磷结合剂，为了避免铝中毒， 禁止反复长期使用含铝磷结合剂。
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CKD-MBD的预防和治疗
CKDMBD 预防和 治疗
降低高血磷，维持正常血钙 控制继发性甲旁亢 预防和治疗血管钙化
4
+ CKD-MBD的诊断依据主要包括：
+ 实验室生化指标
– 血清钙、磷、甲状旁腺激素、碱性磷酸酶活性、25羟维生素 D[25(OH)D]等
+ 骨骼的异常 + 对血管或其他软组织钙化的评估等
5
CKD分期 血磷
CKD 1-2期
6-12月
血钙
6-12月
CKD 3期 6-12月 6-12月
CKD 4期 3-6月 3-6月
慢性肾脏病矿物质与 骨异常诊治指导 解读
1
+ 第一章 定义与基本概念 + 第二章 慢性肾脏病-矿物质和骨异常的诊断 + 第三章 慢性肾脏病-矿物质和骨异常的预防
慢性肾脏疾病临床实践指南 PPT课件
(1) 根除原因 (2) 雷公滕多甙片 20mg tid (3) 大黄制剂：大黄素 20mg bid
2. 无症状尿检异常
A型：大黄制剂：肾炎胶囊 20mg bid或肾炎 宁2# tid
B型：(1) 雷纯多甙片 20mg tid (2) ACEI＋ARB (3) 大黄制剂
3. 大量蛋白尿型
A型： (1) 强的松 0.8～1mg/kg/d8W，逐渐减量至维持量 （每2W减10mg至15mg/隔日）3～6个月。 (2) ACEI/ARB。 (3) 雷公多甙片，仅在强的松减量时用 。 (4) 大黄制剂。 (5) CTX，0.8～1.0 10gtt，每月1次6次，如病情 不缓解可再0.8～1.0 g，每3月1次，总量<8g。 （仅用于减量撤药过程中病情复发者）
3. 无症状尿检异常型：
A型：仅表现持续镜下血尿，无蛋白尿、高 血压及肾功能不全等表现。
病理：以系膜增生性病变为主。 B型：表现持续性镜下血尿伴轻～中度蛋白 尿（<2.0g/24h），不伴肾功能减退及高血压。 病理变化差异较大。从肾小球系膜增生性病 变至肾小球硬化不等。
4. 血管炎型：起病急，病情进展快。
2. CKD危险因素的类型和举例
定义
举例
易感因素 始动因素
进展因素
对肾脏损伤敏 感度增高的因素 直接促使肾损 害发生在因素
肾脏损害发生以 后，导致肾损害 加重、加速肾 功能下降的因素
老年，家族史
糖尿病，高血压，自 身免疫病，系统性感 染，泌尿系感染，泌 尿系结石，下尿路梗 阻，药物中毒 高水平的蛋白尿， 高血压，糖尿病时血 糖控制不良，吸烟
糖尿病患者应严格控制血糖； 严格控制血压； 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张 素II受体拮抗剂。 (2) 正在研究尚无定论的干预措施包括： 低蛋白饮食； 低脂饮食； 部分纠正贫血。
2. 无症状尿检异常
A型：大黄制剂：肾炎胶囊 20mg bid或肾炎 宁2# tid
B型：(1) 雷纯多甙片 20mg tid (2) ACEI＋ARB (3) 大黄制剂
3. 大量蛋白尿型
A型： (1) 强的松 0.8～1mg/kg/d8W，逐渐减量至维持量 （每2W减10mg至15mg/隔日）3～6个月。 (2) ACEI/ARB。 (3) 雷公多甙片，仅在强的松减量时用 。 (4) 大黄制剂。 (5) CTX，0.8～1.0 10gtt，每月1次6次，如病情 不缓解可再0.8～1.0 g，每3月1次，总量<8g。 （仅用于减量撤药过程中病情复发者）
3. 无症状尿检异常型：
A型：仅表现持续镜下血尿，无蛋白尿、高 血压及肾功能不全等表现。
病理：以系膜增生性病变为主。 B型：表现持续性镜下血尿伴轻～中度蛋白 尿（<2.0g/24h），不伴肾功能减退及高血压。 病理变化差异较大。从肾小球系膜增生性病 变至肾小球硬化不等。
4. 血管炎型：起病急，病情进展快。
2. CKD危险因素的类型和举例
定义
举例
易感因素 始动因素
进展因素
对肾脏损伤敏 感度增高的因素 直接促使肾损 害发生在因素
肾脏损害发生以 后，导致肾损害 加重、加速肾 功能下降的因素
老年，家族史
糖尿病，高血压，自 身免疫病，系统性感 染，泌尿系感染，泌 尿系结石，下尿路梗 阻，药物中毒 高水平的蛋白尿， 高血压，糖尿病时血 糖控制不良，吸烟
糖尿病患者应严格控制血糖； 严格控制血压； 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张 素II受体拮抗剂。 (2) 正在研究尚无定论的干预措施包括： 低蛋白饮食； 低脂饮食； 部分纠正贫血。
CKD-MBD治疗国际共识与指南解读PPT演示课件
CKD-MBD治疗 国际共识与指南解读
1
背景
关于CKD-MBD
自2005年KDIGO建议将以往的“肾性骨营养不良”及“肾 性骨病”范畴扩大为“慢性肾病（CKD）相关性矿物质及骨 代谢紊乱（CKD-MBD）” ，CKD-MBD已成为当前全球肾 脏病界关注及研究的热点1。
CKD-MBD
是全身性（系统性）疾病，常具有下列一 个或一个以上表现2
5
PTH、钙、磷监测
各指南间的比较
CKD分期
3期
iPTH 4期
5期或透析 3期
Ca 4期
5期或透析 3期
P 4期
5期或透析
K/DOQI1
每12个月1次 每3个月1次 每3个月1次 每12个月1次 每3个月1次
每月1次 每12个月1次 每3个月1次
每月1次
中国专家共识2
JSDT3
6月内 至少1次/月；
K/DOQI1
正常范围 8.6-10.3 mg/dl 8.4-9.5 mg/dl
4-9.6mg/dl 8.4-10.2mg/dl
— — 8.4-10.0 mg/dl
正常范围4 （健康人：8.5-10.0或 10.5mg/dl；CKD患者 的血钙有一定波动5）
SHPT以PTH水平过度升高、 甲状旁腺增生和钙磷代谢失 衡为特征2。
SHPT严重程度随CKD患者 GFR水平的下降而不断加重， 至病情发展至第5期及开始 透析治疗时，几乎所有患者 均有受累3。
患者比例（%）
GFR水平（ml/min /1.73m2）
CKD：慢性肾病；GFR：肾小球滤过率；iPTH：全段甲状旁腺激素。
4
关于CKD-MBD患者治疗的国内外指南
《活性维生素D的合理应用》 专家协作组 | 中国 2
1
背景
关于CKD-MBD
自2005年KDIGO建议将以往的“肾性骨营养不良”及“肾 性骨病”范畴扩大为“慢性肾病（CKD）相关性矿物质及骨 代谢紊乱（CKD-MBD）” ，CKD-MBD已成为当前全球肾 脏病界关注及研究的热点1。
CKD-MBD
是全身性（系统性）疾病，常具有下列一 个或一个以上表现2
5
PTH、钙、磷监测
各指南间的比较
CKD分期
3期
iPTH 4期
5期或透析 3期
Ca 4期
5期或透析 3期
P 4期
5期或透析
K/DOQI1
每12个月1次 每3个月1次 每3个月1次 每12个月1次 每3个月1次
每月1次 每12个月1次 每3个月1次
每月1次
中国专家共识2
JSDT3
6月内 至少1次/月；
K/DOQI1
正常范围 8.6-10.3 mg/dl 8.4-9.5 mg/dl
4-9.6mg/dl 8.4-10.2mg/dl
— — 8.4-10.0 mg/dl
正常范围4 （健康人：8.5-10.0或 10.5mg/dl；CKD患者 的血钙有一定波动5）
SHPT以PTH水平过度升高、 甲状旁腺增生和钙磷代谢失 衡为特征2。
SHPT严重程度随CKD患者 GFR水平的下降而不断加重， 至病情发展至第5期及开始 透析治疗时，几乎所有患者 均有受累3。
患者比例（%）
GFR水平（ml/min /1.73m2）
CKD：慢性肾病；GFR：肾小球滤过率；iPTH：全段甲状旁腺激素。
4
关于CKD-MBD患者治疗的国内外指南
《活性维生素D的合理应用》 专家协作组 | 中国 2
CKD-MBD中国指南课件
ALP以及血清25（OH） D
• ALP与CKD死亡率线性 相关
• CKD G3a-G4期患者低 25（OH）D水平与 CKD严重程度相关
Levin A, Bakris GL, et al. Kidney Int. 2007 Jan;71(1):31-8. Kalantar-Zadeh K1, Kuwae N,et al. Kidney Int. 2006 Aug;70(4):771-80.
Guyatt GH, Oxman AD, et al. BMJ, 2008, 336(7651):995-998 Gonzalez EA, Sachdeva V, et al. Am J Nephrol, 2004, 24(5):503-510
CKD分期 G1-G2
血磷 6-12月
G3a/G3b
6-12月
G4
3-6月
G5
1-3月
CKD-MBD的诊断——
生化指标的监测频率
血钙 6-12月
6-12月 3-6月 1-3月
ALP 6-12月
iPTH
根据基线水平 和CKD进展情 况决定
25(OH)D
6-12月
6-12月 如iPTH升高可缩 短 6-12月 如iPTH升高可缩 短
根据基线水平 和CKD进展情 况决定 6-12月
CKD-MBD的诊断
• 实验室生化指标 • 骨骼异常 • 血管或其他软组织钙化
CVD FRACTURES MORTALITY
Vascular Calcification
CKD-MBD的诊断——
生化指标的监测时机
• 成人CKD患者，推荐CKDG3a期开始监测血清钙、磷、iPTH及
ALP水平，并建议检测25（OH）D水平。（未分级）
• ALP与CKD死亡率线性 相关
• CKD G3a-G4期患者低 25（OH）D水平与 CKD严重程度相关
Levin A, Bakris GL, et al. Kidney Int. 2007 Jan;71(1):31-8. Kalantar-Zadeh K1, Kuwae N,et al. Kidney Int. 2006 Aug;70(4):771-80.
Guyatt GH, Oxman AD, et al. BMJ, 2008, 336(7651):995-998 Gonzalez EA, Sachdeva V, et al. Am J Nephrol, 2004, 24(5):503-510
CKD分期 G1-G2
血磷 6-12月
G3a/G3b
6-12月
G4
3-6月
G5
1-3月
CKD-MBD的诊断——
生化指标的监测频率
血钙 6-12月
6-12月 3-6月 1-3月
ALP 6-12月
iPTH
根据基线水平 和CKD进展情 况决定
25(OH)D
6-12月
6-12月 如iPTH升高可缩 短 6-12月 如iPTH升高可缩 短
根据基线水平 和CKD进展情 况决定 6-12月
CKD-MBD的诊断
• 实验室生化指标 • 骨骼异常 • 血管或其他软组织钙化
CVD FRACTURES MORTALITY
Vascular Calcification
CKD-MBD的诊断——
生化指标的监测时机
• 成人CKD患者，推荐CKDG3a期开始监测血清钙、磷、iPTH及
ALP水平，并建议检测25（OH）D水平。（未分级）
中国糖尿病肾病指南(2019)PPT课件
01
03 .
预 防 DKD 发 生 ， 包 括 早 期筛查、改变生活方式、 控制血糖和血压等
02
早期治疗，出现白蛋白尿 或eGFR下降的DKD患者， 予以综合治疗（如优化降 糖、降压，合理使用 ACEI/ARB 等 ） ， 减 少 或
延2缓0 ESRD的发生
DKD的防治
1
2
DKD的治疗
3
4
5
一般治疗 控制血糖 控制血压 纠正脂质代谢紊乱 其他防治措施
研究显示，幽门螺杆菌与糖尿 病 患 者 白 蛋 白 尿 及 DKD 发 生 密 切相关。台湾一项回顾性研究 显 示 ， 流 感 疫 苗 可 以 降 低 DKD 风险
30
DKD的监测及转诊
• 监测
CKD并发症的监测，如血压升高、容量负荷过重、电解质紊乱、代谢性酸中毒、贫血及代谢性骨 病等
监测内容包括并发症相关症状、血压、体重、血电解质、血红蛋白（贫血者测定铁代谢指标）、 血清钙、磷、甲状旁腺激素和25-羟维生素D等
.
21
一般治疗
医学营养治疗
蛋白质摄入：对于非透析DKD患者， 蛋白质摄入大约应为0.8 g·kg-1·d-1
钠、钾摄入 ：推荐DKD患者限 制盐的摄入少于6 g/d，但不应 低于3 g/d
01
.
生活方式
运动、戒烟、减轻体重
02
22
控制血糖
血糖控制目标
选药原则
血糖控制应遵循个体化原则 血糖控制目标：
.
25
控制血压
使用ACEI/ARB注意事项
治疗期间应定期随访UACR、血清肌酐、血钾水平，调整治疗方案 禁用于伴有双侧肾动脉狭窄的患者 用药2个月内血清肌酐升高幅度>30%常提示肾缺血，应停用该类药物；如出现高钾血症，也应停用 该类药物并及时治疗
CKDMBD诊治指导解读PPT课件
• 三发性甲旁亢 是指在继发性甲旁亢基础上，部分增生组织 转变成腺瘤伴分泌过 多的PTH ，引起高钙血症。其病因与继发性甲旁亢相同，临床表现与原发性甲旁 亢相似。
第8页/共77页
继发性甲状旁腺功能亢进 （Secondary hyperparathyroidism, SHPT）
• PTH升高是SHPT的决定因素，其升高程度与骨病严重程度相 一致
第26页/共77页
CKD-MBD的预防和治疗
CKDMBD 预防和 治疗
降低高血磷，维持正常血钙 控制继发性甲旁亢 预防和治疗血管钙化
第27页/共77页
诊治指导对血磷水平的建议
• CKD 3-5期：建议血磷维持在正常范围，即
（0.87~1.45mmol/L）
• CKD 5D期：建议降低升高的血磷水平，维持血磷在1.13-1.78mmol/L
• 高转换性骨病PTH增高更显著 • 但极少数高转换性骨病，iPTH不升高或升高不明显
-iPTH是全段的PTH，并不真正代表活性的PTH，故SHPT时，活性PTH增高而iPTH不高
• 低转换性骨病PTH增高不明显或偏低 • 也有低转换性骨病时血iPTH升高
-iPTH其中包括了羧基段，可以拮抗PTH对骨的作用，故即使PTH增高也是低转化
骨活性的指标
血钙
血浆PTH水平是反映骨 转换的最佳临床指标。
最好用离子钙来 评估血钙水平。 如果用血清总钙 评估，白蛋白水 平低时需要对其 进行校正。
碱性磷酸酶
检测血浆总ALP 有助于预测骨转 换;骨特异性碱 性磷酸酶检测仅 有稍许优势.
第20页/共77页生化指标源自测需要注意的问题和原则• 对于 CKD 3-5D 期患者，推荐根据生化指标的变化趋势以及对 CKD-MBD 相关评估结果综合考虑而非单个实验室检测结果来制 定治疗决策。
第8页/共77页
继发性甲状旁腺功能亢进 （Secondary hyperparathyroidism, SHPT）
• PTH升高是SHPT的决定因素，其升高程度与骨病严重程度相 一致
第26页/共77页
CKD-MBD的预防和治疗
CKDMBD 预防和 治疗
降低高血磷，维持正常血钙 控制继发性甲旁亢 预防和治疗血管钙化
第27页/共77页
诊治指导对血磷水平的建议
• CKD 3-5期：建议血磷维持在正常范围，即
（0.87~1.45mmol/L）
• CKD 5D期：建议降低升高的血磷水平，维持血磷在1.13-1.78mmol/L
• 高转换性骨病PTH增高更显著 • 但极少数高转换性骨病，iPTH不升高或升高不明显
-iPTH是全段的PTH，并不真正代表活性的PTH，故SHPT时，活性PTH增高而iPTH不高
• 低转换性骨病PTH增高不明显或偏低 • 也有低转换性骨病时血iPTH升高
-iPTH其中包括了羧基段，可以拮抗PTH对骨的作用，故即使PTH增高也是低转化
骨活性的指标
血钙
血浆PTH水平是反映骨 转换的最佳临床指标。
最好用离子钙来 评估血钙水平。 如果用血清总钙 评估，白蛋白水 平低时需要对其 进行校正。
碱性磷酸酶
检测血浆总ALP 有助于预测骨转 换;骨特异性碱 性磷酸酶检测仅 有稍许优势.
第20页/共77页生化指标源自测需要注意的问题和原则• 对于 CKD 3-5D 期患者，推荐根据生化指标的变化趋势以及对 CKD-MBD 相关评估结果综合考虑而非单个实验室检测结果来制 定治疗决策。
2019中国慢性肾脏病CKD-MBD指南循证解读
帕立骨化醇显著降低PTH水平，并呈剂量依赖性
帕立骨化醇显著降低bALP水平，在停药后持续60天 bALP仍显著降低（与安慰剂组相比P <0.001）。
Coyne，Nephrol Dial Transplant (2013) 28: 2260–2268
CN-ZEMP-190038
选择性VDRA临床应用证据
• Danese等对9007例患者研究提示：低或者高PTH均可导致骨折风险增加； • 多项研究发现：在MHD患者中，血清iPTH作为一项无创性检查用来预测肾性
骨病的价值大于非透析者 • Blayney等对12个国家的29000余例HD患者的前瞻性观察提示：血清ALP升高
和高住院风险与高死亡率相关
CN-ZEMP-190038
选择性VDRA临床应用证据
帕立骨化醇可有效降低CKD伴SHPT患者的iPTH，且效果优于骨化三醇
一项随机、对照、双盲研究，纳入263例患者，比较帕立骨化醇与骨化三醇治 疗SHPT患者的安全性与有效性
PTH较基线降低50%：帕立骨化醇组15周 vs 骨化三醇组23周 从治疗第18周开始，帕立骨化醇治疗组中位PTH即进入100-300pg/mL范围
活性片段PTH（1-84） • 肾脏矿物离子平衡 • 骨钙动员 • 骨合成代谢 • 1,25D的合成
非活性片段PTH（7-84） • 拮抗PTH（1-84）的活性
PTH ratio =活性片段/非活性片段
• 血清PTH检测作为一项无创性检查可以预测肾性骨病，且在透析患者群中的价值更大 • PTH ratio可以预测骨转化。比值>1提示高或者正常骨转化（敏感性100％），比值<1则提示低转化骨病的可能性大
SHPT反映肾性骨病的类型和严重程度
中国慢性肾脏病早期评价与管理指南解读PPT课件
临床实践指南
临床实践指南的制定依据和目的
制定依据
基于国内外慢性肾脏病研究的最新成果和临床实践经验，结合中国慢性肾脏病的流行病学特点、诊疗 现状及患者需求。
目的
规范慢性肾脏病的早期评价和管理，提高临床医生对慢性肾脏病的认识和诊疗水平，改善患者预后和 生活质量。
临床实践指南的具体内容和建议
早期评价
推荐对高危人群进行筛查，包括 糖尿病、高血压等患者；强调早 期肾功能评价和蛋白尿检测的重 要性。
早期评价与管理的意义
慢性肾脏病早期症状不明显，容易被忽视。然而，一旦病情恶化，将给患者带来沉重的经济和心理负担。因此，早期 评价和管理对于延缓病情进展、改善患者生活质量具有重要意义。
指南制定的目的
为了规范慢性肾脏病的早期评价和管理，提高临床医生对慢性肾脏病的认识和诊疗水平，降低患者的并 发症和死亡率，中国制定了慢性肾脏病早期评价与管理指南。
管理策略的评估和调整
01
评估指标
通过肾功能、尿蛋白、血压等指 标，评估患者病情变化及治疗效 果。
调整方案
02
03
多学科协作
根据评估结果，及时调整治疗方 案，包括药物剂量、种类等调整 ，以确保治疗效果最大化。
建立多学科协作团队，包括肾内 科、心血管内科、营养科等，共 同为患者提供全面的诊疗服务。
05
02
慢性肾脏病概述
慢性肾脏病的定义和分类
定义
慢性肾脏病是指肾脏结构或功能异常 超过3个月，包括肾小球滤过率下降 和/或肾脏损害标志物异常。
分类
根据肾小球滤过率（GFR）水平，慢 性肾脏病可分为5期，即CKD1-5期， 其中CKD1期指 GFR≥90ml/min/1.73m²，CKD5期 指GFR<15ml/min/1.73m²或透析。
临床实践指南的制定依据和目的
制定依据
基于国内外慢性肾脏病研究的最新成果和临床实践经验，结合中国慢性肾脏病的流行病学特点、诊疗 现状及患者需求。
目的
规范慢性肾脏病的早期评价和管理，提高临床医生对慢性肾脏病的认识和诊疗水平，改善患者预后和 生活质量。
临床实践指南的具体内容和建议
早期评价
推荐对高危人群进行筛查，包括 糖尿病、高血压等患者；强调早 期肾功能评价和蛋白尿检测的重 要性。
早期评价与管理的意义
慢性肾脏病早期症状不明显，容易被忽视。然而，一旦病情恶化，将给患者带来沉重的经济和心理负担。因此，早期 评价和管理对于延缓病情进展、改善患者生活质量具有重要意义。
指南制定的目的
为了规范慢性肾脏病的早期评价和管理，提高临床医生对慢性肾脏病的认识和诊疗水平，降低患者的并 发症和死亡率，中国制定了慢性肾脏病早期评价与管理指南。
管理策略的评估和调整
01
评估指标
通过肾功能、尿蛋白、血压等指 标，评估患者病情变化及治疗效 果。
调整方案
02
03
多学科协作
根据评估结果，及时调整治疗方 案，包括药物剂量、种类等调整 ，以确保治疗效果最大化。
建立多学科协作团队，包括肾内 科、心血管内科、营养科等，共 同为患者提供全面的诊疗服务。
05
02
慢性肾脏病概述
慢性肾脏病的定义和分类
定义
慢性肾脏病是指肾脏结构或功能异常 超过3个月，包括肾小球滤过率下降 和/或肾脏损害标志物异常。
分类
根据肾小球滤过率（GFR）水平，慢 性肾脏病可分为5期，即CKD1-5期， 其中CKD1期指 GFR≥90ml/min/1.73m²，CKD5期 指GFR<15ml/min/1.73m²或透析。
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3.1.10 CKD G3a-G5D期患者，对血清钙、磷管理的同时，
应重视对SHPT的控制。（未分级）（第三章第一节P48）
• 新增推荐3.1.10 • 这一推荐是考虑了PTH与骨代谢之间存在的紧密联系，新发表的数据也表明，高PTH
与骨骼的高转化和骨磷释放有关，高PTH作为高磷血症的显著、独立预测因子，需要 被临床更加给予重视。
11
Drechsler C, Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6:1752-9
骨病变的评价： PTH ratio可预测骨转化
一项对42例成人HD患者的研究发现： • bALP>20ng/ml结合iPTH>200pg/ml，阳性预测值可达94％。 • iPTH<200pg/ml且bALP<20ng/ml提示正常或低转化骨病的敏感性为80％，特异性100％，阳性
预测值100％。 • 血浆bALP和iPTH有极好的相关性，如bALP检测难以开展，也可将iPTH与t-ALP相结合对骨病类型
Danese MD et al. Clin J Am Soc Nephrol 3: 1423–1429, 2008
无目标 值 无
（15%）
6
SHPT是血磷控制的核心：磷管理由3D升级为4D
降低高血磷、维持正常血钙
饮食控制，限制 磷的摄入
透析方案的调整
药物治疗 （磷结合剂）
控制继发性甲状 旁腺功能亢进
• 还发现高PTH的患者同时伴随高ALP血症，并推测上述改变与PTH相关的骨骼高转化、骨磷释放有关
8
Li J et al,. Nephrol Dial Transplant. 2013 Jun;28(6):1516-25.
SHPT反映肾性骨病的类型和严重程度
2.2.3 对于CKD G3a～G5期患者，建议用血清iPTH和ALP 来评价骨病的严重程度，上述指标显著升高或降低可以预测 可能的骨转化类型。（2B） (第二章第二节P19)
•通过对血清钙、磷、PTH等的近期管理，以减少骨折、心脑血管合并症发生，从而达到提高患者生活质量和降低死 亡率的远期目标。
三、血清钙、磷、甲状旁腺激素的目标值
•被监测指标的变化趋势甚至比目标值更重要，应根据其变化趋势及时采取措施。 •根据患者不良预后发生的病生机制，合理搭配磷结合剂、活性维生素D或其类似物、拟钙剂等
因此对MBD的生化指标管理应力求综合达标，避免过分关注或放大某一指标。
5
MBD生化指标综合达标的死亡相对风险最低
22937例新入HD患者的队列研究显示：不同的实验室指标达标程度，对应的死亡风险不同
相对风险
三个目标值 （对照）
全部 （12%）
二个目 标值
一个目 标值
指标组群达标的比例
• 3项不达标的人群死亡风险增加51％ • 2项不达标的人群死亡风险增加35％～39％ • 1项不达标的人群死亡风险增加15％～21％
者进行全方位的综合管理来达到，而不是某一项目标值。
一、降低死亡率和提高生活质量
•依赖RRT的尿毒症患者死亡原因中，心脑血管并发症占到了第一位。水负荷过重、高血压、贫血、CKD-MBD、尿 毒症患者特有的炎症状态都是其重要的危险因素，需要合理控制。 •合理管控CKD-MBD是达到最终目标的重要一环。
二、血清生化异常的管理
意义
• •
总碱性磷酸酶(t-ALP)作为诊断评 估CKD-MBD的辅助手段 若其数值偏高，需查肝功能，以 除外肝病对t-ALP的影响
• •
和肾性骨病有较好的相关性 与透析患者死亡率的相关性较 t-ALP更强
建议
• 可采用t-ALP作为评估碱性磷酸酶水平的指标 • 建议有条件的情况下，将bALP作为评估CKD-MBD的指标。
2019中国CKD-MBD指南 循证与解读
1
主要内容
• 重点一：CKD-MBD的目标管理
• CKD-MBD的目标管理不应止于生化指标
• 重点二：强调SHPT的核心地位 • 重点三：强调VD一线治疗地位
2
CKD-MBD的目标管理不应止于生化指标
• 慢性肾脏病矿物质与骨异常的管理目标 (第一章第二节P5-8) • CKD-MBD管理的终极目标是：生活质量的提高和生存率的改善。这个目标是通过对患
予以判断
10
J Am Soc Nephrol. 1996 Mar;7(3):5有较好相关性
碱性磷酸酶ALP
骨特异性碱性磷酸酶（bALP）
来源
• 广泛分布于人体各器官，有6种 • 由成骨细胞产生
同工酶
• 反映成骨细胞活性的指标，能
• 血清ALP主要来源于肝脏和骨骼 准确反映骨形成的状态
7
高PTH患者高磷血症风险升高>2倍
• 对106760例HD患者随访8年发现，与iPTH 100~200pg/ml相比，高水平的PTH患者发生高磷血症的风 险更高，PTH在 600~700pg/ml、700~800 pg/ml或≥800 pg/ml的患者发生高磷的风险分别增加 122%、153%和243%。
3
主要内容
• 重点一：CKD-MBD的目标管理 • 重点二：强调SHPT的核心地位
• 控制SHPT是治疗CKD-MBD的核心 • SHPT是血磷控制的核心：磷管理由3D升级为4D • SHPT反映肾性骨病的类型和严重程度 • SHPT增加血管钙化风险
• 重点三：强调VD一线治疗地位
4
控制SHPT是治疗CKD-MBD的核心
• Danese等对9007例患者研究提示：低或者高PTH均可导致骨折风险增加； • 多项研究发现：在MHD患者中，血清iPTH作为一项无创性检查用来预测肾性
骨病的价值大于非透析者 • Blayney等对12个国家的29000余例HD患者的前瞻性观察提示：血清ALP升高
和高住院风险与高死亡率相关
9
SHPT反映肾性骨病的类型和严重程度
降低高血磷
CKD-MBD治疗措施
维持正常血钙
控制SHPT
预防和治疗 血管钙化
3.1 CKDG3a-G5D期患者，CKD-MBD治疗应基于对钙、 磷及PTH的综合评估。（未分级）(第三章总论P25)
• 新增推荐3.1，这一推荐是强调CKD-MBD 实验室参数的复杂性及其相互关联。 • 对钙、磷、甲状旁腺激素PTH而言，随着达标项数的增加，患者死亡风险随之降低。