乳酸酸中毒那些事
乳酸酸中毒(内容清晰)
一例乳酸酸中毒的护理查房时间：2015年8月26日13:00-14:30地点：内分泌科大厅会议室参加人员：护士长：郭光霞，主管护师：张国珍，孙占良护师：岳晓云，周晓雪，王丹，曹叶新，张琪，谭小雪护士：马羚周琳琳岳晓云（查房者）：“大家好，今天我们来针对26床病人王运印的病例进行一次护理查房，进一步加强对乳酸酸中毒疾病更深刻的认识，更好的对病人进行护理，希望能够得到大家的配合。
现在我们由责任护士（马羚）来介绍目的●了解乳酸酸中毒的定义、病因、临床表现●掌握乳酸酸中毒的护理要点定义●乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。
各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。
病因● 1.缺氧●人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。
心、肺功能障碍或者血管阻塞均可造成氧气供应不足，此外多种休克（心源性、内毒素性、低血容量性）、贫血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成机体缺氧的原因。
● 2.药物应用●双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均可引起体内乳酸堆积。
其中双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。
● 3.系统性疾病●见于糖尿病、恶性肿瘤（白血病等）、肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭）、严重感染（败血症等）、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。
系统性疾病常引起机体肝肾功能障碍，导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外，引起乳酸堆积。
● 4.先天性代谢异常有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷（第1型糖原累积病）、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷、果糖1、6二磷酸酶缺陷、氧化磷酸化缺陷者可引起体内乳酸代谢异常，导致酸中毒。
临床表现●乳酸性酸中毒的临床表现特异性不强，视病因不同而异。
●症状轻者可仅有恶心、腹痛、食欲下降、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。
病情较重或严重患者可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、低血压、体温低、脉弱、心率快、脱水、呼吸深大、意识障碍、四肢反射减弱、瞳孔扩大、深度昏迷或休克。
乳酸酸中毒临床病例
治疗效果：及时、有效的治疗可以显著改善患 者的预后，降低死亡率
治疗注意事项：根据患者的具体情况，选择 合适的治疗方法，避免过度治疗或治疗不足
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
2
糖尿病患者
01
患者基本信息：年龄、性别、病史等
02
发病原因：糖尿病控制不佳，血糖波动较大
03
需根据患者的具体情况制定。
临床表现：乏力、恶心、呕吐、呼吸困难等
04
实验室检查：血糖、血酮体、乳酸等指标异常
05
诊断：乳酸酸中毒
0 6 治疗方案：胰岛素治疗、补液、纠正电解质紊乱等
07
预后：经过治疗，患者病情好转，血糖控制稳定
酗酒患者
患者基本信息：男 性，45岁，酗酒
史10年
症状：呼吸急促、 恶心、呕吐、腹痛、
腹泻
检查结果：血乳酸 浓度升高，血糖降
临床表现和诊断
临床表现：呼吸急促、恶心、呕吐、腹痛、
01
腹泻、昏迷等
诊断方法：血液乳酸检测、动脉血气分析、
02
心电图检查等
诊断标准：血液乳酸浓度超过正常值，动脉血
03
气分析显示酸中毒，心电图显示异常等
鉴别诊断：与其他类型酸中毒、低血糖、中
04
毒等疾病进行鉴别诊断
治疗原则和方法
治疗原则：纠正酸中毒，维持水电解质平衡， 改善组织灌注，保护重要器官功能
05
预后和转归：患者恢复情况、出院后注意事项等
3
预防措施
合理饮食：均衡饮食， 避免过多摄入高糖、高
脂食物
定期检查：定期进行血 糖、血脂等指标的检查，
及时发现并控制病情
乳酸性酸中毒 33P
双胍类药物和乳酸酸中毒
药物作用: 促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变 使肝脏乳酸产生增加和摄取减少 抑制ATP合成 ATP/ADP比值下降，氧化磷酸化及糖原异生 均受抑制 乳酸氧化减少和生成增加 苯乙双胍有关的LA绝大多数由于剂量过大或同时合并疾病 如严重肝肾功能衰竭 、心衰及休克等。 二甲双胍致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显 减少， 可能由于二甲双胍为水溶性不易在体内蓄积，半 衰期约1.5h,其在降血糖时升高外周组织乳酸生成的作用 并不明显 ，治疗剂量一般不会导致LA。
糖尿病乳酸性酸中毒的临床表现
糖尿病乳酸性酸中毒发病急，但症状与体征无特异 性。主要表现为不同程度的代谢性酸中毒的临床特 征，当血乳酸明显升高时，可对中枢神经、呼吸、 消化和循环系统产生严重影响。 轻症：可仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜 睡、呼吸稍深快。 中至重度：可有恶心、呕吐、腹痛、头痛、头昏、 全身酸软、口唇发绀、呼吸深大,但无酮味、血压 下降、脉弱、心率快，可有脱水表现，意识障碍、 四肢反射减弱、肌张力下降、瞳孔扩大、深度昏迷 或出现休克。
• 茅丹
• • • • 主任医师，医学硕士。 苏州市立医院东区大内科副主任 中华医学会江苏省内分泌学会委员 中华医学会苏州内分泌分会常务委员
乳酸性酸中毒（LA）
苏州市立医院东区 内分泌科 茅丹
乳酸性酸中毒（LA）
定义：各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒。 在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿 病乳酸性酸中毒（DLA）。 血乳酸浓度＞5mmol/L，血pH值≤7.35，HCO3≤10mmol/L，而无其他酸中毒原因时，可诊断为LA。 LA发生率、诊断率低，但死亡率极高，病死率常在 50%以上，尤其血乳酸＞9.0mmol/L病死率高达80%， 血乳酸＞15mmol/L，罕有抢救成功者。
乳酸性酸中毒的危害
乳酸性酸中毒的危害文章目录*一、乳酸性酸中毒的危害*二、乳酸性酸中毒治疗方法*三、乳酸性酸中毒吃什么好乳酸性酸中毒的危害1、乳酸性酸中毒的危害这个名字也叫酸中毒,似乎乳酸听起来比酮症这个字眼“柔和”些,可也不能对它放松警惕。
乳酸也是葡萄糖氧化供能这条代谢途径上的一个产物,当患者患有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧疾病时,葡萄糖在氧气不充足的情况下会产生大量的乳酸,双胍类降糖药尤其是苯乙双胍会加重乳酸的堆积,表现为疲乏无力、厌食、恶心或呕吐、呼吸深大、嗜睡等,对人体伤害大,一旦出现这些症状并有双胍类药物史,应考虑到该病,及早就诊。
2、乳酸性酸中毒的病因2.1、A型:由于缺氧引起,见于多种休克(心源性,内毒素性,低血容量性),贫血,心衰,窒息,CO中毒等。
2.2、B型又分三型:B1型:由于系统性疾病引起者,见于糖尿病,恶性肿瘤(白血病等),肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭),严重感染(败血症等),尿毒症,惊厥,胰腺炎及胃肠病等。
B2型:由于药物及毒素引起,尤其多见于双胍类,果糖,山梨醇,木糖醇,甲醇,乙醇,醋氧酚(扑热息痛),水杨酸盐及乙二醇等。
B3型:由于生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病),丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷,果糖1,6二磷酸酶缺陷,氧化磷酸化缺陷。
3、如何预防乳酸性酸中毒3.1、控制糖尿病:糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。
糖尿病的其他并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征等也可诱发乳酸性酸中毒,故应积极治疗糖尿病以及预防继发感染。
3.2、凡有肝肾功能不全者忌用双胍类:糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚;伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄,且伴有缺氧。
因此采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能。
二甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍(降糖灵)明显减少。
3.3、积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病,如心肌梗塞、一氧化碳中毒等。
乳酸性酸中毒的症状
乳酸性酸中毒的症状文章目录*一、乳酸性酸中毒的症状*二、乳酸性酸中毒易于与哪些疾病混淆*三、乳酸性酸中毒应如何治疗乳酸性酸中毒的症状1、乳酸性酸中毒的症状有哪些?1.1、主要表现深大呼吸(Kussmaul呼吸)。
代谢性酸中毒时,由于H+浓度升高,刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸的深度和频率增加,结果CO2排出增多,并使血浆HCO3-浓度降低,(HCO3-)与(H2CO3)的比值得以接近20:1,pH值可以维持在正常范围内。
呼吸系统的代偿功能是极其迅速的,一般数分钟即可出现深大呼吸。
不同程度意识障碍。
乳酸酸中毒是一种代谢性酸中毒,可以因出现深大呼吸而合并呼吸性碱中毒,患者可有精神错乱、恍惚、嗜睡、甚至昏迷等不同程度的意识障碍。
呕吐非特异性腹部疼痛。
乳酸酸中毒时,由于H+浓度的升高,刺激胃肠道的迷走神经,引起迷走神经兴奋性增加,胃肠道平滑肌蠕动增快,痉挛增加,患者可有呕吐、非特异性的腹部疼痛。
1.2、次要表现。
倦怠、疲乏、无力、腹泻、心悸、抽搐。
2、乳酸性酸中毒的病因有哪些？2.1、缺氧。
人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。
2.2、药物应用。
双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均可引起体内乳酸堆积。
2.3、系统性疾病。
见于糖尿病、恶性肿瘤(白血病等)、肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)、严重感染(败血症等)、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。
系统性疾病常引起机体肝肾功能障碍,导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外,引起乳酸堆积。
2.4、先天性代谢异常。
有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)、氧化磷酸化缺陷者可引起体内乳酸代谢异常,导致酸中毒。
3、人体内正常的乳酸值是多少？正常人空腹静脉血(休息状态下)中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L,丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L,两者比值为10:1。
乳酸性酸中毒易于与哪些疾病混淆1、高渗性非酮症糖尿病昏迷。
乳酸酸中毒的诊断及治疗
建议患者低糖、低脂、高蛋白饮食， 减少双胍类药物的摄入，增加富含维 生素B1、B6、C等的食物摄入。
心理干预和康复指导
心理干预
乳酸酸中毒患者常伴有焦虑、抑郁等心理问 题，需给予心理干预，包括心理疏导、认知 行为疗法等。
康复指导
对于康复期患者，需给予康复指导，包括运 动康复、生活能力训练等，帮助患者恢复生 活自理能力。同时，需告知患者避免使用双
倡导健康生活方式
鼓励患者保持合理饮食、适量运动、戒烟限酒等 健康生活方式，以降低乳酸酸中毒的发生风险。
定期监测血糖和乳酸水平
定期血糖监测
建议患者定期进行血糖监测，以 便及时发现血糖控制不佳的情况
并调整治疗方案。
乳酸水平监测
对于使用双胍类药物的患者，应定 期监测乳酸水平，以便及时发现乳 酸堆积并采取措施。
胍类药物，定期监测血糖和乳酸水平。
PART 06
预防措施及患者日常管理建 议
加强健康教育宣传
1 2 3
普及乳酸酸中毒知识
通过媒体、宣传册、健康讲座等方式，向公众普 及乳酸酸中毒的定义、症状、危害及预防措施。
强调规范用药
着重强调糖尿病患者应严格遵循医嘱用药，避免 自行增减剂量或更换药物，特别是使用双胍类药 物时。
监测频率调整
根据患者病情及医生建议，适时调 整血糖和乳酸水平的监测频率。
合理调整生活方式和饮食结构
适量运动
鼓励患者进行适量的有氧运动， 如散步、慢跑、游泳等，以增强 心肺功能，促进葡萄糖的利用。
饮食调整
建议患者保持低糖、低脂、高纤 维的饮食结构，多食用新鲜蔬菜 、水果和全谷类食物，减少高糖
、高脂食物的摄入。
02
加强营养支持，提供足够的能量 和营养物质，促进组织修复和器 官功能恢复。
请小心乳酸性酸中毒
请小心乳酸性酸中毒作者：暂无来源：《糖尿病新世界》 2013年第1期乳酸与乳酸性酸中毒人体内的乳酸源于葡萄糖和糖元的酵解过程。
代谢过程十分复杂，需要众多的酶参与，这些酶都存在于细胞质基质中，因此，产生乳酸的场所是细胞质基质。
糖酵解是细胞广泛存在的代谢途径，特别是在耗能较多的组织细胞（如神经细胞、骨髓细胞、骨骼肌细胞和血红细胞）内更加活跃。
但是，不同的细胞或同一细胞在不同状态下，乳酸的产生量有着显著的差异。
正常生理状态下，细胞内的糖分解速度较慢，产生的丙酮酸和NADH（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）较少，并且绝大多数的丙酮酸可进入线粒体内被彻底氧化分解；大部分NADH通过线粒体膜上的电子穿梭系统将一对电子传递绐线粒体内，参与丙酮酸的氧化过程。
细胞质基质中只存留少量的丙酮酸和NADH，在乳酸脱氢酶的作用下，生成乳酸。
运动时，随着细胞内ATP和CP的消耗，激活了细胞内的糖分解过程，产生大量的丙酮酸和NADH，而且，其生成速率远远超过线粒体内的氧化速率，结果，丙酮酸和NADH在细胞质基质中大量积累，导致细胞内产生较多的乳酸。
另外，缺氧亦是引起乳酸增加的重要原因。
当人处于缺氧或剧烈运动时，细胞供氧不足，线粒体内丙酮酸和NADH的氧化分解过程受抑制，从而导致丙酮酸和NADH在细胞质基质中大量积累，加快了乳酸的生成。
虽然，伴随着乳酸的产生，人体可以获得大量的能量，对各项生命活动的完成十分重要，但是乳酸的存在，特别是当它大量存在时，会导致人体内环境稳态的丧失，尤其是固有的酸碱平衡将被打破，轻则代谢紊乱，重则危及生命。
乳酸中毒就是因为血液中的乳酸太多而引起的。
当机体内得不到足够的氧，或者当身体的代谢出现紊乱时，乳酸就会聚集增多。
糖友与乳酸酸中毒当组织产生乳酸的速度增加，细胞外液的缓冲能力减弱，对H+的清除能力下降，或者产生乳酸的速度超过外周组织细胞的清除能力及细胞外液的缓冲能力时，即产生乳酸堆积，按其程度分为高乳酸血症及乳酸酸中毒。
乳酸酸中毒
乳酸性酸中毒英文名:Lactic Acidosis 科室:内分泌科,感染科常用药物:症状:腹泻,嗜睡,恶心,呕吐,腹痛,昏迷,低血压,血压上升,代谢性酸中毒,低血压,恶心,恶心与呕吐,腹痛,腹痛伴恶心、呕吐,腹痛伴腹泻,腹痛伴休克,腹泻,感染,高渗性昏迷,呼吸,昏迷,木僵,尿毒症,呕吐,神志模糊,肾功能衰. . .乳酸酸中毒(lactic acidosis，LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。
文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发LA，近年来随着降糖灵的淘汰，临床LA已相对少见。
乳酸是葡萄糖代谢中间产物。
葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。
有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。
葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸，这虽然不是产生能量的主要途径，但是具有重要的病理和生理意义。
在正常情况下，糖酵解所产生的丙酮酸，在脂肪、肌肉、脑等组织内大部分三羧酸循环氧化，而少部分在丙酮酸羧化酶(PC)的催化下经草酰乙酸而进入糖原导生，在肝及肾再生成糖。
丙酮酸进入三羧酸循环需丙酮酸脱氢酶(PDH)及辅酶(NAD)催化，当糖尿病和饥饿时PDH 受抑制，NAD也不足，则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP不足，丙酮酸羧化酶(PC)催化受限，故糖原异生也减少，则丙酮酸转化为乳酸，以致血乳酸浓度急剧上升。
目录1病因及发病机制2流行病学3临床表现4并发症5检查6诊断7鉴别诊断8治疗9预后10预防1病因及发病机制1. 病因：LA大部分是获得性，由于遗传缺陷(PDH、三羧酸循环或呼吸链缺陷)所致的“先天性LA”甚为罕见。
以下主要讨论获得性LA。
常见的获得性LA的原因可分为以下2类：组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)，但临床上，多数LA是A型和B型的混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。
1. A型▪组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克；▪动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜35 mmHg)；一氧化化碳中化碳中毒；严重贫血。
代谢性酸中毒—搜狗百科
代谢性酸中毒—搜狗百科1、酸性物质产生过多乳酸性酸中毒（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。
这种酸中毒很常见。
（2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。
酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。
这种酸中毒也是AG 增加类正常血氯性代谢性酸中毒。
因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。
因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。
当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。
肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitine transferase）活性升高有关。
因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强。
这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A（Fatty acyl- CoA）之后，在此酶作用下大量进入线粒体，经β－氧化而生成大量的乙酰辅酶A，乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。
正常情况下，乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环，或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸，因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。
此外，糖尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性，使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅，同时也不易合成脂肪酸。
这样就使大量乙酰辅酶A 肝内缩合成酮体。
糖尿病乳酸性酸中毒的科普知识PPT课件
治疗糖尿病乳酸性酸中毒的方法
控制血糖
通过胰岛素治疗来迅速降低血糖水平，减少乳酸 生成。
同时监测并调整胰岛素剂量。
治疗糖尿病乳酸性酸中毒的方法
治疗潜在病因
如存在感染等，应及时处理，以减少应激反应。 综合治疗可以有效降低复发风险。
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谁会受到影响？
高危因素
如长期高血糖、脱水、药物反应等均可成为诱发 因素。
定期监测和控制血糖水平至关重要。
何时需要就医？
何时需要就医？
症状出现
如出现上述临床表现，尤其是呼吸急促或意识障 碍，应立即就医。
及时的医疗干预可以挽救生命。
何时需要就医？
定期检查
糖尿病患者应定期进行血糖和酸碱度检查，早期 发现问题。
这种情况常见于糖尿病控制不良或感染等应激状 态下。
什么是糖尿病乳酸性酸中毒？
发生机制
在糖尿病患者中，胰岛素不足导致葡萄糖无法有 效利用，身体转而分解脂肪生成酮体和乳酸。
乳酸的积累会导致血液pH值下降，从而造成酸中 毒。
什么是糖尿病乳酸性酸中毒？
临床表现
患者可能出现疲劳、恶心、呕吐、呼吸急促、心 率加快等症状。
每年至少进行一次全面的糖尿病评估。
何时需要就医？
预防措施
遵循医生的治疗方案，保持良好的饮食和运动习 惯，有助于降低风险。
教育患者识别高危症状也非常重要。
如何预防糖尿病乳酸性酸中 毒？
如何预防糖尿病乳酸性酸中毒？
控制血糖
保持稳定的血糖水平是预防酸中毒的关键。 遵循饮食计划，定期监测血糖。
如何预防糖尿病乳酸性酸中毒？
定期随访
与医生保持良好的沟通，定期进行检查和评估。 根据医生建议调整治疗方案。
乳酸酸中毒的诊断标准
乳酸酸中毒的诊断标准
背景：乳酸酸中毒是一种由脑、心肌、肝脏或肾脏坏死引起的急性代谢酸中毒，被视为有重大影响的常见代谢紊乱之一，它的症状最常见的表现是血液乳酸水平升高得多，出现神经表现等症状。
诊断标准：乳酸酸中毒的诊断标准一般都涉及血液乳酸的测定和临床表现：
1、血液乳酸的测定：血液乳酸水平高于正常范围，经乳酸蓝色素缓冲耐受度
试验可确定诊断。
当乳酸水平超出正常范围5mol/L时，就可以定义为乳酸酸中毒。
2、临床表现：乳酸酸中毒最常见的临床表现是出现神经表现如头痛、头晕、
乏力、疲乏等，另外腹痛、呕吐、腹泻、皮疹、低血糖、肌肉无力等也会出现。
3、中橘红色蛋白检测：当乳酸血症发生时，血液中会同时存在中橘红色蛋白
水平升高的情况，且该指标较血液乳酸水平更为非常重要。
在血液乳酸水平超出正常范围的情况下，中橘红色蛋白水平升高可能会是乳酸酸中毒确诊的重要参考结果。
最终确诊：根据以上诊断标准，乳酸酸中毒的最终确诊仍需要结合其他临床病史，最终由专业的医疗机构进行确诊和治疗。
结论：以上就是乳酸酸中毒的内容及其诊断标准，通过血液乳酸的测定、临床表现和中橘红色蛋白检测，最终可以确诊乳酸酸中毒，但要对乳酸酸中毒的有效治疗仍需要结合其他临床病史，专业的医疗机构做出正确的诊断及治疗建议。
请小心乳酸性酸中毒
酸 堆 积 ；对 乙酰氨 基酚 大剂 量或 长期 服用 可 引起暴 发 性肝坏死 ，使乳酸清除障碍。
急 救 处 理
对于像 糖尿病乳酸性酸 中毒这样起病急 、危害大
的急 性 病 症 ，及 时 给 予 恰 当 的救 治 是 十 分 重 要 的 。
措施如下 ：
１ ． 在 糖 尿 病 治 疗 中 不 用 苯 乙 双 胍 。凡 糖 尿 病 肾 病 、 肝 肾 功 能 不 全 、大 于 ７ ０ 岁 的老 年 人 以及 心 肺 功
胰 岛素 治疗。本病是 因胰岛素绝对或相对不足 引 起 ，需要 用胰 岛素 治疗 ，即使 是 非糖尿 病 患者 ，也 有人 主张 胰 岛素与 葡萄 糖合 用 ，以减 少糖 类 的无氧 酵 解 ，有 利于 血乳酸 清 除 ，糖与 胰 岛素 比例根 据血
糖水 平而定。
能不佳 者 ，其他双 胍类 药物也 不应采 用。糖尿 病控
２ ． 乳 酸 清 除 不 足 ： 糖 尿 病 性 急 性 并 发 症 ，如 感
对症 治疗 ，去除诱 因。如控 制感染 ，停 止使用
引起 乳 酸 酸 中毒 的 药物 等 。
染 、酮症 酸 中毒等 ，可 造成 乳酸 堆积 ，诱 发乳 酸性 酸 中毒 ；糖 尿 病慢 性并 发症 ，如 肝 肾功能 障碍 又可 影响 乳酸 的代 谢 、转化 及排 出 ；双胍 类降 糖 药使用
浓度 。严重 者血ｐ Ｈ小于７ ． ０ ，Ｈ ＣＯ ３ 一 小于５ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ ，
可 重 复 使 用 ，直 到 血 Ｐ Ｈ大 于 ７ ． ２，再 停 止 补 碱 。 ２ ４
糖 尿 病 新 世界 ５ ５
维生 素Ｃ。大剂 量持 续静 脉 滴注 ，有 利于 葡萄 糖 的氧化 。 透析 。如果 患者 对钠水 潴 留不 能耐 受 ，尤其是 因降糖灵 引起 的乳 酸酸 中毒 ，可用不合 乳酸 根的透
乳酸性酸中毒
X.L.Wang IDF Poster 1634
主要内容
• 1.败血症休克与乳酸酸中毒 败血症休克时，内毒素和其他细 菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和 血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血 管通透性，促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗 漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直 接损害左室功能)。最终，上述变化致系统性血压的下降， 继之，肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮 肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降。上述代谢和血 流动力学因素导致乳酸产生增加。肝门脉血流量的降低亦限 制了肝脏对乳酸的摄取。组织低灌注降低氧的供给，导致呼 吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体合成ATP 不足时，不 能有效氧化NADH 和消耗质子。细胞质内ATP 水平下降， 刺激PFK 活性和糖酵解速度增加。ATP 缺乏和系统性pH 下 降亦抑制肝脏和肾脏耗能的糖原异生，进一步抑制组织清除 乳酸的能力。动物实验和临床研究显示败血症时，PDH 活 性降低，丙酮酸不再被转向叁羧酸循环。
主要内容
• 4.全胃肠外营养与乳酸酸中毒 胃肠外营养可能诱发LA，甚 至在无相关疾病情况下。通过全胃肠外营养的成分包括碳水 化合物除葡萄糖外，还有果糖或山梨醇(可被代谢为果糖)。 代谢性酸中毒可能是上述糖代谢的直接结果。果糖在细胞内 被磷酸化为1-磷酸果糖，随后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙 酮，一分子果糖被代谢叁碳中间产物消耗2 分子ATP。在肝 脏，高能磷酸键水平的减低抑制糖原异生和刺激糖酵解，如 此在代谢处于代偿状态的个体中可能导致LA。 • 5.急性乙醇中毒与乳酸酸中毒 乙醇在细胞内主要在乙醇脱氢 酶催化下氧化为乙醛，乙醛进一步在醛脱氢酶催化下氧化为 乙酸，上述两个反应均产生NADH和H+，升高细胞内 NADH/NAD+比值，从而有利于丙酮酸转向乳酸；另外，乙 醇尚能抑制丙酮酸向葡萄糖异生，长期慢性酒精中毒可导致 维生素的缺乏和肝脏的损害，亦降低丙酮酸的氧化和糖原异 生。因此，乙醇中毒可直接通过增加乳酸生成和间接抑制乳 酸清除而导致LA。
什么是乳酸性酸中毒
什么是乳酸性酸中毒文章目录*一、什么是乳酸性酸中毒*二、乳酸性酸中毒会引发什么疾病*三、乳酸性酸中毒勿与下面疾病混淆什么是乳酸性酸中毒1、什么是乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒(lactic acidosis,LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症,一旦发生,病死率高,常高达50%以上。
文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍,即降糖灵)而诱发LA,近年来随着降糖灵的淘汰,临床LA已相对少见。
2、乳酸性酸中毒的治疗方法2.1、补充胰岛素糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足,即可诱至乳酸性酸中毒,从而需用胰岛素治疗。
如为非糖尿病患者的乳酸性酸中毒,也主张用胰岛素和葡萄糖,以减少糖的无氧酵解,有利于消除乳酸性酸中毒。
2.2、血液透析用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析,可有效促进乳酸的排出,并可清除引起乳酸性酸中毒的药物,常用于对钠水潴留不能耐受的患者,尤其是苯乙双胍引起的乳酸性酸中毒患者。
2.3、除去诱因除去诱因是有效纠正乳酸性酸中毒并防止其复发的重要措施。
治疗手段包括病因治疗、控制感染、给氧、纠正休克,停用可能引起乳酸性酸中毒的药物等。
其他措施包括补钾以避免低钾血症,必要时使用甘露醇、肝素和糖皮质激素。
3、引起糖尿病乳酸性酸中毒的常见原因3.1、糖尿病控制不佳。
3.2、其他糖尿病性急性并发症。
3.3、其他重要脏器的疾病。
3.4、大量服用降糖灵。
3.5、其他如一氧化碳中毒、水杨酸、儿茶酚胺、乳糖过量等。
乳酸性酸中毒会引发什么疾病1、感染做好周围环境日常清洁、消毒;鼓励家属给患者翻身、叩背,促使肺部分泌物排出;保持口腔清洁,做好皮肤清洁护理。
并从治疗开始就给予大剂量、有效的联合抗生素治疗。
2、静脉血栓形成并有栓塞危险如患者存在发生血栓性疾病的可能性,又无禁忌证,尤其是老年患者,可给予肝素治疗。
但应注意盲目使用肝素有引起胃轻瘫、胃肠道出血的危险。
3、中毒昏迷LA中毒昏迷着者死亡率高。
应把握时机积极抢救。
乳酸性酸中毒症状
乳酸性酸中毒症状文章目录*一、乳酸性酸中毒症状*二、乳酸性酸中毒治疗*三、乳酸性酸中毒饮食注意乳酸性酸中毒症状1、乳酸性酸中毒临床表现值得注意的是乳酸性酸中毒是糖尿病患者的一种急性并发症,症状轻者可仅有恶心、腹痛、食欲下降、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。
病情较重或严重患者可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、低血压、体温低、脉弱、心率快、脱水、呼吸深大、意识障碍、四肢反射减弱、瞳孔扩大、深度昏迷或休克。
2、乳酸性酸中毒检查尿和血酸度明显增高,血pH7.0;CO2结合力下降至20%以下;血乳酸5mmol/L,有时可达35mmol/L(25mmol/L者大多不治);丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5mmol/L;乳酸/丙酮酸≥30/1;HCO3-降低;血糖常增高;Na+、Cl-变化不大,Na+有时偏高;K+常增高或正常;血白细胞计数大多增高,有时可达60,000/mm3;阴离子间隙〔Na++K+-(HCO3-十Cl-)〕常18mmol/L,但酮体增高不多,据此可确诊为乳酸性酸中毒。
3、乳酸性酸中毒发病原因3.1、由于缺O.2及休克状态引起者。
如:休克。
由于心肌梗塞、心力衰竭、严重创伤、出血感染等引起的心源性、感染性、失血失水性休克。
缺氧窒息。
一氧化碳中毒、肺栓塞和梗死。
急性胰腺炎伴休克。
3.2、无缺氧及休克状态下引起者。
见于:药物。
双胍类降糖药,尤其是降糖灵引起者多见且严重。
另外:乙醇、甲醇、木糖醇、山梨醇、果糖、扑热息痛、水杨酸盐、链脲菌素、儿茶酚胺类、氰化物类、异烟肼、乙烯乙二醇均可引起。
系统性疾病。
糖尿病酮症酸中毒可伴发本症,肝病、肾衰尿毒症、恶性肿瘤、白血病、严重感染伴败血症、惊厥、贫血、饥饿均可引起本症。
遗传性疾病。
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏,果糖1,6-二氧酸酶缺乏,丙酮酸羧化酶缺乏,丙酮酸脱氢酶缺乏,氧化磷酸化缺陷也可引起本症。
乳酸性酸中毒治疗1、积极治疗原发病如心、肺功能障碍、血管阻塞、休克、贫血、窒息、CO中毒等。
乳酸酸中毒标准
乳酸酸中毒标准
乳酸酸中毒是一种生理状态，通常是由于体内乳酸积累过多而导致的酸中毒。
正常情况下，乳酸是身体代谢过程中产生的一个物质，但当其产生速度超过清除速度时，就会导致乳酸酸中毒。
以下是一些可能表明乳酸酸中毒的一般标准：
1.乳酸水平：一般来说，血液中的乳酸水平超过正常范围（通常是
2.0-2.5 mmol/L）可能表明乳酸酸中毒。
但具体的阈值可能因不同的医学实验室而有所不同。
2.酸碱平衡：血液酸碱平衡失调，表现为血液的pH值下降。
正常血液pH 范围大约为7.35-7.45，乳酸酸中毒时，pH值可能下降至低于正常范围。
3.乳酸/乳酸离子比值：血液中乳酸和乳酸离子的比值可能用于判断乳酸酸中毒的原因，尤其是在一些代谢性疾病中。
4.症状和体征：乳酸酸中毒可能导致一系列症状和体征，包括但不限于呼吸急促、深快呼吸（代谢性呼吸碱中毒）、乏力、虚弱、心动过速、低血压、意识障碍等。
5.基础疾病：乳酸酸中毒常常与其他基础疾病有关，如感染、休克、严重缺氧、肝功能损害等。
了解患者的病史和背景信息对诊断乳酸酸中毒的原因很重要。
需要注意的是，乳酸水平的升高并不总是意味着存在乳酸酸中毒，因为一些生理情况和疾病状态也可能导致乳酸水平升高。
因此，乳酸水平的解释需要结合临床症状、其他实验室检查和患者的病史来进行全面评估。
如果怀疑乳酸酸中毒，请及时寻求医疗专业人士的帮助和诊断。
乳酸酸中毒
鉴别诊断
• 临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者，特别对原 因不明、血压低而尿量仍较多的病人，均应警惕本病存在 的可能性。 • 合并DKA单独存在；糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等 其他疾病所致昏迷；或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸 中毒等，均应小心予以鉴别。 • 询问病史、体格检查、化验尿糖、尿酮、血糖、血酮及二 氧化碳结合力、血气分析等
A型乳酸性酸中毒:伴有组织低灌流或缺氧
B型乳酸性酸中毒:不伴有组织低灌流或缺氧，分3型
B1：伴基础疾病
B2：药物或中毒所致 B3：先天代谢缺陷所致Fra bibliotek临床表现
• 本病临床表现常被各种原发疾病所掩盖，尤其当患者常已 合并存在多种严重疾病如肝肾功能不全、休克等；另一组 症状除原发病外以代谢性酸中毒为主。 • 起病较急，有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、 嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶 有腹泻，体温可下降。
杨酸盐及尿毒症等
诊断
• 乳酸性酸中毒有时可伴随酮症酸中毒和高渗性非酮症高血 糖昏迷存在，因而增加诊断上的复杂性。此外尚需除外尿 毒症、水杨酸中毒和甲醇乙醇中毒等其他原因造成的酸中 毒。 • 休克状态下伴酸中毒者，可不经血乳酸测定，即可诊断为 乳酸性酸中毒。但在无组织灌注不良的酸中毒者，则必需 检测血乳酸水平，才能确定诊断。
双胍类药物
能增加无氧酵解，促进外周组织葡糖糖向乳酸转 化。 抑制有氧氧化，在线粒体内促进乳酸向葡糖糖转 化。 抑制糖原抑生 抑制肝脏和肌肉组织对乳酸的摄取
复方α酮酸-含4种酮氨基酸钙、1种羟氨基酸 钙和5种氨基酸
乳酸酸中毒的原因是什么
乳酸酸中毒的原因是什么*导读：乳酸酸中毒是糖尿病的并发症之一，若发生，不及时救治，病死的机率很高。
糖尿病人若出现腹泻、呕吐、腹痛、意识模糊、血压下降、呼吸不畅的症状，要及早到正规医院测血乳酸水平。
若血乳酸浓度＞2mmol/L则为乳酸酸中毒，要及早查明病因和治疗。
乳酸酸中毒的原因是什么，如何治疗？……乳酸酸中毒是糖尿病的并发症之一，若发生，不及时救治，病死的机率很高。
糖尿病人若出现腹泻、呕吐、腹痛、意识模糊、血压下降、呼吸不畅的症状，要及早到正规医院测血乳酸水平。
若血乳酸浓度＞2mmol/L则为乳酸酸中毒，要及早查明病因和治疗。
乳酸酸中毒的原因是什么，如何治疗？*一、乳酸酸中毒的病因乳酸酸中毒可由先天遗传缺陷所致，也可由后天各种因素引起。
遗传缺陷引起的乳酸酸中毒较为少见，后天引起的乳酸酸中毒较为常见。
常见引起乳酸酸中毒的病因有两类，一类是组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)混合，另一类是组织缺氧和非组织缺氧。
1.A型：1）动脉氧含量降低：一氧化碳中毒、窒息是引起动脉氧含量降低的主要原因。
除此之外，贫血者、低氧血症者，也会出现动脉氧含量降低。
2）组织低灌注：低血压、心输血量降低是引起组织低灌注的原因之一。
除此之外，血管通透性升高者也会出现组织低灌注。
2.B型:1)遗传性疾病：果糖1、丙酮酸羧化酶缺乏、氧化磷酸化缺陷；2）药物或毒素：乙醇、甲醇、烟酸、儿茶酚胺、、异烟肼、链佐新、可卡因、雌激素缺乏等；3）疾病：糖尿病、败血症、疟疾和霍乱等；4）其他：癫痫大发作。
*二、乳酸酸中毒的检查方法实验室检查：乳酸/丙酮酸≥30mmol/L，血丙酮酸达0.2～1.5mmol/L，血乳酸水平增高，血酮体轻度增高，血pH值降低，阴离子间隙扩大，血浆渗透压正常。
乳酸酸中毒的原因是什么，相信大家已经有所了解。
如果大家还有相关疑问，欢迎咨询专业医院的医生，医生会根据多年临床经验告知答案。
祝患者早日恢复健康，享受美好的愉快的生活。
乳酸性酸中毒的原因
乳酸性酸中毒的原因
一、乳酸性酸中毒的原因二、乳酸性酸中毒的预防措施三、乳酸性酸中毒的危害有哪些
乳酸性酸中毒的原因1、乳酸性酸中毒的原因
1.1、缺氧
人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。
心、肺功能障碍或者血管阻塞均可造成氧气供应不足,此外多种休克(心源性、内毒素性、低血容量性)、贫血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成机体缺氧的原因。
1.2、药物应用
双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均可引起体内乳酸堆积。
其中双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解,抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取,抑制糖异生作用,故有致乳酸性酸中毒的作用。
2、乳酸性酸中毒的治疗方法
2.1、补碱:5%碳酸氢钠100-200ml,当PH>7.25时停止输碱,以免发生碱中毒。
补碱不宜过多、过快,否则CO2不易排除而导致加重缺氧及颅内酸中毒。
2.2、补液:迅速纠正脱水,治疗休克补液扩容可改善组织灌注,纠正休克,利尿排酸,补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注。
补液量要根据病人的脱水情况,心肺功能等情况来定。
2.3、吸氧、补钾、血液透析:必要时作气管切开或用人工呼吸机供氧。
根据酸中毒情况、血糖、血钾高低,酌情补钾。
如果患者对钠水潴留不能耐受,尤其是因降糖灵引起的乳酸酸中毒,可用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析。
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乳酸的消除
1、直接氧化分解为CO2和H2O。 2、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元。 3、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成。 4、随尿液和汗液直接排出。
乳酸循环的生理意义在于：（1）避免损失乳酸以及防止 因乳酸堆积引起酸中毒，（2）短时间内提供大量能量（ 无氧氧化产能速度与有氧有氧氧化产能速度之比大约是 100:1）。乳酸循环是耗能的过程，2分子乳酸异生成葡 萄糖需消耗6分子ATP。动物组织特有。（3）乳酸再利 用，避免营养流失。
全胃肠外营养与乳酸酸中毒
营养成分包括碳水化合物：葡萄糖、果糖或山梨醇（可被代谢为果糖）代谢后产生代 谢性酸中毒 果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖，后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮，消耗ATP ，肝脏高能磷酸键水平减低，抑制糖原异生和刺激糖酵解。 原发病所致代谢紊乱
感染性休克与乳酸酸中毒
1.内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释 放。损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，有效循环血容量和心输出量降低，血压 下降。 2.肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官（包括肝脏和肾 脏）血流量下降，乳酸产生增加。 3.肝门脉血流量降低，肝脏对乳酸的摄取减少。 4.组织低灌注氧供减少，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍，乳酸生成增加和清除减 少。
乳酸酸中毒那些事
疾病定义
1、血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上，是诊 断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸 水平超过正常 （>1.8mmol/L），在2-5mmol/L时，多呈代偿性酸 中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为 高乳酸血症。 2、酸中毒的证据如PH<7.35，血碳酸氢根 <20mmol/L，阴离子间隙>18mmol/L等。如能排出 酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平 显著升高即可确认为乳酸性酸中毒。
败血症与乳酸酸中毒
细菌释放过多毒素，线粒体内NADH/NAD+增高，磷酸甘油醛脱氢酶活性降低，其催 化形成还原产物增多，乳酸盐生成增加。
癌症与乳酸酸中毒
恶性肿瘤 细胞内在的无氧糖酵解活性增强，总体乳酸产生增加。 多见于血液系统恶性肿瘤或肿瘤广泛肝脏浸润。 大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血症损害乳酸 的摄取和利用。
实验室检查
1、血丙酮酸相应增高，达0.2-1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸 ≥30mmol/L。 2、血浆渗透压：正常范围。 3、血PH值明显降低；CO2CP下降，可低至10mmol/L一下 ；阴离子间隙扩大，可达20-40mmol/L。 4、血乳酸水平显著增高，是诊断本症的关键所在，血乳酸 水平多超过5mmol/L。其结果高低与预后有关。 5、血酮体 不增高或轻度增高。 6、其他辅助检查：约80%的病人白细胞>10×109/L以上可 能与应激和循环血容量不足有关。
病理生理
乳酸循环（Lactic acid cycle) 肌肉收缩通过糖酵解生成乳酸。在肌肉内无6—P—葡萄糖酶，所以无法催化葡萄糖— 6—磷酸生成葡萄糖。所以乳酸通过细胞膜弥散进入血液后，再入肝，在肝脏内在乳酸脱
氢酶作用下变成丙酮酸，接着通过糖异生生成为葡萄糖。葡萄糖进入血液形成血糖，后 又被肌肉摄取，这就构成了一个循环(肌肉-肝脏-肌肉），此循环称为乳酸循环。 此循环由Cori夫妇（1974年诺贝尔生理学或医学奖获得者）阐明，因此也称为Cori循环 。
二甲双胍使用警觉
1.用造影剂时必须暂停二甲双胍，一般在造影检查前后48小时内暂时停用二甲双胍。 2.低氧状态如慢性心功能不全、心力衰竭、慢性阻塞性肺病、肺源性心脏病患者，禁 用二甲双胍。 3.肝肾功能异常。 4.尿常规检查有少许蛋白尿者可以应用二甲双胍，但服用剂量宜减少，当血肌酐男性 大于1.5mg/dl（132.6ummol/L），女性大于1.4mg/dl，时停用二甲双胍。 5.计划怀孕、妊娠期间或哺乳期妇女应避免服用，动物实验表明，二甲双胍能通过乳 汁分泌。 6.发热、腹泻或呕吐而导致脱水，尿量减少时，应停用二甲双胍。 7.75岁以上老年患者应避免服用双胍类药物。 8.乙醇可损害肝功能，尤其是能抑制糖原异生而致低血糖，因此，酗酒患者不宜服用 二甲双胍。 9.线粒体糖尿病患者忌用二甲双胍。 10.近期有上消化道出血患者不宜服用二甲双胍。
双胍类药物和乳酸酸中毒
1.能增加无氧酵解，促进外周组织葡萄糖向乳酸转化。 2.抑制有氧氧化，在线粒体内促进乳酸向葡萄糖转化。 3.抑制糖原异生。 4.抑制肝脏和肌肉组织对乳酸的摄取。 5.二甲双胍致LA的机会较苯乙双胍（约为其1/50）的机会明显减少，可能由于二甲双 胍为水溶性不宜在体内蓄积，半衰期约1.5h，其在降血糖时升高外周组织乳酸生成的 作用并不明显，治疗剂量一般不会导致LA。 6.在前瞻性对照试验或队列研究中发现，如果严格把握双胍类药物的禁忌症、适应症 ，没有证据显示二甲双胍和其他降糖方案相比乳酸酸中毒的危险性会增加或乳酸水平 会增高。
1、糖尿病 2、感染性休克 3、败血症 4、癌症 5、胃肠外营养 6、维生素缺乏 7、急性酒精中毒 8、药物 9、运动 10、缺氧 11、疟疾和ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ乱
常见病因
糖尿病乳酸性酸中毒
1.糖代谢障碍。 2.肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒。 3.糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳酸堆积，诱发酸中毒。 4.糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织器官缺氧，引起乳酸生成增加 。 5.2型糖尿病患者基础状态即可有轻微的高乳酸血症，可能与糖化血红蛋 白增加，二磷酸甘油酸减少，是血红蛋白携氧能力下降有关。 6.胰岛素绝对或相对缺乏，是丙酮酸在线粒体内利用减少，葡萄糖无氧酵 解，致乳酸合成增多。 7.糖尿病周围血管及末梢神经病变，组织缺氧，乳酸生成增多。 8.糖尿病酮症酸中毒时，酮体和脂肪酸可抑制丙酮酸有氧氧化，致乳酸生 成增多。 9.糖尿病高渗昏迷，因严重脱水，循环血容量不足，致周围组织缺氧及心 肝肾功能不全，乳酸生成增多，排泄减少。