肝硬化病例讨论
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【医学课件】 病例讨论——肝硬化
（２）镜下
原发性:小叶间胆管上皮细胞细胞变 性、坏死，最后小胆管破坏，结缔组 织伸入肝小叶
继发性:肝细胞明显淤胆而变性，坏 死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状，核 消失，称羽毛状坏死
（３）临床特点
黄疸明显 肝功能障碍和门脉高压程度轻
五、知识拓展
目前诊断肝纤维化的方法可分为三大类：
(1)病理学诊断：到目前为止，肝组织活检 病理学检查仍是诊断肝纤维化的最可靠方法。
假小叶形成
（三）胆汁性肝硬化
1.病因：胆道阻塞淤胆 2.分类： 继发性
原发性 （1）继发性
长期胆管阻塞,胆汁淤积,使肝细胞变性、 坏死 ，纤维组织增生引起肝硬化,见于慢性胆道感染和胆 结石.
（2）原发性
在我国少见,可能与自身免疫 有关
３.病理变化
（１）肉眼： 早期肝体积增大，晚期肝 体积缩小,表面光滑或呈细 颗粒状，中等 硬度，呈绿色 或绿褐色，切面结节较小， 纤维间隔细。
分析题：： 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么 ？诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床 病理联系。
参考答案： 1、门脉性肝硬化；依据：病史；呕血、柏油样 便；蜘蛛痣、肝掌、脾大、腹水；实验室检查 、乙肝标志物测定、胃镜、B超所见。 2、略(见门脉性肝硬化)。 3、肉眼：早中期体积正常或稍大，质地稍硬； 后期变小、变硬；表面小结节、呈黄褐色或黄 绿色。镜下：形成假小叶。门脉高压症：脾肿 大、胃肠淤血、腹水、侧支循环形成；肝功能 不全：性激素紊乱(肝掌、蜘蛛痣等)、出血倾向 、黄疸、肝性脑病。
③脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象
门脉高压的原因
假小叶、纤维化压迫 小叶下静脉、中央静脉 肝静脉窦。
疑难病例讨论记录范本
疑难病例讨论记录范本病例讨论记录——乙型肝炎慢性化为肝硬化并发症日期： 20XX年XX月XX日参与人员：主治医师、主管护士、住院医师、研究生实习生、患者家属患者基本情况患者，男性，62岁，农民，住院诊断：乙型肝炎慢性化为肝硬化并发症。
患者于201X年10月份开始感觉嗓子不舒服，随后出现肝区疼痛、食欲下降、肝区肿大等症状。
入院时，患者主诉肝区疼痛加重、恶心、呕吐、食欲下降，体检发现患者肝硬化已经达到了Child-Pugh C级。
患者既往史：乙型肝炎患者，患病时间长达40年，曾经有过多次肝区疼痛并接受过抗病毒治疗，但治疗效果并不理想。
患者同时还有高血压、糖尿病等病史。
检查与诊断结果入院后，患者进行了一系列检查，包括肝功能、肝血流、肝脾B超等检查。
检查结果如下：肝功能检查：转氨酶升高，GPT 148U/L，GOT 118U/L；白蛋白降低，28.7g/L；凝血功能异常，凝血酶原时间17秒、凝血酶时间高于正常值两倍以上；乙型肝炎病毒检测：HBsAg阳性，HBV DNA > 1 × 10^8 IU/mL肝脾B超：肝脏体积较小，表面呈凹陷，内部呈回声未均，肝内钙化点；外科并重度升压及降伏，肝内动脉血管显影不良、门脉血流减慢；脾脏显示显著肿大，脾门静脉明显扩张。
诊断：1. 乙型肝炎慢性活动期，传染性突出，重度肝硬化Child-Pugh C级。
2. 门脉高压综合征，脾脏大量贮存红细胞与白细胞；3. 轻度呼吸困难，考虑右上肺部感染周围型肺癌；4. 血糖控制不理想，而且难以控制，饮食也不规律，存在糖尿病并发症；5. 血脂异常和高血压。
治疗方案讨论主治医师：通过患者的检查结果和病史，我们可以看出他不仅仅是乙型肝炎患者，还同时患有其他疾病。
针对乙型肝炎，我们将采用抗病毒治疗，以尽可能降低传染性和减少肝损伤。
考虑到患者Child-Pugh分级是C级，我们决定采用Entecavir 0.5mg 每天一次治疗，同时加强肝功能支持治疗和预防并发症，包括引流肝内液体、营养支持、依据病人 Gi 进行通气支持、预防感染等。
病理学病例讨论(慢性肝炎—肝硬化—肝癌)
病理学课堂病例讨论
问题讨论
本例患者先后发生过一些什么疾病？其间有何联系？
由于肝细胞的严重损伤导致道谢紊乱，中枢神经系统功能失调 导致肝性脑病，发病机制有氨神经毒素和假神经递质等假说。
根据流行病学调查，病毒性肝炎与肝硬化是原发性肝癌的重要 病因。
病理学课堂病例讨论
问题讨论
推测本例患者的直接死因是什么？
可引起②胆汁淤积性黄疸：肝内性阻塞性胆汁淤积应首先考虑 有无癌栓，再考虑肝内结石 （3）呕血应考虑的问题 ①门脉高压症：引起胃底食管曲张破裂或门脉高压型胃出血 ②消化性溃疡：胃及十二指肠的溃疡可发生上消化道出血
病理学课堂病例讨论
问题讨论
本例患者先后发生过一些什么疾病？其间有何联系？
【体检分析】 ①可见蜘蛛痣和肝掌，乳头可触及硬结，双侧睾丸缩小，考虑 肝功异常可能性大，灭活雌激素水平降低；②重度腹水，腹壁 静脉曲张，肝大质硬，表面不光滑，脾大，考虑有门静脉高压 征，肝肿大考虑肝癌可能性大；（患者病史不支持肝硬化早期）
器官
镜下特点
镜下可见假小叶，血管多，间质少，中央静脉异常，小胆管 肝 增生，肝索与肝血窦失去正常放射状排列，少量淋巴细胞和
单核细胞侵润，癌细胞排列呈巢；
镜下可见脾小体萎缩，脾索增宽，纤维化，脾血窦扩张、淤 脾 血，窦内皮细胞增生，红髓内纤维组织增生，常形成含铁结
个体差异有关，病毒性肝炎属于变质性炎，肝细胞病理过 程为变性、坏死、再生、这三种病变反复交替进行会导致 肝变形、变硬，导致肝硬化发生。
由于肝内广泛的结缔组织增生导致窦性阻塞，假小叶 压迫小叶下静脉发生窦后性阻塞，肝动脉与门静脉的异常 吻合支导致窦前性阻塞，从而发生门静脉高压，导致侧支 循环的建立，从而发生胃食管静脉曲张及上消化道出血。
病例讨论：乙肝肝硬化失代偿期
乙肝e抗体:大于6.000PEIU/ml、乙肝核心抗体:大于11.820PEIU/ml
辅助检查
5月2日 尿液分析：尿葡萄糖：4+ 粪便常规+隐血：隐血：阳性 颜色：黑色 生化、糖化血红蛋白、贫血四项、甲胎蛋白未见异常
辅助检查
5月2日 心脏超声：1、左房增大 2、二、三尖瓣中度反流 3、左室舒张功能减退
诊断
入院诊断 出院诊断
1.消化道出血原因待查： 1）食管静脉曲张破裂出血？ 2）消化性溃疡？ 3）急性糜烂出血性胃炎？ 4）消化道肿瘤？ 2.乙肝肝硬化 食管静脉曲张套扎术后
1、食管胃底静脉曲张破裂出血 第一 次静脉曲张套扎术； 2、乙肝后肝硬化失代偿期 脾大 腹腔 积液 腹膜炎 低蛋白血症 3、食管浸润性鳞状细胞癌 4、乙肝病毒携带者 5、2型糖尿病？
HBeAg:(-)
抗-HBe:(+) 抗-HBC:(+)
乙肝病毒DNA定量：＜1.0*103IU/ml
患者电子胃镜提示：食管静脉重度曲张 胸、腹部CT提示：腹腔积液 肝硬化失 代偿期
抗病毒 治疗
治疗日志
5月4日（D3）
查体：T 36.5℃ P 86次/分 R 20次/分 Bp 113/60mHg 患者无头昏、心悸、乏力等，精神、睡眠尚可，大小便未见明显异常。
参考答案
肝硬化门静脉高压食管胃镜脉曲张出血的防治指南,中华医学会肝病学分会,中华医学 会消化病学分会,中华医学会内镜学分会,临床肝胆病杂志 肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识（2015）,中华医学 会外科学分会门静脉高压症学组,中国实用外科杂志
参考答案
抗感染 该患者为肝硬化失代偿
无痛胃镜：1、食管静脉重度曲张 第一次静脉曲张套扎术
性脑病-肝硬化-二-病例分析
性脑病-肝硬化-二-病例分析病例摘要：患者，男，59岁。
2008年发现乙肝肝硬化，在县市多家医院间断治疗，疗效不好，病情逐渐加重。
2011年6月，在外地工作的女儿回家探亲，买了鱼、鸡等肉类为其父“加强营养”。
患者连续几天摄入大量肉类食物后，出现反应迟钝、烦躁、说胡话，而后出现昏迷。
到医院治疗3天后，逐渐清醒。
分析题：（1）患者昏迷与肝硬化有无关系？此类昏迷的发生机制有哪几方面？（2）患者昏迷与连续摄入大量肉类食物有无关系？若有关系，分析其机制。
（3）如果你是诊治该患者的医护人员，请根据你所学习的病理生理学知识，为患者做健康指导，以尽力预防此类“昏迷”再次发生。
讨论分析与提示：（1）患者昏迷与肝硬化有关系，患者的昏迷是因肝硬化引起的肝性脑病所致，肝性脑病是由严重肝病引起的以意识障碍为主的神经精神综合征。
其所致昏迷的发生机制主要有氨中毒学说、假神经递质学说、氨基酸代谢失衡学说。
（2）患者昏迷与连续摄入大量肉类食物有关系。
机制：肝硬化时肝门静脉血流受阻致使肠黏膜淤血、水肿，导致食物的消化和吸收障碍，而患者连续几天高蛋白饮食，加重肠道负担，肠道细菌生长活跃，蛋白质在细菌作用下分解产氨增加，氨吸收入血增多使血氨升高。
氨通过血脑屏障进入脑内，可干扰脑细胞能量代谢、脑内神经递质间的平衡及神经细胞膜离子转运，从而引起中枢神经系统功能障碍，导致昏迷。
（3）肝性脑病重在预防，肝性脑病的健康教育尤为重要，其健康教育主要有三方面内容：①疾病知识指导：向患者及其家属介绍肝脏疾病和肝性脑病的有关知识，指导其认识肝性脑病的各种诱发因素，要求患者自觉避免诱发因素，如戒烟酒、限制蛋白质的摄入、不滥用对肝脏有害的药物、避免各种感染、保持排便通畅等；②用药指导：指导患者严格按医嘱规定的剂量、用法服药，了解药物的主要不良反应，避免服用损害肝脏的药物。
定期随访。
③家属指导：指导家属给予患者精神支持和生活照顾，帮助患者树立战胜疾病的信心，使患者及其家属了解肝性脑病的早期征象，指导家属学会观察患者的思维、性格、行为及睡眠等方面的改变，以便及时发现病情变化，及早治疗。
肝硬化病例讨论
什么是肝硬化
• 肝硬化是一种常见的慢性肝病，可由一种 或多种原因引起肝脏损伤，具体表现为肝 细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织 增生和肝细胞结节性再生，这三种改变反 复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环 途径逐渐被改建，导致肝硬化。
肝硬化发病原因
• 1.肝炎后肝硬化：常见乙肝、丙肝等肝炎， 病例中该患者长期乙肝，该因素为该疾病 发病原因；
• 肝硬化引起食管胃底静脉曲张预防：一级 预防（预防首次出血）——控制急性出血 ——预防再次出血——改善肝功能储备（ 肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血防 治指南）
急性呕血处理
1.维持生命体征平稳，开通静脉通道，快速补液、 申请输血纠正休克，严格监测出血情况；
2.药物治疗：降低门脉压力，如奥曲肽、生长抑素 、特利加压素；改善凝血功能（维生素K1、纤维 蛋白原）
肝性脑病治疗
• 1.消除诱因：某些药物可加重肝性脑病，如 用麻醉、镇静、催眠药物，可出现昏迷， 患者抽搐、烦躁，禁用吗啡、哌替啶及速 效苯巴比妥等药物，可减量使用地西泮， 异丙嗪、扑尔敏等抗组氨药物有时可作镇 静药物；
• 2.较少肠内毒物吸收：饮食、灌肠或导泄、 抑制细菌生长
饮食
• 开始数日禁蛋白质 • 每日供应足够热量5.0-6.7kj和足量维生素，
抗病毒指征
• 2015年慢性乙型肝炎防治指南 抗病毒人群同时满足条件： 1.HBV DNA水平：HBeAg 阳性患者，大 于20000IU/ml（相当于10的5次方拷贝/ml ）；HBeAg 阴性患者，大于2000IU/ml（ 相当于10的4次方拷贝/ml） 2.ALT水平：一般要求ALT升高2倍以上， 如用干扰素治疗，一般下应小于等于ALT10 倍，血清总胆红素小于2倍
抗病毒指征
新版肝硬化病例讨论
消化内科的病例分析
1
病史
一般情况：患者男性，务农，江西人， 主诉：呕血伴柏油样便1天 现病史：患者1天前无明显诱因下出现恶心，
呕吐，呕吐物为胃内容物合并咖啡样物，混 有少量新鲜血块，量约500mL,解柏油样糊 状便1次，量约300-400g,当时无腹胀腹 痛，无皮肤发黄，无畏寒发热，无咳嗽咳痰， 无皮肤瘀点
内镜止血应作为首选。或者在三腔二囊管有效 压迫和药物降低门脉压的基础上,应尽早在出血 后24～48h内进行。要有足够的术前准备和完善 的抢救措施,备好止血药物和器械,不可盲目进 行内镜检查。如心率>120次/min ,收缩压 <90mmHg 或较基础收缩压降低程度大于30mmHg、 血红蛋白<50 g/L等,应先迅速纠正循环衰竭,待 血红蛋白上升至70g/L 后再行检查。
病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包 炎等。 营养不良性肝硬化 隐源性肝硬化
13
肝硬化的症状
早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状体征 ， 肝硬化晚期症状可有，1.食欲下降。2.门静脉 高压，表现为食道静脉曲张，脾大和腹水，尤 以食道静脉曲张最危险。由于曲张静脉的血管 壁薄，很易破裂导致消化道大出血。3.出血倾 向及贫血。4.内分泌失调。
1.胃镜：急诊胃镜要求在出血72小时内完 成，可在内镜下给予治疗。
2.监测血常规及凝血指标的变化。 3.必要时血氨检查。 4.做一些术前的相关准备，如乙肝三系及输
血四项。
16
病情进展
患者入院后在上述治疗下，又呕鲜红色血约 2000mL,伴有神志淡漠，血压下降，血压 降至至70/32mmHg，请问下一步治疗措 施？
还有其他要补充的？ 如否认有反复上腹疼痛，与进食无关，否认 近期有消瘦乏力等情况。
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病史
一般情况：患者男性，务农，江西人， 主诉：呕血伴柏油样便1天 现病史：患者1天前无明显诱因下出现恶心，
呕吐，呕吐物为胃内容物合并咖啡样物，混 有少量新鲜血块，量约500mL,解柏油样糊 状便1次，量约300-400g,当时无腹胀腹 痛，无皮肤发黄，无畏寒发热，无咳嗽咳痰， 无皮肤瘀点
内镜止血应作为首选。或者在三腔二囊管有效 压迫和药物降低门脉压的基础上,应尽早在出血 后24～48h内进行。要有足够的术前准备和完善 的抢救措施,备好止血药物和器械,不可盲目进 行内镜检查。如心率>120次/min ,收缩压 <90mmHg 或较基础收缩压降低程度大于30mmHg、 血红蛋白<50 g/L等,应先迅速纠正循环衰竭,待 血红蛋白上升至70g/L 后再行检查。
病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包 炎等。 营养不良性肝硬化 隐源性肝硬化
13
肝硬化的症状
早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状体征 ， 肝硬化晚期症状可有，1.食欲下降。2.门静脉 高压，表现为食道静脉曲张，脾大和腹水，尤 以食道静脉曲张最危险。由于曲张静脉的血管 壁薄，很易破裂导致消化道大出血。3.出血倾 向及贫血。4.内分泌失调。
1.胃镜：急诊胃镜要求在出血72小时内完 成，可在内镜下给予治疗。
2.监测血常规及凝血指标的变化。 3.必要时血氨检查。 4.做一些术前的相关准备，如乙肝三系及输
血四项。
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病情进展
患者入院后在上述治疗下，又呕鲜红色血约 2000mL,伴有神志淡漠，血压下降，血压 降至至70/32mmHg，请问下一步治疗措 施？
还有其他要补充的？ 如否认有反复上腹疼痛，与进食无关，否认 近期有消瘦乏力等情况。
肝硬化病例讨论6月
五、护理措施
营养失调：
1.饮食指导:以高热量、高蛋白、少盐、维生素丰富且易消化 的消化的食物为宜。 2.生活护理：安排患者在舒适的环境中，以增加食欲，增加 进食量。 3.口腔护理：加强口腔护理， 饭前予漱口，以促进食欲。 4. 输液和用药护理：进行输液时，应评估病人血管情况，视 血管条件进行输液。
五、护理措施
体液过多：
1.休息与体位：为保证充足睡眠，让患者卧床休息，减少活 动，以降低肝脏代谢率。该患者有轻度腹水一般采用平卧位 。 2.防止和避免使用腹内压增加的因素：防止受凉、咳嗽、打 喷嚏，及时治疗便秘。 3.加强皮肤护理：温水擦浴，保持床铺的整洁干燥，防止皮 肤擦伤、破裂。 4.观察腹水消长情况：鼓励患者每周测量体重，每日腹围测 量，以便直观了解患者腹水消长情况。 5.密切观察利尿药物的效果及不良反应：记录24小时出入量 。
五、护2.协助病人完成日常基本生活。 3.与病人一起制定活动计划，逐渐提高活动耐力。
五、护理措施
潜在并发症：
1.评估病人意识状态，做好安全防范措施。 2.保持大便通畅，减少氨的吸收，禁用碱性肥皂液灌肠。 3.监测血压、脉搏、呼吸、神志，监测血红蛋白、血细胞比 容等指标。
肝硬化病人的护理
主要内容
1.病史介绍 2.体格检查 3.辅助检查 4.治疗要点 5.护理诊断及护理措施 6.讨论问题
一、病史介绍
• 患者，麦建坤，男性，48岁，因“反复腹部胀满3年余， 加重伴腹痛1月”入院。 • 既往史：1.肝硬化 失代偿期2.病毒性肝炎 丙、戊型3.胆 囊炎4.右侧输尿管下段小结石5.中度贫血6.高尿酸血症7. 低蛋白血症 • 中医诊断：鼓胀（肝肾阴虚） • 西医诊断：1.肝硬化 失代偿期 2.病毒性肝炎 丙、戊型 慢性 3.胆囊炎 4.右侧输尿管下段小结石 5.中度贫血 6.高尿酸血症 7.低蛋白血症
肝硬化疑难病例讨论
处理。
诊断与治疗挑战
病例讨论中，专家们指出了肝硬 化诊断的复杂性和治疗方案的多 样性，强调了个体化治疗的重要
性。
经验分享与启示
与会专家分享了各自在肝硬化诊 疗过程中的经验和教训，为临床 医生提供了宝贵的参考和启示。
肝硬化领域研究进展概述
发病机制研究
近年来，肝硬化发病机制的研究不断深入，涉及遗传、环境、免疫 等多个方面，为疾病的预防和治疗提供了新的思路。
饮食调整
肝硬化患者应遵循低盐、低脂、高蛋 白的饮食原则，适量摄入富含维生素 和矿物质的食物。
避免过度劳累
合理安排作息时间，避免过度劳累， 以免加重肝脏负担。
定期随访检查
定期进行肝功能、凝血功能、血常规 等检查，及时发现并处理潜在并发症 。
处理方法探讨
腹水治疗
限制钠盐摄入，应用利尿剂促进水分排出。对于 难治性腹水，可考虑行经颈静脉肝内门体分流术 （TIPS）或腹腔穿刺放液治疗。血是常见的并发症之一，严重者 可危及生命。
肝性脑病
由于肝功能衰竭，氨代谢障碍，导致血氨升高，进而引起中枢神经系 统功能紊乱。
感染
肝硬化患者免疫功能低下，易并发各种感染，如自发性细菌性腹膜炎 、肺部感染等。
预防措施建议
积极治疗原发病
针对肝硬化的病因进行积极治疗，如 抗病毒治疗、戒酒等，以延缓病情进 展。
综合治疗模式
针对肝硬化的复杂性，未来可能将采取综合治疗模式，包 括药物治疗、营养支持、心理治疗等多方面的干预措施， 以提高治疗效果和患者生活质量。
新药研发与临床试验
随着对肝硬化发病机制的深入研究，未来将有更多针对疾 病关键靶点的新药进入临床试验阶段，为患者带来新的治 疗希望。
THANKS
感谢观看
诊断与治疗挑战
病例讨论中，专家们指出了肝硬 化诊断的复杂性和治疗方案的多 样性，强调了个体化治疗的重要
性。
经验分享与启示
与会专家分享了各自在肝硬化诊 疗过程中的经验和教训，为临床 医生提供了宝贵的参考和启示。
肝硬化领域研究进展概述
发病机制研究
近年来，肝硬化发病机制的研究不断深入，涉及遗传、环境、免疫 等多个方面，为疾病的预防和治疗提供了新的思路。
饮食调整
肝硬化患者应遵循低盐、低脂、高蛋 白的饮食原则，适量摄入富含维生素 和矿物质的食物。
避免过度劳累
合理安排作息时间，避免过度劳累， 以免加重肝脏负担。
定期随访检查
定期进行肝功能、凝血功能、血常规 等检查，及时发现并处理潜在并发症 。
处理方法探讨
腹水治疗
限制钠盐摄入，应用利尿剂促进水分排出。对于 难治性腹水，可考虑行经颈静脉肝内门体分流术 （TIPS）或腹腔穿刺放液治疗。血是常见的并发症之一，严重者 可危及生命。
肝性脑病
由于肝功能衰竭，氨代谢障碍，导致血氨升高，进而引起中枢神经系 统功能紊乱。
感染
肝硬化患者免疫功能低下，易并发各种感染，如自发性细菌性腹膜炎 、肺部感染等。
预防措施建议
积极治疗原发病
针对肝硬化的病因进行积极治疗，如 抗病毒治疗、戒酒等，以延缓病情进 展。
综合治疗模式
针对肝硬化的复杂性，未来可能将采取综合治疗模式，包 括药物治疗、营养支持、心理治疗等多方面的干预措施， 以提高治疗效果和患者生活质量。
新药研发与临床试验
随着对肝硬化发病机制的深入研究，未来将有更多针对疾 病关键靶点的新药进入临床试验阶段，为患者带来新的治 疗希望。
THANKS
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肝硬化疑难病例讨论(1)
思考？
漫 谈 人 生
疑难病例讨论 ？
急诊科：达肯
肝硬化的概念
肝硬化是一种常见的慢性肝脏疾病。是由于某些原因 长期反复作用于肝脏，导致肝组织正常结构破坏，结果使 肝脏变形、变硬。临床习惯分为四类：门脉性肝硬化、血 吸虫性肝硬化、坏死后性肝硬化及胆汁性肝硬化。其中门 脉性肝硬化约占肝硬化的50%。
休息与体位
绝对卧床休息，病情允许时可以半坐卧 位
体液过多的护理措施？
1 2
限制水钠：应低盐或无盐饮食，钠限制在500— 800mg/天,进水量限制在1000ml/天左右，每天评估 患者的营养状况。
应用利尿剂：呋塞米，定期监测患者 电解质情况；输注白蛋白。
3
18
• 了解项目种类、申请要求、申请流程
观察尿量，腹水及下肢肿胀情况，胃肠减压引流液的量 • 项目组织与协调，多单位合作 及性质。 • 申请材料的正确性
入院时病情
T：37.5℃， P：96次/分，R：16次/分，BP:134/62mmHg。
患者嗜睡状态，全身中毒浮肿，全身多处擦伤及 压红，患者家属代诉：丙肝后肝硬化7年余，水肿 1周余，加重并胸闷3天。。
初步诊断
1
慢性丙肝 2
肝炎后肝硬化 3 糖尿病 4 5 低蛋白血症
肝性脑病
入院时辅助检查
血常规： 白细胞：4.05×10^9/L 红细胞：3.45×10^9/L 血红蛋白：125.3g/L 血小板：86.5×10^9/L
皮肤完整性受损的危险？
你是如何看待这个问题的呢？
患者压疮评分：12分，目前皮肤完好，给予 防褥护理：睡气垫床，Q2H翻身，双下肢予 抬高。
主要学习的问题？
1.长期、持续胃肠减压会出现哪些并发症？如何观察和处理？
漫 谈 人 生
疑难病例讨论 ？
急诊科：达肯
肝硬化的概念
肝硬化是一种常见的慢性肝脏疾病。是由于某些原因 长期反复作用于肝脏，导致肝组织正常结构破坏，结果使 肝脏变形、变硬。临床习惯分为四类：门脉性肝硬化、血 吸虫性肝硬化、坏死后性肝硬化及胆汁性肝硬化。其中门 脉性肝硬化约占肝硬化的50%。
休息与体位
绝对卧床休息，病情允许时可以半坐卧 位
体液过多的护理措施？
1 2
限制水钠：应低盐或无盐饮食，钠限制在500— 800mg/天,进水量限制在1000ml/天左右，每天评估 患者的营养状况。
应用利尿剂：呋塞米，定期监测患者 电解质情况；输注白蛋白。
3
18
• 了解项目种类、申请要求、申请流程
观察尿量，腹水及下肢肿胀情况，胃肠减压引流液的量 • 项目组织与协调，多单位合作 及性质。 • 申请材料的正确性
入院时病情
T：37.5℃， P：96次/分，R：16次/分，BP:134/62mmHg。
患者嗜睡状态，全身中毒浮肿，全身多处擦伤及 压红，患者家属代诉：丙肝后肝硬化7年余，水肿 1周余，加重并胸闷3天。。
初步诊断
1
慢性丙肝 2
肝炎后肝硬化 3 糖尿病 4 5 低蛋白血症
肝性脑病
入院时辅助检查
血常规： 白细胞：4.05×10^9/L 红细胞：3.45×10^9/L 血红蛋白：125.3g/L 血小板：86.5×10^9/L
皮肤完整性受损的危险？
你是如何看待这个问题的呢？
患者压疮评分：12分，目前皮肤完好，给予 防褥护理：睡气垫床，Q2H翻身，双下肢予 抬高。
主要学习的问题？
1.长期、持续胃肠减压会出现哪些并发症？如何观察和处理？
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下一步治疗方法
三腔二囊管：压迫胃底部黏膜下静脉,使血 液不流向破裂的食管静脉,而达到止血目的。 压迫12h 后口服20～30 mL 石蜡油( 豆 油或香油) ,30min 后,将食管囊(自然)放 气、松解牵引( 胃囊不要放气) 观察,定时抽 吸胃管有无血液,如有出血继续牵引;观察 24h 如无再出血,口服20～30 mL 石蜡油 30min 后,抽吸食管囊和胃
乙肝后肝硬化（失代偿期） 门脉高压 食道胃底静脉曲张破裂出血 腹水
失血性休克
有关肝硬化
肝硬化（liver cirrhosis）是一种常见的慢性肝 病，可由一种或多种原因引起肝脏损害。具体表现 为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生 和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行， 结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，导致 肝硬化。该病早期无明显症状，后期则出现一系列 不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上 消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。
消化内科的病例分析
普内科
病史
一般情况：患者男性，务农，江西人， 主诉：呕血伴柏油样便1天 现病史：患者1天前无明显诱因下出现恶心，
呕吐，呕吐物为胃内容物合并咖啡样物，混 有少量新鲜血块，量约500mL,解柏油样糊 状便1次，量约300-400g,当时无腹胀腹 痛，无皮肤发黄，无畏寒发热，无咳嗽咳痰， 无皮肤瘀点
1.胃镜：急诊胃镜要求在出血72小时内完 成，可在内镜下给予治疗。
2.监测血常规及凝血指标的变化。 3.必要时血氨检查。 4.做一些术前的相关准备，如乙肝三系及输
血四项。
病情进展
患者入院后在上述治疗下，又呕鲜红色血约 2000mL,伴有神志淡漠，血压下降，血压 降至至70/32mmHg，请问下一步治疗措：每天饮含酒精80g的酒即 可引起血清谷丙转氨酶升高，若持续大量饮 酒达15年以上，75%可发生肝硬化。 寄生虫性肝硬化：血吸虫或肝吸虫等。 4.中毒性肝硬化：包括读毒物与药物，如： 四氯化碳 ，氨甲喋呤等。
肝硬化的病因
胆汁性肝硬化 循环障碍(淤血)性肝硬化: 由于各种心脏
病情进展
但患者又有其他情况变化：
1.患者腹胀明显，B超提示大量腹水，怎麽办？
2.患者在几天不排便后出现嗜睡，有无肝性脑 病可能？
腹水的病因
门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内 脏血管床静水压增高，组织液吸收减少而漏入腹腔 形成肝硬化腹水。
低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体 渗透压降低，致血液成分外渗形成肝硬化腹水。
病史
瘀斑，无牙龈出血，患者家属将患者送本院 急诊，在急诊期间，患者又呕血2次，为鲜 红色，共约1000mL,伴有明显心慌口干， 小便减少，急诊给予凝血酶静注，生长抑素 收缩血管，洛赛克针减少胃酸分泌及支持治 疗，为进一步明确诊断，急诊以“上消化道 出血”收住入院。
既往史：否认有既往类似疾病史，有“乙肝 史”10余年，未正规治疗，否认其它疾病 史。
淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦 壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多(每日约 7-11L,正常为1-3L)，超过胸导管引流的能力， 淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔造成肝硬 化腹水。
腹水的病因
继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。 抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。 有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，
病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包 炎等。 营养不良性肝硬化 隐源性肝硬化
肝硬化的症状
早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状体征 ， 肝硬化晚期症状可有，1.食欲下降。2.门静脉 高压，表现为食道静脉曲张，脾大和腹水，尤 以食道静脉曲张最危险。由于曲张静脉的血管 壁薄，很易破裂导致消化道大出血。3.出血倾 向及贫血。4.内分泌失调。
促进体内氨的代谢1.L- 鸟氨酸 -L- 门冬氨 酸 ： 是一种鸟氨酸和门冬氨酸的混合 制剂， 能促进体内的尿素循环（鸟氨酸循 环）而降低血氨。
病情汇报
这位患者经过各位医生积极有效地治疗，康 复出院，谢谢。
注意事项
1.诊断思路要清晰 2.鉴别诊断要合理 3.治疗方案要合规 4.注意随时的病情变化
还有其他要补充的？ 如否认有反复上腹疼痛，与进食无关，否认 近期有消瘦乏力等情况。
专科体格检查
神清，精神弱，P85次/ 分,BP93/39mmHg，皮肤巩膜无黄染，皮 肤苍白，肝掌蜘蛛痣未见，全身浅表淋巴结未 触及，腹膨隆，未见胃型及肠型，未见曲张腹 壁静脉，全腹软，无压痛，无肌紧张及反跳痛， 肝脾肋下未及，全腹未触及包块，Murphy(),肝肾区无叩击痛，移动性浊音阳性，肠鸣音 12次/分。
腹水的治疗
腹水浓缩回输：可保留部分白蛋白和电解质， 回输后也需输白蛋白，但要严格掌握适应症。
经肝静脉门体分流术(TIPS)：对于难治性 腹水有效，但多用于肝移植前。
肝性脑病：要求简单掌握
诱因：是门体分流性脑病（Port－ systemic encePhabPathy），由于大 量门体侧支循环和慢性肝功能衰竭所致。以 慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常 有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、 放腹水、大量排钾利尿等诱因。
肝性脑病的分期
二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失 常为主。不能完成简单的计算和智力构图，反射亢 进、肌张力增高、踝阵挛及阳性Babinski征等。 此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。 三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，大部分时 间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问 话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可 出， 肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体束征呈 阳性，脑电图有异常波形。
肝性脑病的分期
肝性脑病的分期
一期（前驱期）轻度性格改变和行为矢常， 应答尚准确，但吐字不清较缓慢，可有扑翼 样震颤，亦称肝震颤（嘱患者两臂平仰, 肘 关节固定手掌向背侧伸展，手向外侧偏斜， 掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促 而 不规则的扑翼样抖动，嘱患者手紧握医 生手1分钟，医生能感到患者抖动），脑电 图多数正常，此期易被忽视。
其他如患者有缺氧应予吸氧 低 血糖者可静 脉注射高渗葡萄糖 ，如有感染应及时 控制。
肝性脑病的治疗
减少或拮抗假神经递质支链氨基酸 （BCAA） 制剂：是一种以亮氨酸 、异亮 氨酸、缬安酸等 BCAA 为主的复合氨基酸。 其机制为竞争性 抑制芳香族氨基酸进入大 脑，减少假神经递质的形成，其疗效尚有争 议。
鉴别诊断
1.消化性溃疡：多见于中青年，有反复发作 及周期性发作的特点，多与进食有关，可通 过内镜加以鉴别。
2.胃癌：多见于老年人，可有腹痛腹胀，反 复黑便等情况，可通过内镜加以鉴别。
3.急性胃黏膜糜烂：多有诱因，如饮酒，进 食不当后呕吐，造成胃黏膜急性损伤，可通 过胃镜进一步证实。
最有可能的诊断
肝性脑病的分期
四期（昏迷期）神志完全丧夫，不能唤醒。 浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应， 由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。 深昏迷时，各种反 射消失，肌张力降低， 瞳孔常散大，出现阵发性惊厥，踝阵挛和换 气过度。脑电图明显异常。
肝性脑病的治疗
调整饮食结构：肝硬化患者常有负氮平衡， 因此应补充足够蛋白质 。
腹水的治疗
排放腹水法 ：一次性量的问题，要根据患 者身体情况定，如身体状况好，可将腹水一 次性排完，如有肝性脑病倾向，特别是不伴 有周围水肿者，排放量不可太多， 3000ml左右。排放后，可输白蛋白以扩 容。
白蛋白的应用：对有低白蛋白血症的腹水患 者，补充白蛋白后病人感觉舒适，食欲增加， 尿量增多，腹水减少 。
补充辅助检查
血常规： WBC:9.4*109/L，Hgb:58g/L， PLT:44*109/L
凝血常规：PT：21.8s，INR:1.74 腹部B超：肝硬化，脾肿大，腹腔积液 肝功能：
ALT： 85U/L,TBIL:75.5umol/L,DBIL:27.5umo l/L
进一步的辅助检查
下一步治疗方法
囊于负压状态后再拔管,放置时间不宜超过3 天。此法操作简易,可达到暂时止血的效果, 但局部偶可发生压迫性坏死。一般情况，可 只打胃囊200-400ml，若仍有出血，可打 开食道囊，约100-150ml，但大部分患者 在食道囊注气后会有明显胸闷等情况。
下一步治疗方法
内镜止血：有条件的医院,在纠正休克的同时,
病史
个人史：出生在江西，吸烟20余年，每天 10支，否认有饮酒史，否认有毒物接触史， 否认有血吸虫疫水接触史。
婚育史：无殊。 家族史：父母1哥1姐1弟已故，其中哥哥死
于“肝病”，否认家族中有传染病史及遗传 性疾病史。
病史
有没有需要补充的病史？ 如否认有心脏病史，否认有服用药物史，否 认有毒物长期接触史。
内镜止血应作为首选。或者在三腔二囊管有效 压迫和药物降低门脉压的基础上,应尽早在出血 后24～48h内进行。要有足够的术前准备和完善 的抢救措施,备好止血药物和器械,不可盲目进 行内镜检查。如心率>120次/min ,收缩压 <90mmHg 或较基础收缩压降低程度大于30mmHg、 血红蛋白<50 g/L等,应先迅速纠正循环衰竭,待 血红蛋白上升至70g/L 后再行检查。
下一步治疗
手术治疗：应用上述方法治疗仍大量出血或 反复出血者，应考虑手术治疗，方法有：结 扎胃底和食管曲张静脉；横切胃底部，再作 胃-胃吻合术；若病人全身情况尚稳定者， 可考虑作门静脉或脾肾静脉断流手术及脾脏 切除。
病情变化
经过上述治疗，患者出血止住，三腔二囊管 72小时后拔出，并胃镜检查提示“食道胃 底重度静脉曲张”。
前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低， 从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
腹水的治疗
对于初次腹水，而且腹水时间不长，没有用过利尿 药或初用利尿药的患者，在住院期间应卧床休息， 禁盐，限入量小于1000ml，连续5日。如产生自 发性利尿最好。如无明显疗效，可改用利尿药。