产科DIC课件
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产科DIC课件
产科DIC课件
二、DIC的诊断
1．病因：其有诱发DIC的基础 2．临床表现：
多发性出血倾向 循环障碍—休克 血管痉挛小A扩张 回心血量减少 呼吸困难、紫绀、尿少 （
筛选 试验
血小板 凝血酶原时间（秒） 纤维蛋白原
纤维 确诊 试验
鱼精蛋白沉淀试验（3P） 凝血酶时间 优球蛋白溶解时间（分）
S-Sodarm bicarbonate（碳酸氢钠）纠正酸中毒
酸中毒时可使微循环平滑肌扩张，引起有效循环量 骤减，血压下降，导致DIC，同时抑制心肌收缩加重心 衰。
3．补充凝血因子及抗纤溶治疗
DIC时大量凝血因子被消耗，血小板明显减少， 是出血的主要原因，因此补充凝血因子是治疗DIC 的重要措施之一。但要掌握时机输新鲜血，纤维 蛋白原， 可提高血浆纤维蛋白100%，血小板低 于5万/立方毫米（50×109/L）时要补充2个单位 (500ml新鲜血可分离一个单位血小板)。
四、治疗
原则： 纠正缺氧 解除肺动脉高压 抗过敏 强心治疗 抗凝治疗 纠正酸中毒 抗休克
所用药物DROP—CHHEBS
1．DROP—解除肺A高压 纠正缺氧 抗休克
D—depamin（多巴胺）增加心肌收缩，增加心输出量， 内脏血管扩张兼有异丙基肾上腺素及去甲肾上腺素之 优点
所用药物DROP—CHHEBS
抗纤溶药物的应用
DIC时纤溶是一种生理的保护措施，防止微血 栓形成，改善微循环，因此要慎用纤溶抑制剂。
DIC早期、中期禁用，晚期可肝素化的基础上 使用。
常用制剂
止血环酸（AMEA）0.5-1.0g/次 2—3次/日 6-氨基乙酸（EACA） 5-10g葡萄糖静滴 30分钟 内滴完。 抗纤溶芳酸（PAMBA）0.3-0.6g+ 50-100ml葡萄 糖.
二、DIC的诊断
1．病因：其有诱发DIC的基础 2．临床表现：
多发性出血倾向 循环障碍—休克 血管痉挛小A扩张 回心血量减少 呼吸困难、紫绀、尿少 （
筛选 试验
血小板 凝血酶原时间（秒） 纤维蛋白原
纤维 确诊 试验
鱼精蛋白沉淀试验（3P） 凝血酶时间 优球蛋白溶解时间（分）
S-Sodarm bicarbonate（碳酸氢钠）纠正酸中毒
酸中毒时可使微循环平滑肌扩张，引起有效循环量 骤减，血压下降，导致DIC，同时抑制心肌收缩加重心 衰。
3．补充凝血因子及抗纤溶治疗
DIC时大量凝血因子被消耗，血小板明显减少， 是出血的主要原因，因此补充凝血因子是治疗DIC 的重要措施之一。但要掌握时机输新鲜血，纤维 蛋白原， 可提高血浆纤维蛋白100%，血小板低 于5万/立方毫米（50×109/L）时要补充2个单位 (500ml新鲜血可分离一个单位血小板)。
四、治疗
原则： 纠正缺氧 解除肺动脉高压 抗过敏 强心治疗 抗凝治疗 纠正酸中毒 抗休克
所用药物DROP—CHHEBS
1．DROP—解除肺A高压 纠正缺氧 抗休克
D—depamin（多巴胺）增加心肌收缩，增加心输出量， 内脏血管扩张兼有异丙基肾上腺素及去甲肾上腺素之 优点
所用药物DROP—CHHEBS
抗纤溶药物的应用
DIC时纤溶是一种生理的保护措施，防止微血 栓形成，改善微循环，因此要慎用纤溶抑制剂。
DIC早期、中期禁用，晚期可肝素化的基础上 使用。
常用制剂
止血环酸（AMEA）0.5-1.0g/次 2—3次/日 6-氨基乙酸（EACA） 5-10g葡萄糖静滴 30分钟 内滴完。 抗纤溶芳酸（PAMBA）0.3-0.6g+ 50-100ml葡萄 糖.
产科播散性血管内凝血科普讲座PPT
谁容易得DIC？
谁容易得DIC？
高风险人群
孕妇在分娩期或产后容易出现DIC，尤其是存在并 发症的情况下。
例如，经历过严重感染或胎盘异常情况的孕妇风 险更高。
谁容易得DIC？
相关疾病
某些疾病如重症感染、肝脏疾病、恶性肿瘤等也 与DIC的发生相关。
这些疾病可能通过不同机制影响凝血功能。
谁容易得DIC？
产科播散性血管内凝血科普 讲座
演讲人：
目录
1. 什么是播散性血管内凝血（DIC）？ 2. 谁容易得DIC？ 3. 何时需要就医？ 4. 如何治疗DIC？ 5. 总结与展望
什么是播散性血管内凝血（ DIC）？
什么是播散性血管内凝血（DIC）？
定义
播散性血管内凝血是一种严重的凝血障碍，导致 全身小血管内发生异常凝血。
何时需要就医？
紧急措施
如确诊DIC，需立即进行补液、输血及药物治疗等 紧急措施。
这些措施旨在控制出血和改善血流动力学状态。
如何治疗DIC？
如何治疗DIC？
治疗目标
DIC的治疗旨在纠正凝血功能障碍和处理诱因。
需要综合考虑患者的具体情况制定个性化治疗方 案。
如何治疗DIC？
常用治疗方法
可能包括输注凝血因子、血小板或新鲜冰冻血浆 。
总结与展望
未来研究
未来需开展更多研究，探讨DIC的发病机制及更有 效的治疗方案。
新疗法的研发有望改善DIC患者的预后。
总结与展望
合作与交流
多学科合作对于DIC的管理至关重要，包括产科、 血液科及危重症医学。
通过团队合作，提升临床救治的效率和效果。
谢谢观看
预防措施
定期产前检查和及时处理妊娠并发症可降低DIC风 险。
产科播散性血管内凝血科普讲座PPT课件
导言
DIC的症状和表现：DIC主要表 现为异常的凝血和溶血功能， 如出血、血栓形成、内脏损伤 等。
播散性血管内 凝血的诊断
播散性血管内凝血的诊断
临床观察：通过观察病人的血小板计数 、纤维蛋白原、凝血酶原时间等指标， 判断是否存在DIC。 血液检测：通过血浆D-二聚体、纤维蛋 白降解产物、凝血酶原时间等性血管内 凝血的管理
播散性血管内凝血的管理
早期干预：对于高危患者，需要早 期识别并进行干预，包括监测、积 极控制疾病进程、维持循环稳定等 措施。
补充凝血因子：根据具体情况，可 以选择输注新鲜冰冻血浆、新鲜冻 干血浆、新鲜冻干人纤维蛋白原等 来补充凝血因子。
播散性血管内凝血的管理
抗凝治疗：对于存在血栓形成的患者， 可以使用抗凝药物来预防血栓进一步形 成。
播散性血管内 凝血的预后
播散性血管内凝血的预后
预后与干预的关系：及时诊断 和干预可以改善预后，而延误 诊断和治疗可能导致严重后果 。
预后不良因素：DIC的重要不良 预后因素包括老年患者、严重 出血、多脏器功能衰竭等。
播散性血管内凝血的预后
预防措施：根据DIC的高危因素，采取 相应的预防措施，如保持良好的孕期保 健、合理分娩、避免感染等。
产科播散性血 管内凝血科普 讲座PPT课件
目录 导言 播散性血管内凝血的诊断 播散性血管内凝血的管理 播散性血管内凝血的预后
导言
导言
什么是播散性血管内凝血(DIC)： DIC是一种危及生命的疾病，是一 种病理性凝血与溶解失衡的综合症 状。它不是一种具体的疾病，而是 一种病理状态的表现。
导言
DIC的原因：DIC可以是许多疾病的并发 症，如感染、严重创伤、恶性肿瘤等。 产科DIC主要与胎盘剥离、胎儿死亡、 前置胎盘等高危因素相关。
妇产科产科DIC患者疾病诊断与护理PPT课件
定；
E
鱼精蛋白副凝试验 （3P试验）阳性；
C 凝血酶原时间比对照
组＞3秒； E
凝血酶凝集时间＞3秒；
诊断
实验室诊断测定DIC的项目
AB
优球蛋白溶解 试验＜90分钟 （正常时＞120
分钟）；
血清中纤维蛋 白降解产物
（FDP）含量 增高，正常人 血清中FDP＜
10mg/L。
诊断
其他
试管法凝血时间（CT）；正 常为8～12分钟。DIC时＞12 分钟，它可作为调整肝素剂 量，治疗DIC的主要客观指 标之一；
出血产科DIC以子宫出血 最常见，而且常误认为是 子宫收缩不良的产后出血， 延误抢救时间。子宫出血 的特征是阴道持续流血不 停，出血量多少不一，无 血凝块。严重可伴有皮肤 出血斑点、牙龈出血、咯 血、呕血、尿血，以及注 射针眼和手术切口出血、 渗血。
临床表现
症状与体征
脏器栓塞；微血栓可累及一个脏器或多个脏器， 微血栓形成的症状，因阻塞的器官的部位范围不 同而有别，肾脏 DIC的表现为急性肾功能不全、 血尿和少尿或无尿。心脏 DIC的表现为急性心功 能不全，有心律不齐，甚至发生心源性休克。肺 内 DIC表现为呼吸困难、肺水肿和肺出血。脑内 DIC可导致谵妄、惊厥甚至昏迷。肾上腺 DIC可 引致肾上腺皮质坏死出血。脑垂体坏死出血可导 致希恩综合征，表现为脱发、闭经、第二性征减 退。
02
病因
病因
01
产科意 外
02
感染性 疾病
03
其他
病因
产科意外
A
羊水栓塞；
D 妊娠高血压疾病（重
症）；
B 感染性流产，死胎及 过期流产，高渗盐水 或天花粉大月份流产；
E
葡萄胎；
E
鱼精蛋白副凝试验 （3P试验）阳性；
C 凝血酶原时间比对照
组＞3秒； E
凝血酶凝集时间＞3秒；
诊断
实验室诊断测定DIC的项目
AB
优球蛋白溶解 试验＜90分钟 （正常时＞120
分钟）；
血清中纤维蛋 白降解产物
（FDP）含量 增高，正常人 血清中FDP＜
10mg/L。
诊断
其他
试管法凝血时间（CT）；正 常为8～12分钟。DIC时＞12 分钟，它可作为调整肝素剂 量，治疗DIC的主要客观指 标之一；
出血产科DIC以子宫出血 最常见，而且常误认为是 子宫收缩不良的产后出血， 延误抢救时间。子宫出血 的特征是阴道持续流血不 停，出血量多少不一，无 血凝块。严重可伴有皮肤 出血斑点、牙龈出血、咯 血、呕血、尿血，以及注 射针眼和手术切口出血、 渗血。
临床表现
症状与体征
脏器栓塞；微血栓可累及一个脏器或多个脏器， 微血栓形成的症状，因阻塞的器官的部位范围不 同而有别，肾脏 DIC的表现为急性肾功能不全、 血尿和少尿或无尿。心脏 DIC的表现为急性心功 能不全，有心律不齐，甚至发生心源性休克。肺 内 DIC表现为呼吸困难、肺水肿和肺出血。脑内 DIC可导致谵妄、惊厥甚至昏迷。肾上腺 DIC可 引致肾上腺皮质坏死出血。脑垂体坏死出血可导 致希恩综合征，表现为脱发、闭经、第二性征减 退。
02
病因
病因
01
产科意 外
02
感染性 疾病
03
其他
病因
产科意外
A
羊水栓塞；
D 妊娠高血压疾病（重
症）；
B 感染性流产，死胎及 过期流产，高渗盐水 或天花粉大月份流产；
E
葡萄胎；
产科DIC的诊断和处理PPT课件
产科DIC的诊断和处理
5
DIC发生机制
血管内皮细胞损伤、激活凝血因子Ⅻ， 启动内源性凝血系统 组织严重破坏使大量组织因子进入血液， 启动外源性凝血系统 血细胞大量破坏，血小板在DIC的发生 发展中起着重要的作用 其它促凝物质进入血液
产科DIC的诊断和处理
6
影响DIC发生发展的因素有
单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液的高凝状态 微循环障碍
纤维蛋白原溶 解系统
组
血
织纤溶酶原 液
活化因子
抗凝血酶 凝血 酶
纤维蛋白 原
纤维蛋 白
纤溶 酶
抗纤溶酶
纤维蛋白 溶解
产科DIC的诊断和处理
2
妊娠期凝血功能变化
凝血因子除XI和XIII因子外均有增加 血小板、纤维蛋白原和凝血酶原增加 妊娠晚期纤维蛋白原比非孕期可增加50%， 达4～6g/L 胎盘、胎膜和羊水中还含有凝血活酶， 在正常 分娩时少量凝血活酶入血促凝 有利于产后止血
亚急性
过期流产、胎死宫内
慢性：
一过性凝血障碍
产科DIC的诊断和处理
14
产科DIC 的诊断-实验室检查
血小板计数：< 100x109/L 纤维蛋白原：< 1.5g/L D-二聚体： 正常值为0.4mg/L 凝血酶原时间：正常为13秒，延长3秒以上 纤维蛋白降解产物（FDP）：正常40～ 80ug/ml，DIC时 > 40～80ug/ml 血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）：可预测 DIC不同阶段
产科DIC的诊断和处理
7
产科DIC的发病机制
羊水栓塞
胎盘早剥
宫内死胎
感染流产
休克、子痫
羊水成分
蜕膜坏死
产科DIC的诊断、处理PPT课件
-
பைடு நூலகம்
6
DIC发生机制
血管内皮细胞损伤、激活凝血因子Ⅻ,启动 内源性凝血系统
组织严重破坏使大量组织因子进入血液,启 动外源性凝血系统
血细胞大量破坏，血小板在DIC的发生发 展中起着重要的作用
其它促凝物质进入血液
-
7
影响DIC发生发展的因素有
单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液的高凝状态 微循环障碍
-
4
妊娠期凝血功能变化
促凝物质水平降低、纤溶减少： 抗凝血酶III降低、蛋白S下降40～50% 纤溶酶原和尿激酶下降 XI因子增加 纤维蛋白溶解功能下降， 纤维蛋白降解产物FDP妊娠期逐渐增加，
中、晚期明显高于妊娠早期
-
5
产科DIC
妊娠期血液系统的特殊生理 以产科并发征引起者最为常见 发病急骤、病势凶险 母婴死亡率相当高 妇产科常见的危重急症之一
去除病因
阻断内、外源性促凝物质的来源， 是防治和终止DIC的关键
改善微循环
补充血容量， 保持微循环血流通畅，纠正酸中毒和水、电解质失衡
-
17
产科DIC肝素应用适应症
血小板下降150x109/L 以下，皮肤出现瘀点、 瘀斑
血液呈高凝状态， 静脉取血血液粘滞，血 压下降
血小板、凝血因子、纤维蛋白原迅速下降， 持续性血管内凝血
-
8
产科DIC的发病机制
羊水栓塞 胎盘早剥 宫内死胎 感染流产 休克、子痫 羊水成分 蜕膜坏死 坏死组织
内毒素 酸中毒 促凝物质 进入血循环
DIC 血液凝血成分
-
9
DIC 凝血成分减少
纤溶亢进 希恩综合症
心肌损害 肝脏出血坏死
消化道出血 肾上腺皮质坏死
产科DIC
产科DIC
曾晓明
概述
DIC是许多疾病发展过程中的一种病理 状态.是以广泛的血管内凝血和出血为特 点的一组综合症。病因有感染性疾病、 病理产科、恶性肿瘤、组织损伤等
产科DIC病因
胎盘早剥 羊水栓塞 死胎稽留 重度子痫前期 产科大出血 产科感染
临床表现
出血：全身呈出血倾向、皮肤散在性出血点， 瘀斑，注射部位出血，伤口出血，鼻衄，咯 血，吐血，呕血，便血，血尿等。 栓塞症状：如肺栓塞，脑栓塞，肾栓塞。
循环障碍：脉搏细弱而快，血压降低、四肢厥冷、紫 绀等
。
溶血症状：发热、黄疸、血红蛋白尿、腰背 痛
凝血功能障碍：血液不凝
实验室检查
三项筛选试验（血小板计数、凝血酶原 时间、 纤维蛋白原测定） 三项确诊试验（血中发现2%破裂红细胞、 优球蛋白溶解时间、血浆鱼精蛋白副凝 试验）
三项筛选试验均异常或两项确诊试验异 常或一项确诊试验异常加两项筛选试验 异常可诊断DIC
肝素用法
肝素剂型为12500u(100mg)/支
肝素应早期使用，效果好，晚期应与抗纤溶 药物同时使用
第一次用25mg+100ml 静滴30分钟内滴完； 第二次用25mg+200ml 静滴2小时左右； 第三次用50mg+500ml 缓慢滴注。10~12h
肝素应用时实验室监测
每4小时用试管法监测凝血时间， 应控制在20～30分钟。
若＜12分钟，说明肝素用量不足；
若＞30分钟，说明肝素应用过量，
又有明显出血，即用鱼精蛋白对抗，
用鱼精蛋白的剂量与末次肝素剂量相同
谢谢大家
谢谢大家
实验室检查
试管法凝血时间 血小板计数 /L 凝血酶原时间 纤维蛋白原 ３P试验 ＞6分钟 ＜100万/L ＞15秒 正常＜6分钟 正常100~300万 正常11~13 秒
曾晓明
概述
DIC是许多疾病发展过程中的一种病理 状态.是以广泛的血管内凝血和出血为特 点的一组综合症。病因有感染性疾病、 病理产科、恶性肿瘤、组织损伤等
产科DIC病因
胎盘早剥 羊水栓塞 死胎稽留 重度子痫前期 产科大出血 产科感染
临床表现
出血：全身呈出血倾向、皮肤散在性出血点， 瘀斑，注射部位出血，伤口出血，鼻衄，咯 血，吐血，呕血，便血，血尿等。 栓塞症状：如肺栓塞，脑栓塞，肾栓塞。
循环障碍：脉搏细弱而快，血压降低、四肢厥冷、紫 绀等
。
溶血症状：发热、黄疸、血红蛋白尿、腰背 痛
凝血功能障碍：血液不凝
实验室检查
三项筛选试验（血小板计数、凝血酶原 时间、 纤维蛋白原测定） 三项确诊试验（血中发现2%破裂红细胞、 优球蛋白溶解时间、血浆鱼精蛋白副凝 试验）
三项筛选试验均异常或两项确诊试验异 常或一项确诊试验异常加两项筛选试验 异常可诊断DIC
肝素用法
肝素剂型为12500u(100mg)/支
肝素应早期使用，效果好，晚期应与抗纤溶 药物同时使用
第一次用25mg+100ml 静滴30分钟内滴完； 第二次用25mg+200ml 静滴2小时左右； 第三次用50mg+500ml 缓慢滴注。10~12h
肝素应用时实验室监测
每4小时用试管法监测凝血时间， 应控制在20～30分钟。
若＜12分钟，说明肝素用量不足；
若＞30分钟，说明肝素应用过量，
又有明显出血，即用鱼精蛋白对抗，
用鱼精蛋白的剂量与末次肝素剂量相同
谢谢大家
谢谢大家
实验室检查
试管法凝血时间 血小板计数 /L 凝血酶原时间 纤维蛋白原 ３P试验 ＞6分钟 ＜100万/L ＞15秒 正常＜6分钟 正常100~300万 正常11~13 秒
产科播散性血管内凝血健康宣教课件
产科播散性血管内凝血健康 宣教
演讲人：
目录
1. 什么是播散性血管内凝血（DIC）？ 2. 何时发生DIC？ 3. 谁易患DIC？ 4. 如何预防DIC？ 5. 如何处理DIC？
什么是播散性血管内凝血（ DIC）？
什么是播散性血管内凝血（DIC）？
定义
播散性血管内凝血是一种严重的凝血障碍，通常 在分娩或妊娠相关并发症中发生。
心理因素也能影响孕期健康，建议寻求专业支持 。
如何处理DIC？
如何处理DIC？
及时就医
如出现出血、异常症状，立即就医，争取早期诊 断和治疗。
快速反应是处理DIC的关键。
如何处理DIC？
医学干预
医生可能会采取输血、药物治疗等措施来管理DIC 。
遵循医生的建议，进行必要的治疗。
如何处理DIC？
产后护理
DIC导致微血管内血栓形成，造成器官功能障碍。
什么是播散性血管内凝血（DIC）？
原因
DIC的常见原因包括胎盘早剥、羊水栓塞、严重感 染等。
了解这些原因，有助于早期识别DIC风险。
什么是播散性血管内凝血（DIC）？
症状
DIC的症状包括出血、血压下降、皮肤紫斑等，需 及时就医。
症状的严重程度可能因个体差异而异。
何时发生DIC？
何时发生DIC？
孕期
DIC可能在妊娠晚期或产后出现，尤其是经历了高 风险妊娠的女性。
定期产检有助于监测孕期健康。
何时发生DIC？
分娩过程
在分娩期间，某些并发症可能诱发DIC，例如胎盘 剥离。
医务人员应密切监测分娩进程。
何时发生DIC？
产后
产后出血和感染等情况也可能导致DIC的发生。
产后应进行充分的监测和护理，确保康复。
演讲人：
目录
1. 什么是播散性血管内凝血（DIC）？ 2. 何时发生DIC？ 3. 谁易患DIC？ 4. 如何预防DIC？ 5. 如何处理DIC？
什么是播散性血管内凝血（ DIC）？
什么是播散性血管内凝血（DIC）？
定义
播散性血管内凝血是一种严重的凝血障碍，通常 在分娩或妊娠相关并发症中发生。
心理因素也能影响孕期健康，建议寻求专业支持 。
如何处理DIC？
如何处理DIC？
及时就医
如出现出血、异常症状，立即就医，争取早期诊 断和治疗。
快速反应是处理DIC的关键。
如何处理DIC？
医学干预
医生可能会采取输血、药物治疗等措施来管理DIC 。
遵循医生的建议，进行必要的治疗。
如何处理DIC？
产后护理
DIC导致微血管内血栓形成，造成器官功能障碍。
什么是播散性血管内凝血（DIC）？
原因
DIC的常见原因包括胎盘早剥、羊水栓塞、严重感 染等。
了解这些原因，有助于早期识别DIC风险。
什么是播散性血管内凝血（DIC）？
症状
DIC的症状包括出血、血压下降、皮肤紫斑等，需 及时就医。
症状的严重程度可能因个体差异而异。
何时发生DIC？
何时发生DIC？
孕期
DIC可能在妊娠晚期或产后出现，尤其是经历了高 风险妊娠的女性。
定期产检有助于监测孕期健康。
何时发生DIC？
分娩过程
在分娩期间，某些并发症可能诱发DIC，例如胎盘 剥离。
医务人员应密切监测分娩进程。
何时发生DIC？
产后
产后出血和感染等情况也可能导致DIC的发生。
产后应进行充分的监测和护理，确保康复。
产科DIC病例讨论PPT演示课件
23
四、DIC治疗
产科DIC病人病程短暂，去除病因是治疗DIC的关键，病因去除后DIC多能迅 速好转。 如去除子宫内容物，补充有效循环血量，DIC一般很快好转或痊愈。而
且单核-巨噬细胞系统能迅速清除活化的凝血因子并补充已消耗的凝血因子。
1. 病因治疗
⑴ 娩出胎儿和胎盘； ⑵ 如有迹象表明子宫内有残留或坏死的组织时，排空子宫。 ⑶ 给予子宫兴奋剂以促进子宫收缩，如催产素、麦角新碱和／或前列腺素。 ⑷ 必要时施行子宫切除术。
67 64 1.2 13.6 88 1.9 9.9 11.4 0.99 26.3 3.80 74 1.0 5.9 11.6 1.01 29.7 3.75
>1.05
17
其他指标
肝功能
3-15 TP 48.5g/L，Alb 29.5g/L，ALT、AST均>100
心肌酶：
3-16 CK-MB 21.28ng/ml，TnT 0.332ng/ml，MYO 296.3 3-17 CK-MB 13.71ng/ml，TnT 0.149ng/ml，MYO 140.5
9
手术经过（五）
10min后ABP回复至70～90/50～60mmHg，HR80～90bpm ，CVP降至17mmHg，控制入液速度。
同时予冰帽头部降温、氢考50mg静点，甘露醇100ml脱水等 措施进行脑保护。查双侧瞳孔散大，直径约5～6mm。
加大多巴胺用量，加用多巴酚丁胺，间断推注肾上腺素，循 环逐渐趋于稳定。
2. 血制品替代治疗
⑴ 如有严重贫血，为改善缺氧状态，给予可得到的最新鲜的红细胞（7天内）。 ⑵ 迅速补充血小板和凝血因子作替代治疗，为去除病因赢得宝贵的时间：①浓缩
四、DIC治疗
产科DIC病人病程短暂，去除病因是治疗DIC的关键，病因去除后DIC多能迅 速好转。 如去除子宫内容物，补充有效循环血量，DIC一般很快好转或痊愈。而
且单核-巨噬细胞系统能迅速清除活化的凝血因子并补充已消耗的凝血因子。
1. 病因治疗
⑴ 娩出胎儿和胎盘； ⑵ 如有迹象表明子宫内有残留或坏死的组织时，排空子宫。 ⑶ 给予子宫兴奋剂以促进子宫收缩，如催产素、麦角新碱和／或前列腺素。 ⑷ 必要时施行子宫切除术。
67 64 1.2 13.6 88 1.9 9.9 11.4 0.99 26.3 3.80 74 1.0 5.9 11.6 1.01 29.7 3.75
>1.05
17
其他指标
肝功能
3-15 TP 48.5g/L，Alb 29.5g/L，ALT、AST均>100
心肌酶：
3-16 CK-MB 21.28ng/ml，TnT 0.332ng/ml，MYO 296.3 3-17 CK-MB 13.71ng/ml，TnT 0.149ng/ml，MYO 140.5
9
手术经过（五）
10min后ABP回复至70～90/50～60mmHg，HR80～90bpm ，CVP降至17mmHg，控制入液速度。
同时予冰帽头部降温、氢考50mg静点，甘露醇100ml脱水等 措施进行脑保护。查双侧瞳孔散大，直径约5～6mm。
加大多巴胺用量，加用多巴酚丁胺，间断推注肾上腺素，循 环逐渐趋于稳定。
2. 血制品替代治疗
⑴ 如有严重贫血，为改善缺氧状态，给予可得到的最新鲜的红细胞（7天内）。 ⑵ 迅速补充血小板和凝血因子作替代治疗，为去除病因赢得宝贵的时间：①浓缩
产科弥散性血管内凝血(DIC)ppt课件
诊断-实验室检查 4
• 全血凝块实验：2-5ml血入试管
血凝时间 纤维蛋白原g/L
<6分
>1.5
>6分
1-1.5
>30分
<1
• 纤维蛋白溶解时间：正常人血2mL加2ml
病人血，30-40分正常人血凝块破碎为+
治疗 1
1去处病因 2改善微循环： 1）补充血容量-全血，中分子右旋
糖酐，复方乳酸钠液
2）纠正酸中毒及电解质紊乱
肝素- 在产科并发症
• 胎盘早剥：一般不用肝素 • 死胎：死胎排出前用肝素 • 感染性流产：不用 • 休克：酸中毒时使用 • 羊水栓塞：早期可用
肝素：
• 用量：0.5-1mg/kg,iv,4-6h,200mg/24h 25-50mg+glucose 100ml静脉快点 • 副作用：出血，因肝素与血小板结
• 止血环酸:0.5-1g/ 次， 2-3/日， iv， 好转0.5-1g,po,3-4/D
治疗 7
• 6-氨基己酸4-6g+50%glucose 100ml , <20g/24h,以后2g，3-4次/日
• 止血芳酸：0.1-0.3g+glucose 1020ml,iv
0.1维持 不 >0.6g/24h
（正常2-4时）
诊断-实验室检查2
• 血浆鱼精蛋白副凝试验（3P）+， DIC时纤维蛋白单体，鱼精蛋 白使其分解，单体复合物聚合为 不溶性纤维蛋白凝块
• 纤维蛋白降解产物>40-80g/ml
诊断-实验室检查 3
三项筛选试验：
• 血小板计数15万 • 凝血酶原时间15秒 • 纤维蛋白原1.6g/L
DIC PPT课件
休克和微循环衰竭
点：
发生率30~80%，特
突然发生，不易用原发病解释；
常伴DIC其它症状；
休克在 DIC 早期即出现，可伴各脏器功 能不全。
微血管检塞
发生率12%~50%，特
点：
分布广泛，甚少出现血栓形成或栓塞的
局部定位症状及体征很难找到影像学证据。
常为体表浅层栓塞，如皮肤、粘膜 发绀，进一步可发展为血栓栓塞性 坏死。
全身各系统疾病： 心血管如恶性高血压、肺心病、心梗、 SBE。 呼吸系如ARDS、肺梗塞。 消化系如细菌性腹膜炎、坏死性胰腺炎、 重症肝硬化、胆道感染。
造 血 系 统 疾 病 如 AL(APL) 、 溶 贫 、 HuS、TTP。
肾脏病如急进性肾炎。
内分泌疾病如糖尿病酮症酸中毒。 其它如 CO 中毒、中暑、新生儿硬肿 症、GVHD、严重输液反应。
多发性出血倾向。
不易用原发病解释的微循环衰
竭或休克。 多发性微血管栓塞 症状。 抗凝治疗有效。
实验室指标
主要诊断指标 同时有以下三项以上异常。
PLT<100×109/L或动态性下降（肝病、白
血病＜ 50×109/L ），或有二项以上血浆血小板 活化产物增高。
Fg ＜ 1.5g/L 或动态性下降，或＞ 4.0g/L （白血病及恶性肿瘤＜ 1.8g/L ，肝病＜ 1.0g/L）。 PT延长或缩短3秒以上，或呈动态性变 化（肝病延长5秒以上）。
凝血因子有关检查：
1)纤维蛋白原(Fg)含量减低，高凝期可增高， ＜1.5g/L，＞4.0g/L。 2)凝血酶原时间（PT）延长3秒以上。
3)凝血酶时间（TT）延长3秒以上。
4)活化部分凝血酶时间（APTT）延长10秒 以上。
产科DIC
胎盘早期剥离
是危及母儿生命的产科急症。我国的发生率0.46%～2.1%，美国南部报道发生率0.46%～1.3%。因诊断标准 不同而有差异，胎死宫内分别为1.2%和9.2%，胎盘早剥的原因不明但多数发生于高血压的患者，因螺旋小动脉痉 挛性收缩，蜕膜缺血，缺氧损伤坏死，释放凝血活素，胎盘后血肿，消耗纤维蛋白原表现为低纤维蛋白原血症， 纤维蛋白原<1～1.5g/L有出血倾向及脏器栓塞。
微血栓可累及1个脏器或多个脏器，微血栓形成的症状，因阻塞的器官的部位范围不同而有别，肾脏DIC的表 现为急性肾功能不全，血尿和少尿或无尿。心脏DIC的表现为急性心功能不全、有心律失常，甚至发生心源性休 克。肺内DIC表现为呼吸困难、肺水肿和肺出血。脑内DIC可导致谵妄、惊厥甚至昏迷，肾上腺DIC可引致肾上腺 皮质坏死出血。垂体坏死出血可导致席汉综合征。
由于微循环血栓形成，静脉回流量急剧减少，加之失血，使循环发生障碍，血压下降，发生休克，而大量血 小板的破坏，组胺和5-色胺的释放，使微血管收缩，加重缺氧，严重影响主要脏器心、肝、肾和肾上腺功能；心 肌收缩受抑制，心功能下降；肾因肾皮质血管栓塞、缺血、缺氧，可以发生坏死而导致急性肾功能衰竭；肺部则 因肺毛细血管广泛栓塞、出血而发生承认呼吸窘迫综合征（ARDS），因此可出现神志模糊、脉速而无力、呼吸困 难、发绀、少尿或无尿等症状。
病因
产科播散性血管内凝血多发生于产科严重的并发症和合并症，常见的病症见于：
感染性流产
在非法堕胎和妊娠中期宫腔内注射药物时，感染引致细菌和细菌毒素入血，发生绒毛膜炎、羊膜炎以致败血 症，使血管内皮细胞受损，血小板聚集，组织坏死释放凝血活酶。
过期流产胎死宫内
Pritchard（1959）报道，胎死宫内4周以上约有25%的孕妇发生低纤维蛋原血症，在4周以前娩出者几乎未 见有凝血病。其发生低蛋白原血症是因为死胎的存留，释放组织凝血酶而引发DIC。
是危及母儿生命的产科急症。我国的发生率0.46%～2.1%，美国南部报道发生率0.46%～1.3%。因诊断标准 不同而有差异，胎死宫内分别为1.2%和9.2%，胎盘早剥的原因不明但多数发生于高血压的患者，因螺旋小动脉痉 挛性收缩，蜕膜缺血，缺氧损伤坏死，释放凝血活素，胎盘后血肿，消耗纤维蛋白原表现为低纤维蛋白原血症， 纤维蛋白原<1～1.5g/L有出血倾向及脏器栓塞。
微血栓可累及1个脏器或多个脏器，微血栓形成的症状，因阻塞的器官的部位范围不同而有别，肾脏DIC的表 现为急性肾功能不全，血尿和少尿或无尿。心脏DIC的表现为急性心功能不全、有心律失常，甚至发生心源性休 克。肺内DIC表现为呼吸困难、肺水肿和肺出血。脑内DIC可导致谵妄、惊厥甚至昏迷，肾上腺DIC可引致肾上腺 皮质坏死出血。垂体坏死出血可导致席汉综合征。
由于微循环血栓形成，静脉回流量急剧减少，加之失血，使循环发生障碍，血压下降，发生休克，而大量血 小板的破坏，组胺和5-色胺的释放，使微血管收缩，加重缺氧，严重影响主要脏器心、肝、肾和肾上腺功能；心 肌收缩受抑制，心功能下降；肾因肾皮质血管栓塞、缺血、缺氧，可以发生坏死而导致急性肾功能衰竭；肺部则 因肺毛细血管广泛栓塞、出血而发生承认呼吸窘迫综合征（ARDS），因此可出现神志模糊、脉速而无力、呼吸困 难、发绀、少尿或无尿等症状。
病因
产科播散性血管内凝血多发生于产科严重的并发症和合并症，常见的病症见于：
感染性流产
在非法堕胎和妊娠中期宫腔内注射药物时，感染引致细菌和细菌毒素入血，发生绒毛膜炎、羊膜炎以致败血 症，使血管内皮细胞受损，血小板聚集，组织坏死释放凝血活酶。
过期流产胎死宫内
Pritchard（1959）报道，胎死宫内4周以上约有25%的孕妇发生低纤维蛋原血症，在4周以前娩出者几乎未 见有凝血病。其发生低蛋白原血症是因为死胎的存留，释放组织凝血酶而引发DIC。
产科播散性血管内凝血护理业务学习PPT
护理措施有哪些？
与医师协作
与医生密切沟通，根据病情变化调整护理方 案。
多学科合作有助于提高患者的整体护理质量 。
如何提高护理质量？
如何提高护理质量？ 专业培训
定期开展DIC相关护理培训，提高护理人员的专业 知识。
通过模拟演练增强实际操作能力。
Байду номын сангаас
如何提高护理质量？ 信息共享
建立护理信息平台，便于分享病例和护理经验。
其发病机制通常与严重感染、创伤或妊娠并发症 有关。
什么是播散性血管内凝血（DIC）？ 临床表现
患者常表现出出血、血栓形成、器官功能障碍等 症状。
及时识别临床症状对于早期干预至关重要。
什么是播散性血管内凝血（DIC）？ 发病机制
DIC的发病机制涉及凝血因子的激活及抑制机制失 衡。
常见于产科领域，与妊娠高血压、羊水栓塞等密 切相关。
促进团队协作，提高整体护理水平。
如何提高护理质量？ 持续改进
定期评估护理效果，针对问题进行持续改进。
通过反馈机制不断优化护理流程。
谢谢观看
产科播散性血管内凝血护理业务 学习
演讲人：
目录
1. 什么是播散性血管内凝血（DIC）？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时进行护理干预？ 4. 护理措施有哪些？ 5. 如何提高护理质量？
什么是播散性血管内凝血（ DIC）？
什么是播散性血管内凝血（DIC）？ 定义
播散性血管内凝血是一种严重的凝血异常，导致 全身微血管内形成血栓。
及时进行血液检查以评估凝血状态。
何时进行护理干预？
何时进行护理干预？ 早期识别
在临床上，一旦发现出血或凝血功能异常，应立 即评估。
早期识别有助于及时进行干预，改善预后。
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5% G-NS500ml静滴。24小时内可用120-160mg。
用肝素注意事项：
半衰期1-2小时，4-6小时在体内破坏 ①试管凝血法监测 ②同时补充新鲜血及凝血因子（纤维蛋白原） ③保肝VITk1 40mg
B-blood（输新鲜血）
库存血中血小板及凝血因子被破坏和消 耗，而纤溶活性明显升高。大量输库存血有 害，（高钾15mg/L）.
R—Regitine或phentolamine（立吉亭或酚妥拉明）有较强 扩血管作用，解除肺血管痉挛，改善微循环。
O—Oxygen充分给氧（抢救成功的关键） P—Papaverine（罂栗碱）扩张支气管冠状A 30-60mg＋
10-25%葡萄糖，加用阿托品可阻止迷走神经反射。
2．CHHEBS-强心抗过敏、抗凝纠正酸中毒 C-Cediland强心 H-Hydrocortisone（氢化考地松） He-heparin（肝素） 开始50mg＋100ml生理盐水静滴一小时，50mg＋
4、抗休克
补充血容量—任何休克都有血容量不足问题，因此补 充血容量是治疗休克的基础。一早、二快、三足量。 1）判断血容量不足的依据
CVP 休克指数＝脉率/收缩压 0.5正常 1.0减少20-30%
1.5时减30~50% 尿量＜30ml/小时，比 1。020时表示血容不足。 2）补充成份 全血是理想的液体，但大量输注有害 晶体液，补充细胞外液，减少肾衰的发生率，紧急情况 下可先输晶体液—生理盐水，可输半涨液。 胶体溶液低分子右旋糖酐。 葡萄糖液少用，特别在早期。
产科DIC课件
二、DIC的诊断
1．病因：其有诱发DIC的基础 2．临床表现：
多发性出血倾向 循环障碍—休克 血管痉挛小A扩张 回心血量减少 呼吸困难、紫绀、尿少 （肾小球毛细血管栓塞）
3．实验室诊断
项目
筛选 试验
血小板 凝血酶原时间（秒） 纤维蛋白原
纤维 确诊 试验
鱼精蛋白沉淀试验（3P） 凝血酶时间 优球蛋白溶解时间（分）
正常值 250±50
12±1 230±35 （－） 20±1.6秒
≥120
DIC诊断 ≤150 ＞15 ≤160 （＋） ≥25 ＜120
三、DIC的治疗
原则：去除病因 补充血容量 解除血管痉挛 纠正酸中毒 抗凝治疗
羊水栓塞（AFE）
羊水栓塞（Amniotic Flued embolism-AFE）产 科少有而凶险的并发症，其孕产妇的死亡率高达 80—85%。该病发生率约1：5000—8000。据全 国孕产妇死亡调查（1984—1988）5年中全国21个 省市孕产妇死亡7485例，羊水栓塞死亡404人， 占孕产妇死亡总数的5.4%。
纤维蛋白酶
DIC （凝血因子及血小板）↓
凝血障碍 （出血）
休克
二、诱发因素
宫缩过强 前置胎盘、胎盘早剥、剖宫产、 宫颈裂伤儿娩生前：出现心肺功能衰竭，中枢N系统严重缺氧（呛 咳、烦躁、血压下降、昏迷等） 胎儿娩出后：原因不明的产后出血 2．辅助检查： →心电图（左心扩大） →胸部拍片（双肺弥散性点片状阴影） →血液沉淀试验 取上腔静脉血或右心室血3—5ml离心沉淀 分三层，底层细胞、中层黄色、上层羊水碎屑，上皮细胞及 毳毛）。手臂静脉血也可。
抗纤溶药物的应用
DIC时纤溶是一种生理的保护措施，防止微血 栓形成，改善微循环，因此要慎用纤溶抑制剂。
DIC早期、中期禁用，晚期可肝素化的基础上 使用。
常用制剂
止血环酸（AMEA）0.5-1.0g/次 2—3次/日 6-氨基乙酸（EACA） 5-10g葡萄糖静滴 30分钟 内滴完。 抗纤溶芳酸（PAMBA）0.3-0.6g+ 50-100ml葡萄 糖.
四、治疗
原则： 纠正缺氧 解除肺动脉高压 抗过敏 强心治疗 抗凝治疗 纠正酸中毒 抗休克
所用药物DROP—CHHEBS
1．DROP—解除肺A高压 纠正缺氧 抗休克
D—depamin（多巴胺）增加心肌收缩，增加心输出量， 内脏血管扩张兼有异丙基肾上腺素及去甲肾上腺素之 优点
所用药物DROP—CHHEBS
S-Sodarm bicarbonate（碳酸氢钠）纠正酸中毒
酸中毒时可使微循环平滑肌扩张，引起有效循环量 骤减，血压下降，导致DIC，同时抑制心肌收缩加重心 衰。
3．补充凝血因子及抗纤溶治疗
DIC时大量凝血因子被消耗，血小板明显减少， 是出血的主要原因，因此补充凝血因子是治疗DIC 的重要措施之一。但要掌握时机输新鲜血，纤维 蛋白原， 可提高血浆纤维蛋白100%，血小板低 于5万/立方毫米（50×109/L）时要补充2个单位 (500ml新鲜血可分离一个单位血小板)。
一、病理生理
过敏— 寒战—休克 栓塞— 羊水有形成份为栓子，迷走N兴奋
肺血管、支气管痉挛 凝血障碍—凝血物质进入血循环
羊 水
母血循环
肺
血管栓塞 肺A高压 左心回血量减少
排血量减少
周围循环衰竭
支气管痉挛
急性肺水肿 右心衰竭 休克
气体交换障碍 缺氧
脑 肾 组织
缺氧缺血
促凝物质
凝血酶原
纤
溶
凝血酶
系
统
纤维蛋白酶原
五、产科处理
分娩前—积极改善微循环防止DIC的发生，纠正 休克，病情好转后尽快结束分娩。
分娩后—还有难以控制的大出血应当机立断行子 宫切除，即使在休克时也可进行。
用肝素注意事项：
半衰期1-2小时，4-6小时在体内破坏 ①试管凝血法监测 ②同时补充新鲜血及凝血因子（纤维蛋白原） ③保肝VITk1 40mg
B-blood（输新鲜血）
库存血中血小板及凝血因子被破坏和消 耗，而纤溶活性明显升高。大量输库存血有 害，（高钾15mg/L）.
R—Regitine或phentolamine（立吉亭或酚妥拉明）有较强 扩血管作用，解除肺血管痉挛，改善微循环。
O—Oxygen充分给氧（抢救成功的关键） P—Papaverine（罂栗碱）扩张支气管冠状A 30-60mg＋
10-25%葡萄糖，加用阿托品可阻止迷走神经反射。
2．CHHEBS-强心抗过敏、抗凝纠正酸中毒 C-Cediland强心 H-Hydrocortisone（氢化考地松） He-heparin（肝素） 开始50mg＋100ml生理盐水静滴一小时，50mg＋
4、抗休克
补充血容量—任何休克都有血容量不足问题，因此补 充血容量是治疗休克的基础。一早、二快、三足量。 1）判断血容量不足的依据
CVP 休克指数＝脉率/收缩压 0.5正常 1.0减少20-30%
1.5时减30~50% 尿量＜30ml/小时，比 1。020时表示血容不足。 2）补充成份 全血是理想的液体，但大量输注有害 晶体液，补充细胞外液，减少肾衰的发生率，紧急情况 下可先输晶体液—生理盐水，可输半涨液。 胶体溶液低分子右旋糖酐。 葡萄糖液少用，特别在早期。
产科DIC课件
二、DIC的诊断
1．病因：其有诱发DIC的基础 2．临床表现：
多发性出血倾向 循环障碍—休克 血管痉挛小A扩张 回心血量减少 呼吸困难、紫绀、尿少 （肾小球毛细血管栓塞）
3．实验室诊断
项目
筛选 试验
血小板 凝血酶原时间（秒） 纤维蛋白原
纤维 确诊 试验
鱼精蛋白沉淀试验（3P） 凝血酶时间 优球蛋白溶解时间（分）
正常值 250±50
12±1 230±35 （－） 20±1.6秒
≥120
DIC诊断 ≤150 ＞15 ≤160 （＋） ≥25 ＜120
三、DIC的治疗
原则：去除病因 补充血容量 解除血管痉挛 纠正酸中毒 抗凝治疗
羊水栓塞（AFE）
羊水栓塞（Amniotic Flued embolism-AFE）产 科少有而凶险的并发症，其孕产妇的死亡率高达 80—85%。该病发生率约1：5000—8000。据全 国孕产妇死亡调查（1984—1988）5年中全国21个 省市孕产妇死亡7485例，羊水栓塞死亡404人， 占孕产妇死亡总数的5.4%。
纤维蛋白酶
DIC （凝血因子及血小板）↓
凝血障碍 （出血）
休克
二、诱发因素
宫缩过强 前置胎盘、胎盘早剥、剖宫产、 宫颈裂伤儿娩生前：出现心肺功能衰竭，中枢N系统严重缺氧（呛 咳、烦躁、血压下降、昏迷等） 胎儿娩出后：原因不明的产后出血 2．辅助检查： →心电图（左心扩大） →胸部拍片（双肺弥散性点片状阴影） →血液沉淀试验 取上腔静脉血或右心室血3—5ml离心沉淀 分三层，底层细胞、中层黄色、上层羊水碎屑，上皮细胞及 毳毛）。手臂静脉血也可。
抗纤溶药物的应用
DIC时纤溶是一种生理的保护措施，防止微血 栓形成，改善微循环，因此要慎用纤溶抑制剂。
DIC早期、中期禁用，晚期可肝素化的基础上 使用。
常用制剂
止血环酸（AMEA）0.5-1.0g/次 2—3次/日 6-氨基乙酸（EACA） 5-10g葡萄糖静滴 30分钟 内滴完。 抗纤溶芳酸（PAMBA）0.3-0.6g+ 50-100ml葡萄 糖.
四、治疗
原则： 纠正缺氧 解除肺动脉高压 抗过敏 强心治疗 抗凝治疗 纠正酸中毒 抗休克
所用药物DROP—CHHEBS
1．DROP—解除肺A高压 纠正缺氧 抗休克
D—depamin（多巴胺）增加心肌收缩，增加心输出量， 内脏血管扩张兼有异丙基肾上腺素及去甲肾上腺素之 优点
所用药物DROP—CHHEBS
S-Sodarm bicarbonate（碳酸氢钠）纠正酸中毒
酸中毒时可使微循环平滑肌扩张，引起有效循环量 骤减，血压下降，导致DIC，同时抑制心肌收缩加重心 衰。
3．补充凝血因子及抗纤溶治疗
DIC时大量凝血因子被消耗，血小板明显减少， 是出血的主要原因，因此补充凝血因子是治疗DIC 的重要措施之一。但要掌握时机输新鲜血，纤维 蛋白原， 可提高血浆纤维蛋白100%，血小板低 于5万/立方毫米（50×109/L）时要补充2个单位 (500ml新鲜血可分离一个单位血小板)。
一、病理生理
过敏— 寒战—休克 栓塞— 羊水有形成份为栓子，迷走N兴奋
肺血管、支气管痉挛 凝血障碍—凝血物质进入血循环
羊 水
母血循环
肺
血管栓塞 肺A高压 左心回血量减少
排血量减少
周围循环衰竭
支气管痉挛
急性肺水肿 右心衰竭 休克
气体交换障碍 缺氧
脑 肾 组织
缺氧缺血
促凝物质
凝血酶原
纤
溶
凝血酶
系
统
纤维蛋白酶原
五、产科处理
分娩前—积极改善微循环防止DIC的发生，纠正 休克，病情好转后尽快结束分娩。
分娩后—还有难以控制的大出血应当机立断行子 宫切除，即使在休克时也可进行。