CO中毒迟发性脑病.pptx
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4.心电图检查
可有心律不齐，心动过速wenku.baidu.com传导阻滞和心肌缺血改变。
诊断鉴别
诊断： 1.有明确的急性CO中毒病史； 2.有明确的假愈期； 3.以痴呆、精神症状、震颤麻痹为主的典型临床表现； 4.颅脑CT脑白质病密度减低、脑萎缩。 鉴别： 迟发性脑病应与其他脑部损伤，感染和脑血管病及代谢性脑病如低血糖性脑病相鉴别
急性CO中毒后迟发性脑病的临床表现
3.主要症状及体征
（1）锥体外系症状 震颤麻痹是最常见的症状。患者表情呆滞、面具脸、慌张步态，与帕金 森病不同之处在于四肢肌张力增高比较显著而震颤不明显。部分患者也可见舞蹈症及手足徐 动症，扭转痉挛不常见。
（2）精神症状 包括行为怪异、哭笑无常、易激怒、狂躁、抑郁以及各种幻觉（如幻听、幻 视）。
急性CO中毒后迟发性脑病的临床表现
1.假愈期 本病从急性期中毒症状改善到脑病发作（症状出现）之间有一段类似痊愈的时间，称为假愈 期。 2.起病症状 多数起病较急，症状以人格改变和定向力减退多见，如不认家门、乱走、语无伦次、行为怪 异、性格改变等。脑病发作的严重程度与急性期中毒程度无密切相关，可能与继发脱髓鞘及 脑血管病变有关。
(2)亦可考虑输血或换血疗法。
(3)防止发生脑水肿：20%甘露醇250ml静脉滴注，3～4次/d。可佐以襻性利尿剂，常用呋塞米(速 尿)20～40mg静脉滴注，2次/d。类固醇激素地塞米松， 10mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反应 有益。
(4)脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用。维生素、三磷腺苷( ATP)、细胞色素C、辅酶A应用， 氨基酸/低分子肽(脑多肽)20～30ml、脑神经生长素10ml，1次/d。其他药物如小牛血去蛋白提取物(爱维 治)、二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可适当应用，对于保护心、脑细胞有好处。
CO迟发脑病的病理变化主要是大脑白质脱髓鞘改变，脑水肿已经消退。MRI表现为脑室周围白质和双 侧半卵圆中心对称性融合病灶，在T1加权相呈低信号，而T2加权相高信号，病灶可波及皮质下，内囊， 外囊，基底核可有缺血坏死表现，病情严重时，在T1加权相上可见到假性分层坏死。晚期可见脑萎缩。
3.脑电图检查
在假愈期期中脑电图可以表现α波减少，慢波增多或正常脑电图。脑病发作后有部分患者脑电图正常。 部分患者表现慢波增多。
疾病检查
1.实验室检查
血碳氧血红蛋白阴性，血、尿、便常规检查正常，血气分析正常。血清酶（心肌酶、转氨酶等）视假愈 期的长短，如假愈期较短，急性中毒时增高的血清酶活性尚未恢复，故可表现为异常增高；如假愈期较 长超过1月以上，此时血清酶活性已经恢复正常。
2.头颅CT和MRI
急性CO中毒轻度和中度的患者，头颅CT可表现正常，重度患者的CT可表现为脑水肿，一侧或双基底核 区缺血性低密度改变。
治疗
急性中毒
(1)对于急性中毒者，应迅速脱离中毒环境，置于通风处，吸入新鲜空气或氧气，并注意保暖。条件许 可，应尽可能早地应用高压氧治疗。在3个大气压的高压氧舱，可在25min内消除体内50%的碳氧血红 蛋白。高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间，每10 天为一疗程，连用2～3个疗程。
病因
一氧化碳(CO)是无色，无臭，无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解， 也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。
引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。 散发的患者最常见于室内点燃煤炉或燃气热水器，而门窗密闭通风不良，造成室内CO气
体浓度升高，引起中毒。
发病机制
与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使Hb失去携氧能力，引起全身缺氧。COHb 的存在，氧不易释放给组织，造成细胞缺氧。
与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，阻碍了细胞对氧的 利用。
急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，以额叶或顶叶最 显著，病程长时可见脑萎缩
CO中毒迟发性脑病
概念 病因 发病机制 临床表现 疾病检查 诊断鉴别 治疗 饮食保健 预后
内容目录
概念
急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病（DEACMP)：又称急性CO中毒后续症、后发症、 续发症等，是指急性CO中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后，经过数天或数周表现正 常或接近正常的“假愈期”后再次出现以痴呆、精神症状和锥体外系为主的神经系统疾 病。
急性CO中毒的主要表现
与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关，根据临床表现，可分为3级： (1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%，患者感头痛，眩晕，耳鸣，恶心，呕吐， 心悸，无力，可有短暂性的昏迷。 (2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%，除上述症状加重外，出现面色潮红， 口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，烦躁，步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷。 (3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上，格氏昏迷评分(glascow coma scale)可 低于3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷，可持续数 小时或数天。
(5)对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法。
(6)对症处理和预防并发症。
药物治疗
迟发性脑病 (1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒后。 (2)促脑细胞功能恢复的药物，用法同急性中毒。 (3)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况，可加用肌松药，乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。 50～100mg，2～3次/d。伴有震颤者，可试用苯海索(安坦)，2～4mg， 3次/d，也可用左旋多 巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)，从早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量， 可改善症状。 (4)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛 缩畸形。 （5）关于激素及抗凝药物目前尚未获得一致意见。
（3）智能障碍 以痴呆为主，表现为不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力的减退或 丧失。注意力涣散、思维障碍、语言和躯体活动减少、缄默不语，严重时可呈木僵状态。反 应迟钝，不知饥饱，不会穿衣、袜，二便失禁，生活不能自理，不能行走。
（4）局灶神经功能缺损 包括偏瘫、单瘫、四肢瘫、失语、感觉丧失、皮层盲、失听等。部 分患者也可见一些周围神经病的表现如：正中神经、尺神经、胫前神经等单神经炎或多发性 神经病。
可有心律不齐，心动过速wenku.baidu.com传导阻滞和心肌缺血改变。
诊断鉴别
诊断： 1.有明确的急性CO中毒病史； 2.有明确的假愈期； 3.以痴呆、精神症状、震颤麻痹为主的典型临床表现； 4.颅脑CT脑白质病密度减低、脑萎缩。 鉴别： 迟发性脑病应与其他脑部损伤，感染和脑血管病及代谢性脑病如低血糖性脑病相鉴别
急性CO中毒后迟发性脑病的临床表现
3.主要症状及体征
（1）锥体外系症状 震颤麻痹是最常见的症状。患者表情呆滞、面具脸、慌张步态，与帕金 森病不同之处在于四肢肌张力增高比较显著而震颤不明显。部分患者也可见舞蹈症及手足徐 动症，扭转痉挛不常见。
（2）精神症状 包括行为怪异、哭笑无常、易激怒、狂躁、抑郁以及各种幻觉（如幻听、幻 视）。
急性CO中毒后迟发性脑病的临床表现
1.假愈期 本病从急性期中毒症状改善到脑病发作（症状出现）之间有一段类似痊愈的时间，称为假愈 期。 2.起病症状 多数起病较急，症状以人格改变和定向力减退多见，如不认家门、乱走、语无伦次、行为怪 异、性格改变等。脑病发作的严重程度与急性期中毒程度无密切相关，可能与继发脱髓鞘及 脑血管病变有关。
(2)亦可考虑输血或换血疗法。
(3)防止发生脑水肿：20%甘露醇250ml静脉滴注，3～4次/d。可佐以襻性利尿剂，常用呋塞米(速 尿)20～40mg静脉滴注，2次/d。类固醇激素地塞米松， 10mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反应 有益。
(4)脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用。维生素、三磷腺苷( ATP)、细胞色素C、辅酶A应用， 氨基酸/低分子肽(脑多肽)20～30ml、脑神经生长素10ml，1次/d。其他药物如小牛血去蛋白提取物(爱维 治)、二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可适当应用，对于保护心、脑细胞有好处。
CO迟发脑病的病理变化主要是大脑白质脱髓鞘改变，脑水肿已经消退。MRI表现为脑室周围白质和双 侧半卵圆中心对称性融合病灶，在T1加权相呈低信号，而T2加权相高信号，病灶可波及皮质下，内囊， 外囊，基底核可有缺血坏死表现，病情严重时，在T1加权相上可见到假性分层坏死。晚期可见脑萎缩。
3.脑电图检查
在假愈期期中脑电图可以表现α波减少，慢波增多或正常脑电图。脑病发作后有部分患者脑电图正常。 部分患者表现慢波增多。
疾病检查
1.实验室检查
血碳氧血红蛋白阴性，血、尿、便常规检查正常，血气分析正常。血清酶（心肌酶、转氨酶等）视假愈 期的长短，如假愈期较短，急性中毒时增高的血清酶活性尚未恢复，故可表现为异常增高；如假愈期较 长超过1月以上，此时血清酶活性已经恢复正常。
2.头颅CT和MRI
急性CO中毒轻度和中度的患者，头颅CT可表现正常，重度患者的CT可表现为脑水肿，一侧或双基底核 区缺血性低密度改变。
治疗
急性中毒
(1)对于急性中毒者，应迅速脱离中毒环境，置于通风处，吸入新鲜空气或氧气，并注意保暖。条件许 可，应尽可能早地应用高压氧治疗。在3个大气压的高压氧舱，可在25min内消除体内50%的碳氧血红 蛋白。高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间，每10 天为一疗程，连用2～3个疗程。
病因
一氧化碳(CO)是无色，无臭，无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解， 也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。
引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。 散发的患者最常见于室内点燃煤炉或燃气热水器，而门窗密闭通风不良，造成室内CO气
体浓度升高，引起中毒。
发病机制
与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使Hb失去携氧能力，引起全身缺氧。COHb 的存在，氧不易释放给组织，造成细胞缺氧。
与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，阻碍了细胞对氧的 利用。
急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，以额叶或顶叶最 显著，病程长时可见脑萎缩
CO中毒迟发性脑病
概念 病因 发病机制 临床表现 疾病检查 诊断鉴别 治疗 饮食保健 预后
内容目录
概念
急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病（DEACMP)：又称急性CO中毒后续症、后发症、 续发症等，是指急性CO中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后，经过数天或数周表现正 常或接近正常的“假愈期”后再次出现以痴呆、精神症状和锥体外系为主的神经系统疾 病。
急性CO中毒的主要表现
与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关，根据临床表现，可分为3级： (1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%，患者感头痛，眩晕，耳鸣，恶心，呕吐， 心悸，无力，可有短暂性的昏迷。 (2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%，除上述症状加重外，出现面色潮红， 口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，烦躁，步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷。 (3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上，格氏昏迷评分(glascow coma scale)可 低于3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷，可持续数 小时或数天。
(5)对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法。
(6)对症处理和预防并发症。
药物治疗
迟发性脑病 (1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒后。 (2)促脑细胞功能恢复的药物，用法同急性中毒。 (3)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况，可加用肌松药，乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。 50～100mg，2～3次/d。伴有震颤者，可试用苯海索(安坦)，2～4mg， 3次/d，也可用左旋多 巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)，从早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量， 可改善症状。 (4)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛 缩畸形。 （5）关于激素及抗凝药物目前尚未获得一致意见。
（3）智能障碍 以痴呆为主，表现为不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力的减退或 丧失。注意力涣散、思维障碍、语言和躯体活动减少、缄默不语，严重时可呈木僵状态。反 应迟钝，不知饥饱，不会穿衣、袜，二便失禁，生活不能自理，不能行走。
（4）局灶神经功能缺损 包括偏瘫、单瘫、四肢瘫、失语、感觉丧失、皮层盲、失听等。部 分患者也可见一些周围神经病的表现如：正中神经、尺神经、胫前神经等单神经炎或多发性 神经病。