优选第二节病理基本过程炎症反应
炎症的基本病理过程
炎症的基本病理过程炎症是机体对损伤刺激的一种非特异性反应，其基本病理过程包括血管反应、细胞浸润、细胞增生和修复。
下面将从这四个方面详细介绍炎症的基本病理过程。
一、血管反应在组织受到损伤或感染后，组织局部血管会发生一系列变化，这些变化被称为血管反应。
主要表现为以下几个方面：1. 血管扩张：由于组织受到刺激后，局部神经末梢释放出一些物质（如组胺、5-羟色胺等），刺激小动脉平滑肌松弛，导致局部毛细血管扩张。
2. 血管通透性增加：在血管扩张的同时，毛细血管内皮细胞间隙也会增加，使得液体和蛋白质等物质更容易渗出到组织间隙中。
3. 血流减慢：由于毛细血管扩张和通透性增加，造成了局部阻力的降低和液体渗出，导致血流减慢。
4. 血液成分的改变：在炎症过程中，白细胞数量会增加，红细胞数量则会减少。
此外，炎症过程中还会有血小板的聚集和血栓形成等现象。
二、细胞浸润在血管反应的基础上，白细胞会向组织损伤或感染的部位聚集。
主要有以下几种类型：1. 中性粒细胞：是最常见的白细胞类型，在炎症过程中起着重要作用。
它们可以通过趋化因子（如白介素-8）被引导到受损组织，吞噬和消化病原体和坏死组织等。
2. 单核-巨噬细胞系统：包括单核细胞、巨噬细胞等。
它们具有吞噬和消化能力，能够清除坏死组织及其代谢产物，并释放一些生长因子来促进组织修复。
3. 淋巴细胞：主要分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两种类型。
它们可以识别和攻击病原体和癌细胞等，同时也可以产生一些细胞因子来调节炎症反应。
三、细胞增生在炎症过程中，由于组织受到损伤或感染，机体需要更多的细胞来修复受损组织。
因此，在组织局部会发生一些增生现象，主要包括以下几种：1. 血管内皮细胞增生：在血管反应的过程中，由于通透性增加和液体渗出等现象，血管内皮细胞也会受到刺激而增生。
2. 纤维母细胞增生：纤维母细胞是一种能够合成胶原蛋白等基质物质的成分。
在组织损伤后，纤维母细胞会被激活并开始合成新的基质物质来修复受损组织。
炎症的病理过程和免疫反应
感染途径：呼吸道、 消化道、皮肤等
炎症反应：红肿热 痛、白细胞增多等
免疫反应：吞噬细 胞、抗体、补体等
疾病类型：感冒、 肺炎、肝炎等
治疗方法：抗生素、 抗病毒药、免疫调
节剂等
定义：自身免疫性疾病 是指由于自身免疫系统 攻击自身组织或器官导
致的疾病。
原因：遗传、环境因 素、感染、药物等。
例子：类风湿性关节 炎、系统性红斑狼疮、
强直性脊柱炎等。
治疗：抗炎药物、免 疫抑制剂、生物制剂
等。
炎症与肿瘤的关系：炎症可能导致 肿瘤的发生和发展
肿瘤的发生和发展：炎症细胞、炎 症介质、炎症信号通路等在肿瘤发 生和发展中的作用
添加标题
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炎症反应：炎症细胞、炎症介质、 炎症信号通路等
肿瘤的免疫治疗：利用炎症反应来 治疗肿瘤，如免疫检查点抑制剂、 CAR-T细胞疗法等
炎症转移：炎症从 原发部位扩散到其 他部位，形成新的 炎症病灶
炎症的免疫反应
非特异性免疫反 应的定义和作用 非特异性免疫反 应的细胞和分子
非特异性免疫反 应的机制和过程
非特异性免疫反 应与炎症的关系
和影响
概念：针对特定病原体的免疫 反应
过程：识别、活化、增殖、分 化、效应
细胞：T细胞、B细胞、NK细 胞等
炎症介质：包 括前列腺素、 白三烯、细胞
因子等
释放过程：在 炎症反应中， 炎症介质由免 疫细胞、受损 细胞和细胞外
基质释放
作用：炎症介质 可以引起血管扩 张、通透性增加、 白细胞趋化等， 从而引发炎症反
应
调节：炎症介 质的释放受到 多种因素的调 节，包括细胞 因子、激素、
神经递质等
炎症的基本病理过程
炎症的基本病理过程炎症是人体对损伤或感染的一种非特异性防御反应，是机体维持稳态的重要保护机制。
炎症的基本病理过程分为荒巢阶段、细胞浸润阶段和修复再生阶段。
一、荒巢阶段荒巢阶段是炎症发生的起始阶段，主要特征是血管的短暂收缩，随后血管扩张和通透性增加。
这一阶段的发生主要是由于发炎因子的刺激，如组织损伤、感染、物理化学因素等。
在荒巢阶段，局部组织渗出血浆和细胞外液，导致局部组织水肿和充血。
血管扩张也使得局部组织的血流量增加，从而维持足够的血液供应。
血管通透性增加使得血浆蛋白和细胞外液成分渗漏至外周组织，形成渗出物。
二、细胞浸润阶段在荒巢阶段之后，炎症进入细胞浸润阶段。
该阶段是由炎性细胞的逐渐聚集和迁移引起的，包括中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等。
中性粒细胞是炎症反应的主要细胞成分，其聚集于感染或损伤的部位，通过吞噬和消化细菌等病原体来清除感染源。
中性粒细胞会释放炎症介质，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等，进一步引起其他炎性细胞的激活和聚集。
巨噬细胞则负责清理已死亡的中性粒细胞和其他细胞残骸，并释放多种调节物质，参与调控炎症反应的发展和分解渗出物质。
淋巴细胞在细胞浸润阶段中也发挥重要作用，它们参与调节和增强免疫反应，对抗病原体的侵袭。
此外，淋巴细胞还会刺激胶原的生成和修复细胞的增殖。
三、修复再生阶段在炎症的细胞浸润阶段完成后，修复再生阶段开始。
该阶段主要由纤维组织生成和上皮细胞增殖组成，旨在修复受损组织或器官。
在修复再生阶段，活化的成纤维细胞开始产生胶原纤维，填充原先的病变处。
上皮细胞也开始增殖和覆盖受损表面，形成新的上皮层。
这些过程促进组织的再生和修复，使病变部位逐渐恢复到正常状态。
总结炎症的基本病理过程包括荒巢阶段、细胞浸润阶段和修复再生阶段。
在炎症发生过程中，炎症介质的释放引发血管扩张和通透性增加，导致局部组织水肿和充血。
细胞浸润阶段中，各种炎性细胞逐渐聚集和迁移至感染或损伤部位，清除病原体并参与炎症反应的调节。
第二节病理基本过程炎症反应讲课文档
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细胞的反应
现在七页，总共九十七页。
体液源性炎症介质
由体液（血浆）产生的炎症介质涉及到激 肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统 等多系统的部分活化产物。 1、激肽系统 激肽（kinin) 是由激肽原酶作用 于激肽原（kininogen)而产生的。激肽系统 包括激肽释放酶原、激肽释放酶、激肽原 和激肽。激肽原酶可分为血浆激肽原酶和 组织激肽原酶两类。
巨噬细胞形态特征
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淋巴细胞 (lymphocyte)：常见于慢性
炎症、病毒、霉形体和某些病原菌感染 ，以及肿瘤性疾病。
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形态特征：
（6）浆细胞 主要见于病原微生物引起的慢性炎症。中等大 小，椭圆形或圆形，核圆形，成熟浆细胞核偏于一侧，染色 质呈车轮辐条状分布。浆细胞可产生抗体参与体液免疫。
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2 血管反应及血液成分的渗出
定义:渗出是指血液中的血浆成分、细胞成 分从血管内逸出到炎区中（如组织间隙、 体内管腔、体表等）的过程。
因炎症应答是十分复杂，一个多细胞、多系统的多环节 过程。整个过程以血管为中心，有血管的扩张、血浆的渗出、 细胞成分（特别是白细胞）的渗出等变化。由于血管中的血 浆、白细胞的渗出是整个应答的中心，因此常把炎症应答过 程称为渗出。渗出可分血管和细胞的反应两个部分。
对外界损伤因素进行细胞应答是生物进化中形成并延续下来的一 种基本反应。对致炎因子的作用，机体在炎灶中所出现的细胞反应主 要是白细胞的渗出，它们构成了炎症细胞的主要来源
基本病理过程名词解释
基本病理过程名词解释
基本病理过程是生物学、医学领域中的一个重要概念,指的是疾病的发生和发展的基本过程。
基本病理过程通常包括以下几个方面: 1. 炎症反应:基本病理过程之一是炎症反应,是指机体受到病原体感染或其他刺激因素作用下,免疫系统激活并释放出多种炎症介质,引发炎症性疾病。
炎症介质可以引起周围组织充血、水肿和炎症反应,导致疾病的发生和加重。
2. 细胞增殖和分化:基本病理过程之一是细胞增殖和分化,是指细胞在疾病状态下进行分裂、生长和分化的过程。
在此过程中,不同类型的细胞可能会出现异常增殖和分化,导致疾病的发生和发展。
3. 组织水肿:基本病理过程之一是组织水肿,是指组织中水分和盐分的积聚导致的肿胀。
组织水肿可以对各种疾病产生影响,包括炎症、肿瘤和创伤等。
4. 细胞分裂和凋亡:基本病理过程之一是细胞分裂和凋亡,是指细胞进行分裂和死亡的过程。
细胞分裂和凋亡的正常进行是维持生命和组织健康的重要保证,但在一些疾病状态下,这些过程可能会异常,导致疾病的发生和发展。
5. 免疫反应:基本病理过程之一是免疫反应,是指机体对病原体和其他异常细胞或分子的免疫反应。
免疫反应可以调节免疫系统的攻击行为,避免或减少疾病的发生。
以上是基本病理过程的一些常见方面,它们相互作用、相互影响,共同决定着疾病的发生和发展。
因此,对基本病理过程的深入研究,
有助于更准确地诊断和治疗疾病。
炎症反应的病理生理学机制
炎症反应的病理生理学机制炎症反应是机体对于各种刺激因素引起的生物学反应，其主要特点是血管扩张、血管通透性增加、血流加快、趋化因子释放和白细胞浸润等。
大多数情况下，炎症反应是有益的，它是机体对抗外界病原体及损伤组织的保护性反应；但在某些情况下，如过度或长期慢性发生，会造成大量损害从而导致疾病的发生和发展，如类风湿关节炎、炎症性肠病等。
本文将就炎症反应的发生机制、细胞因子调节以及炎症性疾病发生的机理进行介绍。
病理生理学机制的发生过程炎症反应的发生，可以分为早期和晚期两个阶段。
早期的炎症反应由血管内皮细胞和各种浸润细胞等细胞类型参与，其特点为血管扩张、血管通透性增加、血流加快、趋化因子释放和白细胞浸润等。
这一过程主要是由炎症介质（如组胺、白三烯等）的分泌引起的。
而晚期的炎症反应则主要是由巨噬细胞、淋巴细胞和成纤维细胞等参与，其特点为免疫应答和现象，如白细胞浸润和炎症介质释放。
炎症反应的细胞因子调节在炎症反应的发生过程中，细胞因子扮演了决定性的角色，因其作用广泛，包括趋化作用、细胞增殖、巨噬细胞和T细胞的活化等。
同时，不同细胞类型也会不同的产生和受到不同细胞因子的调节。
在细胞因子调节方面，目前已知包括白三烯、炎性细胞因子、趋化因子等。
这些因子的产生和释放受到多方面的调节，如细胞表面受体、信号途径等。
炎症反应性疾病的机理炎症反应性疾病是指与炎症反应有关的疾病，由于不同的疾病机制不同，因此其发生和发展亦有所区别。
如类风湿关节炎、炎症性肠病等均属于炎症反应性疾病。
在类风湿关节炎中，免疫系统对周围组织发生了攻击，导致了炎症反应的发生。
在炎症性肠病中，疾病的发生多少受到免疫系统的调节失控所致，长期慢性的炎症反应导致肠道组织损伤，进而导致严重的症状发生。
总结炎症反应的病理生理学机制包括早期和晚期两个阶段病理生理学机制、因素调节和炎症性疾病。
目前对于细胞因子在炎症反应中的作用以及其调节机制研究仍处于不断发展的阶段，对于这些问题的深入研究有望为炎症性疾病的治疗提供新的思路和方法。
炎症的基本病理过程
可有细菌
与炎症有关
颜色浅白或淡黄 与炎症无关 碱性反应 比重1.015 蛋白质含量3%
在活体内外都 凝固
不凝固
3、白细胞游出和吞噬作用（细胞反应） 炎症反应最重要的作用是将白细胞送到损 伤部位，白细胞的游出是炎症反应最重要的指征。 嗜中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免 疫复合物、坏死组织碎片，构成炎症反应的主要 防御环节。 1）白细胞游出：指血管内白细胞穿过微 血管壁，向炎区内移行，为白细胞游出或白细胞 渗出（leukocytic exudation）。 游出的白细胞在炎区内集聚的现象为白细胞 浸润（Infiltration of leukocytes）。但白细胞过 多游出，也可通过释放蛋白水解酶、化学介质、 毒性氧自由基等，加重局部损伤、延长炎症过程。
三、增生 1、概念 增生（proliferation）：炎症时炎区内细 胞受致炎因子刺激物的长期作用，或炎区内细 胞代谢产物及分解产物的刺激，发生分裂、增 殖，直至最后修复炎灶的过程。 是指炎区周围结缔组织的组织细胞、成纤 维细胞分裂、增殖，以修复炎症造成的损伤。 增生是与变质、渗出基本上同时进行的， 早期炎症或急性炎症时，增生较弱，被变质和 渗出现象掩盖。当机体抵抗力较强，病情好转， 或急性炎症转为慢性炎症时，增生明显，尤其 是炎症处于修复阶段，增生则是主要变化。
C、组织损伤作用 白细胞在化学趋化、激活和吞噬过程中不 仅可向吞噬溶酶体内释放产物，同时还可将产 物释放的到细胞外间质中，包括溶酶体酶、活 性氧自由基、前列腺素、白细胞三烯等，它们 可引起内皮细胞和组织的损伤，加重最初致炎 因子的作用，白细胞和单核巨噬细胞都能造成 组织一定范围的溶解和破坏，所以控制白细胞 一定程度的渗出才是更有益的。 D、炎性细胞的种类和功能 参看教材P85～87
基本病理过程
• 2、血栓形态：肉眼可见的血栓可分为 红色血栓、白色血栓和混合血栓三种。
• 3、血栓的转归：一种是白细胞崩解， 释放蛋白分解酶，使血栓软化再通或 脱落带到其他部位。另一种是机化。
• 4、对机体的影响：引起组织梗死或坏 死。
• （六）栓塞（Embolism）：在正常血液中 见不到的非溶性物质，随血液运行并阻塞 血管的过程，称为栓塞，阻塞血管的非溶 性物质，称为栓子（Embolus）。常见的栓 子有血栓、空气、脂肪、瘤细胞、细菌团 块和寄生虫等。
• 5、常见淤血器官的病理变化 （1）肝淤血：体积稍增大，包膜紧张，重量增加，边缘 钝圆，颜色呈暗红色。切面有较多暗红色血液流出。肝小 叶中央淤血较重，呈紫红色，肝小叶周边淤血较轻，肝细 胞发生脂肪变性，呈灰黄色，诸多肝小叶的淤血区和脂变 区相间，使切面构成红黄相间的槟榔样花纹，称为槟榔肝。
（2）肺淤血：体积增大，重量增加，被膜紧张， 湿润光泽，呈紫红色，质地稍变实，切开时有淡红
• 外出血（External hemorrhage):可分为动脉出血、静脉 出血和毛细血管出血。
• 内出血（Internal hemorrhage):可分为血肿、积血等。 • 血肿（Hematoma):小血管破裂时，如果流出的血液蓄积
在组织间隙或器官的被膜下，并压挤周围组织，形成血腔 称为血肿。 • 积血：血液蓄积在天然解剖腔内。如腹腔积血、胸腔积血、 子宫积血等。 • （2）渗出性出血（hemorrhage by diapedesis):血管没 有明显的损伤，红细胞通过通透性增高的血管壁漏出血管 之外.
• 血液循环障碍局部变化的基本形式表现为： • 1、血量、血流速度发生变化引起的 充血、贫
血和缺血。 • 2、血管壁的通透性和完整性受到破坏 出血 • 3、血液性状发生改变（血管腔受阻） 血栓、
简述炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化炎症是一种非特异性的生理反应，通常是由于机体对于损伤、感染或刺激作出的一种防御性反应。
这种反应是一种复杂的生物学过程，包括细胞和细胞因子的相互作用。
炎症的基本病理变化可以分为五个阶段：血管反应、细胞浸润、细胞增殖和修复、纤维化、疤痕形成。
1. 血管反应炎症的第一个阶段是血管反应。
当机体受到损伤或感染后，炎症反应被激活，导致血管扩张和增透性的改变，从而促进血液和细胞因子的进入受损组织。
这一过程中，血管壁的内皮细胞收缩，细胞间隙增大，使得白细胞和血浆蛋白能够通过血管壁进入炎症灶。
2. 细胞浸润在血管反应后，白细胞和其他免疫细胞开始浸润到受损组织中。
这些细胞包括中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞等。
这些细胞通过血液和淋巴系统进入炎症灶，形成炎症细胞浸润。
中性粒细胞是最早浸润到炎症灶的细胞，在急性炎症中起到重要作用。
中性粒细胞通过血管间隙进入炎症灶，然后通过趋化因子的诱导，向炎症灶的特定区域移动。
在炎症灶中，中性粒细胞释放细胞因子和酶，以杀死病原体和促进组织修复。
巨噬细胞是炎症中的另一个重要细胞类型。
它们是机体的主要吞噬细胞，可以摄取和消化病原体、细胞碎片和其他异物。
巨噬细胞释放细胞因子和趋化因子，吸引其他免疫细胞进入炎症灶。
3. 细胞增殖和修复细胞增殖和修复是炎症过程中的关键环节。
在炎症灶中，受损组织的细胞开始增殖和分化，以恢复受损的组织结构和功能。
这一过程是通过细胞增殖和分化的调控因子来启动的，包括生长因子和细胞因子等。
在细胞增殖过程中，受损组织的细胞开始增加DNA合成和细胞分裂的速度，以增加细胞数量。
随着细胞的增殖，受损组织开始恢复其正常结构和功能。
4. 纤维化纤维化是炎症灶修复的重要过程。
在炎症灶中，炎症细胞释放的细胞因子会刺激纤维母细胞的增生和分化，形成纤维母细胞增生组织。
纤维母细胞产生大量的胶原蛋白和其他胶原样组织，填充受损区域，形成纤维瘢痕。
纤维瘢痕是炎症灶修复的最终产物，它在形态上代表了受损组织的结构和功能上的恢复。
炎症的4个基本病理变化
炎症的4个基本病理变化炎症是一种机体对外来物质或组织损伤反应的生理过程，包括局部血管扩张、血管通透性增加、白细胞浸润、组织细胞活化等多种生理反应。
这些反应形成的病理变化被称作炎症的基本病理变化，本文将对这四种病理变化进行详细介绍。
1. 血管变化在炎症过程中，血管发生的主要变化是血管扩张和血管通透性增加。
血管扩张是由于炎症介质（如组胺、补体等）的释放，可导致血管平滑肌松弛和血管内皮细胞的收缩，从而使血管直径增大。
血管扩张会导致血液流速减慢，使白细胞易于从血管内向组织外渗出。
血管通透性增加是由于炎症介质作用于血管内皮细胞，使细胞间隙扩大而导致。
这种变化会使得血浆成分渗出至组织间隙，形成渗出液和浸润细胞。
渗出液会导致组织水肿和局部压痛。
2. 白细胞浸润白细胞浸润是炎症反应的主要表现之一，其目的是摧毁病原体及清除炎性介质。
白细胞包括中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞等多种细胞类型。
这些细胞会随血液流动到炎症部位，并通过血管壁渗出到渗出液中。
浸润的白细胞会在组织间隙和血管周围聚集，形成炎性渗出物或炎性浸润。
3. 组织细胞活化组织细胞活化是炎症病理变化之一，它包括吞噬细胞的活化、纤维细胞的活化及细胞因子的分泌。
炎症过程中，刺激细胞（如巨噬细胞）会被激活，从而促进白细胞吞噬、抗原递呈、杀死细菌等作用。
纤维维细胞则会分泌胶原蛋白和其他基质成分，从而参与伤口愈合和纤维化。
此外，受刺激的细胞还能够产生多种细胞因子，例如肿瘤坏死因子、白介素等，调节和影响炎症反应的进行。
4. 纤维化纤维化是炎症反应后期的重要变化之一，表现为炎性渗出物被纤维组织取代。
当炎症过程无法被完全控制时，炎性渗出物会持续存在，刺激纤维细胞产生大量胶原蛋白等基质成分，促进纤维化进程。
纤维化会导致组织结构的改变和器官功能的减退，严重时可导致器官硬化和功能损失。
综上所述，炎症的基本病理变化包括血管变化、白细胞浸润、组织细胞活化和纤维化。
炎症过程中，这些变化相互作用和影响，共同形成炎症反应，对机体的保护和修复具有重要意义。
炎症(病理学)
炎症是一种十分常见且重要的病理过程，机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症，常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈，某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短，分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外，还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因，称为致炎因子。常见的致炎因子 包括：
1.生物性因子
(2)渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质；加之血管壁通透性增加， 血浆蛋白渗出，使炎区的胶体渗透压显著升高。同时，局部氢离 子浓度升高，以及组织分解加强，从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多，使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外，还与炎区组织内渗透压升高，以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等，间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒：炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等，导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积，组织发生代谢性酸中毒。
炎症反应的概念
炎症反应的概念
炎症反应是机体对于各种有害刺激（如物理、化学或生物性因素）的一种防御反应，旨在消除有害刺激，修复受损组织，并恢复组织的正常功能。
其基本过程包括：
1.变质阶段：当外来病原体入侵或者机体内部组织损伤时，局
部组织细胞会立即发生变性、坏死等病理改变。
2.渗出阶段：血管通透性增加，血浆成分如白细胞、纤维蛋白
原等渗出到组织间隙，形成炎性渗出液。
其中，白细胞特别
是中性粒细胞、巨噬细胞等会聚集在炎症部位，吞噬并清除
病原微生物和异物。
3.增生阶段：为了修复受损组织，成纤维细胞、内皮细胞以及
免疫细胞等进行增殖分化，产生新的肉芽组织。
同时，新生
血管生成以供应更多营养物质和氧气。
4.纤维化和修复阶段：随着炎症的消退，肉芽组织逐渐被纤维
组织替代，最终实现组织结构的重建和功能的恢复。
炎症反应是一个复杂的生理病理过程，适度的炎症反应对机体有益，但如果炎症持续存在或者过度反应，则可能导致疾病的发生和发展，如慢性炎症性疾病等。
基本病理过程
基本病理过程基本病理过程是指病理变化发生的一系列基本过程，包括病理反应、细胞损伤与死亡、炎症反应、愈合和纤维化等。
这些病理过程在不同疾病中表现为不同病理特征，因此对于临床医生来说，理解基本病理过程是诊断、治疗和预防疾病的关键。
1. 病理反应病理反应是细胞对各种病理刺激产生的对抗性反应。
这些刺激可以是化学物质、微生物、物理因素或其他因素。
病理反应包括细胞增生、变形、分化、代谢和分泌等。
在疾病的发生过程中，细胞对病理刺激的反应往往是复杂的。
有时候，它们可以通过适应性变化来维持正常功能，而在极端情况下，则可能导致细胞损伤和死亡。
2. 细胞损伤与死亡细胞损伤和死亡是基本病理过程之一。
它们在许多疾病中互相关联，同时也是临床医生关注的重点。
细胞损伤是指细胞内部或外部环境中某种因素对细胞结构和功能的损害。
这些因素可能是氧化应激、热休克、药物、放射线、病毒、细菌等。
细胞损伤的程度和影响取决于刺激的作用时间和强度，以及细胞对刺激的敏感度。
细胞死亡是指细胞不可逆的损害和死亡。
细胞死亡可以是程序性死亡或非程序性死亡。
前者通常表现为凋亡和乳化，后者则可能表现为坏死和自噬。
3. 炎症反应炎症反应是机体对病原体和其他刺激的非特异性防御反应，其特征是红、肿、热、痛和失去功能。
炎症反应涉及到很多细胞和分子，包括巨噬细胞、T细胞、B细胞、组织胺等。
炎症反应的目的是保护机体免受病原体和其他刺激的伤害，同时也可以为机体的修复和再生提供必要的条件。
但是，在某些情况下，炎症反应的过度和持续可能会对机体产生负面影响，导致炎症性疾病的发生。
4. 愈合和纤维化愈合和纤维化是基本病理过程中最后的一环，主要表现为伤口愈合和疤痕形成。
愈合和纤维化的过程包括凝血、炎症、细胞增生、细胞分化和切割等。
在愈合和纤维化过程中，细胞会产生许多蛋白质和细胞外基质，以填补和支撑伤口。
然而，在某些情况下，该过程可能会失控并导致过度纤维化或瘢痕形成。
这可能会影响到器官的正常结构和功能，从而导致一系列的临床问题。
2第二节炎症局部的基本病理变化
6、补体系统与炎症有关的主要是C3a、C5a和（C5b67。C3a、C5a亦称过敏毒素，能促使肥大细胞祁血小板释放组胺。C5a对吞噬细胞有强烈的趋化作用。C5b67对中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用，促进中性粒细胞释放溶酶体。
7、凝皿系统炎症时，通过激活凝血系统形成的纤维蛋白多肽具有使血管壁通透性升高的作用，同时对白细胞有趋化作用。
8、纤溶系统纤溶系统激活后形成的纤维蛋白降解产物具有使血管壁通透性升高和对白细胞的趋化作用。
二、渗出
【形态变化】炎症过程中的变质性改变，即可发生于实质细胞，也可发生于间质。实质细胞的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性以及凝固性坏死或液化性坏死等。间质的变质常表现为粘液样变性（间质出现类粘液积聚）、纤维素样变性和坏死崩解等。
【代谢变化】炎症组织形态变化是一系列代谢变化的结果。炎区代谢变化主要表现为(1)分解代谢增强：糖、脂肪和蛋白质的分解代谢均增强，耗氧量增加；但由于酶系统受损和局部血液循环障碍，局部氧化过程迅速降低，导致各种氧化不全的代谢产物如乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸等在局部堆积，使炎区氢离子浓度升高，出现局部酸中毒；(2)组织内渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，蛋白质等大分子分解为小分子,使分子浓度升高;同时由于氢离子浓度升高，导致盐类解离过程增强，钾离子、磷酸根离子及其他离子浓度增高。因此，炎区的胶体和晶体渗透压升高，炎区的酸中毒和渗透压升高，为局部血液循环障碍和炎性渗出等提供了重要的条件。
炎症的基本病理过程
炎症的基本病理过程炎症是机体对损伤或刺激的一种非特异性生理反应，其主要目的是清除病原体和损伤组织，促进组织修复。
炎症的基本病理过程可以分为血管反应、细胞浸润和组织修复三个阶段。
血管反应阶段是炎症的早期过程，主要通过血管活化、扩张和通透性增加来导致。
在炎症刺激下，血管内皮细胞会释放介导血管反应的细胞因子，如组织胺、血小板活化因子等。
组织胺能够作为最早期的血管反应介质，通过作用于毛细血管平滑肌细胞导致血管扩张，增加血管通透性。
此外，血管扩张还会导致血流慢速，使白细胞粒细胞凝集和红细胞聚集，形成血小板-红细胞血塞。
这种反应进一步促进了炎症介质和细胞的聚集。
细胞浸润是炎症的中期过程，主要通过白细胞的转移和外周组织的细胞浸润来实现。
在血管反应阶段，白细胞首先通过血管壁的粘附和辐射进入炎症部位。
白细胞通过表面粘附分子（如选择素和整合素）与内皮细胞黏附，然后通过内皮细胞间隙进入外周组织。
一旦白细胞到达炎症部位，它们会释放一系列的细胞因子和化学介质，如肿瘤坏死因子-α、白介素-1等，以吸引更多的白细胞和其他炎症细胞的转移。
这些细胞因子还能够激活局部组织细胞，增加其产生的细胞因子和化学介质，形成一个炎症反馈环路。
组织修复是炎症的后期过程，主要通过纤维组织形成和炎症细胞的去除来实现。
在炎症发生后，由于炎症细胞的清除和组织损伤的修复，炎症逐渐减轻。
当炎症介质和细胞因子水平下降时，炎症细胞开始通过凋亡和坏死逐渐死亡和排出。
同时，炎症后期细胞主要由成纤维细胞和血管内皮细胞占据，开始进行修复和再生。
成纤维细胞能够合成胶原蛋白和糖蛋白等细胞外基质分子，形成一个支撑框架，促进新生血管的形成和上皮细胞的再生。
这些细胞和分子的协同作用最终引导炎症部位的组织修复和愈合。
总结起来，炎症的基本病理过程包括血管反应、细胞浸润和组织修复三个阶段。
这些过程分别通过血管内皮细胞的活化和血管扩张、白细胞的转移和外周组织的细胞浸润以及炎症细胞的去除和成纤维细胞的重建来实现。
炎症的基本病理过程 ppt课件
03
炎症的病因与发病机制
感染性炎症
病因
由细菌、病毒、真菌等微生物感染引起，如感冒、肺炎等。
发病机制
感染导致机体组织损伤，引发炎症反应，通过免疫应答清除 病原体，促进组织修复。
非感染性炎症
病因
非感染性因素如物理、化学刺激，过敏反应等，如烫伤、烧伤、过敏反应等。
发病机制
非感染性因素刺激机体，引发炎症反应，通过释放炎症介质和免疫细胞聚集来清 除刺激物，促进组织修复。
癌症本身也会产生炎症反应，促进肿瘤的生长和扩散 。肿瘤细胞会释放出多种炎症因子和生长因子，进一 步促进肿瘤的生长和转移。
炎症与心血管疾病
心血管疾病是一种常见的慢性疾病，其 发生和发展也与炎症有关。长期慢性炎 症可以导致动脉粥样硬化和血栓形成， 进而引起冠心病、心肌梗死和脑卒中等
心血管疾病。
高血压、高血脂和糖尿病等慢性疾病， 也会引起血管内皮的损伤和炎症反应， 进一步促进心血管疾病的发生和发展。
中医疗法
如针灸、拔罐、推拿等， 可以调节身体内环境，促 进炎症消退。
预防措施
加强锻炼
适度的锻炼可以增强身体免疫 力，预防炎症的发生。
保持健康的生活方式
如戒烟、限酒、避免过度劳累 等，有助于降低炎症的风险。
控制慢性疾病
如高血压、糖尿病等慢性疾病 ，长期控制不佳会导致身体内 炎症反应增加。
注意个人卫生
心血管疾病本身也会产生炎症反应，例 如心肌梗死会引起心肌细胞的坏死和炎
症反应，进一步加重病情。
炎症与神经退行性疾病
神经退行性疾病是一类慢性、进行性的神经元变性疾病，其发生和发展也与炎症 有关。长期慢性炎症可以导致神经元的损伤和死亡，进而引起帕金森病、阿尔茨 海默病和肌萎缩侧索硬化症等神经退行性疾病。
炎症反应的病理学
炎症反应的病理学炎症反应是一种生物体对病原体、组织损伤或异物等刺激作出的复杂反应过程，是机体维护自身内环境稳定的重要途径之一。
这种过程的复杂性和多样性导致了许多疾病的发生，如风湿性关节炎、肝炎、心肌梗死等。
一、病理生理学炎症反应是生物体对刺激的非特异性反应，又可称为非特异性炎症反应。
这种反应是由细菌、真菌、病毒、寄生虫、损伤、植入异物、化学物质等多种原因引起的。
它最初的功能是摧毁病原体或异物并清除受损组织，在维持组织完整性和促进修复方面发挥重要作用。
二、发生过程当生物体感受到刺激后，它的免疫系统会被激活，白细胞会释放细胞因子，引起血管扩张、血管通透性增加，血浆蛋白和细胞成分渗透到组织间隙中，形成渗出液，所以炎症反应的本质是血管和免疫细胞间交互作用的结果。
三、病理生理学表现炎症反应的病理生理学表现主要包括炎症的五个临床表现：红、肿、热、痛、失去功能。
其中红肿热为外观表现，而痛和失去功能则是内在的反映。
例如，在细菌感染的情况下，细菌产生的内毒素会刺激神经末梢，导致疼痛感。
另外，由于炎症反应导致组织肿胀和功能受损，会增加组织内压力、危及组织存活。
四、病理学变化炎症反应的病理学变化主要有三个方面：渗出、细胞浸润和病变。
渗出是指血浆蛋白和白细胞离开血管流入组织间隙，形成渗出液，如血脑屏障的破裂导致脑膜炎；细胞浸润是指白细胞浸润到组织，分解病原体或异物，如肺炎引起的嗜酸性粒细胞浸润；而病变包括了所有炎症损害的结果，如肾脏感染形成的化脓性肾炎。
五、治疗方法对于炎症反应引起的疾病，治疗方法主要包括三种：控制炎症、预防炎症和促进修复。
控制炎症是指通过使用抗炎药物，如NSAIDs、激素等药物来抑制炎症反应的进行，有效地减轻了炎症的排毒、消炎、补氧效应，是常规的、安全有效的抗炎措施。
预防炎症是指预防病原体侵入，采取预防性措施，如接种疫苗，保持敏锐的卫生习惯等。
而促进修复则包括使用抗菌药物、细胞因子和生物技术药物等来促进伤口愈合，以及采取物理治疗的措施。
炎症反应过程机理
炎症反应过程机理人体在遭受创伤、感染、化学物质或辐射等伤害因素的时候，会引发炎症反应，以保护自身免受进一步的伤害。
炎症反应是身体的一种自然防御机制，它通过一系列复杂的生物化学反应促进组织修复和再生。
本文将详细介绍炎症反应的机理。
炎症反应过程分为三个阶段：局部反应、细胞浸润和修复阶段。
一、局部反应阶段当组织遭受伤害时，受损的细胞会释放化学信号分子，如组织因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）和IL-6等。
这些信号分子作用于周围的细胞，激活它们的炎症反应。
局部反应主要表现为以下几个方面：1. 血管扩张和通透性增高组织因子和其他炎症介质刺激血管内皮细胞和平滑肌细胞，导致血管扩张和通透性增高。
这使得白细胞和炎症介质得以渗透到受损区域，与损伤部位的细胞互动。
2. 白细胞的趋化和粘附白细胞趋化的过程是由趋化因子（chemokine）调节的。
趋化因子可以通过信号转导途径作用于白细胞，并使其朝向发炎部位移动。
此外，细胞黏附分子还会导致白细胞停留在发炎部位并与其他细胞相互作用。
3. 炎症介质的释放炎症介质向周围的细胞释放，包括前列腺素、白板素和组胺等。
这些化学物质作用于受损区域周围的细胞，促进更多的炎症细胞进入受伤组织，形成更强的炎症反应。
4. 氧自由基的产生炎症反应还导致大量氧自由基的产生。
这些活性氧分子可以杀死细菌和其他微生物，但同时也可能对周围的健康细胞造成损害。
二、细胞浸润阶段一旦局部反应被激发，白细胞和炎症细胞被吸引到受伤组织中，开始进行清除和修复工作。
细胞浸润的过程是由白细胞和其他炎症细胞在血管中粘附并穿越血管壁涌入受损的组织中。
这个过程需要通过炎症介质的作用，如趋化因子的趋化作用、黏附分子的作用等。
受损组织的清除作用是由一系列机制协同完成的。
白细胞通过飞行的细胞质向受伤组织周围的细胞释放酶和蛋白质，以分解和清除受损组织中的细胞和组织垃圾。
另一方面，巨噬细胞可以摄取和分解病原体和组织被杀死的细胞。
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1、血液流变学的改变
（1）高流动相(high flow phase) （2）低流动相(low flow phase) （3）血流淤滞相(static phase)
（2）炎性渗出
血管通透性升高是炎症反应的主要特性之一， 是早期造成炎性水肿的主要原因血管通透 性增高和组织渗透压的升高
渗出液：炎性水肿 微循
1、白细胞的渗出 2、炎灶局部中炎症细胞的增生 3、炎性细胞的种类及功能 4、炎症细胞的效应机制
白细胞渗出及其作用模式图：（1）白细胞边集和附壁滚 动(2)白细胞粘着 (3)白细胞游出 (4)白细胞趋化
渗出液
漏出液
蛋白含量
> 3%
<3%
比重
> 1.018
<1.018
细胞数量 > 0.5x109/L < 0.5x109/L
酸碱度 凝固 Rivalta试验 透明度
酸性反应 能自凝
阳性 混浊
碱性反应 不能自凝
阴性 澄清
4、渗出液的作用
（1）局部大量渗出液可稀释毒素、减轻其对 局部的损伤作用，并为炎区组织细胞带来 营养。
环血管通透性升高的 结果是导致血浆成分 的渗出(exudation)。 渗出的液体成分叫渗 出液(exudate)。渗出 液进入组织间隙，引 起组织间隙含水量增 多，成为炎性水肿。 单纯流体静压升高所 形成的液体，通常称 为漏出液(transudate). 炎性水肿是血管通透 性升高的结果。
炎性渗出液与非炎性渗出液的区别
优选第二节病理基本过程炎症 反应
对炎症认识的发展史
古罗马医生 Celsus记述[炎症 局部临床表现] 炎 症局部表现为红 (rubor)、肿 (tubor)、热(calor)、 痛(dolor)、功能 障碍。
（一） 炎症的原因
炎症是由致炎因子引起的，凡能引起机 体组织损伤的因素，在一定条件下皆可成 为致炎因子。致炎因子包括各种生物性因 子、非生物（物理性因子、化学性因子、 免疫性因子和机械性因子）及内源性致炎 因子等。影响炎症过程的因素包括致炎因 素和机体因素。
（二） 炎症介质
炎症反应的整个过程，包括血流的变化，白细胞的附壁、 游出、趋化、激活，再生，损伤的修复，乃至全身性反应， 无不与一些化学活性物质的参与有关。这些物质不仅参与炎 症反应的诱导和调控，也可作为炎症反应的效益分子。这些 物质就是炎症介质(inflamamatory mediators)。
细胞源性炎性介质
细胞源性炎性介质有血管活性胺、花生四烯酸 代谢产物、细胞因子、白细胞产物以及血小板凝 血因子等。 （一）血管活性胺 只要有5-羟色胺和组织胺，使炎 症过程中血管发生反应最常见的活性物质。 1、组织胺(histamine) 组织胺(histamine)主要存在 于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板中。作用是 使小动脉扩张和血管壁通透性增加，引起血压下 降和炎性水肿。 2、 5-羟色胺 5-羟色胺(5-hydroxytryptamine 5-HT) 又称血清素(serotonin),主要存在于肥大细胞、消 化道上皮细胞间的嗜银细胞和血小板中，其作用 是提高血管的通透性，低浓度有致痛作用。
只不过不同类型的炎症和同一炎症不同时期3种基本病变 所表现出的程度不同。例如，急性炎症和炎症的早期通常以 变质和渗出为主，增生较轻，慢性炎症和炎症后期主要以增 生为主，变质和渗出较轻，三者互相影响、相互联系、共同 构成炎症整个过程。
1组织细胞变性和坏死
（1）物质代谢的变化 炎区内变质组织的 代谢特点是分解代谢旺盛，氧化不全产物 堆集。
（2）物理化学性质的变化 由于酸性代谢 产物蓄积，使局部pH降低或升高引起酸碱 中毒(多见于酸中毒)。
（3） 组织细胞的形态改变 主要表现在变 性和坏死。所以炎区细胞变性、坏死，间 质纤维肿胀、断裂、溶解。
2 血管反应及血液成分的渗出
定义:渗出是指血液中的血浆成分、细胞成 分从血管内逸出到炎区中（如组织间隙、 体内管腔、体表等）的过程。
体液源性炎症介质
由体液（血浆）产生的炎症介质涉及到激 肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统 等多系统的部分活化产物。 1、激肽系统 激肽（kinin) 是由激肽原酶作用 于激肽原（kininogen)而产生的。激肽系统 包括激肽释放酶原、激肽释放酶、激肽原 和激肽。激肽原酶可分为血浆激肽原酶和 组织激肽原酶两类。
因炎症应答是十分复杂，一个多细胞、多系统的多环 节过程。整个过程以血管为中心，有血管的扩张、血浆的 渗出、细胞成分（特别是白细胞）的渗出等变化。由于血 管中的血浆、白细胞的渗出是整个应答的中心，因此常把 炎症应答过程称为渗出。渗出可分血管和细胞的反应两个 部分。
（1） 血管的反应
血管反应被认为是炎症的一个中心环节。 从种系发生的角度来看，血管系统的出现 使得生物机体抗损伤的反应具备了炎症的 特征。血管的变化主要包括血液动力学和 流变学的改变以及血管通透性的增高。发 生部位主要在微循环血管，特别是微静脉 和毛细血管中。其变化如下：
炎症介质是指在致炎因子的作用下，由局 部组织细胞释放或在体液中产生的，参与炎症 反应的化学活性物质，因此也称为化学介质 (chemical mediators)
炎症介质的分类
炎症介质的种类较多，按其来源可分为 外源性炎症介质（如细菌及其毒素）和内 源性炎性介质两大类，其中以内源性炎症 介质为主。这里分为血管活性物质和细胞 趋化因子。
（2）含有补体和抗体等物质，有利于消灭病 原体。
（3）渗出纤维素限制病原体的扩散，利于吞 噬细胞发挥作用，后期利于组织修复。
（4）不利：影响肺气体交换，造成脑颅内压 升高，引起头痛等症状；引起心脏负担加 重，甚至心衰。
细胞的反应
对外界损伤因素进行细胞应答是生物进化中形成并延 续下来的一种基本反应。对致炎因子的作用，机体在炎灶 中所出现的细胞反应主要是白细胞的渗出，它们构成了炎 症细胞的主要来源
（二 ）白细胞趋化因子
• 分外源性和内源性：外源性全是细菌，内 源性有补体等
1、补体系统 2、 凝血系统和纤溶系统
（三） 炎症的过程及发生机理
各种炎症的基本病理变化都是一致的，即各种 炎症都有变质（alteration）、渗出 （exudation）和增生（proliferation）3种基本 病理变化。