慢性粒细胞白血病ppt课件
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慢性粒细胞白血病的护理课件
病因和发病机制
病因不明，可能与遗传、化学物质、 辐射等因素有关。
发病机制涉及多个基因的突变和染色 体异常，导致细胞增殖失控和凋亡受 阻。
诊断标准与分期
诊断标准
外周血白细胞计数持续 ≥20×10^9/L，骨髓中粒细胞比 例增加，并出现费城染色体阳性 等特征性染色体异常。
分期标准
根据病情严重程度和进展速度， 可分为慢性期、加速期和急变期 。
激活患者自身的免疫系统来攻击癌 症细胞。
骨髓移植
通过移植健康的造血干细胞来替换 病变的细胞。
药物治疗与护理
01
02
03
药物治疗
使用抗癌药物如TKI抑制 剂等。
药物管理
定期检查患者是否按时服 药，确保药物剂量正确。
药物副作用
观察患者是否出现药物副 作用，如感染、出血等。
放化疗与护理
放疗
使用高能量射线杀死癌细 胞。
保持皮肤、口腔、鼻腔等部位的清洁，避免外力碰撞和损伤。
出血性并发症的监测
02
密切观察患者的皮肤、口腔、鼻腔等部位是否有出血迹象，及
时发现并处理。
出血性并发症的护理
03
根据出血部位和程度选择合适的止血方法，如局部压迫、冰敷
等，严重出血时及时通知医生处理。
心理障碍与护理
心理障碍的预防
建立良好的护患关系，提供心理 支持和安慰，帮助患者调整心态
多喝水，保持充足水分摄入。
护理方法三：生活护理
指导患者保持充足的休息和睡眠，避免过度劳累。 定期进行口腔护理，保持口腔卫生。
鼓励适当的运动，如散步、太极拳等，以增强体质。 注意保暖，预防感冒和其他感染。
03
治疗与护理
治疗原则与方法
血液学检验PPT课件
21
第十三章 慢性白血病与检验
三、CLL的诊断与鉴别诊断 1989年CLL国际工作会议(IWCLL)提出的标准： 1.外周血淋巴细胞绝对值＞5×109/L至少持续4周以上 (NCLL)或＞10×109/L持续4周以上(IWCLL)。 2.以成熟的小淋巴细胞为主，形态分型：①典型CLL：不典 型淋巴细胞≤10%；②CLL/PLL：外周血幼稚淋巴细胞占 11%～54%；③不典型CLL：外周血有不同比例的不典型淋巴 细胞，但幼淋细胞＜10%。
第十三章 慢性白血病与检验
学习目标
1.掌握慢粒的实验室特点、核型改变和融合基因的意义。 2.熟悉慢淋、慢粒-单和慢中性粒白血病的实验室特点。 3.了解各种慢性白血病的特征、诊断与鉴别诊断。
2
第十三章 慢性白血病与检验
第一节 慢性粒细胞白血病与检验
3
第十三章 慢性白血病与检验
一、概述 • 起源于造血干细胞的患者有Ph染色体及bcr/abl融合基因。 • 自然病程包括慢性期、加速期和急变期。 • CML可向各类型的白血病转变。 • 可发生白细胞“淤滞症”。
或原单十幼单≥20％ （2）外周血中原始粒细胞+早幼粒细胞≥30％ （3）骨髓中原始粒细胞+早幼粒细胞≥50％ （4）有髓外原始细胞浸润
此期临床症状、体征比加速期更恶化，CFU-GM培养呈小 簇生长或不生长
14
第十三章 慢性白血病与检验
四、鉴别诊断 本病主要与类白血病反应、骨髓纤维化、引起脾大的其
11
第十三章 慢性白血病与检验
三、分期及诊断标准 2.加速期 具下列之二者，可考虑为本期： （1）不明原因发热、贫血、出血加重和/或骨骼疼痛 （2）脾脏进行性肿大和白细胞增多，治疗无效 （3）与治疗无关的血小板进行性降低或增高 （4）外周血及/或骨髓原始细胞(I型十Ⅱ型)10％～19% （5）外周血嗜碱粒细胞≥20％
第十三章 慢性白血病与检验
三、CLL的诊断与鉴别诊断 1989年CLL国际工作会议(IWCLL)提出的标准： 1.外周血淋巴细胞绝对值＞5×109/L至少持续4周以上 (NCLL)或＞10×109/L持续4周以上(IWCLL)。 2.以成熟的小淋巴细胞为主，形态分型：①典型CLL：不典 型淋巴细胞≤10%；②CLL/PLL：外周血幼稚淋巴细胞占 11%～54%；③不典型CLL：外周血有不同比例的不典型淋巴 细胞，但幼淋细胞＜10%。
第十三章 慢性白血病与检验
学习目标
1.掌握慢粒的实验室特点、核型改变和融合基因的意义。 2.熟悉慢淋、慢粒-单和慢中性粒白血病的实验室特点。 3.了解各种慢性白血病的特征、诊断与鉴别诊断。
2
第十三章 慢性白血病与检验
第一节 慢性粒细胞白血病与检验
3
第十三章 慢性白血病与检验
一、概述 • 起源于造血干细胞的患者有Ph染色体及bcr/abl融合基因。 • 自然病程包括慢性期、加速期和急变期。 • CML可向各类型的白血病转变。 • 可发生白细胞“淤滞症”。
或原单十幼单≥20％ （2）外周血中原始粒细胞+早幼粒细胞≥30％ （3）骨髓中原始粒细胞+早幼粒细胞≥50％ （4）有髓外原始细胞浸润
此期临床症状、体征比加速期更恶化，CFU-GM培养呈小 簇生长或不生长
14
第十三章 慢性白血病与检验
四、鉴别诊断 本病主要与类白血病反应、骨髓纤维化、引起脾大的其
11
第十三章 慢性白血病与检验
三、分期及诊断标准 2.加速期 具下列之二者，可考虑为本期： （1）不明原因发热、贫血、出血加重和/或骨骼疼痛 （2）脾脏进行性肿大和白细胞增多，治疗无效 （3）与治疗无关的血小板进行性降低或增高 （4）外周血及/或骨髓原始细胞(I型十Ⅱ型)10％～19% （5）外周血嗜碱粒细胞≥20％
慢性粒细胞白血病PPT课件
有以下临床表现时考虑急变：
1、不明原因发热持续5天以上，抗生素无效 2、进行性难治性贫血 3、明显的出血倾向 4、进行性肝脾肿大 5、肌肉、骨、关节疼痛 6、纳差、消瘦、盗汗、疲劳、忧郁等进行性加剧。 7、其他表现：口腔溃疡、淋巴结肿大、神经系统受累、
髓外肿瘤的形成等。
四、实验室检查
1、血象 a.白细胞计数明显增高 ，常20×109/L，可达100×109/L以上。 b.原始细胞<5%，原十早幼<10%；急变时↑ c.中晚幼粒↑，嗜酸、嗜碱粒↑ d.晚期Hb、PLT减少 e.NAP活性降低或阴性，急变时↑
白细胞数很高，骨髓血象可见较多带核仁的淋巴细胞； 细胞表面免疫学标志不同于慢淋。
五、临床分期
分三期，目的在于选择治疗方案、估计预后。
分期
标准
中数存活期（年）
A
血和骨髓淋巴细胞增多，
可有少于3个区域的淋巴组织肿大
7
B
血和骨髓淋巴细胞增多，
可有3个或以上区域的淋巴组织肿大
5
C
与B期相同外，尚有贫血或血小板100×109/L， 2
三、实验室检查
1、血象：持续性淋巴细胞增多，以小淋巴细胞为主。 WBC10×109/L，其中淋巴细胞50%，绝对值 5×109/L。 若溶血，抗人球蛋白多阳性。
2、骨髓：增生活跃，淋巴细胞40%，以成熟淋巴细胞为主。 3、免疫分型：淋巴细胞具有单克隆性。
B细胞者----轻链为κ或λ，小鼠玫瑰花结试验阳性， SIg弱阳性，CD5、CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。
物。 首选药物，1.5~3g/d, P.0，分2次；WBC<20×109/L停药 特点：1）白细胞下降快 2）停药后WBC回升快 3）较少出现骨髓抑制 4）对血小板影响小 5）维持剂量与初始相差不大 6）无肺纤维化等副作用
白血病的分类与诊断PPT课件
病因和发病机制
Etiology & Pathogenesis
生物 因素
主要是各种病毒，如人类T淋巴细胞病毒-1（
HTLV-1）感染可引起成人T细胞性白血病. 主要是电离辐射，接触剂量超大，时间越长，发
生白血病的几率增高.
物理 因素
化学 因素
多种药物，尤其是烷化剂和其他细胞毒性药物。.
遗传性疾病Fanconi贫血、Down综合征等发生白血病
无限制生长性。
急性白血病的FAB分类
急性白血病
急性淋巴细胞白血病
急性非淋巴细胞白血病
L1
L2
Sub L3 01
M0 M1 M2 M3 M4
M5 M6
M7
免疫学标志
• 髓细胞早期分化抗原： CD34、CD33、CD13、HLA-DR • 髓细胞晚期分化抗原： CD15、CD14、CD11b、CD11c • T细胞标志： CyCD3、CD7、CD2及CD5、CD3 • 非T细胞标志： CyCD22、CD19、CD10、CD20、CD24
Acute myeloblastic Leukemia with some mature cells
M2（部分分化型）
原粒细胞占骨髓非幼红细胞的30%～89%，单核细胞＜
20%，其他粒细胞＞10%。
M2a型即M2型 M2b型:特点为骨髓中原始及早幼粒细胞明显增多， 但以异常的嗜中性中幼粒细胞为主，其核常有核仁， 有明显的核浆发育不平衡，此类细胞＞30%。 染色体核型：t(8;21)(q22;q22) AML1/ETO
分类
Classification
淋巴细胞性 急性
非淋巴细胞性
白血病
双表型
淋巴细胞性
【医学PPT课件】慢性粒细胞白血病PPT
（三）其他 Ara-C、HHT、靛玉红、CTX等
三、α-干扰素（IFN-α）
机制： ①抑制DNA多聚酶活性和干扰素调节因子的基因表达，从而
影响自杀因子(Fas)介导的凋亡 ②增加Ph阳性细胞HLA分子的表达量，有利于抗原递呈细胞
和T细胞识别 用法：300-500万U/(m2·d)，IH或IM，每周3-7次，持续数月
Treatment-imatinib
CP, AP and BP/BC 400mg/d, 600mg/d and 800mg/d
预后
❖ 化疗后中位生存期约39-47个月，5年生存 率为25~35%。8年生存率为8~17%。影响 CML的主要预后因素：初诊时预后风险积 分；治疗方式；病程演变。
常无 增多 活性↓ （+） 需特殊治疗而缓解
四、骨髓纤维化
相似处：脾大、血象中WBC ，出现幼粒细胞 鉴别点：多数WBC＜30109/L
NAP阳性 外周血中见幼红，泪滴样红细胞易见 骨髓穿刺干抽 Ph染色体（-） 骨髓活检网状纤维染色阳性
【治疗】
一、白细胞淤滞症的紧急处理 ①白细胞单采 ②羟基脲化疗 ③水化 ④碱化尿液
男性，28岁，因左上腹肿块进行性肿 大就诊。体检：肝肋下2cm。脾肋下 4cm。血红蛋白140g/L，白细胞 120×109/L，血小板200×109/L。本 例最可能诊断为
A．肝硬化脾功能亢进 B．急性粒细胞白血病 C．慢性粒细胞白血病 D．类白血病反应 E．骨髓纤维化
慢性粒细胞白血病与类白血病反应最 主要的区别是
二、其它原因引起的脾大 血吸虫病、慢性疟疾、黑热病、肝硬化、脾亢 鉴别点：原发病特点、血象、骨髓象、Ph染色体
三、类白血病反应
类白
原发病
感染、恶性肿瘤等
三、α-干扰素（IFN-α）
机制： ①抑制DNA多聚酶活性和干扰素调节因子的基因表达，从而
影响自杀因子(Fas)介导的凋亡 ②增加Ph阳性细胞HLA分子的表达量，有利于抗原递呈细胞
和T细胞识别 用法：300-500万U/(m2·d)，IH或IM，每周3-7次，持续数月
Treatment-imatinib
CP, AP and BP/BC 400mg/d, 600mg/d and 800mg/d
预后
❖ 化疗后中位生存期约39-47个月，5年生存 率为25~35%。8年生存率为8~17%。影响 CML的主要预后因素：初诊时预后风险积 分；治疗方式；病程演变。
常无 增多 活性↓ （+） 需特殊治疗而缓解
四、骨髓纤维化
相似处：脾大、血象中WBC ，出现幼粒细胞 鉴别点：多数WBC＜30109/L
NAP阳性 外周血中见幼红，泪滴样红细胞易见 骨髓穿刺干抽 Ph染色体（-） 骨髓活检网状纤维染色阳性
【治疗】
一、白细胞淤滞症的紧急处理 ①白细胞单采 ②羟基脲化疗 ③水化 ④碱化尿液
男性，28岁，因左上腹肿块进行性肿 大就诊。体检：肝肋下2cm。脾肋下 4cm。血红蛋白140g/L，白细胞 120×109/L，血小板200×109/L。本 例最可能诊断为
A．肝硬化脾功能亢进 B．急性粒细胞白血病 C．慢性粒细胞白血病 D．类白血病反应 E．骨髓纤维化
慢性粒细胞白血病与类白血病反应最 主要的区别是
二、其它原因引起的脾大 血吸虫病、慢性疟疾、黑热病、肝硬化、脾亢 鉴别点：原发病特点、血象、骨髓象、Ph染色体
三、类白血病反应
类白
原发病
感染、恶性肿瘤等
慢性粒单核细胞白血病讲课PPT课件
发生风险。
护理方法
定期监测：定期 进行血常规检查， 监测病情变化
健康饮食：保持 均衡饮食，增加 营养摄入
适度运动：进行 适度的体育锻炼， 增强体质
心理支持：接受 心理辅导，保持 良好心态
康复指导
定期复查：监测病情进展，及时发现异常情况 健康饮食：保持营养均衡，多摄入富含蛋白质、维生素的食物 适度运动：根据自身情况，选择合适的运动方式，如散步、太极拳等 心理调适：保持乐观心态，积极配合治疗，增强战胜疾病的信心
病例二：患者张某，女性，62岁，因贫血、出血就诊，确诊为慢性粒单核 细胞白血病。
病例三：患者王某，男性，38岁，因肝脾肿大、淋巴结肿大就诊，确诊为 慢性粒单核细胞白血病。
病例四：患者赵某，女性，56岁，因乏力、骨痛就诊，确诊为慢性粒单核 细胞白血病。
治疗经验和教训
早期发现：慢性粒单核细胞白血病早期症状不明显，容易漏诊，因此及时 就诊和定期体检非常重要。
THANK YOU
汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
治疗方案：根据患者具体情况制定个性化的治疗方案，选择合适的药物和 剂量，避免过度治疗或治疗不足。
心理支持：慢性粒单核细胞白血病是一种长期治疗疾病，患者需要得到充 分的心理支持，保持积极乐观的心态，增强战胜疾病的信心。
定期复查：治疗过程中需要定期进行复查，监测病情变化和治疗效果，及 时调整治疗方案。
患者自我管理和家庭护理建议
慢性粒单核细胞白血病的预防和护 理
05
预防措施
定期体检：定 期进行血液检 查，以便早期 发现慢性粒单 核细胞白血病
的症状。
避免接触有害 物质：避免接 触可能导致白 血病的化学物 质、放射性物 质等有害物质。
保持健康的生 活方式：保持 健康的生活方 式，包括均衡 饮食、适量运 动、戒烟限酒
护理方法
定期监测：定期 进行血常规检查， 监测病情变化
健康饮食：保持 均衡饮食，增加 营养摄入
适度运动：进行 适度的体育锻炼， 增强体质
心理支持：接受 心理辅导，保持 良好心态
康复指导
定期复查：监测病情进展，及时发现异常情况 健康饮食：保持营养均衡，多摄入富含蛋白质、维生素的食物 适度运动：根据自身情况，选择合适的运动方式，如散步、太极拳等 心理调适：保持乐观心态，积极配合治疗，增强战胜疾病的信心
病例二：患者张某，女性，62岁，因贫血、出血就诊，确诊为慢性粒单核 细胞白血病。
病例三：患者王某，男性，38岁，因肝脾肿大、淋巴结肿大就诊，确诊为 慢性粒单核细胞白血病。
病例四：患者赵某，女性，56岁，因乏力、骨痛就诊，确诊为慢性粒单核 细胞白血病。
治疗经验和教训
早期发现：慢性粒单核细胞白血病早期症状不明显，容易漏诊，因此及时 就诊和定期体检非常重要。
THANK YOU
汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
治疗方案：根据患者具体情况制定个性化的治疗方案，选择合适的药物和 剂量，避免过度治疗或治疗不足。
心理支持：慢性粒单核细胞白血病是一种长期治疗疾病，患者需要得到充 分的心理支持，保持积极乐观的心态，增强战胜疾病的信心。
定期复查：治疗过程中需要定期进行复查，监测病情变化和治疗效果，及 时调整治疗方案。
患者自我管理和家庭护理建议
慢性粒单核细胞白血病的预防和护 理
05
预防措施
定期体检：定 期进行血液检 查，以便早期 发现慢性粒单 核细胞白血病
的症状。
避免接触有害 物质：避免接 触可能导致白 血病的化学物 质、放射性物 质等有害物质。
保持健康的生 活方式：保持 健康的生活方 式，包括均衡 饮食、适量运 动、戒烟限酒
1例慢性粒单核细胞白血病(急淋变伴混合性表达)安宁疗护实践PPT课件
发生率统计
急淋变在CMML中的发生率因患者群 体和诊断标准的不同而有所差异，但 总体而言，该转变是CMML疾病进程 中较为罕见且预后不良的事件。
混合性表达现象描述
混合性表达
指在同一白血病细胞中同时表达髓系和淋系抗原的现象，这种表达模式在形态学和免疫学上具有一定的异质性。
现象特征
混合性表达通常表现为白血病细胞既表达髓系特异性抗原（如CD13、CD33等），又表达淋系特异性抗原（如 CD19、CD10等），这种共表达模式增加了疾病的复杂性和诊断难度。
加强与患者家属的沟通与教育，让家属了解患者病情和治疗方案，提 高家属的配合度和满意度。
06 总结反思与未来展望
本次安宁疗护实践成果总结
成功控制症状
通过个性化护理方案，有效缓解了患者的疼痛、 贫血、感染等症状，提高了生活质量。
心理支持成效显著
心理干预措施帮助患者及家属减轻了焦虑、抑郁 情绪，增强了抗病信心。
3
营养支持治疗
给予患者适当的营养支持治疗，如补充蛋白质、 维生素等，以促进肝肾功能恢复。
其他可能出现问题预警
心理问题关注与干预
关注患者心理变化，及时给予心理疏导和干预，以减轻患者焦虑、 抑郁等负面情绪。
疼痛管理与控制
评估患者疼痛程度，给予适当的镇痛药物治疗和非药物治疗，以缓 解患者疼痛不适。
家属沟通与教育
预后影响因素
急淋变伴混合性表达作为CMML的一种 特殊病理类型，其预后受到多种因素的 影响，包括患者的年龄、体能状态、疾 病分期、基因突变情况等。
VS
预后评估
综合以上因素，可以对患者的预后进行评 估。一般而言，急淋变伴混合性表达患者 的预后较差，生存期较短，且对常规化疗 方案的反应较差。因此，在治疗上需要采 取更加积极有效的措施来改善患者的预后 。
急淋变在CMML中的发生率因患者群 体和诊断标准的不同而有所差异，但 总体而言，该转变是CMML疾病进程 中较为罕见且预后不良的事件。
混合性表达现象描述
混合性表达
指在同一白血病细胞中同时表达髓系和淋系抗原的现象，这种表达模式在形态学和免疫学上具有一定的异质性。
现象特征
混合性表达通常表现为白血病细胞既表达髓系特异性抗原（如CD13、CD33等），又表达淋系特异性抗原（如 CD19、CD10等），这种共表达模式增加了疾病的复杂性和诊断难度。
加强与患者家属的沟通与教育，让家属了解患者病情和治疗方案，提 高家属的配合度和满意度。
06 总结反思与未来展望
本次安宁疗护实践成果总结
成功控制症状
通过个性化护理方案，有效缓解了患者的疼痛、 贫血、感染等症状，提高了生活质量。
心理支持成效显著
心理干预措施帮助患者及家属减轻了焦虑、抑郁 情绪，增强了抗病信心。
3
营养支持治疗
给予患者适当的营养支持治疗，如补充蛋白质、 维生素等，以促进肝肾功能恢复。
其他可能出现问题预警
心理问题关注与干预
关注患者心理变化，及时给予心理疏导和干预，以减轻患者焦虑、 抑郁等负面情绪。
疼痛管理与控制
评估患者疼痛程度，给予适当的镇痛药物治疗和非药物治疗，以缓 解患者疼痛不适。
家属沟通与教育
预后影响因素
急淋变伴混合性表达作为CMML的一种 特殊病理类型，其预后受到多种因素的 影响，包括患者的年龄、体能状态、疾 病分期、基因突变情况等。
VS
预后评估
综合以上因素，可以对患者的预后进行评 估。一般而言，急淋变伴混合性表达患者 的预后较差，生存期较短，且对常规化疗 方案的反应较差。因此，在治疗上需要采 取更加积极有效的措施来改善患者的预后 。
慢性粒细胞白血病2016医学PPT课件
• IRIS长期随访：预计8年无事件生存率（EFS）， FFP和OS分别为81%， 92%、85%，主要分子学 反应（MMR）率从6个月的24%提高到12个月的 39%，和8年随访最佳MMR率86%。然而，由于 在一年的研究中，干扰素α 对伊马替尼的交叉率 很高（90%），对伊马替尼治疗的生存获益在 IRIS中不能显示。
CML患者治疗反应评价标准
调整治疗方案
二线TKI 治疗患者反应评估
• 伊马替尼（600 mg每天一次），达沙替尼（140 mg每天一次）或尼洛替尼（400 mg每天两次） 或博舒替尼（500 mg每天一次）均是对于新发 AP-CML患者合适的选择。异基因HCT可以基于 TKI治疗反应给与考虑。Omacetaxine是一种耐 药和/或不能耐受两个或两个以上TKIs治疗的患者 选择。
第二代TKI的选择
• 件者可进入临床试 验，或选择恰当的治疗方案； ②F317L/V/I/C、V299L、T315A：采用尼洛替尼 治疗更易获得临床疗效； ③Y253H、E255K/V、F359C/V/I：采用达沙替尼 治疗更易获得临床疗效。
• 伊马替尼一般耐受性良好。经常报告的3级或4级血液学毒性包括中性 粒细胞减少和血小板减少。最常见的非血液不良反应包括胃肠道紊乱 ，水肿，皮疹和肌肉骨骼的不适，但这些都不会导致停止治疗。皮肤 色素减退也报道是伊马替尼的良性副作用，停药或减量后是可逆的。 在最近的一份报告，慢性疲劳（与肌肉骨骼疼痛和肌肉痉挛的最相关 的）也会影响生活质量。低磷血症和骨密度的降低已在一小部分患者 出现。在最近的试验，伊马替尼长期治疗与充血性心力衰竭（CHF） 和心脏毒性有关。MD Anderson癌症中心伊马替尼治疗的1276例最 近的分析，中位随访47个月，22例（1.7%）患者在伊马替尼治疗期 间有慢性充血性心力衰竭。在这些患者中，13例接受治疗前心脏毒性 药物。作者的结论是接受伊马替尼的患者出现慢性充血性心力衰竭患 是罕见的，其发病率是类似的那些发生在一般人群中。既往心脏病史 的患者应仔细监测。积极的药物治疗被推荐用于有症状的患者，心电 图（ECG）应考虑应用于同时应用QT间期延长药物的患者。
《慢性粒细胞白血病》课件
03
慢性粒细胞白血病的治疗
药物治疗
靶向治疗
利用针对特定基因突变的药物 ，如伊马替尼，以抑制慢性粒
细胞白血病细胞的生长。
免疫治疗
利用免疫系统来攻击白血病细 胞，如使用单克隆抗体。
酪氨酸激酶抑制剂
通过抑制酪氨酸激酶活性，阻 止细胞生长和分裂，延缓疾病 进展。
细胞因子治疗
使用干扰素和白细胞介素等细 胞因子调节免疫系统，增强抗
生活护理
保持室内空气清新，注意 个人卫生，预防感染。
患者心理支持
提供心理疏导
帮助患者调整心态，减轻焦虑、 抑郁情绪。
鼓励社交互动
参加病友交流活动，分享经验，互 相支持。
家属支持
鼓励家属给予患者关爱与陪伴，共 同面对疾病。
05
慢性粒细胞白血病的研究进展
新药研发
靶向治疗药物
针对慢性粒细胞白血病的关键基 因突变，研发出针对特定靶点的
04
慢性粒细胞白血病的预防与护理
预防措施
避免接触有害化学物质
如苯、甲醛等，减少在污染环境中的 暴露时间。
定期进行体检
及早发现慢性粒细胞白血病的症状， 及时就医。
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保 持乐观心态。
护理方法
遵医嘱治疗
按时服药，定期回诊复查 ，确保治疗效果。
饮食护理
提供营养丰富、易于消化 的食物，避免刺激性食物 。
《慢性粒细胞白血病》PPT课件
目录
• 慢性粒细胞白血病概述 • 慢性粒细胞白血病的病因 • 慢性粒细胞白血病的治疗 • 慢性粒细胞白血病的预防与护理 • 慢性粒细胞白血病的研究进展
01
慢性粒细胞白血病概述
定义与特点
慢性粒细胞白血病的护理查房 ppt课件
（三）急变期 骨髓或外周血原始细胞≥20％；一 般数生存期3－6月。
ppt课件
16
治疗要点
一、化疗
（一）首选羟基脲
1、作用迅速，用药2—3天后，白细胞下降。
2、用该药治疗慢粒，其中数生存期比用白消安长些，且急
性变率也低些。
3、使用注意点：
1）根据血象调整剂量
2）预防尿酸性肾病：多饮水，保持尿量在每天1500ml以上；
业务
慢性粒细 血液科
查房
胞白血病 田方园
ppt课件
1
目录
病史介绍 疾病相关
护理 健康教育
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
ppt课件
9
病因
► 大剂量的放射性照射 ► 化学毒物和药物，如长期接触苯可诱发 ► 费城染色体（95%慢粒患者存在）
ppt课件
具有酪氨酸激酶 活性的融合蛋白
10
临床特点
1、起病慢 早期可没有任何症状。一般早期出现的症状：往往
是乏力、低热、出汗、体重下降等代谢亢进的表现，或者因为巨脾而 有腹胀。
2、脾大 是突
③红细胞及血红蛋Байду номын сангаас正常，也可轻度减低。
2、骨髓象
慢性期增生明显活跃至极度活跃，以粒细胞为主，其中中性中幼、 晚幼和杆状核细胞明显增多，嗜酸、嗜碱性粒细胞增多，晚期骨髓活检 显示胶原纤维显著增生
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13
实验室检查
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治疗要点
一、化疗
（一）首选羟基脲
1、作用迅速，用药2—3天后，白细胞下降。
2、用该药治疗慢粒，其中数生存期比用白消安长些，且急
性变率也低些。
3、使用注意点：
1）根据血象调整剂量
2）预防尿酸性肾病：多饮水，保持尿量在每天1500ml以上；
业务
慢性粒细 血液科
查房
胞白血病 田方园
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1
目录
病史介绍 疾病相关
护理 健康教育
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2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
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9
病因
► 大剂量的放射性照射 ► 化学毒物和药物，如长期接触苯可诱发 ► 费城染色体（95%慢粒患者存在）
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具有酪氨酸激酶 活性的融合蛋白
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临床特点
1、起病慢 早期可没有任何症状。一般早期出现的症状：往往
是乏力、低热、出汗、体重下降等代谢亢进的表现，或者因为巨脾而 有腹胀。
2、脾大 是突
③红细胞及血红蛋Байду номын сангаас正常，也可轻度减低。
2、骨髓象
慢性期增生明显活跃至极度活跃，以粒细胞为主，其中中性中幼、 晚幼和杆状核细胞明显增多，嗜酸、嗜碱性粒细胞增多，晚期骨髓活检 显示胶原纤维显著增生
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实验室检查
白血病ppt课件
白血病 (leukemia)
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1
要求
了解
– 病因、病理及常用的临床分型方法
掌握
– 急、慢性白血病的临床表现、诊断及鉴别诊 断
熟悉
– 急性白血病的防治原则
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2
概述（1）
定义：白血病是一类造血干细胞的恶性 克隆性疾病，其克隆中的白血病细胞失 去进一步分化的能力而停滞在细胞发育 的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中 白血病细胞大量增生积聚，浸润其他器 官和组织，而正常造血受抑制。
一位 – 成人AML多，儿童ALL多
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7
概 述（4）
病因和发病机制
– 病毒：HTLV-1与ATLL;EBV – 电离辐射：染色体断裂、重组
– 化学因素：苯、烷化剂、乙双马啉
– 遗传
单卵双生，1人白血病，另一人几率1/5，为双卵 双生的12倍
获得性:多基因(原癌,抑癌,凋亡),多步骤 细胞周 期调节失控,DNA修复功能异常,基因不稳定,增殖 分化信号传导异常
11
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12
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13
分类（ALL-FAB)
L1:原幼淋以小细胞为主（<=12um) L2:原幼淋以大细胞为主 L3:大细胞一致，胞内空泡，胞浆嗜碱，
染色深。
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15
急性淋巴细胞白血病（WHO分型)
归入淋巴系统恶性肿瘤 – Precursor B/T cell acute lymphoblastic leukemia
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16
临床表现
贫血 发热：本病或感染。各部位，各种病原菌。 出血（血板少，DIC,白细胞高） 器官和组织浸润
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1
要求
了解
– 病因、病理及常用的临床分型方法
掌握
– 急、慢性白血病的临床表现、诊断及鉴别诊 断
熟悉
– 急性白血病的防治原则
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概述（1）
定义：白血病是一类造血干细胞的恶性 克隆性疾病，其克隆中的白血病细胞失 去进一步分化的能力而停滞在细胞发育 的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中 白血病细胞大量增生积聚，浸润其他器 官和组织，而正常造血受抑制。
一位 – 成人AML多，儿童ALL多
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概 述（4）
病因和发病机制
– 病毒：HTLV-1与ATLL;EBV – 电离辐射：染色体断裂、重组
– 化学因素：苯、烷化剂、乙双马啉
– 遗传
单卵双生，1人白血病，另一人几率1/5，为双卵 双生的12倍
获得性:多基因(原癌,抑癌,凋亡),多步骤 细胞周 期调节失控,DNA修复功能异常,基因不稳定,增殖 分化信号传导异常
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分类（ALL-FAB)
L1:原幼淋以小细胞为主（<=12um) L2:原幼淋以大细胞为主 L3:大细胞一致，胞内空泡，胞浆嗜碱，
染色深。
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急性淋巴细胞白血病（WHO分型)
归入淋巴系统恶性肿瘤 – Precursor B/T cell acute lymphoblastic leukemia
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临床表现
贫血 发热：本病或感染。各部位，各种病原菌。 出血（血板少，DIC,白细胞高） 器官和组织浸润
白血病ppt课件
白血病 Leukemia
第一节 概述 [概念]是一类造血干细胞的克隆性恶性疾 病，其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成
熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段，在骨
髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚， 并浸润其他器官和组织，而正常造血受抑制。
[分类]
· ·
根据白血病细胞成熟程度和自然病程 急性白血病 acute leukemia 慢性白血病 chronic leukemia
[病因和发病机制] 人类白血病的病因尚不完全清楚 一、病毒学说 ATL (adult T leukemia)是由HTLV-I (human T lymphocytrophic virus-I, HTLV-I)引起 证据：①己从ATL的恶性T细胞中分离出了HTLV-I（1种C 型逆转录RNA病毒） ②患者白血病细胞染色体DNA中含有HTLV-I前病毒 ③将受感染的细胞中提出HTLV-I与正常脐血淋巴细 胞 一起培养，脐血淋巴细胞发育成为ATL特有的 细胞形态
MICM分型 形态学 ( morphology) 免疫学 (immunology) 细胞遗传学 (cytogenetics) 分子遗传学 (molecular genetics) 急性髓系白血病（AML）的WHO分类： 1. 有再现性染色体易位的AML （1）AML伴t(8;21)(q22;q22), AML1(CBF-ā)/ETO
五、其他血液 CML、真红、原发性血小板增多症，骨髓纤维化
MDS、PNH、lymphoma、MM
第二节 急性白血病
（acute leukemia AL）
[概念]
是造血干细胞的克隆性恶性疾病，骨髓中异常
的原始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸润各种器 官组织，正常造血受抑，主要表现为贫血、出血、
第一节 概述 [概念]是一类造血干细胞的克隆性恶性疾 病，其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成
熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段，在骨
髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚， 并浸润其他器官和组织，而正常造血受抑制。
[分类]
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根据白血病细胞成熟程度和自然病程 急性白血病 acute leukemia 慢性白血病 chronic leukemia
[病因和发病机制] 人类白血病的病因尚不完全清楚 一、病毒学说 ATL (adult T leukemia)是由HTLV-I (human T lymphocytrophic virus-I, HTLV-I)引起 证据：①己从ATL的恶性T细胞中分离出了HTLV-I（1种C 型逆转录RNA病毒） ②患者白血病细胞染色体DNA中含有HTLV-I前病毒 ③将受感染的细胞中提出HTLV-I与正常脐血淋巴细 胞 一起培养，脐血淋巴细胞发育成为ATL特有的 细胞形态
MICM分型 形态学 ( morphology) 免疫学 (immunology) 细胞遗传学 (cytogenetics) 分子遗传学 (molecular genetics) 急性髓系白血病（AML）的WHO分类： 1. 有再现性染色体易位的AML （1）AML伴t(8;21)(q22;q22), AML1(CBF-ā)/ETO
五、其他血液 CML、真红、原发性血小板增多症，骨髓纤维化
MDS、PNH、lymphoma、MM
第二节 急性白血病
（acute leukemia AL）
[概念]
是造血干细胞的克隆性恶性疾病，骨髓中异常
的原始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸润各种器 官组织，正常造血受抑，主要表现为贫血、出血、
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• 在新诊断的患者，早期高剂量伊马替尼比
标准剂量伊马替尼诱导更高更快的CCyR和
MMR ，但在12个月没有明显差异。在目前
任何研究中伊马替尼800毫克已被证明并没
有比标准剂量有更低的疾病进展率。高剂
量伊马替尼与停药、减量等相关，由于 3或
4级不良反应。然而，数据显示能耐受高剂
量伊马替尼的患者比那些接受标准剂量伊
马替尼的患者能达到更好的反应率。
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• 细胞遗传学监测是应用最为广泛的慢性粒细胞白血病患者监测反应的 技术。常规的骨髓细胞遗传学Ph阳性分裂象是监测CML细胞遗传学 反应标准，临床试验及反应分析通常是基于常规骨髓细胞遗传学。它 是广泛使用的和可靠的。然而，如果只检查20个分裂象的话灵敏度约 为5%。如果常规骨髓细胞遗传学没有可分析的分裂象，细胞遗传学 反应可以通过更灵敏的技术如FISH进一步评估。
，选择一线治疗取决于风险评分，医师的经验，患者年龄、耐受治疗的能力
，及并发症。由于达沙替尼和尼洛替尼在前期很好的疗效，其潜在毒性的差
异可能有助于第二代TKI在伊马替尼后的治疗选择。例如，尼洛替尼的可在肺
疾病史或患胸腔积液的风险患者首选。另外，达沙替尼可能优先在有心律失
常、心脏病、胰腺炎、或高血糖病史的患者使用。最近数据显示在新诊断的
• 无论是外周血或骨髓的QPCR应该在TKI治疗前做，以建立量化的 BCR-ABL1 mRNA转录本的基线。BCR-ABL1mRNA转录本通常在达 到CCyR后仍可检测到。因此，QPCR检测是唯一的能够在患者达到 CCyR监测反应的工具。在QPCR分析，结果表示为BCR-ABL1转录 本数目和对照基因转录本数目的比率。
到CCyR概率和5年PFS。然而， EUTOS评
分的预测价值还未被其他研究者的后续研
究证实。
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35Байду номын сангаас
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• 在2002十二月，根据IRIS的结果，伊马替 尼被批准用于治疗慢性粒细胞白血病一线 治疗。
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• 伊马替尼一般耐受性良好。经常报告的3级或4级血液学毒性包括中性 粒细胞减少和血小板减少。最常见的非血液不良反应包括胃肠道紊乱 ，水肿，皮疹和肌肉骨骼的不适，但这些都不会导致停止治疗。皮肤 色素减退也报道是伊马替尼的良性副作用，停药或减量后是可逆的。 在最近的一份报告，慢性疲劳（与肌肉骨骼疼痛和肌肉痉挛的最相关 的）也会影响生活质量。低磷血症和骨密度的降低已在一小部分患者 出现。在最近的试验，伊马替尼长期治疗与充血性心力衰竭（CHF） 和心脏毒性有关。MD Anderson癌症中心伊马替尼治疗的1276例最 近的分析，中位随访47个月，22例（1.7%）患者在伊马替尼治疗期 间有慢性充血性心力衰竭。在这些患者中，13例接受治疗前心脏毒性 药物。作者的结论是接受伊马替尼的患者出现慢性充血性心力衰竭患 是罕见的，其发病率是类似的那些发生在一般人群中。既往心脏病史 的患者应仔细监测。积极的药物治疗被推荐用于有症状的患者，心电 图（ECG）应考虑应用于同时应用QT间期延长药物的患者。
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• CCyR（或BCR-ABL1转录≤1%）是在12个 月及以后的最佳反应。在一个483例CPCML患者的分析，法尔基等人报道，更深 的分子反应在18个月内与生存相关的获益 无关。此外，持续MR4.5也与降低转化风险 无关。
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• 伊马替尼（600 mg每天一次），达沙替尼 （140 mg每天一次）或尼洛替尼（400 mg 每天两次）或博舒替尼（500 mg每天一次 ）均是对于新发AP-CML患者合适的选择。 异基因HCT可以基于TKI治疗反应给与考虑 。Omacetaxine是一种耐药和/或不能耐受 两个或两个以上TKIs治疗的患者选择。
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• 2011年，欧洲的治疗和预后研究评分（
EUTOS）（仅基于在嗜碱性粒细胞在血液
的百分比和脾脏大小）开发和它的预测性
在2060例患者伊马替尼一线的联合化疗治
疗研究证实。在这项研究中， EUTOS评分
优于Sokal和Hasford评分预测在18个月达
慢性粒细胞白血病2016NCCN指 南更新
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发病率
• 占成人白血病的15%，全球发病率是1/10万人。我 国的发病率为0.39-0.55/10万人，本病可见于各 年龄组，我国CML的患者较西方更为年轻化，西方 国家的中位发病年龄是67岁，国内的几个地区的 流行病调查显示CML的中位发病年龄是45-50岁。 男性高于女性，男女之比为3：2。在酪氨酸激酶 抑制剂（TKIs）靶向治疗之前，中位生存期为 57 年。
患者给予尼洛替尼和达沙替尼疗效优于高剂量伊马替尼，目前不推荐高剂量
伊马替尼作为新诊断的CML患者的初始治疗。NCCN成员机构认为干扰素不
再作为新诊断的CML患者的初始治疗。
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7
• 异体HCT是慢性粒细胞白血病患者的一个
潜在的根治方法，但TKI治疗优异的结果挑
战了异体HCT作为一线治疗的地位。异体
为一线治疗方案（1类）在新诊断的患者。这个建议是基于长期的随机试验的
数据表明，达沙替尼和尼洛替尼与伊马替尼相比，在特定的时间点上有更优
的细胞遗传学和分子反应率和更低的疾病进展率。enestnd 和DASISION的初
步数据和研究还表明，中和高风险的患者可能优先受益于达沙替尼或尼洛替
尼，因为他们在这些患者中和降低的的疾病进展的风险相关。在一般情况下
HCT的广泛应用因为由供体的可用性与在
老年患者的高毒性作用而受限，限制在许
多中心年小于65岁。供体来源的不断进步
（如无关供者脐血），更精确的无关供体
HLA配型，和毒性更小的方案，扩大了同种
异基因HCT的应用。
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9
• IRIS长期随访：预计8年无事件生存率（ EFS），FFP和OS分别为81%， 92%、 85%，主要分子学反应（MMR）率从6个月 的24%提高到12个月的39%，和8年随访最 佳MMR率86%。然而，由于在一年的研究 中，干扰素α对伊马替尼的交叉率很高（ 90%），对伊马替尼治疗的生存获益在IRIS 中不能显示。
ABL1，可叫做“Ph阴性”或“非典型CML”，
这些患者预后比bcr-abl1-阳性cml差。
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治疗
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4
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• 慢性期CML初始治疗伊马替尼（400 mg每天一次）仍为推荐的一线治疗（1
类）对新诊断患者的CP-CML。根据FDA最近批准的尼洛替尼（300 mg每天
两次）和达沙替尼（100 mg每天一次），指南还包括尼罗替尼或达沙替尼作
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• bcr-abl1-阳性（CML患者骨髓细胞遗传学
、FISH、或QPCR证实）是CML NCCN指
南的焦点。bcr-abl1-阴性不是慢性粒细胞白
血病。患者没有明确骨髓增殖性肿瘤（
MPN；真性红细胞增多症、原发性血小板
增多症和原发性骨髓纤维化），但具有慢
性粒细胞白血病临床特征，但没有BCR-