感染性休克PPT课件
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感染性休克PPT课件
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SUCCESS
THANK YOU
2019/7/23
外营养。（2C）
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预后评估
26
目前对感染性休克的病理生理学、诊 断、治 疗的理解，以及参考现有的循证医学证据，而感 染性休克的临床诊疗是不断发展的，其临床治疗 也是个体化的，不断丰富的临床经验和循证医学 证据将推动指南不断更新，以帮助临床医师提高 诊疗水平，更好地服务于患者。需要 注意的是， 指南不能完全覆盖患者所有的临床情况，在具体 临床实践中，应根据医生经验进行诊断和治疗。
17
• Sepsis集束治疗分为复苏（6-hour bundle）和管理（24hour bundle）两部分。6-hour bundle强调在6个小时内完 成早期的目标导向治疗(EGDT)。该步骤的启动标准，包 括感染导致全身性的炎症反应、经过20mL/kg的输注液治 疗后，收缩压仍在90 mmHg以下，或动脉血乳酸盐超过4 mmol/L以上，或有器官衰竭的现象。
3
按照血流动力学分类 低血容量性休克 心源性休克
休克
分布性休克
梗阻性休克
4
感染性休克 （septic shock）属于分布性休克，是指严重感染导致 的低血压持续存在，经充分的液体复苏 难以纠正的急性循环衰竭，可 迅速导致严重组织器官功 能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭 （ＭＯＤＳ），病死率高，早期正确诊断和 处理与临床结果密切相关。
21
2、抗感染治疗
22
3、器官和系统功能支持
23
4、免疫调节及炎性控制治疗
成人感染性休克患者，如充分的液体复苏和血管活性药能恢复血流动 力学稳定 （详见初始复苏目标），不建议使用静脉注射糖皮质激素。 如未达目标，在排除存在持续免疫抑制的情况下建议静脉应用糖皮质 激素。其他免疫调节药物在感染性休克的治疗中可发挥重要 作用。早 期的SIRS反应是指各种感染或非感染性的因素作 用于机体引起各种 炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态。 调控机体的免疫反应，及时 有效地阻断SIRS向CARS和MODS发展 是危重病患者治疗 成功的关键环节，推荐使用乌司他丁。
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SUCCESS
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外营养。（2C）
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目前对感染性休克的病理生理学、诊 断、治 疗的理解，以及参考现有的循证医学证据，而感 染性休克的临床诊疗是不断发展的，其临床治疗 也是个体化的，不断丰富的临床经验和循证医学 证据将推动指南不断更新，以帮助临床医师提高 诊疗水平，更好地服务于患者。需要 注意的是， 指南不能完全覆盖患者所有的临床情况，在具体 临床实践中，应根据医生经验进行诊断和治疗。
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• Sepsis集束治疗分为复苏（6-hour bundle）和管理（24hour bundle）两部分。6-hour bundle强调在6个小时内完 成早期的目标导向治疗(EGDT)。该步骤的启动标准，包 括感染导致全身性的炎症反应、经过20mL/kg的输注液治 疗后，收缩压仍在90 mmHg以下，或动脉血乳酸盐超过4 mmol/L以上，或有器官衰竭的现象。
3
按照血流动力学分类 低血容量性休克 心源性休克
休克
分布性休克
梗阻性休克
4
感染性休克 （septic shock）属于分布性休克，是指严重感染导致 的低血压持续存在，经充分的液体复苏 难以纠正的急性循环衰竭，可 迅速导致严重组织器官功 能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭 （ＭＯＤＳ），病死率高，早期正确诊断和 处理与临床结果密切相关。
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2、抗感染治疗
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3、器官和系统功能支持
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4、免疫调节及炎性控制治疗
成人感染性休克患者，如充分的液体复苏和血管活性药能恢复血流动 力学稳定 （详见初始复苏目标），不建议使用静脉注射糖皮质激素。 如未达目标，在排除存在持续免疫抑制的情况下建议静脉应用糖皮质 激素。其他免疫调节药物在感染性休克的治疗中可发挥重要 作用。早 期的SIRS反应是指各种感染或非感染性的因素作 用于机体引起各种 炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态。 调控机体的免疫反应，及时 有效地阻断SIRS向CARS和MODS发展 是危重病患者治疗 成功的关键环节，推荐使用乌司他丁。
《感染性休克》PPT课件
2021/3/8
5
本章节要点内容
• 掌握： • 1.理解并掌握感染性休克的分期（冷，暖） • 2.掌握冷，暖休克的临床特点 • 熟悉： • 1.感染性休克的治疗原则 • 了解： • 1.感染性休克的发病原因
2021/3/8
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一.感染性休克概述
感染性休克（septic shock） 是外科多见和 治疗较困难的一类休克。
外科常见的休克
---感染性休克
2021/3/8
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上一节: 重点内容：
• 1.休克的定义与分类 • 2.休克发生的微循环变化特点（难点） • 3.休克的临床表现与监测 • 4.休克的急救与治疗原则 • 5.能运用BP与CVP的值来分析补液 • 6.感染性休克－冷，暖休克特点
2021/3/8
2
表 休克各期的临床表现要点
和兼有兴奋β-受体作用的α-受体阻滞剂联合应
用，以抵消血管收缩作用，保持、增强β-受体兴
奋作用，而又不致使心率过于增速。
感染性休多克巴时酚丁，胺心对功心肌能的常正受性肌损力害作。用较改多善巴心胺强功， 能可给予强能用心增量甙加为（C2.O5毛，～降1花0低u甙gP／C丙W（）Pk，g、.改mβ善in-）心受，泵体小功激剂能量。活有常剂多
2021/3/8
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例题
• 胃溃疡穿孔36 h，病人处于中毒性休克状 态，最佳处理措施是：
• A. 纠正休克同时及早行穿孔修补术 • B. 纠正休克同时及早行胃大部切除术 • C. 立即胃大部切除术 • D. 静脉滴注碳酸氢钠，静脉应用抗生素 • E. 静脉补充血容量
2021/3/8
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3、纠正酸碱失衡
2021/3/8
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1、补充血容量
感染性休克ppt课件
与感染相关的重要概念
多脏器功能不全综合征（multiple
organ dysfunction syndrome, MODS）
急性危重患者器官功能发生改变，以
致如不进行治疗干预,内环境已无法维持
正常
2019
-
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2019
不同程度严重感染的病死率
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病因与发病机制
病原体
病原微生物种类
病原体数量与毒力
12
宿主因素的影响
各种引起免疫力下降的因素
免疫受损
HIV、先天免疫缺陷、放疗、化疗等
慢性病
年龄
糖尿病、肝硬化、结核、恶性肿瘤等
老年、婴幼儿
其它
营养不良、嗜酒等
2019
-
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致病机理
病原体产物
内毒素（LPS）和超抗原（外毒素、肽聚糖等）
效应细胞
单核-吞噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等 ★ Toll样受体（TLR）、CD14分子
脓毒症性低血压（sepsis-induced
hypotension）
脓毒症导致收缩压低于90 mmHg，或较基础 血压下降40 mmHg，并排除其它原因引起的低 血压
感染性休克（septic shock）
具有严重脓毒症的表现，在补足液体的情 况下仍然出现脓毒症性低血压和组织灌注异常
2019 6
革兰阳性菌
病毒 肾综合征出血热病毒等 其它 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等
2019 11
容易引起休克的感染部位
肺部 腹部
最常见 次之，化脓性胆管炎、腹膜炎等
泌尿道
尤其是长时间留置导尿管
感 染 性 休 克PPT课件
严重感染时，局部释放的细菌毒素和结构成 分可使机体防御系统活化，释放多种内源性 介质，产生全身炎症反应综合征。
内源性介质产生适量，有调节免疫、解毒及 杀灭细菌作用；
若产生过度，将引起一系列损伤效应。
.
全身炎症反应（SIRS）---诊断标准
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：成人>90次/分，儿童>90-100次
.
低血容量性休克（hypovolemic shock）
是儿童最常见的休克 病因为低血容量 ➢ 出血 ➢ 胃肠炎 ➢ 多尿 ➢ 液体转移至第三间隙
.
病例一
男，1.5岁 睾丸肿瘤术后2小时烦躁不安 面色苍白，心率180次/分； 术后6小时血HB6g/dl，Bp:80/30mmHg; 考虑术后腹腔内出血，准备剖腹探察
心包填塞、心房黏液瘤等
.
病例三
女，4岁，乏力1年，呼吸困难数日来院 意识恍惚，消瘦、端坐位、面色发绀、心
前区隆起，四肢凉，手足绀，CRT：5’’ 心脏彩超示巨大心房黏液瘤 诊断：梗阻性休克
.
感染性休克（infectious shock）
又称“败血性休克”、“脓毒性休克” （septic shock）。
能加重组织缺氧
.
微循环的功能
分为营养血管、阻力血管、容量血管三部 分。
微动脉周围平滑肌，是决定微循环血液灌 注量的"总开关"。它还与小动脉一起决定 周围循环的阻力，故称为阻力血管。
（3）。 （4）。
.
微循环的功能
真毛细血管仅由单层内皮细胞组成 不能舒缩 为进行物质交换的重要部位，称营养血管 其血流量受毛细血管前括约肌调节
由于心脏泵功能衰竭，使心输出量 和组织灌注不足
内源性介质产生适量，有调节免疫、解毒及 杀灭细菌作用；
若产生过度，将引起一系列损伤效应。
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全身炎症反应（SIRS）---诊断标准
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：成人>90次/分，儿童>90-100次
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低血容量性休克（hypovolemic shock）
是儿童最常见的休克 病因为低血容量 ➢ 出血 ➢ 胃肠炎 ➢ 多尿 ➢ 液体转移至第三间隙
.
病例一
男，1.5岁 睾丸肿瘤术后2小时烦躁不安 面色苍白，心率180次/分； 术后6小时血HB6g/dl，Bp:80/30mmHg; 考虑术后腹腔内出血，准备剖腹探察
心包填塞、心房黏液瘤等
.
病例三
女，4岁，乏力1年，呼吸困难数日来院 意识恍惚，消瘦、端坐位、面色发绀、心
前区隆起，四肢凉，手足绀，CRT：5’’ 心脏彩超示巨大心房黏液瘤 诊断：梗阻性休克
.
感染性休克（infectious shock）
又称“败血性休克”、“脓毒性休克” （septic shock）。
能加重组织缺氧
.
微循环的功能
分为营养血管、阻力血管、容量血管三部 分。
微动脉周围平滑肌，是决定微循环血液灌 注量的"总开关"。它还与小动脉一起决定 周围循环的阻力，故称为阻力血管。
（3）。 （4）。
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微循环的功能
真毛细血管仅由单层内皮细胞组成 不能舒缩 为进行物质交换的重要部位，称营养血管 其血流量受毛细血管前括约肌调节
由于心脏泵功能衰竭，使心输出量 和组织灌注不足
《感染性休克指南》课件
血管活性药物的应用应与液体 复苏和病因治疗相结合，以提 高治疗效果。
机械通气与氧疗
对于严重呼吸衰竭的患者，机械通气和 氧疗是必要的治疗措施。
机械通气可以改善患者的通气功能，提 高氧合能力；氧疗则可以补充氧气，提
高血氧饱和度。
在进行机械通气和氧疗时，应密切监测 患者的呼吸功能和血气分析指标，及时 调整呼吸机参数和氧疗方案，以避免不
分类
感染性休克可分为低血容量性休克、 分布性休克和梗阻性休克等类型。
临床表现与诊断标准
临床表现
感染性休克患者可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促、意识障碍等症状， 严重时可出现多器官功能衰竭。
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和病原学诊断等综合评估，符合全身炎症反应综合 征的诊断标准，同时存在组织灌注不足的证据，可诊断为感染性休克。
流行病学特点
发病率
易感因素
感染性休克在重症患者中的发病率较 高，是导致重症患者死亡的重要原因 之一。
感染性休克常见于老年人、儿童、身 体虚弱或免疫功能低下的人群，以及 存在严重基础疾病的患者。
病原体
感染性休克的病原体包括细菌、真菌 、病毒等，其中以细菌最常见。常见 的病原体包括肺炎链球菌、金黄色葡 萄球菌、肠杆菌属等。
02
感染性休克的治疗原则
早期目标导向治疗
早期目标导向治疗是感染性休克 治疗的重要原则，旨在通过快速 纠正患者的生理异常，稳定病情
，降低病死率。
早期目标导向治疗包括液体复苏 、血管活性药物、抗生素治疗等 措施，以恢复患者的正常生理功
能。
早期目标导向治疗的关键在于及 时识别和纠正感染性休克患者的 病理生理异常，以达到最佳的治
液体复苏应根据患者的具体情况选择合适的液体类型和输注速度，以避免过度输液 或输液不足。
《感染性休克》课件
根据感染的病原体类型选 择敏感的抗生素，如革兰 氏阳性菌或革兰氏阴性菌 ，并考虑抗生素的抗菌谱
和组织穿透力。
抗生素给药途径
根据病情严重程度和患者 的血流动力学状态选择合 适的给药途径，如静脉注
射、口服或局部用药。
抗生素剂量和疗程
根据患者的体重、病情和 感染程度调整抗生素的剂 量，并确保足够的疗程以
彻底清除病原体。
社区获得性肺炎合并感染性休克通常由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起。症 状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
案例三：手术后感染性休克
总结词
手术后感染性休克是一种常见的并发症，需要及时诊断和治疗。
详细描述
手术后感染性休克通常由手术部位的细菌感染引起，如手术切口、腹腔感染等。 症状包括发热、伤口红肿、疼痛、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
式等。
氧疗方法
根据患者的氧合状态选择合适的氧 疗方法，如鼻导管吸氧、面罩吸氧 或高压氧治疗等。
监测指标
密切监测患者的呼吸频率、血氧饱 和度和动脉血气分析等指标，以评 估机械通气与氧疗的效果和调整治 疗方案。
03
感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，包括维生素、 矿物质和蛋白质，以维持身体健康。
液体复苏
补液量
根据患者的失血量、血容量不足的程 度和血流动力学状态确定补液量，通 常使用晶体液和胶体液进行复苏。
补液速度
监测指标
密切监测患者的血压、心率、尿量、 中心静脉压和血氧饱和度等指标，以 评估液体复苏的效果和调整治疗方案 。
根据患者的血压、心率和尿量等指标 调整补液速度，避免过快或过慢的补 液导致不良后果。
和组织穿透力。
抗生素给药途径
根据病情严重程度和患者 的血流动力学状态选择合 适的给药途径，如静脉注
射、口服或局部用药。
抗生素剂量和疗程
根据患者的体重、病情和 感染程度调整抗生素的剂 量，并确保足够的疗程以
彻底清除病原体。
社区获得性肺炎合并感染性休克通常由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起。症 状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
案例三：手术后感染性休克
总结词
手术后感染性休克是一种常见的并发症，需要及时诊断和治疗。
详细描述
手术后感染性休克通常由手术部位的细菌感染引起，如手术切口、腹腔感染等。 症状包括发热、伤口红肿、疼痛、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
式等。
氧疗方法
根据患者的氧合状态选择合适的氧 疗方法，如鼻导管吸氧、面罩吸氧 或高压氧治疗等。
监测指标
密切监测患者的呼吸频率、血氧饱 和度和动脉血气分析等指标，以评 估机械通气与氧疗的效果和调整治 疗方案。
03
感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，包括维生素、 矿物质和蛋白质，以维持身体健康。
液体复苏
补液量
根据患者的失血量、血容量不足的程 度和血流动力学状态确定补液量，通 常使用晶体液和胶体液进行复苏。
补液速度
监测指标
密切监测患者的血压、心率、尿量、 中心静脉压和血氧饱和度等指标，以 评估液体复苏的效果和调整治疗方案 。
根据患者的血压、心率和尿量等指标 调整补液速度，避免过快或过慢的补 液导致不良后果。
感染性休克 ppt课件
ppt课件 5
临床表现为急起高热、头痛、神志模 糊、猩红热样皮疹、2周后皮肤脱屑 (足底尤著)，严重低血压或直立性晕 厥。常有3个以上的多系统受累表现。 约3%复发，仅见于与经期有关的 病例。复发者体内无高滴度抗中毒休 克毒素（TSST-1）抗体形成。 除金葡菌外，有报道A组链球菌和 缓症链球菌也可引起TSS。
G-细菌：肠杆菌科细菌，不发酵杆菌，脑膜 炎球菌，类杆菌 G+细菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎链球菌 病毒：汉坦病毒
2019/3/5 ppt课件 3
3
二.宿主因素—
原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、器官移植、长期 应用免疫抑制剂、放射治疗或长期留置导管等易于继发感 染性休克。 老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺 陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。
血压下降，脉压差小
心率加快，呼吸急促 面色苍白，皮肤湿冷或花斑，唇指发绀 尿量减少 烦躁不安，意识障碍
休克晚期可见皮肤瘀斑、出血不止、甚至抽搐昏迷等症。
2019/3/5 ppt课件 39
39
感染性休克的诊断 --3
在病人具备感染的依据后，如出现下列症状，可警惕感染 性休克的发生。
细胞与分子水平33单核巨噬细胞中性粒细胞单核巨噬细胞中性粒细胞多种效应细胞tnfil1il6il8pgepgfpgi2血栓素内毒素炎症炎症因因磷脂酶a2诱导促使花生四烯酸花生四烯酸生成内皮细胞信号通道被激活络氨酸激酶通道蛋白酶络氨酸激酶通道蛋白酶c通道nfb通道il1il12ifn血栓素白三烯血小板活化因子前列腺素补体血栓素白三烯血小板活化因子前列腺素补体单核巨噬细胞中性粒细胞内皮细胞因因子子2016661317发病机制
2019/3/5 ppt课件 36
感染性休克【儿科】 ppt课件
ppt课件 15
初期复苏总体目标
• 中心静脉压： 8-1212CmHO2 机械通气 12-1512CmHO2 • 平均动脉压：≥ 65mmHg • 尿量≥ 0.5mL.kg- 1 .hr- 1 • 中心静脉（上腔静脉）或 混和静脉氧（SvO 2 ）饱和度 ≥ 70%
ppt课件 16
给药途径
• 外周静脉 • 骨髓腔 • 中心静脉
ppt课件 6
全身炎症反应综合征 SIRS
４ . 脓毒症（ sepsis ）亦即感染引起的 全身性炎症反应综合征 . 患者除表现 前述SIRS 4项中的2项外,同时伴有明 显感染 ５.严重脓毒症（sever sepsis）感染导 致器官功能障碍或血流灌注异常减 少
ppt课件 7
全身炎症反应综合征 SIRS
６. 感染性休克（ septic shock）低血压不 能为液体复苏逆转和伴随有感染导致器 官功能障碍或血流灌注异常 ７ . 多 器 官 功 能 不 全 综 合 征 （ multiple organ dysfunction syndrome,MODS）急 性危重患者发生器官功能不全 , 只有用必 要的支持措施才能保持内环境稳定
ppt课件
17
骨髓腔穿刺给药示意图
p
ppt课件
19
ppt课件
20
骨髓腔给药途径的使用
适应征 • 心跳呼吸骤停 • 休克 • 难治性惊厥
ppt课件
21
液体复苏
• 晶体液和胶体液 • 液量：20ml/kg 5- 10min
40-60ml/kg 冶量过负标记；肝脏肿大 • 休克纠正后，维持液（24hr) • 60ml/kg不能纠正予以血管活性药物 • 继用20ml/kg
项目 轻 中 重 A:Aweak, 神志 萎靡或不安 萎靡明显 意识不清 B: BP, 血压 正常 稍低 降低 不易测出 C: Circulation,心率 快 快 快或慢 音低 D:Derma,皮肤 正常 轻苍白 苍白 凉 紫 绀 发花 E: Extremity,四肢 凉 凉 厥凉 F:Fever , 发热 稍高 高 高或低 G: Ground of Eye,眼底 无变化 轻变化 变化明显 R: Resp iratory, 呼吸 稍促 促 促或不整 S: Sweat,出汗 汗多 汗多 汗多或无 T: T-Recto-T, > 6～8 ℃ > 8 ℃ > 9 ℃或< 6 ℃ 肛-趾温差 U:Urine output,尿量 稍少 少 无尿 V: CVP,中心静脉压 6～12 低 低或高 正常值
初期复苏总体目标
• 中心静脉压： 8-1212CmHO2 机械通气 12-1512CmHO2 • 平均动脉压：≥ 65mmHg • 尿量≥ 0.5mL.kg- 1 .hr- 1 • 中心静脉（上腔静脉）或 混和静脉氧（SvO 2 ）饱和度 ≥ 70%
ppt课件 16
给药途径
• 外周静脉 • 骨髓腔 • 中心静脉
ppt课件 6
全身炎症反应综合征 SIRS
４ . 脓毒症（ sepsis ）亦即感染引起的 全身性炎症反应综合征 . 患者除表现 前述SIRS 4项中的2项外,同时伴有明 显感染 ５.严重脓毒症（sever sepsis）感染导 致器官功能障碍或血流灌注异常减 少
ppt课件 7
全身炎症反应综合征 SIRS
６. 感染性休克（ septic shock）低血压不 能为液体复苏逆转和伴随有感染导致器 官功能障碍或血流灌注异常 ７ . 多 器 官 功 能 不 全 综 合 征 （ multiple organ dysfunction syndrome,MODS）急 性危重患者发生器官功能不全 , 只有用必 要的支持措施才能保持内环境稳定
ppt课件
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骨髓腔穿刺给药示意图
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ppt课件
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ppt课件
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骨髓腔给药途径的使用
适应征 • 心跳呼吸骤停 • 休克 • 难治性惊厥
ppt课件
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液体复苏
• 晶体液和胶体液 • 液量：20ml/kg 5- 10min
40-60ml/kg 冶量过负标记；肝脏肿大 • 休克纠正后，维持液（24hr) • 60ml/kg不能纠正予以血管活性药物 • 继用20ml/kg
项目 轻 中 重 A:Aweak, 神志 萎靡或不安 萎靡明显 意识不清 B: BP, 血压 正常 稍低 降低 不易测出 C: Circulation,心率 快 快 快或慢 音低 D:Derma,皮肤 正常 轻苍白 苍白 凉 紫 绀 发花 E: Extremity,四肢 凉 凉 厥凉 F:Fever , 发热 稍高 高 高或低 G: Ground of Eye,眼底 无变化 轻变化 变化明显 R: Resp iratory, 呼吸 稍促 促 促或不整 S: Sweat,出汗 汗多 汗多 汗多或无 T: T-Recto-T, > 6～8 ℃ > 8 ℃ > 9 ℃或< 6 ℃ 肛-趾温差 U:Urine output,尿量 稍少 少 无尿 V: CVP,中心静脉压 6～12 低 低或高 正常值
感染性休克 ppt课件
ppt课件
2
主要原因
G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克 G＋球菌：暖休克
常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜
炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染
ppt课件
3
机制
微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质
ppt课件
4
机制－免疫炎症失控
NO synthase Endotheline Macrophage
Pathogens LPS T cell
Polyneuclear
IL-1 TNF IL-6 Th-1 Th-2
PAF 花生四烯酸
INF IL-4TNF IL-5 IL-2 IL-10 血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常
败血症综合征
感染性休克
ppt课件
5
机制－神经－内分泌－体液
交感-肾 垂体-肾 花生四 上腺素 上腺轴 烯酸
失代偿：
度增大、 脉搏细
血压下降、肢端发凉、肛肢温 毛细血管再充盈延长、代酸、 数、呼吸浅速
晚期：
多脏器功能衰竭
ppt课件
13
治疗
液体复苏：
快速扩容：2:1含钠等张液，1～1.5h，10～20ml/kg
低右
继续输液：1/2～3/4张， 60ml/kg
6～8h， 30～
维持输液： 80ml/kg
50～
纠正酸中毒：PH<7.25
ppt课件
14
治疗
CVP
感染性休克均存在 血容量不足。
晶体(林格)、胶体 (血制品、低右)、水分
与血管活性药物相辅相成
血容量
ppt课件
15
治疗
早期休克、脏器低灌注
感染性休克的治疗学习课件ppt
第十六页，共二十四页。
（3）休克晚(Wan)期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染性(Xing)休克病性(Xing)轻重区分
轻度
重度
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克的诊断与治(Zhi)疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中 毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓
毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为 启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动 力学异常、组织灌流量不足，致组织、细(Xi)胞缺血、缺氧、 代谢紊乱和脏器功能障碍。
细菌组分
细菌来源
举例
————————————————————————————————————
内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
心搏出量（CO）
4-8L/min
增加，但不足以代偿
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（3）休克晚(Wan)期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染性(Xing)休克病性(Xing)轻重区分
轻度
重度
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感染性休克的诊断与治(Zhi)疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中 毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓
毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为 启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动 力学异常、组织灌流量不足，致组织、细(Xi)胞缺血、缺氧、 代谢紊乱和脏器功能障碍。
细菌组分
细菌来源
举例
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内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
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心搏出量（CO）
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增加，但不足以代偿
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感染性休克ppt演示课件
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.
感染性休克
概述
病因
发病机制 临床表现 诊断 鉴别诊断
休克的监测
治疗
6
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概述
感染 SIRS Sepsis Severe sepsis 休克
MODS
7 .
全身炎症反应（SIRS）
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：儿童>90-100次/分，婴儿>120
毛细血管充盈时间：冷休克延迟 脉搏：冷休克脉搏细速、较快
（在早期也会表现出脉
搏快）
尿量：一般般尿量较少，每小时小于25ml
尿量较多，每小时大
于30ml
10 .
病因
近年来导致感染性休克的常见病因或基础状态包括
以下几方面： 1）各种病原体引起的败血症。 2）急性感染性疾病：中毒性痢疾、流行脑脊髓膜 炎、沙门氏菌感染、轮状病毒肠炎、肺炎、脑炎、 脑膜炎、感染性心内膜炎。 3）恶性肿瘤：主要是白血病化疗后败血症、肺部 感染、胰腺炎、肠道感染和MODS。
15 .
发病机制
2）微循环扩张期：若休克得不到及时纠正，组织
缺血缺氧，酸性物质大量生成，在酸性环境下微动 脉及毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低转为 扩张；但小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌对酸 性环境耐受性强仍痉挛。这一变化，使大量毛细血 管开放，前松后紧，大量血液灌入毛细血管网，有 效循环血量大减，回心血量减少，心每博输出量减 少，血压下降。同时，毛细血管静水压增高，使液 体漏出，以致毛细血管内血液浓缩和滞，休克进入 失代偿期。
感染性休克
1
.
休克定义：休克就是人们对有效循环血量减少的反
《感染性休克》PPT课件
休 克 发 展 期:血 糖、胰 岛 素 分 泌
减 少，胰 高 血 糖 素
分泌增加。
精选ppt
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2) 酸 碱 平 衡 失 调
（1）休克早期，呼吸性碱中毒 （2）休克发展期，代谢性酸中毒 （3）休克晚期，混合性酸中毒
3) 电 解 质 紊 乱
(1) Na+内流（带入水）→细胞水肿
(2) Ca2+内流→胞浆内钙超载...
（2）氧化磷酸化功能 、ATP （3）离子泵障碍，K+ 、Ca2+丢失，
胞浆内 Ca2+
3）溶 酶 体
精选ppt
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4) 内 毒 素 5）肿 瘤 坏 死 因 子
3.休 克 时 的 代 谢 改 变 、电 解 质
和酸碱平衡失调
1) 糖、脂 肪 代 谢
休 克 初 期:血 糖、脂 肪 酸、三 酸
甘油脂增加。
1.血 象 1)白细胞 2)红细胞比积和血红蛋白增高 3)并发DIC时血小板减少
2.尿 常 规 和 肾 功 能
3.电 解 质 、酸 碱 测 定
4.血 清 酶 测 定
精选ppt
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5. DIC 检 查 1）血 液 粘 度 2）DIC
6.病 原 学 检 查 1) 致病菌 2) 鲎试验（LLT）
7.心 电 图 和 X 线 检 查
（1）顺 序 （2）速 度 （3）补 液 量 （4）监 护 指 标
精选ppt
26
（5）扩容治疗有效的指标
① 组织灌注良好，神志、口唇红润、肢端温 暖、紫绀消失。
② 收缩压>12 kPa,脉压>4 kPa。 ③ 脉率<100次/分。 ④ 尿量>30ml/h。
⑤ 血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象 消失。
《感染性休克护理》PPT课件
感染性休克的诊断
易于诱发休克的患者，出现下列征象预示休克发生可能： 1、体温过高或过低 2、非神经系统感染出现神志改变 3、呼吸加快伴低氧血症和（或）出现酸中毒 4、血压下降或体位性低血压 5、心率明显增快 6、尿量减少
感染性休克的并发症
• 呼吸窘迫综合症（RDS） • 脑水肿 • 心功能障碍 • 肾功能障碍 • 弥漫性血管内凝血（DIC） • 多脏器功能不全（MODS）
氧饱和度和动脉血气变化。 3、心理护理 4、保持呼吸道通畅：及时清理口鼻分泌物，建立人工气道
，机械通气，行机械吸痰 5、给予吸氧：改善缺氧状况，提高动脉血氧浓度。
感染性休克的护理措施
（四）体温过高：与感染、毒素吸收等有关。
• 护理目标：病人体温逐渐降至正常范围； • 护理措施： 1、降低体温：可选用物理降温或药物降温法。物理降温法
静脉压监测结果等调整补液速度；准确记录输入液体的种 类、数量、时间及速度，详细记录24h出入量，为后续治 疗提供依据。 3、观察病情：动态观察意识状态、生命体征、皮肤、黏膜 、周围静脉及毛细血管充盈情况、尿量及尿相对密度等； 实验室检查及血流动力学监测结果的变化。
感染性休克的护理措施
（二）组织灌流量改变：与循环血量不足、微循环障碍等有关。
感染性休克
泌尿外科 李琴梅
• 失血性休克 • 创伤性休克 • 烧伤性休克 • 感染性休克 • 心源性休克 • 过敏性休克 • 神经元性休克
休克按病因分类
• 定义 • 病因 • 机制 • 临床表现 • 诊断 • 并发症 • 治疗
感染性休克
感染性休克的定义
• 实质是病原微生物侵入机体导致炎性介质大量释放而引起 的全身效应。又称全身炎症反应综合征(SIRS)。当严重脓 毒症继续发展，合并循环功能衰竭时，即发展为感染性休 克，又称为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒性休克。
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•
继发感染等
临床表现
脑功能障碍可引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪， 及瞳孔、呼吸改变等。肝功能衰竭引起肝昏迷、 黄疸等。胃肠功能紊乱表现为鼓肠、现、原发病灶等推断最可 能的病因，选用强有力的、抗菌谱较广 的杀菌剂进行治疗，待致病菌获知后根 据药敏结果调整用药。 • 剂量宜较大．首次可用加倍量，应于静 脉内给药，以联合应用两种药为宜。 • 在有效抗菌药物治疗下，为减轻毒血症， 可给予短程肾上腺皮质激素。 • 有原发感染灶或迁徙性病灶者应彻底清 除。
(1)胶体液包括低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、 全血及代血浆。
(2)晶体液包括碳酸氢钠或乳酸钠林格液等平衡 盐液，所含电解质浓度接近于生理水平。
治疗
2．纠正酸中毒： 根本办法在于补充血容量，改善微循环的灌注。 用于纠正酸中毒的缓冲碱的药物包括： ①5％碳酸氢钠(为首选)； ②乳酸钠(为次选)； ③三羟甲基氨基甲烷等。
治疗
(3)急性肾功能衰竭的防治：如血容量已补 足，血压已基本稳
治疗
(4)脑水肿的防治：出现神志改变及颅内 压增高征象，及早给予脑血管解痉剂， 大量糖皮质激素及脱水剂。
治疗
(5)DIC治疗：诊断一经确定，应在迅速有 效控制感染、抗休克和去除病灶的基础 上，及早给以肝素治疗。
治疗
病原治疗：可根据临床表现、原发病灶等 推测最可能的病因，选用强有力的抗菌 谱较广的杀菌剂进行治疗。致病菌检定 后，根据药敏结果调整用药。剂量宜大， 首次可用加倍量，应予静脉给药，以联 合应用两种药为宜。为减轻毒血症，可 给予短程糖皮质激素。
人体
吸收 分布 不 代谢 良 排泄 反
应
免疫
感染
抗菌药物
耐药 抗菌作用
致病菌
抗菌药物的使用
治疗
（一）抗休克治疗原则
CVP
血容量
治疗
1．补充血容量 扩容治疗是抗休克的基本手 段，选用液体应包括胶体和晶体的合理组合。 快速扩容：2:1含钠等张液， 继续输液：1/2-3/4，6-8h， 30-60ml/kg
儿茶酚胺 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血栓素A2(TXA2) 血小板活化因子(PAF) 花生四烯酸代谢产物白三烯(LT) 内皮素
体液因素
休克早期 (缺血缺氧期)
休克发展期
微血管痉挛,微循环灌注 减少，毛细血管网缺血缺 氧
毛细血管流体静压增高，通 透性增加，血浆外渗，组织 水肿，血液浓缩，有效循环 血量减少，血压明显下降， 缺氧和酸中毒更显著，自由 基生成增多，细胞损伤。
临床表现
成人呼吸窘迫综合征(ARDS)表现为进行性呼吸困 难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，无节律不整； 肺底可闻湿啰音，呼吸音减低，x线摄片示散在 小片状浸润影，逐渐扩展、融合；血气分析 P02﹤9．33kPa。
临床表现
感染表现
多脏器功能不全综合征(MODS)
• 速发型：原发性，直接导致
• 迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、
出的微循环障碍学说获得多数学者的公认， 目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢障 碍及分子水平的异常等方面深入。 • 微循环障碍 • 免疫炎症反应失控 • 神经内分泌机制和体液介质
• 微循环障碍学说休克的发生、发展过程中， 微血管的容积变化可经痉挛、扩张和麻痹 三个阶段。
微循环障碍
病原体
神经反射
组织缺血缺氧，无氧代谢 酸性产物(乳酸)增加，肥 大细胞组胺释放、缓激肽 形成增多，致微动脉对儿 茶酚胺的敏感性降低而舒 张，毛细血管开放，而微 静脉端仍持续收缩，加上 白细胞附壁粘着，致流出 道阻力增大，微循环内血 液淤滞。
(淤血缺氧期) 微循环衰竭期
毛细血管网血流停滞，血细 胞聚集，加之血管内皮损伤， 促进内凝血过程、DIC。组织 细胞严重缺氧、大量坏死， 进而多器官功能衰竭。
临床表现
(一)休克早期 除少数高排低阻型休克(暧 休克)病例外，患者大多有交感神经兴奋症状： 神志尚清，但烦躁、焦虑，面色和皮肤苍白、口 唇和甲床轻度发绀、肢端湿冷。可有恶心、呕吐、 心率增快、呼吸深而快，血压尚正常或偏低，脉 压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。尿 量减少。
感染性休克 (septic shock)
构成感染的要素
• 病原体 (Pathogeny) • 免疫力(Immunity)
病原体
• 环境(Environment)
感染
免疫力
环境
感染三要素
病原学
致病菌 • 革兰阴性细菌 冷休克
• 肠杆菌科细菌；绿脓杆菌、不动杆菌属； 脑膜炎球菌；类杆菌等。
• 革兰阳性菌 暖休克
治疗
血管活性药物： (1)扩血管药物适用于低排高阻型休克(冷休克)， 应在充分扩容的基础上使用。
常用者包括：①α受体阻滞剂：如酚妥拉明；② 抗胆碱能药：如阿托品、山莨菪碱；③B受体 兴奋剂：异丙肾上腺素、多巴胺。
（2)缩血管药物仅提高血液灌注压，而血管管径 却缩小。在下列情况下可考虑应用： ①冷休克伴有心力衰竭者，可于应用扩血管 药的同时，加用缩血管药以防血压骤降，并加 强心肌收缩； ②应用扩血管药病情未见好转者，可用缩血 管药物。
治疗
维护重要脏器功能
治疗
心功能的保护： 强心药物的应用：顽固性休克与心力衰竭
有密切关系，应及时纠正诱发心力衰竭 的因素，并给予快速强心药物，大剂量 糖皮质激素及能量合剂同时应用。
治疗
(2)维护呼吸功能防治呼吸窘迫综合征的发 生：要加压吸氧，保持呼吸道通畅，必 要时考虑气管插管或气管切开行辅助呼 吸，清除分泌物以防治继发感染。
临床表现
(二)休克发展期 患者烦躁或意识不清，呼吸浅 速，血压下降，脉压小，皮肤湿冷发绀，常明 显发花。心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消 失。表浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。
临床表现
(三)休克晚期：可出现DIC和重要脏器功能衰竭。 表现为：顽固性低血压、广泛出血(皮肤粘膜、 内脏)。少尿或无尿。呼吸增快，发绀，心率加 速，心音低钝或有奔马律，心律失常，亦有心 率不快或呈相对缓脉，出现面色灰暗，中心静 脉压和(或)肺动脉楔压升高，心电图可示心肌 损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻 滞等改变。
• 葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽孢 杆菌等也可引起休克。
• 某些病毒性疾病，如流行性出血热，病 程中也易发生休克。
• 易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血 症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、 腹腔感染、菌痢(幼儿)等。
发病机制
感染性休克是多因素互为因果的综合结果。 感染性休克的发病机制较为复杂。60年代提