简易精神状态检查表(MMES)HACHINSKI缺血指数量表老年临床评定量表SCAG-精神科老年用量表皮质下缺血性血管

简易精神状态检查表（MMES）姓名_________________性别__________年龄____________病区_____________ 床号_________________住院号__________________ ID号___________________ 1．现在我要问您一些问题来检查您的记忆力和计算力，多数都很简单。

□0分或1分=(l)请说出今年的年份□0分或1分=(2)现在是什么季节□0分或1分=(3)现在是几月份□0分或1分=(4)今天是几号□0分或1分=(5)今天是星期几□0分或1分=(6)这是什么城市（名）□0分或1分=(7)这是什么区(城区名)□0分或1分=(8)这是什么医院(医院名或胡同名)?□0分或1分=(9)这是第几层楼□0分或1分=(10)这是什么地方(地址、门牌号)2．现在我告诉您三种东两的名称，我说完后请您重复一遍。

请您记住这三种东西，过一会儿我还要问您(请说清楚。

每样东西一秒钟)。

告诉这三种东西是：“树”、“钟”、“汽车”。

请您重复。

□0分或1分=树□0分或1分=钟□0分或1分=汽车3．现在请您算一算，从100 中减去7，然后从所得的数算下去，请您将每减一个7后的答案告诉我，直到我说“停”为止。

□0分或1分=100减7=93□0分或1分=93减7=86□0分或1分=86减7=79□0分或1分=79减7=72□0分或1分=72减7=65停止！4．现在请您说出刚才我让您记住的是哪三种东西?□0分或1分=树□0分或1分=钟□0分或1分=汽车5．检查者出示手表问患者这是什么□0分=能正确说出□1分=不能正确说出检查者出示铅笔问患者这是什么□0分=能正确说出□1分=不能正确说出6．请您跟我说“四十四只石狮子”。

□0分=能正确说出□1分=不能正确说出7．检查者给受试者一张卡片,上面写着“请闭上您的眼睛”请您念一念这句话，并按上面的意思去做。

□0分=能正确说出并能做到□1分=不正确说出，也不能做到8．我给您一张纸，请您按我说的去做。

现在开始：□0分或1分=用右手那拿着这张纸；□0分或1分=用两只手把它对折起来；□0分或1分=放在您的左腿上9．请您给我写一个完整的句子□0分=能正确写出□1分=不能正确写出在此写：10．请您照着下面图案样子把它画下来。

□0分或1分图案样子如下在下方照样了画注：正常为1分，错误为0分总分范围0-30分,正常与不正常的分界值与受教育程度有关：文盲(未受教育)组17分；小学(受教育年限≤6年)组20分；中学或以上(受教育年限＞6年)组 24分。

分界值以下为有认知功能缺陷,以上为正常。

HACHINSKI缺血指数量表项目是否1.急性起病 2 02.阶梯性恶化 1 03.波动性病程 2 04.夜间谵妄 1 05.人格保持良好 1 06.抑郁 1 07.诉说躯体症状 1 08.情绪不稳定 1 09.高血压的既往史 1 010.脑血管障碍的既往史 2 011.合并动脉粥样硬化的证据1 012.神经系统局灶性症状 2 013.神经系统局灶性体征 2 0仅用于老年性痴呆和血管性痴呆的鉴别诊断≥7分为血管性痴呆≤4分者为AD5~6之间为混合型痴呆老年临床评定量表SCAG-精神科老年用量表老年临床评定量表（Sndoz Clincal Assessment Geriatric,SCAG），由Shader 编制于1974年。

本量表主要目的是用来评定老年精神病人的治疗前后变化。

该量表由18个项目及1个总体印象组成，分7级评分：无；很轻；轻；中等；偏重；重；极重。

该量表曾多次用于药理学研究，如痴呆病人的药物治疗，认为它能较敏感地反映治疗前后的症状和行为的改变。

注意事项：本量表适合于所有老年精神病人，特别是住院者，评定应由熟悉病人情况，经过训练的医师担任，评定依据包括精神检查，病史记录及其它有关资料。

结果：该量表的统计指标，包括总分和单项分，其中最重要的是总分和总体印象分。

老年临床评定量表1、情绪抑郁2、意识模糊3、警觉性4、始动性5、易激惹6、敌对性人8、不关心环境9、社交能力减弱 10、疲乏11、不合作12、情绪不稳13、生活自理14、食欲15、头昏16、焦虑17、近记忆缺损 18、定向障碍19、总体印象皮质下缺血性血管性痴呆血性血管性痴呆(SIVD)是血管性认知功能损害(VCI)最常见的亚型，是中老年认知功能损害和痴呆的常见原因。

SIVD是由于脑部小血管疾病所致，包括小血管闭塞所致的多发性腔隙性梗塞(腔隙状态)和血管狭窄或/和低灌注所致的脑白质不完全性梗塞(脑白质疏松，Binswanger病)。

本文就其发病机制、病理、分子生物学、神经生化、临床表现、诊断及治疗进行了综述。

皮质下缺血性血管性痴呆(SIVD)是由于颅内小血管病变(多发性腔隙性梗塞、腔隙状态)或脑低灌注(脑白质疏松症，Binswanger病)导致的，以血管性认知功能损害或痴呆为主要表现的一组疾病。

皮质下包括基底节、内囊、丘脑、放射冠、半卵圆中心等部位;缺血性是指脑部缺血性损害，包括完全性梗死和不完全性梗死，前者是指皮质下腔隙性梗死和微梗死，后者是指脑深部白质病变;SIVD中的“D”可理解为痴呆，也可把它看作疾病，即SIVD是指皮质下缺血性血管性痴呆和/或疾病。

1 流行病学迄今为止，尚未见到有关SIVD的流行病学资料。

但有关资料显示：腔隙性梗塞约占全部卒中患者的10%～31%，而静态腔隙性梗塞患病率约11%～24%;种族上白种人腔隙性梗塞患病率为13.4/10万，东方人(日本、韩国、中国)、西班牙人、黑人和混血儿等则可能更高;中老年人群中MRI白质高密度影(长T2信号)发生率为62%～95%。

有流行病学资料显示脑部小血管病变导致血管性痴呆(VaD)占36%～67%[1]2 病因和危险因素SIVD的主要病因和危险因素包括：①社会人口因素，如高龄、低教育程度、低收入等;②血管危险因素，如高血压病、糖尿病、吸烟、高纤维蛋白原血症、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等;③心源性因素，如充血性心力衰竭、心律失常、直立性体位性低血压等;④其他因素，如心脏外科行冠状动脉旁路搭桥手术后、髋骨骨折后康复患者等。

3 发病机制SIVD的发病机制包括局部缺血，不完全性梗死，血流变学改变，血管自动调节功能失控，氧摄取指数(OEF)的增加等。

当出现低灌注或脑细胞代谢需要的氧和葡萄糖供应不足时可出现局部缺血，而脑内氧和葡萄糖的供需平衡受脑不同区域、区域性脑血流量(rCBF)以及低灌注持续时间的影响。

SIVD时可无显著性梗塞或囊性坏死，仅表现为选择性神经元丢失，类似于急性梗死周围缺血性半暗带，当收缩压降低且血管自动调节功能难以调整，或颅内压超过平均动脉压，或存在急性动脉或小动脉狭窄时均可导致不完全性梗死[2~4]。

氧释放至组织依赖于血流量和红细胞数量，Binswanger病发病机制可能与红细胞数量增多和血浆粘度增加有关，导致SIVD血粘度增加的因素包括高糖血症、高纤维蛋白原血症、白细胞增多症、高脂血症和高粘度血症等[5,6]。

正常情况下，平均动脉压在60～150 mmHg时，脑血管自动调节机制可以很好发挥作用，Bingswanger病患者调节范围变窄，血管对CO2和乙酰唑胺的血管扩张反应能力下降从而导致血管调节机制受损[7,8]。

SIVD的CBF降低也可能是由于脑血管储备能力减弱所致，Kuwabara 等使用PET监测AD和Binswanger病患者的静态CBF，发现CBF减少25% [8]。

对高CO2反应可使Binswanger病患者CBF增加1.8%，可使AD患者增加5.7%。

有人研究发现SIVD患者对乙酰唑胺血管反应受损，但在多发性梗死性痴呆(MID)患者中未能见到[7]。

OEF的增加标志着缺血和正在形成梗死。

PET研究发现Binswanger病合并痴呆患者与正常对照组相比，灰质部分CBF和脑氧代谢率(CMRO2)降低20%～30%，白质降低30%～40%;Binswanger病尚无明显痴呆患者灰质部分CBF和CMRO2无明显改变，但白质部分CBF降低30%，OEF增加130%。

最近PET研究显示：静态腔隙性梗塞患者中，大脑皮质和脑深部灰质团块的CBF显著降低[9]。

以上资料显示SIVD存在着明显低灌注状态。

SIVD的痴呆严重程度与白质脱髓鞘程度相关，与海马和大脑萎缩程度更加密切，脑萎缩程度与白质损害也有关联性[10~12]。

定量MRI 研究发现SIVD患者存在广泛的脑萎缩，这种萎缩不仅归因于局灶性脑梗塞，也可能与合并存在AD和低灌注等因素有关。

4 神经病理学SIVD被认为是一种小血管病性痴呆，这是因为脑部微循环变化在SIVD发病机制中有着重要意义[8]。

微血管病变主要与老化、高血压病[8]、糖尿病、高同型半胱氨酸血症等因素有关。

65岁以后，腔隙性梗塞和白质损害呈指数性增加，小动脉的管腔也由于动脉硬化而变得狭窄。

这种老年性动脉硬化一般发生于40岁以后，随着年龄增加而加重;较多见于额叶、顶叶、枕叶和颞叶。

Bingswanger病白质损害程度随着小动脉硬化导致动脉狭窄程度而加重[13~15]。

小血管动脉硬化导致小动脉(直径在100～400 um)管腔狭窄和闭塞[16,17]。

脂质透明样变性是一种小动脉壁进行性结构损害，它既可导致血栓形成，腔隙性梗塞发生，也可导致管壁破坏，粟粒状动脉瘤形成，最终导致高血压性脑出血。

纤维蛋白样血管坏死主要发生于高血压病晚期，可导致节段性血管收缩、舒张和血管壁坏死，伴嗜酸性物质沉积。

SIVD的脑白质损害明显而且广泛。

病理上可见髓鞘苍白，胶质细胞增生，神经纤维疏松，棘细胞层水肿，血管周围间腔扩大，少突胶质细胞、髓鞘和轴突的丢失，无明显坏死。

还可见深穿支小动脉硬化，血管壁增厚，管腔狭窄，血管钙化等病理改变。

脑淀粉样血管病中也可见广泛性白质损害，易导致缺血后颅内出血，尤其在使用“华法林”后[18]。

腔隙性梗塞是因为豆纹动脉、丘脑穿通动脉、以及一些深穿支小动脉闭塞所致，这种改变要注意与扩大的血管周围间腔相区别。

20例缺血性VaD的神经病理显示：55%(11/20)患者存在腔隙性梗死和微梗死，以及缺血性海马损伤;此外也见到小动脉硬化，严重大血管动脉粥样硬化和微栓子导致的皮质微梗死[19]。

血脑屏障损害导致液体和大分子漏出，特别对高血压病患者，最终可导致白质损害。

脑影像学检查和尸检可发现白质损伤患者(如Binswanger病)的脑脊液(CSF)蛋白浓度显著增加。

这些蛋白酶、补体、免疫球蛋白、以及炎性细胞因子可导致神经胶质和轴突的损伤[20~22]。

5 SIVD的遗传因素和分子生物学SIVD中包括两种与遗传有关的VaD，即常染色体显性遗传脑动脉病合并皮层下梗死和白质脑病(CADASIL)和常染色体显性遗传的脑淀粉样血管病(CAA)。