慢性肾衰竭PPT课件
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慢性肾脏病(CKD)的定义和分期（考点）2002/2012 Definition of Chronic Kidney Disease (CKD)
各种原因引起的肾脏结构和/或功能障碍超过3个月
Abnormalities of kidney structure or function, present for ≥3 months.
1.高血糖 hyperglycemia 2.高血压 hypertension 3.蛋白尿 proteinuria ( eg: DN, IgA) 4.低白蛋白血症 hypoalbuminemia 5.吸烟 smoking 6.营养不良 malnutrition 7.高脂血症 hyperlipemia 8.尿毒症毒素 uremia toxin
肾损害≧ 3个月
Kidney damage
血/尿成分异常 Markers (urine, blood)
影像学检查异常 Imaging
病理学检查异常 Pathology
肾小球滤过率<60ml/min/1.73m2 , ≧ 3个月。 GFR <60 mL/min/1.73 ml
Chronic Kidney Disease (CKD)(名词解释)
1期 ≥90
Stages of CKD (考点，填空题)
In general, we divide CKD into five stages. Criteria of CKD Stage 1 is GRF >90 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 2 is GRF 60-89 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 3 is GRF 30-59 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 4 is GRF 15-29 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 5 is GRF <15 ml/min/1.73m2
慢性肾衰竭ppt课件
32
3】白细胞异常
WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和 杀菌能力减弱，易发生感染
33
4、水、电解质和酸碱平衡失调
1】钠、水平衡失调：水钠储留 2】钾的平衡失调 ：高血钾症 3】酸中毒：代酸 4】钙和磷的平衡失调：高磷低钙 5】高镁血症
34
5、肾性骨病
• 是尿毒症时的骨骼改变 • 原因：1】钙磷代谢异常、 • 2】继发性甲旁亢、
• 动脉粥样硬化：冠心病
• 心包炎
发 生 率 >50% ， 仅 6-17% 有 明
28
3、血液系统
1】贫血、 2】出血倾向、 3】白细胞异常
29
1】贫血 特点：正常色素性正细胞性贫血
30
贫血发生的机制：
① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，
慢性肾衰竭
Chronic Renal Failure
肾脏的功能
排出代谢 产物和毒素
产生和灭活 内分泌激素
维持水、电解 质、酸碱平衡
2
CRF分期 • 肾储备能力下降期 • 氮质血症期 • 肾衰竭期 • 尿毒症期
3
临
床
表
现
尿毒症期
肾功能衰竭期 氮质血症期
无症状期
25 50 75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
4
主要内容
1
定义
2 病因及发病机制
3
临床表现
4 诊断及鉴别诊断
5
治疗
5
定义
各种慢性肾脏病进行性进展，引起肾 单位和肾功能不可逆地丧失，导致代谢产 物和毒物潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱 及内分泌失调，并产生各系统症状为主要 表现的一组临床综合征。慢性肾衰竭的晚 期，称之为尿毒症（uremia）。
3】白细胞异常
WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和 杀菌能力减弱，易发生感染
33
4、水、电解质和酸碱平衡失调
1】钠、水平衡失调：水钠储留 2】钾的平衡失调 ：高血钾症 3】酸中毒：代酸 4】钙和磷的平衡失调：高磷低钙 5】高镁血症
34
5、肾性骨病
• 是尿毒症时的骨骼改变 • 原因：1】钙磷代谢异常、 • 2】继发性甲旁亢、
• 动脉粥样硬化：冠心病
• 心包炎
发 生 率 >50% ， 仅 6-17% 有 明
28
3、血液系统
1】贫血、 2】出血倾向、 3】白细胞异常
29
1】贫血 特点：正常色素性正细胞性贫血
30
贫血发生的机制：
① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，
慢性肾衰竭
Chronic Renal Failure
肾脏的功能
排出代谢 产物和毒素
产生和灭活 内分泌激素
维持水、电解 质、酸碱平衡
2
CRF分期 • 肾储备能力下降期 • 氮质血症期 • 肾衰竭期 • 尿毒症期
3
临
床
表
现
尿毒症期
肾功能衰竭期 氮质血症期
无症状期
25 50 75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
4
主要内容
1
定义
2 病因及发病机制
3
临床表现
4 诊断及鉴别诊断
5
治疗
5
定义
各种慢性肾脏病进行性进展，引起肾 单位和肾功能不可逆地丧失，导致代谢产 物和毒物潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱 及内分泌失调，并产生各系统症状为主要 表现的一组临床综合征。慢性肾衰竭的晚 期，称之为尿毒症（uremia）。
《慢性肾衰》PPT课件
医学PPT
12
发病机制(Pathogenetic mechanism) “健存”肾单位学说和矫枉失衡学说
一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制
病因
肾单位破坏
“健存”肾单位负荷代偿增加
肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过
上皮细胞足突融合 系膜、基质增生 肾小球肥大
内皮细胞损伤 血小板聚集 微血栓形成
肾小球通透性↑ 蛋白尿↑ 肾小管间质损伤
一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一)钠、水平衡失调
体液过多 （摄入过量的钠和水）
慢性肾衰竭
GRF↓ 浓缩稀释功能↓
钠水潴留 肾调节钠水的功能差
体液丧失 (呕吐、腹泻) 医学PPT
水肿 高血压 心力衰竭 低钠血症 (稀释性)
血容量不足 直立性低血压 肾功能恶化
16
临床表现—电解质紊乱
(二)钾的平衡失调
多囊肾，先天畸形
高血压
慢性肾盂肾炎
自身免疫性疾病 (SLE,血管炎等)
糖尿病 肿瘤（MM）
梗阻性肾病 肾小球肾炎
慢性肾衰竭
过敏性疾病 （过敏性紫癜）
全身感染性疾病 （乙肝）
代谢性疾病 （痛风）
病理改变
肾脏体积缩小 肾小球硬化 肾间质纤维化 残余小球代偿肥大
医学PPT
11
病理(Pathology)
医学PPT
2
流行病学
USRDS, 2003
160
140
Diabetes
Hypertension
120
Glomerulonephritis
Cystic Kidney
100
80
60
40
20
0 1990
1992
《慢性肾衰竭》PPT课件
<20 <10 >28.6 >707
Clinical 各种尿毒症症状
病因及发病机制
原发性肾疾病
继发性肾疾病
慢性肾小球肾炎 慢性间质性肾炎 多囊肾 肾小管性酸中毒
高血压肾小动脉硬化 糖尿病肾病 风湿性疾病 过敏性紫癜 痛风等
临床表现
• 水、电解质及酸碱平衡紊乱 • 尿毒症毒素引起的各系统症状 • 代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍
健康肾脏
◆维持血液中矿物质的平衡； ◆维持电解质的平衡； ◆维持体内酸碱平衡 ； ◆清除血中的药物； ◆对一些重要的营养物质重吸收。
衡量肾功能的主要指标
◆肾小球滤过率（GFR)：提示肾脏还有多少功能， 血肌酐的水平计算出来。
◆尿蛋白检测：持续性蛋白尿是慢性肾脏病的早期标 志
◆血清肌酐(Scr)：正常值0.4～1.1mg/dL ◆肌酐清除率(Ccr)：正常值80—120ml/min，随年龄
并发症的治疗
６.其他
（1）糖尿病肾衰竭：调整胰岛素 （2）皮肤搔痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，
控制磷的摄入，强化透析
替代治疗
• 血液透析 • 腹膜透析 • 肾移植
如何治疗肾功能衰竭？
肾脏替代治疗
腹膜透析 简 称 "PD"
血液透析 简 称 "HD"
肾移植 俗 称 "换 肾 "
什么是肾移植？
通过一个手术把一个健 康的肾脏植入胯骨附近 的腹内（右下腹的髂窝内）
（1）高血压（多为容量依赖性） （2）尿毒症心包炎：强化透析约一周 （3）心力衰竭 （4）尿毒症肺炎：透析
并发症的治疗
3.血液系统并发症
⑴小量多次输新鲜血 （HB<60g/L） ⑵红细胞生成素
Clinical 各种尿毒症症状
病因及发病机制
原发性肾疾病
继发性肾疾病
慢性肾小球肾炎 慢性间质性肾炎 多囊肾 肾小管性酸中毒
高血压肾小动脉硬化 糖尿病肾病 风湿性疾病 过敏性紫癜 痛风等
临床表现
• 水、电解质及酸碱平衡紊乱 • 尿毒症毒素引起的各系统症状 • 代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍
健康肾脏
◆维持血液中矿物质的平衡； ◆维持电解质的平衡； ◆维持体内酸碱平衡 ； ◆清除血中的药物； ◆对一些重要的营养物质重吸收。
衡量肾功能的主要指标
◆肾小球滤过率（GFR)：提示肾脏还有多少功能， 血肌酐的水平计算出来。
◆尿蛋白检测：持续性蛋白尿是慢性肾脏病的早期标 志
◆血清肌酐(Scr)：正常值0.4～1.1mg/dL ◆肌酐清除率(Ccr)：正常值80—120ml/min，随年龄
并发症的治疗
６.其他
（1）糖尿病肾衰竭：调整胰岛素 （2）皮肤搔痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，
控制磷的摄入，强化透析
替代治疗
• 血液透析 • 腹膜透析 • 肾移植
如何治疗肾功能衰竭？
肾脏替代治疗
腹膜透析 简 称 "PD"
血液透析 简 称 "HD"
肾移植 俗 称 "换 肾 "
什么是肾移植？
通过一个手术把一个健 康的肾脏植入胯骨附近 的腹内（右下腹的髂窝内）
（1）高血压（多为容量依赖性） （2）尿毒症心包炎：强化透析约一周 （3）心力衰竭 （4）尿毒症肺炎：透析
并发症的治疗
3.血液系统并发症
⑴小量多次输新鲜血 （HB<60g/L） ⑵红细胞生成素
《慢性肾衰竭》PPT课件
20～35%
肾衰竭期
减少至正常的 20～28.6
10～20%
尿毒症期 终末期
GFR<10ml/min >28.6
Cr （umol/L）
<178 178～445 445～707
>707
临床症状
无
无
贫血，夜尿增多、水电解质失调、 轻度胃肠道、心血管和中枢神经 系统症状
临床表现和血生化异常已十分显 著
2021/3/8
（1） 与水、电解质和酸碱平衡失调有关
（2） 可能与尿毒症毒素有关
尿毒症毒素：
（1） 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、 胺和吲哚类等蛋白质的代谢废物。
（2） 中分子毒性物质：包括血内潴留过多的
激素（如甲状旁腺素等）；正常代谢时产生的 中分子物质，细胞代谢紊乱产生的多肽等。
（3）大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，
(4) 当有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，易发
生血容量不足，导致体位性低血压，可使无症
状的早期慢肾衰患者，出现明显的尿毒症表现，
补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前
水平，尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。
2021/3/8
8
临时残余的每个肾单位的远端小管排钾都增加。b、肠道 增加钾的排泄。故大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症才会发 生高钾血症。
3
病因
任何泌尿系统疾病变能破坏肾的正常结构和功 能者，均可引起慢肾衰。如原发性和继发性肾 小球病、梗阻性肾病、慢性间质肾炎、肾血管 疾病、先天性和遗传性肾脏病等。
最常见的病因顺序：
中国：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、高血压 肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、 多囊肾等。
国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、 多囊肾等。
肾衰竭期
减少至正常的 20～28.6
10～20%
尿毒症期 终末期
GFR<10ml/min >28.6
Cr （umol/L）
<178 178～445 445～707
>707
临床症状
无
无
贫血，夜尿增多、水电解质失调、 轻度胃肠道、心血管和中枢神经 系统症状
临床表现和血生化异常已十分显 著
2021/3/8
（1） 与水、电解质和酸碱平衡失调有关
（2） 可能与尿毒症毒素有关
尿毒症毒素：
（1） 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、 胺和吲哚类等蛋白质的代谢废物。
（2） 中分子毒性物质：包括血内潴留过多的
激素（如甲状旁腺素等）；正常代谢时产生的 中分子物质，细胞代谢紊乱产生的多肽等。
（3）大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，
(4) 当有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，易发
生血容量不足，导致体位性低血压，可使无症
状的早期慢肾衰患者，出现明显的尿毒症表现，
补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前
水平，尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。
2021/3/8
8
临时残余的每个肾单位的远端小管排钾都增加。b、肠道 增加钾的排泄。故大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症才会发 生高钾血症。
3
病因
任何泌尿系统疾病变能破坏肾的正常结构和功 能者，均可引起慢肾衰。如原发性和继发性肾 小球病、梗阻性肾病、慢性间质肾炎、肾血管 疾病、先天性和遗传性肾脏病等。
最常见的病因顺序：
中国：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、高血压 肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、 多囊肾等。
国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、 多囊肾等。
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肾小球高滤过学说 (Hyperfiltration Theory ) Brenner等应用微穿刺证实，5/6肾切除残余肾单位肾小球内存在: 高压、高灌、高滤过 即著名的“三高学说”
进展机制（2）
高血压 (Hypertension Theory) 高血压致肾小球内毛细血管高压，小 球硬化 肾缺血性损伤，GFR下降，加重肾损伤
TGF-β：转化生长因子-β； PAI-1：血浆纤溶酶原激活物抑制因子1型 吴安邦. 腎脏与透析. 2004（16）：187
症状机制（1）
毒素( Toxin) CRF时200种物质升高，30种具有毒性。9类毒素： ①蛋白质及氨基酸代谢产物 ②尿酸盐及马尿酸盐 ③核酸代谢产物 ④脂肪酸代谢产物
毒素( Toxin) ⑤芳香族氨基酸代谢产物 ⑥其它含氮化合物 ⑦糖基化终产物 ⑧氧化蛋白产物 ⑨肽类及代谢产物
高蛋白饮食
(High Protein Diet Theory) 加重肾小球高滤过 加重蛋白尿
进展机制（3）
肾小球高滤过
LPD（VLPD）
高血糖 高血压 高蛋白饮食等
肾小球高灌注、高滤过
ACEI，ARB
基底膜及胶原增生
肾小球上皮细胞损伤
肾小球通透性增加
蛋白尿 肾小球硬化/肾衰竭
进展机制（4）
肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial Injury Theory) 1.肾小管萎缩、无小管致球囊内压力增高，小球萎缩 2. 肾小管周围毛细血管减少，致小球毛细血管高压，小球硬化
肾小球滤过率(ml/min)
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期 肾衰竭期 肾衰竭终末期（尿毒症期）
133~177 178~442 443~707
＞707
80~50 50~20 20~10 ＜10
慢性肾脏病的分期 (K/DOQI)
分期
描述
1
肾损伤，GFR正常或增加
2
肾损伤，GFR轻度下降
3
GFR中度下降
CKD患病率：美国成人：10.9% 我国部分: 8-10%
CRF患病率： 美国成人： 7.6%； ESRD： 1217/100万 我国部分： 8.7%
ESRD年发病率：315/100万/年（美国） 568/100万/年（我国部分）
病因(etiology) （western vs china)
18.60%
进展机制（4）
肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial injury Theory) 3.浸润炎性细胞 4.肾小管上皮细胞转分化 5.球管失衡
肾小管及周围血管
进展机制（5）
蛋白尿学说 (Proteinuria Theory) 肾小管上皮细胞摄取大量白蛋白后，导致： 1.溶酶体溶解，释放溶酶体酶和补体 2.释放有化学趋化作用的脂质，致炎性细胞浸润 3.与T-H蛋白结合，阻塞小管
2.90 %
12.30%
43.20%
23.00%
DM HYPERTENSION CGN PKD OTHERS
13.3%
• 肾小球疾病 • 肾小管疾病 • 肾间质疾病 • 肾血管疾病 • 梗阻性疾病
病因
发生机制 (mechanisms)
慢性肾衰竭进行性进展的机制 慢性肾衰竭症状产生的机制
进展机制（1）
慢性肾衰竭PPT课件
定义及分期 病因及发生机制 临床表现 诱发加重因素 诊断及鉴别诊断 治疗及预防
概要
慢性肾衰竭的定义 （chronic renal failure, CRF）
慢性肾衰竭是指各种慢性肾脏疾病进行性进展，引起肾单位和肾功能不可逆丧失，导致代谢产物潴留、 水电解质酸碱平衡紊乱以及内分泌失调为特征的临床综合征
慢性肾脏病的定义
(Chronic Kidney Disease) 肾脏损伤(结构或功能异常) ≥3月,有或无GFR下降，表现为病理异常或血、 尿成分异常或影像学异常 或GFR<60ml/min/1.73m2 ≥3月,有或无肾损伤证据
肾功能不全分期 （1992 中国）
肾功能不全分期
血清肌酐 (μmol/L)
症状机制 （2） 尿磷↑
磷重吸收↓ (健存肾单位)
肾单位↓ GFR↓
磷滤过↓
血溶骨
骨钙释放 肾性骨营养不良
“矫正” “失衡”
症状机制（3）
内分泌失调 (Endocrine disturbance) 1. EPO↓ 肾性贫血 2. 1,25(OH)2D3↓肾性骨病 3. 胰岛素、胰高血糖素代谢失调引起 糖耐量异常
症状机制（1）
症状机制（1）
毒素( Toxin) 根据分子量为：
1.小分子（分子量<500dal）：如尿素和肌酐，尿酸，酚类，胍类，胺类 2.中分子物质（分子量500-5000dal）：多肽类 3.大分子(>5000dal )：如β2微球蛋白（β2－m），PTH等
矫枉失衡学说(Trade-off Thory) 血磷不升高
(RAS 系统激活)
进展机制（7）
肾小球压力性损伤 氧化应激 蛋白尿 核因子-kB活化
肾小球内压↑ 肾小球滤过率↓
血管紧张素II与肾脏损伤 血管紧张素II
巨噬细胞浸润 细胞外间质增生 趋化因子↑ TGF-β ↑ PAI-1 ↑
细胞增生 胶原沉积 细胞凋亡
慢性肾脏疾病
肾单位减少
肾小球硬化 肾间质纤维化
治疗合并症
≥90
延缓疾病进展
减少心血管疾患危险因素
60～89
估计疾病是否进展及进展速度
30～59
评估和治疗并发症
15～29
准备肾脏替代治疗
<15
肾脏替代治疗
NKF AJKD 2002: 39;supp 1: S1-S266
定义及分期 病因及发生机制 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗及预防
概要
流性病学(epidemiology)
进展机制（5）
蛋白尿学说 (Proteinuria Theory) 4.补体成分增加，激活补体替代途经 5.产氨增加，激活补体 6.OH-增加、ET增加
进展机制（6）
脂质代谢紊乱 (Lipid Disorder Theory) 加重氧化应激、氧化脂蛋白，引起巨噬细胞浸润、细胞凋亡、细胞外基质增加，组织损伤
4
GFR严重下降
5
肾衰竭
NKF AJKD 2002: 39;supp 1: S1-S266
GFR（ml/min/1.73m2 ） ≥90 60～89 30～59 15～29
<15（或透析）
分期
1
2 3 4 5
慢性肾脏病的分期和治疗计划 GFR（ml/min/1.73m2 ）
治疗计划
病因的诊断和治疗
进展机制（2）
高血压 (Hypertension Theory) 高血压致肾小球内毛细血管高压，小 球硬化 肾缺血性损伤，GFR下降，加重肾损伤
TGF-β：转化生长因子-β； PAI-1：血浆纤溶酶原激活物抑制因子1型 吴安邦. 腎脏与透析. 2004（16）：187
症状机制（1）
毒素( Toxin) CRF时200种物质升高，30种具有毒性。9类毒素： ①蛋白质及氨基酸代谢产物 ②尿酸盐及马尿酸盐 ③核酸代谢产物 ④脂肪酸代谢产物
毒素( Toxin) ⑤芳香族氨基酸代谢产物 ⑥其它含氮化合物 ⑦糖基化终产物 ⑧氧化蛋白产物 ⑨肽类及代谢产物
高蛋白饮食
(High Protein Diet Theory) 加重肾小球高滤过 加重蛋白尿
进展机制（3）
肾小球高滤过
LPD（VLPD）
高血糖 高血压 高蛋白饮食等
肾小球高灌注、高滤过
ACEI，ARB
基底膜及胶原增生
肾小球上皮细胞损伤
肾小球通透性增加
蛋白尿 肾小球硬化/肾衰竭
进展机制（4）
肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial Injury Theory) 1.肾小管萎缩、无小管致球囊内压力增高，小球萎缩 2. 肾小管周围毛细血管减少，致小球毛细血管高压，小球硬化
肾小球滤过率(ml/min)
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期 肾衰竭期 肾衰竭终末期（尿毒症期）
133~177 178~442 443~707
＞707
80~50 50~20 20~10 ＜10
慢性肾脏病的分期 (K/DOQI)
分期
描述
1
肾损伤，GFR正常或增加
2
肾损伤，GFR轻度下降
3
GFR中度下降
CKD患病率：美国成人：10.9% 我国部分: 8-10%
CRF患病率： 美国成人： 7.6%； ESRD： 1217/100万 我国部分： 8.7%
ESRD年发病率：315/100万/年（美国） 568/100万/年（我国部分）
病因(etiology) （western vs china)
18.60%
进展机制（4）
肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial injury Theory) 3.浸润炎性细胞 4.肾小管上皮细胞转分化 5.球管失衡
肾小管及周围血管
进展机制（5）
蛋白尿学说 (Proteinuria Theory) 肾小管上皮细胞摄取大量白蛋白后，导致： 1.溶酶体溶解，释放溶酶体酶和补体 2.释放有化学趋化作用的脂质，致炎性细胞浸润 3.与T-H蛋白结合，阻塞小管
2.90 %
12.30%
43.20%
23.00%
DM HYPERTENSION CGN PKD OTHERS
13.3%
• 肾小球疾病 • 肾小管疾病 • 肾间质疾病 • 肾血管疾病 • 梗阻性疾病
病因
发生机制 (mechanisms)
慢性肾衰竭进行性进展的机制 慢性肾衰竭症状产生的机制
进展机制（1）
慢性肾衰竭PPT课件
定义及分期 病因及发生机制 临床表现 诱发加重因素 诊断及鉴别诊断 治疗及预防
概要
慢性肾衰竭的定义 （chronic renal failure, CRF）
慢性肾衰竭是指各种慢性肾脏疾病进行性进展，引起肾单位和肾功能不可逆丧失，导致代谢产物潴留、 水电解质酸碱平衡紊乱以及内分泌失调为特征的临床综合征
慢性肾脏病的定义
(Chronic Kidney Disease) 肾脏损伤(结构或功能异常) ≥3月,有或无GFR下降，表现为病理异常或血、 尿成分异常或影像学异常 或GFR<60ml/min/1.73m2 ≥3月,有或无肾损伤证据
肾功能不全分期 （1992 中国）
肾功能不全分期
血清肌酐 (μmol/L)
症状机制 （2） 尿磷↑
磷重吸收↓ (健存肾单位)
肾单位↓ GFR↓
磷滤过↓
血溶骨
骨钙释放 肾性骨营养不良
“矫正” “失衡”
症状机制（3）
内分泌失调 (Endocrine disturbance) 1. EPO↓ 肾性贫血 2. 1,25(OH)2D3↓肾性骨病 3. 胰岛素、胰高血糖素代谢失调引起 糖耐量异常
症状机制（1）
症状机制（1）
毒素( Toxin) 根据分子量为：
1.小分子（分子量<500dal）：如尿素和肌酐，尿酸，酚类，胍类，胺类 2.中分子物质（分子量500-5000dal）：多肽类 3.大分子(>5000dal )：如β2微球蛋白（β2－m），PTH等
矫枉失衡学说(Trade-off Thory) 血磷不升高
(RAS 系统激活)
进展机制（7）
肾小球压力性损伤 氧化应激 蛋白尿 核因子-kB活化
肾小球内压↑ 肾小球滤过率↓
血管紧张素II与肾脏损伤 血管紧张素II
巨噬细胞浸润 细胞外间质增生 趋化因子↑ TGF-β ↑ PAI-1 ↑
细胞增生 胶原沉积 细胞凋亡
慢性肾脏疾病
肾单位减少
肾小球硬化 肾间质纤维化
治疗合并症
≥90
延缓疾病进展
减少心血管疾患危险因素
60～89
估计疾病是否进展及进展速度
30～59
评估和治疗并发症
15～29
准备肾脏替代治疗
<15
肾脏替代治疗
NKF AJKD 2002: 39;supp 1: S1-S266
定义及分期 病因及发生机制 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗及预防
概要
流性病学(epidemiology)
进展机制（5）
蛋白尿学说 (Proteinuria Theory) 4.补体成分增加，激活补体替代途经 5.产氨增加，激活补体 6.OH-增加、ET增加
进展机制（6）
脂质代谢紊乱 (Lipid Disorder Theory) 加重氧化应激、氧化脂蛋白，引起巨噬细胞浸润、细胞凋亡、细胞外基质增加，组织损伤
4
GFR严重下降
5
肾衰竭
NKF AJKD 2002: 39;supp 1: S1-S266
GFR（ml/min/1.73m2 ） ≥90 60～89 30～59 15～29
<15（或透析）
分期
1
2 3 4 5
慢性肾脏病的分期和治疗计划 GFR（ml/min/1.73m2 ）
治疗计划
病因的诊断和治疗