呼气末二氧化碳波形分析

• 2、导管周围或管路系统漏气
导管周围或管路系统漏气， PETCO2波失 去方波特征，无平坦相，基线段延长，能 回到0。数值通常偏低。与气管导管扭曲不 同的是，上升正常，不能形成平坦，下降 缓慢，气道压低。（图8）。
• 3、箭毒裂
箭毒裂因残余肌松作用，膈肌颤搦引起，通 常较高（图9）。
• 4、心源性振动
正常PET CO2波形
• 正常PET CO2波形几乎呈直方形，一个 CO2波形是一个呼吸周期，由吸气末开始 （a点），至下一次吸气结束（e点）。 PET CO2波的呼气相分3个段和2个角（图1）
• A-B：称相I，吸气结束时始，呼出的气体为解剖 死腔气体，数值为0，构成基线。图1
• B-C：称相II，呼出的气体为死腔气和肺泡气的混 合气体。随着CO2水平增加，形成呼气上升支， 上升陡直。图1
位有三种：正常肺泡、“快肺泡”和“慢肺泡”。“双腔 理论”陈述“快肺泡”的V/Q比率高，CO2分压低，呼气 过程中最先排空，组成相3的前段。“慢肺泡”的V/Q比 率低，CO2分压高，排空延迟或延长，组成相III的后段。 这种序贯性排空使相III斜率增加。V/Q比率越低，排空越 迟，相III斜率增加越显著。
• 1、慢性阻塞性肺疾患 在COPD病人中，由于序贯性肺泡排空，相 III斜率增加。正常肺泡V/Q和P CO2正常， 排空在前，构成相III前部，病理性肺泡低 V/Q和P CO2高，排空延迟，构成相III后部 （图2）。
• 左侧为正常CO2波形，右侧为慢性阻塞性 肺疾患哮喘发作时CO2波形，可见呼气上 升支（相II）由直线变为斜线，与相III融为 一体。α角由直角变为钝角或消失。相III斜 率或与第1秒种肺活量关系密切，治疗后第 1秒钟肺活量改善，相III斜率降低。图2
• C-D：称相III，所有气体都来自肺泡内交换后的气 体。由于CO2弥散的特别快，肺泡排空均匀同步， 整个相III排出的CO2水平接近一致，故此相平坦 或轻微上倾斜，又称平坦相。吸气开始前，CO2 水平达峰水平，即PET CO2。图1
• D-E：吸气冲洗过程，形成下降支直至基线 或0。有人把此相称相0或相IV。图1
Hale Waihona Puke Baidu
• 肺栓塞时死腔或分流增加，PETCO2低， CO2波形的振幅低， P CO2正常或增加， Pa CO2- PETCO2差大，但无特异性。结 合Pa CO2- PETCO2差、D-二聚体、死腔 率等可提高肺栓塞的检出率。
• 3、低心排和心肺复苏（CPR）
由于肺灌注减少或停止，通气仍在继续，V/Q比率 最大，极不匹配，肺泡P CO2低，CO2波形的振 幅就低。如果P aCO2正常或增加， Pa CO2PETCO2差大，见于心衰、严重低血压、休克等 心输量减少、肺栓塞和心脏骤停CPR时。如果Pa CO2也低，提示通气过度。高振幅见于呼吸抑制、 不顺利的插管后以及机械通气不适当病人。
• 相III变化 最复杂，同时传递的信息最多， 诊断价值也最大。
• 双腔理论和序贯性肺泡排空机制是ARDS、 COPD等病人Pet CO2波最典型的解释，正 常肺泡排空首先完成，构成相III前部，有病 理改变的肺泡排空延迟，构成相III后部，肺 泡P CO2持续增加，直至呼气结束。相III斜 率增加，β角变小。
• 7、采样管水蒸气堵塞 吸气相下降缓慢（图13）。
总结
• 正常PETCO2波形形状及其形成机制。这 是理解许多异常波形的基础。
• 和心电波形类似，波形分析结合其它临床 观察和监护仪参数更能发现问题。
• 例如：发生恶性高热时，呼气末二氧化碳 的波形无明显改变但数值会明显增加；静 脉使用碳酸氢钠而不改变通气参数也会有 类似变化等等。
• 在支气管痉挛和阻塞性肺疾患中，CO2波 形的斜率分析可定量评价支气管严重程度。 在哮喘病人中，CO2波形的斜率和夹角发 生变化。支气管扩张剂用后，Pet CO2波斜 率改善。（图3，4）
• 2、肺栓塞
肺栓塞的情况下，局部血流中断，此处无 血流向肺泡释放CO2，但肺泡通气在继续， 因此，P CO2降低。相III斜率不增加而是平 坦甚或降低，与COPD不一样。（图5）
• α角：相II和相III的夹角，通常100-110度。 图1
• β角：相III和相IV的夹角，通常90度。图1
• 相III斜率通常采用直线回归法计算，单位 mmHg/s。正常人相II斜率平均1.84mmHg/s 左右。图1
相关概念
• 通气/血流比值、死腔通气和分流灌注 正常成人通气/血流比值（V/Q）=0.8。在通气障碍时，部 分血液流经通气不良的肺泡，血流相对或绝对过剩，血中 的气体未得到充分交换，V/Q比值降低，这种通气低下灌 注正常的肺泡称分流灌注。常见于肺疾患、呼吸抑制等。 另一方面，肺血流减少时，部分肺泡气未能与血液气充分 交换，致使肺泡无效腔增大，通气相对或绝对过剩，V/Q 比值增大，这种灌注低下通气正常的肺泡称死腔通气。常 见于低血压、低心排、休克、心衰、肺栓塞、心脏骤停等。 高V/Q的肺泡P CO2低，低V/Q的肺泡P CO2高。
呼气末二氧化碳波形分析
• PET CO2监测在评价肺通气、循环灌注和 代谢状况、呼吸道疾病诊断等方面有极其 重要的价值。PET CO2值是CO2动力学的 结果，而PET CO2波形提供的信息更多， 可用来了解和研究CO2动力学或病理生理 学过程。
• 识别和解读异常波形是诊断肺和呼吸道疾 病、评价呼吸功能和肺灌注状况的关键所 在。
肺和肺灌注因素引起的Pet CO2波 异常
• PetCO2波的形态取决于CO2产生、运输 （肺灌注）和弥散以及任何原因引起的肺 病理生理学改变和一些肺外因素。
• 相I变化
呼吸回路的滤过器、不适当的接头等设备 的死腔会使相I延长。同时，由于死腔增加 使吸入气混有CO2，使基线抬高，β角钝化， 提示发生重复呼吸。麻醉机或呼吸机呼气 活瓣障碍、CO2吸收剂失效也会出现基线 抬高。如果基线突然抬高，首先怀疑采样 管和气体分析器被水、分泌物或微栓子等 污染。
• 相II变化
当小气道急性或慢性改变时，如支气管痉挛、炎 症等，肺泡通气不均匀，V/Q改变，呼气阻力增 加。由于相II呼出的气体为死腔气和肺泡气的混合 气体，这种情况下，相II上升缓慢，已不是陡直形 状，而呈倾斜或弧形，尽早地与相III融合。α角变 钝或消失，其改变主要受相III的影响，相II斜率的 改变与相III一致，斜率增加。见于ARDS、慢性阻 塞性肺疾患（COPD）、哮喘、支气管痉挛等。
心源性振动由心跳对肺、胸壁振动所致，多 见于小儿（图10）。
• 5、“驼背”形
见于不对称的肺排空、侧卧位、导管抵气管 壁，呼气梗阻占优势（图11）。
• 6、导管或管道系统脱离
导管或管道系统脱离发生时PETCO2波突然 消失。PETCO2反应快，SPO2延迟。图12 见PETCO2波已消失10多秒， SPO2和心 电活动仍无改变。
• 心跳骤停时，肺灌注取决于心脏挤压效果。 反映CPR是否有效，当为0或非常低时，提
示心脏挤压无效，当逐渐增加说明挤压有 效或自主循环恢复。（图6）
肺外因素引起的波形态异常
• 1、气管导管扭曲或呼吸道部分梗阻 气管导管扭曲或呼吸道部分梗阻或呼吸管道 系统折叠时，PETCO2波缺乏平坦相，失 去方波特征，基线抬高，气道压高，与漏 气可资鉴别。（图7）
• α角：随相III斜率增加而增加，α角与肺泡 序贯性排空有关，肺的功能单位越均匀，α角越小。
• β角：随相III斜率增加而缩小，β角与肺泡 序贯性排空有关，β角增大，提示有重复呼 吸，通常还伴有基线抬高。还见于呼气活 瓣障碍、采样管堵塞等。偶见于妊娠、肥 胖等。
常见病症Pet CO2波的特点
• “双腔理论”和序贯通气新概念
对正常肺而言，肺泡CO2弥散和分压相同，排空同步，均 匀协调，呼出的肺泡气CO2几乎相等，因此相III平坦或略 向上倾斜。但由于呼吸单位所在肺段位置、重力作用、病 理学改变等因素，使各呼吸单位的V/Q和CO2分压不同， 肺泡呼气不同步。
最新观念认为，在一些病理学改变的情况下，肺泡呼吸单