低温下血小板生理学性质的研究进展
人类血小板与血管内皮细胞相互作用研究
人类血小板与血管内皮细胞相互作用研究人类血小板与血管内皮细胞相互作用是一个相对较为复杂的生物学问题。
从一定程度上来说，它关乎着人们的健康和人类医学的发展。
近年来，相关研究领域一直在快速增长。
本篇文章将从血小板和血管内皮细胞的基本概念、二者的相互作用机制以及相关研究进展三个方面，对血小板与血管内皮细胞相互作用进行探讨。
一. 血小板和血管内皮细胞血小板和血管内皮细胞是相互独立的细胞群体，然而在人体的生理和疾病状态下，它们之间却有着重要的相互作用。
血小板是血液中的一种无细胞核的细胞，它们的主要功能是参与血液凝固和止血。
血小板密度在血液成分中占据着重要的地位，一旦出现异常，便会导致各种病症的发生，如血小板减少症、血小板功能障碍等。
血管内皮细胞则是血管内壁的一种细胞，它可以调节血液循环，维持血液的正常流动。
在生理学上，血管内皮细胞还具有分泌生长因子、控制血管收缩扩张、参与免疫反应等功能。
二. 血小板与血管内皮细胞的相互作用血小板和血管内皮细胞之间的相互作用主要包括以下方面：1. 血管内皮细胞分泌体中的物质可以影响血小板的活性和数量：例如血管内皮细胞可以分泌P-selectin，这是一种促进血小板与内皮细胞粘附和聚集的蛋白质。
2. 血小板可以激活血管内皮细胞：血小板表面的受体可以与血管内皮细胞的受体结合，进而激活血管内皮细胞，促进炎症反应的发生。
3. 血小板可以促进血管内皮细胞的迁移：血小板通过激活信号通路，可以使血管内皮细胞发生变化、聚集，并最终迁移到炎症部位，参与炎症反应的发生。
4. 血小板和血管内皮细胞可以相互调节：如血管内皮细胞受到血小板的激活后，会释放出一种叫做NO的物质，从而调节血小板的激活状态。
三. 血小板与血管内皮细胞相互作用研究的进展随着科学技术的不断发展，科学家们对血小板与血管内皮细胞相互作用的研究也进入了一个全新的阶段：1. 血小板功能障碍症状的研究：这是近年来研究血小板与血管内皮细胞相互作用比较广泛的领域之一。
低温体外保存对血小板活化和凋亡的影响
低温体外保存对血小板活化和凋亡的影响刘立坤;高会霞;李永乾【摘要】目的观察保存温度对血小板活化和凋亡的影响,评估低温体外保存血小板的效果.方法取20份单采血小板,一分为三,一份于(22±2)℃振荡保存(对照组),另两份悬浮于血小板添加液(65％)与自体血浆(35％)的混合液中分别静置于10℃储血冰箱(实验Ⅰ组)和(22±2)℃振荡仪(实验Ⅱ组),于1、3、4、5、7d检测血小板计数(platelet count,PLT)、血小板P选择素(cluster of differentiation 62 platelet,CD62p)表达率、血小板线粒体跨膜电位(mitochondrial transmembrane potentia,△Ψm).结果随着时间延长,3组PLT比较平稳,在组间、时点间以及组间·时点间交互作用差异均无统计学意义(P＞0.05);随着时间延长CD62p逐渐升高,而△Ψm％逐渐下降,3组CD62p、△Ψm在组间、时点间以及组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P＜0.01).结论血小板添加液混合血浆10℃低温保存比(22±2)℃保存血小板的活化和凋亡程度均较低.【期刊名称】《河北医科大学学报》【年(卷),期】2015(036)005【总页数】4页(P554-557)【关键词】血小板;低温;细胞凋亡【作者】刘立坤;高会霞;李永乾【作者单位】河北医科大学第三医院输血科,河北石家庄050051;河北省石家庄市第五医院检验科,河北石家庄050021;河北医科大学第三医院输血科,河北石家庄050051【正文语种】中文【中图分类】R457.1;R331.1+目前，标准的血小板保存条件只有常温（22±2）℃振荡保存和二甲亚砜冷冻保存，储存不足限制了血小板临床应用。
有体外实验证明，室温中保存的血小板容易失去止血功能［1］。
血小板在保存期内的活化和凋亡可能是导致血小板功能降低，影响血小板输注效果的重要因素。
免疫性血小板减少症发病机制研究进展
[文章编号]1006-2440(2018)04-0311-06免疫性血小板减少症（immune thrombocytopeni-a，ITP）是一类血液系统常见的获得性自身免疫性疾病，表现为细胞和抗体介导的血小板破坏增多，部分患者巨核细胞生成血小板障碍。
临床表现为血小板减少，伴或不伴皮肤黏膜出血，严重者可以有重要内脏出血，甚至威胁生命。
近年来研究发现ITP是一类异质性疾病，不同患者发病机制各有不同，个体化治疗是未来治疗的方向和目标，因此进一步探明个体化的发病机制成为ITP研究的热点。
ITP的发病机制涉及体液免疫异常、细胞免疫异常、血小板生成不足和破坏异常4个方面。
本文就近年来国内外学者在ITP发病机制方面的研究进展进行综述。
1体液免疫异常自从1951年harrington等学者首次发现血浆中的某种物质是ITP致病因素以来，自身抗体介导的血小板破坏成为ITP最为经典的发病机制。
大多数ITP患者体内存在血小板胞膜蛋白特异性IgG抗体，通常认为是由血小板的破坏产生[1]。
这些抗体与血小板和（或）巨核细胞表面的抗原表位结合，通过巨噬细胞FC受体（FC receptor，FCR）介导的调理作用或者抗原抗体复合物激活补体对血小板和（或）巨核细胞进行吞噬破坏[2-3]。
目前已知的抗原靶位主要是血小板或巨核细胞胞浆表面蛋白，包括纤维蛋白受体GPⅡb-Ⅲa（大多数抗原表位集中于GPⅡb N端）、VWF受体GPⅠb-Ⅸ（抗原表位主要在GPⅠb的TKEQTTFPP序列）以及胶原受体GPⅠa-Ⅱa。
理论上，血小板自身抗体通过以下两种机制产生：（1）由于自身反应性克隆无法清除，产生多种自身抗体，其中包括血小板特异性自身抗体；（2）感染、炎症等外源性抗原产生交叉反应性抗体[1]。
与温抗体性自身免疫性溶血性贫血不同的是，ITP患者的靶抗原结构并不相似。
机体之所以会对结构上并不相似的表面蛋白产生自身抗体，其原因可能因为抗原呈递细胞（anti-gen presenting cells，APC）提呈过程中产生了新的表位，也可能因为自身抗体变异或者发生交叉反应[1，4]。
冰冻血小板和新鲜血小板促凝功能的比较
冰 冻血 小板 释放 的 １ Ｔ Ｇ － ４ ３ Ｇ、 ＭＰ １０和 Ｐ ４均高 于新 鲜血 小板 （９０ ５ 。在 从 、ＤＰ和胶 原的诱 导 下 ，冰 冻血 ，板的 聚集 率分 别为 （６ ５ ． ） － Ｆ ／ ．） ＜ ０ Ａ ｌ 、 ７． ６ ３％、 １ ２
（ ８ ４ ３ ％和 （６２ ８１ ） 新鲜 血小板 的聚集率分 别为（ １ １ ． ） （ １ ９ ． ） 和 （ ７ ０ ． ） 冰冻血 小板 对 Ａ 、 ＤＰ和胶原 的聚集 率均高于新 ７ ． ５９ ） ０ ７ ． ． ％， ５ ２ ７ ． ５ １ ％、 ７ ． ５１ ％ ６ ． ６９ ％， １ ６ ５ ４ ４ ５ ＡＡ 鲜血 小板 （ ＜ ． ＂ ． ） Ｐ ００ ０ １ 。结论 ： ５ Ｏ 冰冻血 小板的促凝 血功能 强于新鲜血 小板 ， 在血 源 日趋 紧张的今 天， 可以大量 长期储备冰 冻血小板 ， 满足 临床应 用血 小 以 板 的需求 。
血小板在低温致周围神经损伤中的作用
（ Ｐｂ Ｇ Ｉ ）等 。血 小 板 膜 糖 蛋 白 （ Ｐ） 量及 聚 集 率 增 Ｇ 含 高 可能 与 以下原 因 有 关 ： 内皮 细 胞 损 伤 ， 活 血 小 ① 激 板 并黏 附于 损 伤处 ， 放 血 小 板 生 长 因 子 ； 血 流 动 释 ② 力 学改 变 ， 加 了血 小板 黏附 、 增 聚集 和 活化 ； ③血 小 板 内基础 Ｃ “ 水平 增 高 ， ａ 参 与 血 小 板 活 化 的 多 个 ａ Ｃ“
环 节 ， 血 小板 活化 反应 增强 。 使 二 、 小板 在低 温 致周 围神 经损伤 过 程 中作用 的 血
研 究
１ 血 液 流变学 研究 ： ． 国内某 些学 者 ¨ 在大 鼠双 后
足局 部冻 伤研 究 中 ， 发现 冻 伤可 引起 血液 凝 固系统 的 明显 改变 ， 液处 于高 凝状 态 。冻伤 所致 凝血 系统 改 血
脂质 过氧 化 和血 小 板 功 能改 变 等 。本 文 就 血 小 板 功
血 栓性 并 发 症 的发 生 与 发 展 ， 可 减 少 血 小 板 的活 也
化 ， 止血栓 形 成或 出血 不止 。临床 上用 于抗 血 小板 防
的药物 较 多 ， 阿 司匹林 、 嘧 达 莫 、 ｉ ｏｉｉｅ 肝 素 如 双 Ｔｃ ｐｄｎ 、 ｌ
应 。血小 板活 化后 其 颗 粒 内 容物 和 特 异 性 膜 蛋 白释 放 入 血 ， 者 在血 小 板膜 上 表 达 ， 为 识 别 血 小 板 活 或 成 化 的特异 性分 子标 志物 。在 一些血 栓性 疾 病 ， 心 脑 如 血管 疾病 、 周血 管 病 、 尿 病及 某 些 手 术 如 心 肺 分 外 糖
低温保存对白血病源性树突状细胞的影响(1)
低温保存对白血病源性树突状细胞的影响(1)】本研究观察低温保存对白血病源性树突状细胞(L DCs)的生物学特性和功能的影响。
取急性、慢性髓系白血病骨髓细胞，将其一部分细胞立即检测，一部分细胞立即培养，一部分细胞加入细胞保护剂低温保存一定时间复温后培养。
细胞培养时，在细胞培养体系内加入组合细胞因子并培养12天，然后分别检测3组细胞的细胞形态、细胞免疫表型、混合淋巴细胞反应及细胞毒T淋巴细胞(CTL)效应，并对结果进行相互比较分析。
结果表明：在细胞形态学方面，急性、慢性髓系白血病患者骨髓细胞在不染色或在瑞氏染色下仅见白血病细胞，而未观察到"树突状"细胞，但经组合的细胞因子培养后，均出现了"树突状"形态的细胞，低温保存前、后二者比较，无明显差异；在细胞表面免疫标志表达方面，经组合细胞因子培养的细胞与未培养的细胞相比，细胞表面表达的CD80、CD54、HLA DR、CD1a、CD83、CD86明显上调，而CD14表达则明显下调，低温保存前、后的细胞在上述几种细胞表面免疫表达指标方面相比较无明显差异；低温保存后的白血病细胞经培养后，不仅有明显的混合淋巴细胞反应，而且在与T细胞作用后T细胞表面抗原CD8和CD25免疫标记细胞明显增多，明显地表现了CTL杀伤自体白血病细胞的效应。
结论：髓系白血病细胞在组合细胞因子培养条件下，可诱生为L DC；L DC的诱生在生物学特性方面不受低温保存的影响。
【关键词】白血病细胞Influence of Cryopreservation on Leukemic Dendritic Cells Derived from Leukemia PatientsAbstractThis study was aimed to investigate the influence of cryopreservation on biological properties and function of leukemic dendritic cells(L DCs) derived from patients withacute or chronic leukemia. Some fresh leukemic cells were detected immediately; some were cultured immediately; some were cryopreserved in 80℃ with 5% DMSO-6% HES as cryopreservor. After being thawed ,they were cultured. The combination of rhGM CSF, rhIL4, rhTNFα and other cytokines were added into the culture system. 12 days later, L DCs were assayed for morphology, immunophenotype, mixed lymphocytic reaction (MLR) and CTL cytotoxicity on autologousleukemic cells. The results showed that both fresh and cryopreserved leukemic cells obtained from patients with acute or chronic leukemia revealed typical DC morphologically by means of using combinations of cytokines in culture, but there was no significant difference between pre or post cryopreservations. L DCs also upregulated the expression of CD80, CD54, HLA DR，CD1a, CD83 and CD86, and downregulated the expression of CD14, but there was also no difference as compared with L DCs befor cryopreservation. L DCs derived from leukemic cells were also capable of stimulating MLR and inducing CTL which could kill autologous leukemic cells obviously. It is concluded that leukemic cells, regardless of fresh or frozen,can induce L DCs after culture with cytokine combination. The LDCs can induce CTL targeting autologous leukemic cells, and may be used to treat MRD as immunotherapy. The induction and biological properties of L DCs are not influenced by cryopreservation.Key wordsleukemic cell; dendritic cell; cryopreservation白血病化疗后的复发率高达90％以上，即使造血干细胞移植后也有一定比例的复发，复发原因是因为存在微小残留病（MRD）。
血小板保存
血小板保存血小板保存2011年10月06日血小板是血液重要的组成成分，参与机体凝血过程，发挥正常的止血功能，防止损伤后血液丢失,因此血小板输注在临床血液输注中也占有很大比例。
血小板采集主要有2种方法：从全血中分离制备血小板，机器采集献血者血小板（机采血小板）。
2006年8月，卫生部出台《关于限期停止有偿机采血小板的通知》，要求各地献血办不得下达指令性无偿捐献机采血小板的指标，或以发放补贴为由变相有偿机采血小板；为补充无偿机采血小板的不足，各采供血机构要充分利用已经采集的“无偿献血”血液资源，开展手工分离制备血小板工作。
目前，手工分离制备血小板的方法有富含血小板血浆法(PRP 法)和去白膜法(BC法)2种。
由于PRP法分离制备浓缩血小板时，移走富含血小板血浆后的红细胞悬液层含有大量白细胞，这些白细胞会引起诸如发热、过敏等非溶血性输血反应，此外，红细胞悬液层中由血小板和白细胞形成的微聚物也会进一步对受血者造成危害；因此BC法分离血小板的使用越来越广泛。
BC法的原理是：全血首先经重离心后分离白膜层，再将白膜层经轻离心后移走红细胞和白细胞，即得到浓缩血小板。
与PRP法制备的血小板相比，BP法制备的血小板具有白细胞残留量较低、血小板膜表面CD62p的表达率显著降低，以及提高ATP水平和低渗性休克反应能力等优点。
对血小板功能来说，BP 法制备的血小板糖分解率可降低一半，提高氧代谢率，维持二氧化碳水平，使pH保持恒定，尤其适合长期储运。
这可能是由于血小板离心时是隔着红细胞和白细胞的“生理垫”，这样的分离制备过程对血小板的损伤较低，表现为反映血小板激活指标——血小板膜表面糖蛋白分子CD62p的表达率降低。
因此，手工分离血小板，尤其是BC法制备的血小板首先可以使手工采集全血中的血小板得到充分利用，避免资源的浪费；其次，价格低廉，患者容易接受；第三，从全血中分离白膜再获得血小板，可以降低全血保存后微聚物的形成，降低受血者发生肺部、脑部栓塞的危险性，减少非溶血性输血反应的发生。
-80℃冰冻保存血小板的实验探究
ｃｒｙｏｐｒｅｓｅｒｖａｔｉｏｎ ｐｌａｔｅｌｅｔｓ，Ｓｅｔ ｕｐ ａｎ ｉｄｅａｌ ｓｔｏｒａｇｅ ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｍｅｔｈｏｄｓ ｏｆ ｆｒｅｅｚｉｎｇ， Ｏｐｔｉｍｉｚｅ ｌｏｗ—ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ ｆｒｅｅｚｉｎｇ ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ
ｔｏ
ｐｒｅｓｅｒｖｅ ｐｌａｔｅｌｅｔ．Ａｎｄ ｔｈｅ ｕｒｇｅｎｔ
Ｗｏｒｄｓ：Ｐｌａｔｅｌｅｔ；ｆｒｏｚｅｎ
ｐｒｅｓｅｒｖａｔｉｏｎ；ＤＭＳＯ；Ｐ—ｓｅｌｅｃｔｉｎ
３
扉页：
ｐ士＝Ｊ
明
本人声明所呈交的论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研 究成果。尽我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他 个人或集体已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得大理学院或其他教育 机构的学位或证明而使用过的材料。对本文的研究做出贡献的个人和集体，均己 在文中以明确方式标明，并表示了谢意。本人完全意识到本声明的法律结果由本 人承担。
ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓ
ｂｅ ｕｓｅｄ ｆｏｒ ｌｏｎｇ・ｔｅｒｍ ｐｌａｔｅｌｅｔ ｒｅｓｅｒｖｅ ｒｅｓｏｕｒｃｅｓ，ｔｏ ｒｅｓｏｌｖｅ ｔｈｅ ｃｕｒｒｅｎｔ
ｓｉｔｕａｔｉｏｎ ｏｆ ｓｈｏｒｔａｇｅ ｏｆ ｐｌａｔｅｌｅｔｓ，ｉｔ ｉｓ ｗｉｄｅｌｙ ｕｓｅｄ ｉｎ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｈｏｐｅ． Ｋｅｙ
箱保存。血小板的采集到冰冻在６小时内完成，对保存到期的血小板进行复苏，复苏温 度３７－４２＂Ｃ，快速复苏，然后对Ｐｉｔ、ＭＰＶ、ＰＤＷ、ＰＣＴ、Ｐ．ＬＣＲ、ＰＨ值血小板ＣＤ６２ｐ
表达、相关功能如聚集，活化功能（用血小板聚集仪测定血小板聚集功能、用流式细胞
仪ｉ贝｜ｌ定血小板的活化功能｝旨标ＣＤ６２ｐ）进行检测，然后对冰冻前后指标进行配对资料
低压缺氧对血小板数量与功能变化的影响
低压缺氧对血小板数量与功能变化的影响冶怡;常荣【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2022(42)7【摘要】缺氧是组织细胞供氧不足或因氧化过程障碍不能利用氧而引起的病理过程。
高原环境下,随着海拔的上升大气压逐步下降,而空气中氧的百分数不变,氧分压随海拔上升而递减,形成天然的低压缺氧环境。
流行病学数据表明〔1〕,在海拔超过3000 m的缺氧环境长期逗留后,脑卒中及静脉血栓形成的风险增加30倍;现有的研究显示〔2〕,暴露于高海拔地区与血栓形成事件的风险增加有关,即高原缺氧环境下易发生各种血栓性疾病,如急性冠状动脉综合征、肺栓塞、深静脉血栓形成、缺血性脑卒中等。
血小板是由骨髓成熟巨核细胞所产生并释放入外周血中的一种直径为2~3μm的盘形小体,参与止血、血液凝固及血凝块的收缩过程。
病理情况下,当血管内皮损伤或受某些病理因子刺激,血小板会发生黏附、聚集及释放等活化反应,在血栓形成过程中有着不可忽视的作用。
因此,探究高原低压缺氧环境与血小板数量及功能变化的关系对临床有进一步的指导意义。
【总页数】5页(P1766-1770)【关键词】高原缺氧;血小板数量;血小板功能;血栓性疾病【作者】冶怡;常荣【作者单位】青海大学研究生院;广东医科大学附属深圳市龙华区中心医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R331.143【相关文献】1.原发性血小板增多症患者血小板功能指标的变化及其与血小板数量关系的研究2.单采血小板对献血者血小板数量和功能的影响3.低压缺氧对飞行员血小板功能的影响4.不同方法调整血小板数量对血小板聚集功能检测的影响5.原发性血小板减少性紫癜患者血小板抗体的表达及其对血小板数量和功能的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
海藻糖对液态低温保存血小板保护作用的实验研究(一)
海藻糖对液态低温保存血小板保护作用的实验研究(一)作者：崔云，刘璐，黄成垠，尹其华,黄鹰〔摘要〕目的：研究海藻糖对液态低温（4℃）保存血小板的保护作用。
方法：采集兔心脏血，按常规方法制备浓缩血小板（CP），在CP中加入不同浓度的海藻糖，4℃储存，用51Cr铬酸钠进行标记后自体回输入兔体内，于回输后1、24、48、72h抽取兔耳动脉血，测定放射性计数率，计算24、48、72h血小板存活率，同时设常温对照组及单纯4℃储存的低温对照组进行比较。
结果：加入不同浓度海藻糖各储存组的血小板寿命明显长于低温对照组，并且随着海藻糖浓度的增加而延长。
结论：海藻糖可延长4℃液态保存血小板的寿命，对血小板具有保护作用。
〔关键词〕海藻糖；血小板；液态；储存；4℃；51铬Abstract：ObjectiveTostudytheprotectionoftrehaloseforliquidrabbitplateletsstoredat4℃tracedby51Cr.Meth odsCardiacbloodwastakenandmadeintoconcentratedplatelet(CP).CPwerestoredatdifferentconditi ons,suchaslowtemperatureandlowtemperature+differentdoseoftrehalosefor24h.Plateletsweretra nsfusedintorabbits’bodiesafterbeinglabelledwith51Crandplateletlifespanof24,48,72hwascalculate d.ResultsAftertrehalosewasaddedintotheplateletsstoredat4℃,thelifespanwasobviouslylongertha nthatofplateletsstoredatlowtemperature.Andwiththedoseincreasing,thelifespanofplateletswespr olongedobviouslytillthedosewasmorethan50mg・ml-1.ConclusionTrehalose，protectingplatelets,canprolongthelifespanofliquidplateletsstoredatlowtemperature. Keywords：trehalose;platelet;liquid;storage;4℃;51Cr海藻糖对液态低温保存血小板保护作用的实验研究在对大量失血和化疗、放疗等处理造成血小板减少患者的治疗过程中,需要进行血小板输注。
巨核细胞和血小板的病理生理学特征及其生长调节
并从新的角度探讨 了脑细胞代谢及 脑功能 状态的无
损伤性评价方法 ，有使用及推 广价值 。
（ 稿： 一１ ０ ０—１ ）
核 系造血不但受造 血因子 的诃控 ，还受许 多非造血 因子 ．如成纤维 细胞 生长因子 一ｉ ，成 纤维细 胞生
过敏反应的关 系进行 了研究。从 ９ 年 代开 始，根 ０
论 和技 术基础。 ４ 方法 技术推 广 ：本 项 目建 立的 改 麈人和小 ． 鼠巨核 细胞血浆凝固和无血清培养法因具有特异性
和敏感 性强等优点 ，自在国际杂志发表以来 ．被许 多实验 室采 用 ．至今 仍在 不少实 验室 作 为常规方 法 。建立 的巨桉细胞集落 自动化分析方法是 目前最 精确 的方 法之一。建立的检测病态巨核细胞的酶 标
性 有时更为严重 ， 、脑 、周围血管血栓性疾病是 心 人类的第一杀手 ．血小板在这些疾病的发 生、发展 中起关键作用。血小板是巨核细胞产生的 ，巨核细 胞又来 自造血干细胞 。从造血干细胞 向巨核细胞 分 化 ，到巨核系祖细胞增殖成熟最后产生血小板 ．这
一
进行 了多环节研 究，对细胞能量合成的场所线粒 体 在 电镜超微结构 观察的基础上采用生物体视学方 法 进行 了三维空间立体准确计量分析 对脑细胞线 粒 体呼吸链复合酶体活性 及 Ａ Ｐ台成量 进行 了测定 ， Ｔ 客观地反应了缺氧对脑细胞能量合成 的场所 线粒体
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医学研究通讯 ２Ｏ年 第３ 卷 第４ Ｏ ２ １ 期
围产期 缺氧瓿生儿在生后一段时间 内脑细胞代谢 及 功能 处于紊乱及不稳定状态 ，与临床神经行为 检查 所见 相平行。 ５ 本研 究对缺 氧新 生 鼠脑 细胞 生物氧 化过 程 ．
生理学影响血液凝固的因素实验报告分析
影响血液凝固的实验1 血液凝固机理血液凝固的化学本质是溶胶状态的纤维蛋白原转变成凝胶状态的纤维蛋白，催化此反应的主要是凝血酶。
而正常血液中以无活性的凝血酶原形式存在，在一定条件下被激活而成为凝血酶。
凝血酶原激活物是由活化的凝血因子和磷脂胶粒和钙的形式复合物，因此凝血因子的活化是导致血液凝固的触发机制，据触发凝血过程的形式不同，又有内源性和外源性凝血之分。
内源性凝血是指因心血管内膜受损或血液抽出机体外接触异物表面而触发的，仅有血管内凝血因子参与的凝血过程；外源性凝血则指有损组织释放的组织凝血活素所参与的凝血过程2 低温对凝血的影响将血液置于冰块中，凝血时间较室温长。
因此，本次实验证明低温可抑制凝血作用。
其机制为凝血酶发挥作用需要适宜的温度，温度适宜时，凝血酶活性高，血凝速度快。
温度较低时凝血酶活性低，血凝速度慢。
3 肺组织浸液对凝血的影响肺组织浸液含组织因子，而组织因子在凝血过程中起促进作用。
组织因子是一种脂蛋白复合物，含有大量磷脂。
当它进入血浆后。
血浆中的钙离子将因子Ⅶ连接于组织因子的磷脂上，形成复合物，后者可使凝血因子X活化为Xa，并与Ca2+、因子V和血小板磷脂相互作用而形成凝血酶原激活物，然后通过与内源性凝血系统后阶段相同的途径，完成凝血的化学反应。
因此，肺组织浸液可促进血液凝固，本次实验中加入肺组织浸液0.1 ml后血液凝固时间明显缩短。
4 棉花对血液凝固的影响实验中在血液中放入少许棉花后血液凝固时间较室温缩短。
棉花给血液凝固提供了一个粗糙的表面。
粗糙表面可引发血小板集聚,而相对光滑的表面可阻止纤维蛋白和血小板聚集的粘附。
5 涂石蜡油于管壁对血液凝固的影响胶原、内毒素等均为表面带负电荷的物质，当无活性的凝血因子Ⅻ与这些物质表面发生接触后，其精氨酸残基上的胍基在负电荷影响下分子构型发生改变，它的活性部分——丝氨酸残基暴露，所以因子Ⅻ被激活（此种激活方式称接触激活或固相激活）。
而石蜡油为绝缘体，可把试管表面所带的负电荷覆盖，延长凝血时间。
4℃保存全血对血小板形态及功能的影响
（９）：８３７８４１．ＤＯＩ：１０．７６８３／ｘｘｙｘｙｘｂ．２０１９．０９．００８．
【临床研究】
欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉
关键词： 血小板形态；血小板体积；血小板活化功能；血小板释放功能 中图分类号：Ｒ４５７．１＋１ 文献标志码：Ａ 文章编号：１００４７２３９（２０１９）０９０８３７０５
Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｖｅｎｏｕｓｂｌｏｏｄｐｒｅｓｅｒｖａｔｉｏｎａｔ４℃ ｏｎｐｌａｔｅｌｅｔｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎ ＬＩＵＨｕａｎｄｉ１，２，３，ＬＩＳｈａ１，ＤＡＩＸｕｅｘｉａ１，ＬＩＤｏｎｇｃｈｅｎ１，ＨＥ Ｓｉｘｉａｎ１，ＧＵＯ Ｓｈｕａｉｆｅｎｇ１，ＷＡＮＧ Ｃａｎｇ ｘｕｅ１，ＮＩＵＹｕｎａ１，２，３
Ａｂｓｔｒａｃｔ： Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｗｈｏｌｅｂｌｏｏｄｐｒｅｓｅｒｖａｔｉｏｎｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅｏｎｐｌａｔｅｌｅｔｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙａｎｄ ｆｕｎｃｔｉｏｎ．Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｔｈｉｒｔｙｈｅａｌｔｈｙｖｏｌｕｎｔｅｅｒｓｗｅｒｅｓｅｌｅｃｔｅｄａｓｓｕｂｊｅｃｔｓ．Ｆａｓｔｉｎｇｅｌｂｏｗｖｅｎｏｕｓｂｌｏｏｄｗａｓｃｏｌｌｅｃｔｅｄａｎｄｋｅｐｔｉｎ ｖａｃｕｕｍｔｕｂｅｓｃｏｎｔａｉｎｉｎｇｅｔｈｙｌｅｎｅｄｉａｍｉｎｅｔｅｔｒａａｃｅｔｉｃａｃｉｄｄｉｐｏｔａｓｓｉｕｍ ａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｎｔｔｏｆｕｌｌｙａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎ．Ｂｌｏｏｄｓｍｅａｒｗａｓ ｐｒｅｐａｒｅｄｉｍｍｅｄｉａｔｅｌｙａｆｔｅｒｂｌｏｏｄｃｏｌｌｅｃｔｉｏｎ（ｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ），ａｔ４℃ （４℃ ｇｒｏｕｐ）ａｎｄｒｏｏｍ ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ（ｒｏｏｍ ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ ｇｒｏｕｐ）ｆｏｒ４，８ａｎｄ２４ｈｏｕｒｓ，ａｎｄｔｈｅｎｓｔａｉｎｅｄｗｉｔｈＷｒｉｇｈｔＧｉｅｍｓａｃｏｍｐｌｅｘｓｔａｉｎｉｎｇｓｏｌｕｔｉｏｎ．Ｔｈｅｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙａｎｄｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆ ｐｌａｔｅｌｅｔｓｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｕｎｄｅｒｔｈｅｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ．Ｔｈｅｎｕｍｂｅｒｏｆｐｌａｔｅｌｅｔｓ，ｐｌａｔｅｌｅｔｌａｒｇｅｃｅｌｌｒａｔｉｏ（ＰＬＣＲ），ｔｈｅｍｅａｎｐｌａｔｅｌｅｔ ｖｏｌｕｍｅ（ＭＰＶ） ａｎｄｔｈｅｐｌａｔｅｌｅｔｖｏｌｕｍｅｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｗｉｄｔｈ（ＰＤＷ） ｏｆｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅ４℃ ｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅｒｏｏｍ
血小板活化标志物检测在临床研究中的应用进展
血小板活化标志物检测在临床研究中的应用进展华晓东【摘要】临床上多种疾病的发生与发展都与血小板的活化有关,血小板的活化可以通过各种特异性的生物标志物来反映,而通过流式细胞仪可以对血小板活化进行稳定、动态的检测,这对于临床上通过血小板活化标志物来诊断疾病并预测其进展具有重要意义.本文就此进行综述.【期刊名称】《天津药学》【年(卷),期】2018(030)004【总页数】5页(P58-62)【关键词】血小板活化;流式细胞术;生物标志物【作者】华晓东【作者单位】天津市药品检验研究院,天津 300070【正文语种】中文【中图分类】R446血小板(PLT)是一种无细胞核、呈不规则形状的血细胞，在正常血液中有较恒定的数量(如人的血小板数为10～30万/mm3)，在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成等生理和病理过程中有重要作用。
正常的血小板活化聚集是一种必要的防御机制，但过度活化会引起一些血栓性疾病。
现代临床研究表明[1-3]，许多疾病，尤其是心脑血管疾病的发生和发展都和血小板活化状态变化有关。
因此血小板功能检查是临床多种疾病诊断和研究中常用的手段之一。
血小板功能检查的方法包括血小板黏附性、聚集性及相关物质检测，有时还辅助以体内动物血瘀模型实验对评价方法进行验证。
但多数血小板功能检查方法烦琐，难以标准化和规范化，同时检查过程受人员操作的影响较大[4]。
随着科技的发展，血小板生物标志物的概念引入血小板功能检测领域并逐渐被大家所接受[5]。
循环血液中血小板基本处于静息状态,在各种理化和生物因子的作用下,血小板受到刺激而成为活化血小板发挥聚集作用。
活化时血小板胞内的颗粒膜表面糖蛋白表达到血小板膜上,在血小板膜表面表达的这种特定糖蛋白被称为识别活化血小板的特异性分子标志物，其中最重要的是血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa纤维蛋白原受体(PAC-1)和P选择素(CD62p)。
此外还有CD31、CD63、CD41、CD61、CD62等。
关于乏血小板血浆在低温保存后对APTT结果影响的探讨
放 置 ３ 小 时 后 对 Ａ 胛 检 测 的 影 响 。 方 Ｐ
法： 选择 ２ Ｏ例健康人进行检 测 ， 每位 受检
者 标 本 都 分 为 三 组 。Ａ 组 ： 分 离血 浆 放 不
置 室温 ２小 时 ； 组 ： 离血 浆 后 放 置 １ Ｂ 分
结 果
７ ６０ １００陕西延安市人 民医院检 验科
（ ， Ⅺ ）的检 测 指 标 ， 测 方 法 为 Ⅷ Ⅸ， 检
３ ℃条件 ， 白陶 土激 活 因子 Ⅻ和 Ⅺ ， ７ 以 以
各组 测 定 值 ： 统 计 学 分析 ， 用 ｔ 经 采
摘 要 目的 ： 探讨 乏血 小板血 浆在 ４Ｃ ￣
更加方便 。
自动血凝分析仪 ， 水平低温离心机 。
试剂 ： 应用 校正 品 、 控 品及检 测 试 质 剂均为美 国德 灵 ｓｓ ｘ配套试 剂 ， 号 ： ｙｍｅ 批
Ｃ ＯＤＥ ＮＯ ４ ８ —１ Ｂ ２１ 。
参考文献
讨 论 １ 许文荣 ， 叶应妩 ， 王毓三 ， 申子瑜 ． 国临床 全 检验 操作 规程． ３版． 第 南京． 东南 大学 出
讨 论
出现的频 率 均较 高 ， 天幕 缘征 （ Ｙ征 ） 出 现 率在 ３种征象 中相对为 高。
三种征象形成 的条件 及表现 ： Ｅ的 ＨＩ 病 因中以窒息 、 产伤最为重要而常见 。缺 氧窒息 可导 致早 产儿 室 管膜 下残 留 的胚 胎生发层组 织 内毛细 血管 破裂 而 产生继 发 ＨＥ Ｉ 。也 可导 致足 月儿 软 脑膜 血 管破 裂或致脉络 丛 出血而 产生 原发 或继 发性 ＨＥ Ｉ 。产伤 和 异 常分 娩 有 关 。常致 小 天 幕和大脑镰撕裂 ， 血管破裂或 软脑膜血管 破裂 等 而 致 原 发 性 Ｈ Ｅ Ｉ 。此 为 新 生 儿
深低温冷冻保存血小板的最佳温度及时限
深低温冷冻保存血小板的最佳温度及时限杨振宇;李正发;付凌梅;朱祥明【摘要】背景:临床对血小板的需求量急剧增加,新鲜液态血小板无法保障临床需求,特别是特殊血型、急诊患者和偏远地区的需求.目的:探讨用5％二甲基亚砜深低温冰冻保存血小板的最佳保存温度、时限及复融后的最佳使用时间.方法:选择16个机采血小板标本,对冰冻前及在-18℃、-40℃、-80℃冰冻保存1,3,6,12个月、冻融后即刻、冻融后1,2,4h进行相关指标检测,包括血小板计数、平均血小板体积、血小板分布宽度、CD42b和CD62p表达.结果与结论:①-80℃冰冻保存6个月血小板的CD62p表达、冰冻保存12个月血小板的CD42b、CD62p表达分别与冰冻前比较差异有显著性意义(P＜0.05);②-18℃、-40℃冰冻保存6个月血小板的CD42b、CD62p表达与-80℃相比差异均有显著性意义(P＜0.05);③-80℃冰冻保存6个月复融后4 h CD42b、CD62p表达与复融后即刻相比差异有显著性意义(P ＜0.05);④结果表明5％二甲基亚砜冰冻保存血小板在越低的温度下保存越好;推荐保存条件为-80℃、6个月内;解冻后的最佳使用时间为2h内.【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2018(022)033【总页数】5页(P5368-5372)【关键词】血小板;低温冰冻保存;保存温度;保存时限;二甲基亚砜;复融;CD42b;CD62p;干细胞【作者】杨振宇;李正发;付凌梅;朱祥明【作者单位】云南昆明血液中心,云南省昆明市650106;云南省第一人民医院,云南省昆明市650000;云南昆明血液中心,云南省昆明市650106;云南昆明血液中心,云南省昆明市650106【正文语种】中文【中图分类】R394.2文章快速阅读：文题释义：保存时限：机采血小板常规保存时间最多为5 d，从献血员的招募、采集、检验等到供应临床需要两三天，也就是说，它的真正使用时间只有约2 d，如不能及时用于临床将造成过期浪费，因此临床上机采血小板供应比较紧张。
L-精氨酸对液体保存血小板的保护作用研究
Ｒｅ ｅ ｒ ｈ ｏ ｔ ｆ ｅ ｔｏ ｉ ｇ Ｌ ｒ ｎｉ ｏ ｈｅ ｐｒ ｓ ｒ ａ ｉ ｎ ｆ ｐｌ ｔ ｌ ｔ ｉ ｉ ｉ ＬＩ Ｌｉ ｕｎ１， ｓ ａ ｃ ｎ ｈｅ ｅ ｆ ｃ ｆ ｕｓ ｎ － ａ ｇｉ ｎｅ ｆ ｒ ｔ ｅ ｅ ｖ ｔｏ ｏ ａ ｅ ｅ ｎ ｌｑｕ ｄ Ｎ ｅ ｋ ＤＥ Ｎ Ｇ ｉ Ｘ ａｏ ｙａｎＬ，
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存 时 Ｉ 氨 酸 的 最佳 介 入 终 浓 度 为 ４ ｍｍｏ／ 在 这 一 浓 度 下 Ｉ 精 氨 酸 能 有 效 抑 － 血 小 板 膜 Ｃ ２ 精 ｌＩ， 一 ａ ４ Ｄ６ Ｐ表 达 ， 高 血 提
小板 的保 存 质 量 。
【 关键 词】 Ｌ 精 氨 酸 ； 液 体 低 温 ； 血 小板 保 存
ｇ ｏ ｔ４ ℃ ， ｎ ｈｅ ｒ ｍ ａｉ ｎ ｇｒ ｕｐｓ ｗｅ ｅ ｔｅｔ ｄ ｗ ｉｈ ｄｉｆ ｒ ｎ Ａｒ ｉ ｎｅ ｃ ｃ ｎｔａｔｏｎ ｂ ｆ ｒ ｅ ｋｏ ｙｔ ｉ— ｒ ｕｐ ａ ａｄｔ ｅ ｎｉｇ ５ ｏ ｒ ｒ ａ ｅ ｔ ｆｅ ｅ ｔ Ｌ ｇ ｎｉ ｏｎ ｅ ｒ ｉ ｅ ｏ ｅ ｌ ｕ ｃ ｅ ｆｌ
５１ ０９ Ｇｕａ ０ ５， ｎｇｄｏ ｎｇ Ｃｈｉ ａ ｎ
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血小板保存
血小板保存血小板保存2011年10月06日血小板是血液重要的组成成分，参与机体凝血过程，发挥正常的止血功能，防止损伤后血液丢失,因此血小板输注在临床血液输注中也占有很大比例。
血小板采集主要有2种方法：从全血中分离制备血小板，机器采集献血者血小板（机采血小板）。
2006年8月，卫生部出台《关于限期停止有偿机采血小板的通知》，要求各地献血办不得下达指令性无偿捐献机采血小板的指标，或以发放补贴为由变相有偿机采血小板；为补充无偿机采血小板的不足，各采供血机构要充分利用已经采集的“无偿献血”血液资源，开展手工分离制备血小板工作。
目前，手工分离制备血小板的方法有富含血小板血浆法(PRP 法)和去白膜法(BC法)2种。
由于PRP法分离制备浓缩血小板时，移走富含血小板血浆后的红细胞悬液层含有大量白细胞，这些白细胞会引起诸如发热、过敏等非溶血性输血反应，此外，红细胞悬液层中由血小板和白细胞形成的微聚物也会进一步对受血者造成危害；因此BC法分离血小板的使用越来越广泛。
BC法的原理是：全血首先经重离心后分离白膜层，再将白膜层经轻离心后移走红细胞和白细胞，即得到浓缩血小板。
与PRP法制备的血小板相比，BP法制备的血小板具有白细胞残留量较低、血小板膜表面CD62p的表达率显著降低，以及提高ATP水平和低渗性休克反应能力等优点。
对血小板功能来说，BP 法制备的血小板糖分解率可降低一半，提高氧代谢率，维持二氧化碳水平，使pH保持恒定，尤其适合长期储运。
这可能是由于血小板离心时是隔着红细胞和白细胞的“生理垫”，这样的分离制备过程对血小板的损伤较低，表现为反映血小板激活指标——血小板膜表面糖蛋白分子CD62p的表达率降低。
因此，手工分离血小板，尤其是BC法制备的血小板首先可以使手工采集全血中的血小板得到充分利用，避免资源的浪费；其次，价格低廉，患者容易接受；第三，从全血中分离白膜再获得血小板，可以降低全血保存后微聚物的形成，降低受血者发生肺部、脑部栓塞的危险性，减少非溶血性输血反应的发生。
血小板功能和血小板疾病的研究进展
血小板功能和血小板疾病的研究进展血小板是人体内非常重要的细胞成分之一，在血液系统中扮演着至关重要的角色。
血小板负责止血、促进血管修复，并参与多种病理性过程，例如血栓性疾病和血液恶性肿瘤等。
因此，对于血小板的研究与理解，具有广泛的意义和重要性。
血小板的形态及功能血小板是由骨髓内的巨核细胞分裂而来的，通常为圆形或椭圆形，直径约为2～4μm，厚度约为0.5μm，由于缺乏细胞核，所以也被称为“血小板细胞”。
血小板在血管破裂伤口处释放出各种凝血因子，在伤口周围聚集形成血栓，阻止血液渗出，并促进伤口愈合修复。
此外，血小板还具有促进血管新生、调节炎症反应、维持血管通透性、参与免疫和损伤修复等功能。
最近的研究还发现血小板对肿瘤生物学有重要影响，促进肿瘤的侵袭和转移。
血小板疾病的研究进展血小板疾病是指由于血小板数量、形态、功能等异常变化导致的疾病，其中包括贫血、血小板减少症、血小板功能障碍症等。
在近年来的研究中，对于这些疾病的研究得到了重要的进展，主要表现在以下几个方面：1.新的疾病诊断方法的发展。
随着科技的不断发展，新的技术方法被应用于血小板检测和测试，例如电子计数器、全自动血小板计数仪等，提高了对于血小板异常的检测和诊断的准确性和有效性。
2.新的治疗方法的出现。
针对血小板疾病，包括抗血小板药物和补充血小板的方法等，都在临床上得到了应用。
此外，一些新的治疗方法也被发现，例如采用干细胞治疗等。
3.基因研究的深入。
血小板疾病在基因水平上有很大的相关性和影响，因此，对于基因的研究也非常重要。
通过对于血小板相关基因的研究，可以深入探讨血小板异常的病因和机制。
4.免疫细胞研究的发展。
免疫细胞在血小板疾病的发生和发展中也扮演着重要角色。
在免疫细胞研究领域，目前主要的研究领域是与纤维蛋白生成和积聚相关的免疫细胞。
总结血小板是非常重要的细胞成分，在人体生理和病理过程中具有广泛的意义和重要性。
对于血小板的研究，可以帮助人们更好地理解其功能和生理学意义，丰富我们的医学知识，提高疾病的防治水平，从而推进人类健康事业的高质量发展。
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低温下血小板生理学性质的研究进展<
目前，许多血液病都需要在患者体内输入血小板来达到治疗目的，但是，血小板保存技术的不足，使之不能适应临床需求。
如:液态4℃低温保存的血小板容易被激活，输入体内后很快被清出血流，使其止血功能明显下降。
而22℃常温振荡保存易使血小板遭受细菌污染，污染几率是低温保存的50倍，输入体内后会造成机体脓毒性休克，并且储存时间仅限于5d。
深低温保存及低温干燥保存虽然可以克服上述缺点，但血小板深低温保存的保护剂二甲基亚砜（DMSO）对受者有毒副作用，在洗涤去除DMSO的过程中，血小板易被激活、损伤，丧失临床应用价值。
低温干燥保存会导致血小板膜发生侧向分离、聚集，从而使血小板容易被激活［1］。
近年来，随着对低温诱导血小板活化及低温保存的血小板在体内清除机制研究的不断深入，血小板4℃液态保存技术取得了突破性进展。
研究表明，血小板低温保存后易被活化及在体内被快速清除的主要原因是血小板的生理学性质发生了改变，主要包括以下几方面。
1 钙离子及肌动蛋白上调
血小板对温度十分敏感，当它们置于低温下时，形态会从正常的铁饼状变成圆球状，周边形成许多伪足，同时伴有血小板胞质内的钙离子明显增加、微管解聚。
Oliver等［2］将温度以0.5℃・min -1 的速度从20℃降至5℃，以钙敏感性荧光探针（Indo.1）探测人体血小板内钙浓度的变化，发现随着温度逐渐降低，血小板内钙离子明显增加，多数钙来源于微管中钙的释放。
鬼笔环肽（phalloidin）可以与肌动蛋白结合，Tablin等［1］用荧光标记的鬼笔环肽探测肌动蛋白，发现血小板4℃低温保存1h后，肌动蛋白增加5倍以上。
此外，血小板4℃低温保存24h以上会出现α.颗粒的聚集和释放，类似于血小板正常生理激活过程，之后血小板几乎失去活性。
研究证明，低温下血小板形态的改变是由胞质内钙离子迅速增加，使血小板骨架肌动蛋白集结装配所造成的，血小板形态发生变化后易被激活。
R Ei d等［3］发现，在血小板中加入钙离子螯合剂EGTA及细胞松弛素B后低温保存，血小板形态始终保持正常的铁饼状。
2 血小板膜侧向分离
Tablin等［1］发现，低温下血小板膜发生脂相转移及脂质成分侧向分离，这与胞质内钙离子迅速增加及骨架肌动蛋白的集结装配有关。
膜脂质成分发生侧向分离可形成许多小的集团，这些集团由一些排列整齐的膜蛋白组成。
研究者将这些小的集团分离出来后发现，其中包含有血小板凝血酶蛋白受体CD36及非受体类酪氨酸激酶类src、lyn、fyn，表明这些集团在细胞信号通路中起着一定作用，并且通常是使血小板激活的信号通路，在没有凝血酶存在的情况下可使血小板发生异常激活［1，4，5］。
从地球两极鱼类体内提取的抗冻糖蛋白是一种血小板低温保存的保护剂，它可使血小板低温保存21d以上。
抗冻糖蛋白是通过抑制血小板膜侧向分离来
达到保护目的的。
其缺点是将血小板输入患者体内前，需充分洗涤去除抗冻糖蛋白，这一过程易造成血小板损伤，使其失去临床应用价值，并且抗冻糖蛋白不易获得，也限制了它的临床应用。
海藻糖是一种非还原性双糖，不仅可以防止低温所致的血小板侧向分离，还对生物大分子具有干燥保护作用，是一种很有潜力的血小板低温保存保护剂［1］。
3 GPIbα的簇状聚集
有学者发现，低温保存的血小板回输体内后能够被肝脏巨噬细胞所吞噬，从而很快被清除出血流，最初认为是由低温造成的血小板形状改变所致。
但Hoffm EI ster等［6］发现，在血小板中加入钙离子螯合剂EGTA及细胞松弛素B后，尽管能够使血小板保持正常的铁饼状，但血小板仍被快速清出血流［7］，于是研究者们推断是其他原因造成了血小板快速清除、寿命缩短。
血小板粘附受体GPIb.IX.V由GPIbα、GPIbβ、GPIX和GPV4种跨膜亚单位构成，它们的结合比例为2∶2∶2∶1。
GPIbα胞外氨基末端区域为配体结合部位，胞内区域与肌丝蛋白A、B结合，肌丝蛋白又与肌动蛋白结合。
正常情况下，血小板与vWF结合是通过GPIb.IX.V的亚单位GPIbα与vWF的A1区域相互作用，而肝脏巨噬细胞表面的α M β 2 （Mac.1）也同样具有A1区域，并且同样可以与GPIbα结合，因此，Simon等［8］推测，血小板低温保存体内快速清除可能与肝脏巨噬细胞表面的α M β 2 与GPIbα结合有关。
Hoffmeister等［7］发现，α M β 2 缺陷的小鼠体内低温保存血小板清除率与常温相同，而将血小板表面的GPIbα去除后，也同样阻止了血小板的快速清除，并且，血小板在低温条件下，膜上GPIbα会发生簇状聚集，使肝脏巨噬细胞表面α M β 2 识别血小板.vWF受体复合物［（GPⅠbαβⅠX） 2 Ⅴ］，并将之吞噬，导致血小板的快速清除。
Hoffmeister等［9］研究发现，β.N.乙酰葡萄糖氨基残基（β.GLcNAC）可抑制α M β 2 与GPIbα结合，从而证实α M β 2 的识别位点为GPⅠbαN链聚糖的β.GLcNAC。
正常情况下，血小板膜上的GPIbα排列很稀疏，α M β 2 不能识别β.GLcNAC，而当血小板低温保存后，GPIbα呈簇状聚集，排列变得紧密，致使β.GLcNAC可被α M β 2 识别结合。