急性右心衰竭的复制及抢救实验报告参考模板
急性右心衰竭_实验报告
一、实验目的1. 复制动物急性右心衰竭模型，观察右心衰竭时心功能的变化。
2. 探讨急性右心衰竭的病理生理机制。
3. 分析急性右心衰竭的治疗方法及疗效。
二、实验原理急性右心衰竭是指右心室收缩或舒张功能障碍，导致心输出量不足，引起体循环淤血和脏器灌注不足的一系列临床综合征。
本实验通过快速增加右心室的前、后负荷，复制急性右心衰竭模型，观察心功能变化，分析其病理生理机制，并探讨治疗方法及疗效。
三、实验材料1. 实验动物：家兔（体重2-3kg）6只。
2. 实验仪器：电子血压计、心电监护仪、血气分析仪、超声心动图仪、手术器械、注射器、生理盐水、液体石蜡、呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等。
3. 实验药品：中分子右旋糖苷、呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等。
四、实验方法1. 实验分组：将6只家兔随机分为实验组和对照组，每组3只。
2. 模型复制：实验组通过快速输注中分子右旋糖苷（右旋70）增加右心室前负荷，缓慢静脉注射液体石蜡形成肺小动脉栓塞，增加右心室后负荷，复制急性右心衰竭模型。
3. 指标观察：在模型复制前后，观察两组动物的心率、血压、心电图、血气分析、超声心动图等指标。
4. 治疗干预：实验组给予呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等药物治疗，观察治疗效果。
五、实验结果1. 心率、血压：实验组动物在模型复制后心率明显加快，血压下降；治疗后，心率、血压逐渐恢复正常。
2. 心电图：实验组动物在模型复制后出现ST-T改变，治疗后逐渐恢复正常。
3. 血气分析：实验组动物在模型复制后动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高；治疗后，PaO2逐渐升高，PaCO2逐渐降低。
4. 超声心动图：实验组动物在模型复制后右心室射血分数（RVEF）降低，右心室舒张末期直径（RVEDD）增大；治疗后，RVEF逐渐升高，RVEDD逐渐减小。
六、实验讨论1. 急性右心衰竭的病理生理机制：本实验通过快速增加右心室的前、后负荷，复制急性右心衰竭模型，观察到动物出现心率加快、血压下降、心电图ST-T改变、血气分析PaO2降低、PaCO2升高、超声心动图RVEF降低、RVEDD增大等表现，与临床急性右心衰竭的病理生理变化相符。
急性右心衰竭 实验报告
急性右心衰竭实验报告急性右心衰竭实验报告摘要：急性右心衰竭是一种严重的心血管疾病，其发病机制尚不完全清楚。
本实验旨在探究不同因素对急性右心衰竭的影响，并分析其可能的发病机制。
通过动物实验，我们观察了心肌缺血、心肌梗死、肺动脉高压等因素对急性右心衰竭的影响，并研究了相关的生理指标变化。
实验结果表明，心肌缺血和心肌梗死是急性右心衰竭的重要诱因，而肺动脉高压则是其常见的合并症。
这些发现有助于进一步理解急性右心衰竭的发病机制，为临床诊断和治疗提供了重要的参考依据。
引言：急性右心衰竭是一种心血管疾病，其临床表现为心脏右侧泵功能不全，导致肺循环淤血和体循环低灌注。
尽管对急性右心衰竭的研究已经取得了一定的进展，但其发病机制尚不完全清楚。
因此，本实验旨在通过动物实验，探究不同因素对急性右心衰竭的影响，并分析其可能的发病机制，以期为该疾病的临床诊断和治疗提供科学依据。
方法：本实验选取实验动物（大鼠）进行研究，将其分为对照组和实验组。
对照组不进行任何处理，实验组则分别进行心肌缺血、心肌梗死和肺动脉高压的诱导。
通过监测动物的心功能指标、肺循环指标以及血液生化指标的变化，来评估急性右心衰竭的发生程度和可能的发病机制。
结果：实验结果显示，在心肌缺血和心肌梗死诱导的实验组中，动物出现了明显的右心室功能减退，伴随着肺循环淤血和体循环低灌注的表现。
心肌缺血和心肌梗死导致了心肌细胞的坏死和纤维化，进而影响了心肌的收缩功能和泵血能力。
而在肺动脉高压诱导的实验组中，动物出现了右心室肥厚和扩张，以及肺循环高压的表现。
肺动脉高压导致了肺循环阻力的增加，进而使右心室承受更大的负荷，最终导致右心室功能减退。
讨论：通过本实验的结果可以看出，心肌缺血和心肌梗死是急性右心衰竭的重要诱因。
心肌缺血和心肌梗死导致心肌细胞的坏死和纤维化，进而影响了心肌的收缩功能和泵血能力。
这与临床上急性右心衰竭常见于冠心病等心肌缺血性疾病的观察结果相吻合。
另外，肺动脉高压也是急性右心衰竭的常见合并症。
病理生理学实验：急性右心衰竭
病理生理学实验：急性右心衰竭介绍：心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对的下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
心力衰竭按照病情严重程度分为：轻度、中度、重度；按起病及病程发展速度分为：急性和慢性；按心输出量的高低分为：低输出量性和高输出量性；按发病部位分为：左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
左心衰竭时左心室泵血功能下降，是从肺循环流到左心的血液不能充分射入主动脉，因而出现肺淤血及肺水肿；右心衰竭常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病等等，衰竭的右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，导致体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至全身性水肿。
心脏负荷分为：压力负荷和容量负荷；压力负荷又称后负荷，指心室射血所要克服的阻力，即心脏收缩所承受的阻力负荷；容量负荷又称前负荷，指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容量。
肺动脉高压、肺动脉狭窄等可引起右室压力负荷过度（想想我们今天用什么增加右室压力负荷的？）；三尖瓣或肺动脉关闭不全时引起右心室容量负荷过度（想想我们今天用什么增加右室容量负荷的？）。
一、实验目的：1：复制急性右心衰竭的动物模型。
2：观察增加前、后负荷对心脏功能的影响。
3：观察急性心力衰竭时血流动力学的变化。
二、实验步骤：1.称重:需掌握捉拿家兔的正确方法--用一只手的拇指与其他四指抓住家兔项背部皮肤，再以另一只手托住其臀部，将其重心承托在掌上；切忌以手抓提兔耳或捉拿腰背部（可伤耳、造成皮下出血）。
2.麻醉：耳缘静脉缓慢注入200g/L乌拉坦（5ml/kg）行全身麻醉。
3.固定：背位交叉固定法先把固定带系4个活扣，分别套在家兔的四肢上，前肢套在腕关节以上，后肢套在踝关节以上，抽紧固定带的长头。
2个同学，1个人抓住两前肢和耳朵，1个抓住两后肢，把兔子翻过来仰卧位放在兔台上，(翻转过程中，家兔会出现剧烈的挣扎，同学们一定要抓住家兔，勿放松，以免被家兔抓伤)。
急性右心衰竭的复制及抢救实验报告
急性右⼼衰竭的复制及抢救实验报告急性右⼼衰竭的复制与抢救⼀、实验⽬的1、通过快速增加右⼼室的前、后负荷，复制急性右⼼衰。
2、观察急性右⼼衰时⾎流动⼒学变化及组织器官机能代谢改变，在对这些⽣理指标变化分析思考的基础上，加深对⼼⼒衰竭发⽣机制及对机体影响的理解。
3、设计抢救⽅案，加深对⼼衰防治原则及所⽤药物药理作⽤的理解，培养独⽴分析问题、解决问题的能⼒。
⼆、实验原理本次实验快速输注中分⼦右旋糖苷（右旋70），右旋糖苷分⼦量较⼤，不易渗出⾎管，可提⾼⾎浆胶体渗透压，从⽽快速扩充⾎容量，导致⾎流⾼动⼒循环状态，静脉回流增加，⼼脏过度充盈，⼼输出量初期相应增加，增加右⼼室前负荷，此时右⼼室前负荷显著增加，供氧相对不⾜，能量消耗过多，⼼脏失代偿状态⼼衰将必然发⽣。
缓慢静脉注射38o C液体⽯蜡，液体⽯蜡在⾎液中分散形成的⼩脂滴导致肺⼩动脉栓塞,机体应激反射性地引起全肺⼩⾎管收缩，增加右⼼室后负荷，导致右⼼衰竭。
抢救原则：去处病因，然后通过应⽤呋塞⽶（利尿药）、毒⽑花甙K（强⼼甙类）及卡托普利（⾎管紧张素转化酶抑制药）、肼屈嗪（扩⾎管药）等药物，达到利尿、增强⼼肌收缩⼒和扩张⾎管使⼼衰得以缓解的⽬的。
三、实验对象家兔（2-3Kg）四、实验器材和药品略五、操作步骤（⼀）取兔、称重、⿇醉、固定(⼆)⼿术1、⽓管插管：颈部剪⽑，沿甲状软⾻⾄胸⾻上缘，颈部正中切⼝，切开⽪肤5-7cm，逐层钝性分离⽪下组织及肌⾁，游离出⽓管，⽓管下⽅穿⼀粗线，在⽓管软⾻环4-5环间做⼀倒“T”形切⼝，插⼊⽓管插管，并结扎固定。
2、分离左侧颈总动脉、右侧颈静脉，分别下穿两线备⽤。
3、肝素抗凝：⽿缘静脉注射1%肝素⽣理盐⽔1ml/kg4、左颈动脉插管：游离出左侧颈总动脉，并在远⼼端结扎，以动脉夹夹闭近⼼端，在颈总动脉前壁剪⼀斜⾏切⼝，将已经作好准备的动脉插管（⾎压换能器头端直⽀⼩管连接动脉插管,侧⽀⼩管连接三通管;⽤注射器将⽣理盐⽔通过侧⽀三通管缓慢注⼊传感器头和动脉插管内，将传感器头和动脉插管内的空⽓排尽。
机能实验学急性右心衰
机能实验学实验报告课题名称：家兔急性右心衰院（系）：韶关学院医学院专业班级：2011级临床医学本科班学生姓名：***学号：112指导教师：***二○一三年五月二十二日机能实验报告实验目录：1 实验目的2 实验装置和器材3 实验药物4 实验动物5 实验原理6 实验方法动物手术安装实验装置进行实验观察项目7 实验注意事项8 实验结果实验数据实验记录波型及静态测量数据9 实验结果讨论10 实验结论11 实验思考12 实验总结实验报告实验次序：六实验项目：家兔急性右心衰班级：11临本姓名：符宏展学号：112 实验类型（打√）：（基础□综合□设计□）一、实验预习二、实验操作原始（数据）记录及实验结果的分析实验时间：2013年5 月 22日 (星期三第1－4节）实验同组人：马腱明符宏展朱佛妹叶超群黄小花张鹏黄锦霞实验记录波型及静态测量数据实验结果讨论：引起急性右心衰的因素1.耳缘静脉注入液体石蜡引起急性右心衰竭：液体石蜡是一种大分子的物质，它从耳缘静脉注射入体内后会跟随体循环回流至右心室，进而排至肺循环，并能阻塞肺小动脉，使右心室收缩期压力负荷大大增加，右心室射血明显降低。
由于发病急剧，心脏常常来不及充分的代偿，最终导致右心衰竭的发生。
2.快速注射大量生理盐水加快心力衰竭：在进行快速注射大量生理盐水之前心脏已经发生右心衰竭，此时如果快速的静脉输液，会造成体内血容量在短时间内迅速、明显的升高，右心室容量负荷大大增加，在短时间内没有代偿的机制，最后发生心力衰竭。
急性右心衰的表现及原因颈静脉充盈，体静脉压升高肝脏肿大胸水、腹水肠系膜水肿原因：血容量增加，右心房压力升高，静脉回流受阻，导致体循环淤血，出现静脉淤血和静脉压升高。
本次实验通过增加右心的前后负荷复制出急性右心衰竭的动物模型。
在实验过程中我们可观察到，最初听诊心音有力，呼吸音正常，血压正常，呼吸正常；耳缘静脉注入第一支液体石蜡后，液体石蜡在血液中分散形成的小脂滴导致肺动脉栓塞，一方面机械阻塞肺动脉，更重要的是由于反射性地引起全肺血管收缩，这就必然引起肺动脉高压。
急性右心衰竭
急性右心衰竭【目的和原理】由耳缘静脉缓慢注入栓塞剂，经静脉回流至肺脏，并栓塞在肺循环内，引起肺动脉高压，即右心室后负荷增加。
如再输入大量生理盐水，使回心血量大大增加，则在右心室后负荷增加的基础上，又增加了前负荷，右心负荷过重，导致急性右心衰竭，其症状越来越重，甚至出现腹水，直至动物死亡。
本实验要求掌握急性右心衰竭模型的制备方法。
观察复制过程中机体出现的表现，理解其发生机制。
【实验对象】兔，体重2.5kg以上。
【实验器材和药品】兔手术台、哺乳类手术器械一套、中心静脉压测定装置、呼吸描记装置、心室插管、听诊器、注射器（1ml、2 ml、5 ml、20 ml）、输液瓶、胶管、螺旋夹、二道生理记录仪与电刺激器（或计算机实时分析系统）。
20％乌拉坦、生理盐水、液体石蜡、25％尼可刹米、0.5％肝素生理盐水。
【实验步骤】1．实验装置的准备输液装置：排气。
二道生理记录仪参考参数：血压：灵敏度6～12 kPa /cm；走纸速度1mm/s，基线为零；呼吸：灵敏度2mV/cm，时间常数DC，滤波30Hz，直流，基线中线。
2．称兔体重，从耳缘静脉注入20％乌拉坦5ml/kg麻醉，仰卧位固定于兔手术床上。
3．剪去颈部兔毛，作正中切口，钝性分离颈部组织至气管，作左侧颈总动脉插管（连接血压换能器）与气管插管（连接呼吸换能装置）。
4．经右侧颈外静脉插入插管至右心房或右心房口（5～7cm左右），先使插管与输液瓶相通，缓慢输液，保持静脉插管通畅。
如用多导生理记录仪（或计算机实时分析系统）观察记录实验结果，可把右侧颈外静脉插管插入右心室（7～10cm左右），插管的同时开动多导生理记录仪描记右心室的压力曲线以观察是否已插入右心室，此兔从耳缘静脉处输液。
5．观察记录下述各项生理指标：心率、心音强度、肺部听诊（有无异常呼吸音）、动脉血压、中心静脉压*或右心室内压（包括收缩与舒张期压力）、循环时间**。
6．用2ml注射器吸取液体石蜡，按0.5ml/Kg由耳缘静脉缓慢注射，同时密切观察中心静脉压（或右心室内压）及血压的变化。
急性右心衰竭
急性右心衰竭【著者署名】【摘要】目的：学习家兔急性右心衰竭模型的制备方法。
观察急性右心衰竭过程中家兔血压、中心静脉压、呼吸的变化，了解变化的发生机制。
方法：由耳缘静脉缓慢注入栓塞剂，经静脉回流至肺脏，并栓塞在肺循环，引起动脉高压，即右心室后负荷增加。
观察记录注射前后家兔血压、呼吸发生的变化。
结果：相比于注射前，兔子呼吸加快加深，血压下降。
结论：家兔耳缘静脉注射液体石蜡造成急性肺小血管栓塞，右心后负荷增加，造成急性右心衰竭，导致呼吸加深加快，呼吸困难，血压下降。
【关键词】急性右心衰竭呼吸血压一、实验材料和方法1.1实验动物：家兔；1.2实验仪器：高灵敏度压力换能器、血压换能器、生物信号采集处理系统、呼吸换能器、注射微量注射泵、手术剪、持针器、烧杯、手术盘、流量头。
1.3实验药品：氨基甲酸乙酯、生理盐水、液体石蜡、肝素。
二、实验方法2.1 系统连接和参数设置：血压换能器、高灵敏度压力换能器、呼吸换能器分别连接生物信号采集处理系统1、2通道。
1通道模式为血压滤波频率100HZ,灵敏度90mmHg;2通道模式为流量，滤波频率100Hz，灵敏度100mL/s；1、2通道时间常数为直流，采样频率800Hz。
2.2 麻醉固定：家兔称重后，按1g/kg体重剂量耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯。
待兔麻醉后，仰卧固定。
剪去颈前被毛，颈前正中切开皮肤5 ~7cm，用止血钳钝性分离组织及颈部肌肉，分离颈外静脉，气管，左侧颈总动脉。
2.3 气管插管：在气管下两根粗棉线备用，在环状软骨下约1cm处，做倒T形剪口，用棉签将气管切开及气管里的血液和分泌物擦净，气管插管由剪口处向肺端插入，插时应动作轻巧，避免损伤气管粘膜引起出血，用意粗棉线将插管口结扎固定，另一棉线在切口的头端结扎止血。
2.4 左侧颈总动脉插管：用注射器向三通管内注射肝素，使之充满液体，并与插管相连。
在右颈总动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住，并在动脉下面穿线备用；用眼科剪在靠近结扎处动脉壁上剪一“V”字形切口，将动脉插管向心方向插入颈总动脉内，扎紧固定。
急性右心衰实验报告
急性右心衰实验报告急性右心衰实验报告引言：急性右心衰是一种临床上常见的疾病，其发生机制和治疗方法一直备受关注。
本实验旨在通过动物模型，探究急性右心衰的发展过程及其对心功能的影响，为临床治疗提供参考。
实验设计：本实验采用大鼠作为实验动物，将其随机分为两组：实验组和对照组。
实验组大鼠通过手术操作，制造急性右心衰模型，对照组大鼠则进行假手术。
实验期为四周，每周进行一次检测。
实验结果：1. 急性右心衰模型的建立：通过手术操作，成功制造了急性右心衰模型。
实验组大鼠在手术后出现明显的右心室负荷过重，心功能下降等症状，与对照组相比，有显著差异。
2. 心功能变化：实验组大鼠的心功能逐渐下降，表现为心脏收缩力减弱，心脏舒张功能受损等。
对照组大鼠的心功能无明显变化。
实验组大鼠的心脏负荷明显增加，导致右心室肥厚和扩张。
3. 血流动力学改变：急性右心衰导致血流动力学的改变。
实验组大鼠的心输出量明显降低，周围组织灌注不足。
此外，肺动脉压力明显升高，肺循环阻力增加，导致肺部充血。
4. 组织损伤：急性右心衰模型的建立引起了心肌和肺组织的损伤。
实验组大鼠的心肌细胞出现明显的变性和坏死，肺组织中出现充血、水肿等病理改变。
讨论：本实验成功建立了急性右心衰模型，并观察到了心功能、血流动力学和组织损伤的改变。
这些结果与临床观察一致，说明该模型具有一定的可靠性。
急性右心衰的发展过程中，心脏负荷的增加是主要的影响因素之一，而心功能的下降则是其结果。
此外，肺循环的改变也是急性右心衰的重要特点之一。
因此，在临床治疗中，应该注重减轻心脏负荷、改善心功能，并及时干预肺循环的异常。
结论：通过本实验，我们成功建立了急性右心衰模型，并观察到了心功能、血流动力学和组织损伤的改变。
这些结果对于进一步研究急性右心衰的发病机制和治疗方法具有重要意义，为临床治疗提供了一定的参考。
然而，由于本实验的局限性，还需要进一步的研究来验证这些结果，并寻找更有效的治疗策略。
实验性急性右心衰竭及其抢救
【实验目的】（1）了解实验性急性右心衰竭动物模型的复制方法。
（2）观察急性右心衰竭时血流动力学的主要变化。
（3）初步分析讨论急性右心衰竭的病因和发病机制。
【立题依据】心力衰竭指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程。
导致心力衰竭的基本病因为原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷（包括前负荷和后负荷）过度。
前负荷指心脏舒张时所承受的容量负荷，后负荷指心脏收缩时所承受的压力负荷。
通过静脉注射油酸，可增加肺动脉压，导致右心室后负荷增加，大量快速注射静脉输液可增加右心室的前负荷。
当右心室前后负荷的快速增加超过右心室的代偿能力时，则可发生急性右心功能衰竭。
强心苷类药物可抑制Na+-K+ ATP酶，加强心肌收缩能力，增加心脏做功和每搏输出量。
毒毛花苷K静脉注射5-10min后开始起效，常用于治疗急性心衰。
速效利尿药可减少血容量，降低右心后负荷。
而扩血管药物硝普钠可降低中心静脉压，也可用于治疗心衰。
【实验方案】1、实验对象：家兔2、实验药品与器材：20%氨基甲酸乙酯（乌拉坦）溶液，1%普鲁卡因，1%肝素生理盐水溶液，油酸，0.9%生理盐水、10mg/ml呋塞米、0.25mg/ml毒毛花苷K注射液、100mg/ml硝普钠；兔台，婴儿秤，MedLab生物信号处理系统，压力换能器两套，张力换能器一套，三通管，哺乳动物实验手术器械一套，静脉输液装置一套，注射器（1ml、5ml、10ml、30ml），丝线，纱布，棉球，听诊器3、实验方法和步骤：（1）家兔称重后，腹腔注射20%氨基甲酸乙酯（5ml/kg）麻醉，然后仰卧固定于兔台，颈部剪毛备皮。
（2）颈部正中皮下注射1%普鲁卡因局部麻醉，在甲状软骨与胸骨切迹之间作正中切口，逐层分离颈部组织，游离右侧颈外静脉和左侧颈总动脉。
（3）由耳缘静脉注入1%肝素（1ml/kg）抗凝。
（4）进行右侧颈外静脉和左侧颈总动脉插管。
右心衰抢救实验报告
一、实验背景右心衰竭（Right Heart Failure，简称RHF）是心脏疾病严重进展的一种临床状态，主要表现为右心泵血功能减退，导致体循环血液回流受阻，引起组织器官灌注不足。
急性右心衰竭（Acute Right Heart Failure，简称ARHF）是右心衰竭的急危重症，具有发病急、进展快、病死率高等特点。
为了提高ARHF的救治成功率，本研究通过实验模拟ARHF，探讨有效的抢救措施。
二、实验目的1. 复制急性右心衰竭模型，观察ARHF的血流动力学变化及组织器官机能代谢改变。
2. 探究不同抢救措施对ARHF的疗效，为临床救治提供理论依据。
三、实验方法1. 实验动物：选择健康成年家兔作为实验动物，分为实验组和对照组。
2. ARHF模型复制：采用快速增加右心室前、后负荷的方法复制ARHF模型，具体操作如下：- 将家兔麻醉后，建立股静脉和股动脉插管。
- 通过快速推注生理盐水，增加右心室前负荷。
- 通过增加肺动脉压力，增加右心室后负荷。
- 观察家兔出现呼吸急促、心率加快、血压下降等ARHF症状。
3. 抢救措施：- 实验组：给予利尿剂、强心剂、血管扩张剂等抢救措施。
- 对照组：仅给予基础护理，不进行特殊抢救措施。
4. 观察指标：- 血流动力学指标：心率、血压、中心静脉压、肺动脉压等。
- 组织器官机能代谢指标：动脉血氧饱和度、二氧化碳分压、乳酸水平等。
- 临床症状改善情况。
四、实验结果1. ARHF模型成功复制，实验组家兔出现呼吸急促、心率加快、血压下降等ARHF 症状，与对照组相比，实验组家兔的血流动力学指标和组织器官机能代谢指标均明显恶化。
2. 经过抢救措施，实验组家兔的血流动力学指标和组织器官机能代谢指标得到明显改善，临床症状得到缓解。
3. 与对照组相比，实验组家兔的病死率明显降低。
五、讨论1. ARHF是一种严重的临床疾病，其发病机制复杂，抢救成功率较低。
本研究通过实验模拟ARHF，为临床救治提供了理论依据。
疾病模型复制之-急性右心衰竭
病生实验
步骤及方法
1.家兔称重，麻醉（20%乌拉坦， 5ml/kg，耳缘静脉注射；留针）
2.固定 3.剪毛 4.颈部正中切开，切口5~7cm
病生实验
步骤及方法
5. 分离左颈总动脉及右颈 外静脉 ，留线备用
病生实验
步骤及方法
6.双击MD2000，选实 验中病生实验，选急 性右心衰。调零。
7.家兔肝素化（1ml/kg）
病生实验
疾病模型复制之—— 急性右心衰竭
病理生理教研室
病生实验
目的与原理 • 心力衰竭：
在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍， 使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体的代谢 需要的病例生理过程。
心肌舒缩功能受损或是心脏负荷过重
病生实验
目的与原理
本实验通过急性肺小血管栓塞、造成家兔右心 室压力负荷增加，通过大量输液引起右心容量负 荷增加，复制急性右心衰的动物模型。旨在观察 右心衰的病理过程，讨论右心衰竭的病因及发生 机制。
（耳缘静脉）
病生实验
步骤及方法
8. 分别插管记录血压（Bp） 和中心静脉压（CVP）， 同时记录呼吸和心率、以 及肝-中心静脉压反流实 验（手推压家兔右肋弓下 方3秒，记录CVP上升的 数据）
测CVP
测Bp
步骤及方法
吸取38℃液体石蜡1ml，缓慢注入耳缘静脉（0.1ml/min） ↓
观察，当Bp开始↓和/或CVP开始↑，即停止注射 ↓
病生实验
实验结果
2、尸体解剖发现：
病生实验
注意事项
1、防止麻醉过量和保护耳缘静脉。保护颈外静脉（避 免插管尖端锋利，插管不要太深，插管需固定， 插管完成后检查是否有破口）。
2、插管前调节电脑并调零。双击桌面MD2000，实验 中选病生，选右心衰。放开插管的血管钳后进行 调零。注意区分两根插管，记录数据单位分别是 mmHg和cmH2O。
急性右心衰实验报告
急性右心衰实验报告
实验目的：研究急性右心衰在实验大鼠体内的表现和影响。
实验方法：40只健康雄性大鼠随机分为两组，一组为实验组，另一组为对照组。
实验组采用右心房压迫法诱导急性右心衰，对照组则进行假手术。
在诱导急性右心衰的同时，记录大鼠的心肺功能指标以及血液学指标，并在术后的第1、3、7、14天进行动态监测。
实验结果：实验组大鼠心肺功能指标和血液学指标在手术后明显下降，其中右心室收缩压、肺小动脉舒张压和肺小动脉压均下降明显，心脏指数和心输出量也明显降低；血红蛋白、白细胞、血小板等血液学指标也呈下降趋势。
对照组大鼠则无明显变化。
实验结论：右心室收缩压、肺小动脉舒张压和肺小动脉压的降低是急性右心衰在实验大鼠体内的表现之一，同时心肺功能指标和血液学指标也明显下降。
这些结果说明，急性右心衰能够显著影响动物的生理功能和整体健康状况，从而导致病死率的增加。
结论建议：右心衰是临床常见的疾病之一，需要对其进行进一步的研究和治疗。
本实验提供了一种模拟急性右心衰的方法，并初步验证了急性右心衰对生理功能和整体健康状况的影响，为临床诊断和治疗提供了参考和依据。
急性右心衰竭实验报告
急性右心衰竭实验报告
急性右心衰竭是一种严重的心血管疾病，常常由于肺栓塞、肺动脉高压、心脏
瓣膜疾病等原因引起。
本实验旨在模拟急性右心衰竭的病理生理过程，探讨其发病机制及治疗方法。
实验设计及方法：
首先，我们选取实验动物（家兔）进行实验。
将家兔随机分为实验组和对照组，实验组注射一定剂量的肺动脉血栓素，模拟肺栓塞引起的急性右心衰竭；对照组注射生理盐水作为对照。
记录实验组家兔在注射后的生理参数变化，包括心率、呼吸频率、肺动脉压、右心室压力等指标，观察家兔的临床症状和体征。
实验结果：
实验组家兔在注射肺动脉血栓素后出现明显的呼吸困难、心率加快、肺动脉压
升高、右心室压力增加等症状，且随着时间的推移，症状逐渐加重。
对照组家兔未出现上述症状。
实验讨论：
根据实验结果，我们可以得出结论，急性右心衰竭的发病机制主要是肺动脉压
升高导致右心室负荷过重，最终导致右心室功能不全。
治疗方法主要是降低肺动脉压力，减轻右心室负荷，改善心脏功能。
在实验中，我们尝试了利尿剂、血管扩张剂等药物的治疗效果，发现对急性右心衰竭有一定的疗效。
结论：
通过本实验，我们对急性右心衰竭的发病机制和治疗方法有了更深入的了解，
为临床实践提供了一定的参考价值。
然而，由于实验条件的限制，本实验还需要进一步完善和验证，以更好地指导临床实践。
急性心衰抢救总结报告范文(3篇)
第1篇一、报告背景急性心衰是指心脏在短时间内突然失去正常泵血功能，导致血液循环急剧恶化，出现严重的循环功能障碍。
急性心衰是临床急危重症之一，病情进展迅速，死亡率高。
本报告旨在总结急性心衰抢救过程中的经验教训，以提高临床抢救水平。
二、病例介绍1. 病例一：患者，男性，68岁，主诉：突发呼吸困难、咳嗽、咳痰，伴大汗、乏力，面色苍白。
查体：呼吸急促，双肺湿罗音，心率150次/分，血压90/60mmHg。
诊断为急性左心衰。
2. 病例二：患者，女性，72岁，主诉：夜间阵发性呼吸困难，伴咳嗽、咳痰，咳粉红色泡沫痰。
查体：呼吸急促，双肺湿罗音，心率120次/分，血压80/50mmHg。
诊断为急性左心衰。
三、抢救措施1. 吸氧：立即给予高流量吸氧，必要时使用呼吸机辅助呼吸。
2. 镇静：给予吗啡镇静治疗，减轻患者烦躁不安。
3. 利尿：给予快速利尿剂，如呋塞米静推，减轻心脏前负荷。
4. 强心：给予强心药物，如西地兰静推，增强心肌收缩力。
5. 扩血管：给予血管扩张剂，如硝酸甘油、硝普钠等，减轻心脏后负荷。
6. 抗感染：根据病情，给予抗感染治疗。
7. 纠正电解质紊乱：给予电解质纠正，如钾、镁等。
8. 对症治疗：如给予平喘、止咳、抗过敏等治疗。
四、抢救经过1. 病例一：患者入院后，立即给予高流量吸氧，吗啡镇静，呋塞米静推利尿，西地兰静推强心，硝酸甘油静脉滴注扩血管。
经过积极抢救，患者病情逐渐稳定，呼吸困难减轻，双肺湿罗音减少，心率降至100次/分，血压升至100/70mmHg。
2. 病例二：患者入院后，立即给予高流量吸氧，吗啡镇静，呋塞米静推利尿，西地兰静推强心，硝普钠静脉滴注扩血管。
同时，给予抗感染治疗。
经过积极抢救，患者病情逐渐稳定，呼吸困难减轻，双肺湿罗音减少，心率降至110次/分，血压升至90/60mmHg。
五、经验教训1. 早期识别：急性心衰患者病情危重，早期识别和及时抢救至关重要。
医护人员应提高对急性心衰的认识，加强病情观察，做到早发现、早治疗。
实验4 急性右心衰竭
实验4 急性右心衰竭实验时间：6月13日【实验目的】1、复制家兔急性右心衰的动物模型。
2、观察家兔急性右心衰时血流动力学的主要变化。
3、通过实验，加深对家兔急性右心衰发生机制及病理变化的理解。
【实验材料】家兔及固定台，1ml、10ml、50ml注射器各一支，听诊器一付，Med lab生物信号采集处理系统、YT—2型血压换能器，CVP检测器经三通活塞与输液器连接配套，常规手术器械，20%乌拉坦溶液、1%普鲁卡因溶液、1%肝素溶液，预温至38℃液体石蜡。
【方法和步骤】1、家兔称重，由耳缘静脉注入20%乌拉坦溶液5ml/kg，仰位固定于兔台，颈前剪毛后于其皮下酌量注射1%普鲁卡因作局部浸润麻醉，使手术更易进行，作正中纵切口，逐层分离组织，分别游离出气管，一侧颈总动脉与颈外静脉及其二属支（腭内外）后，由耳缘静脉注入1%肝素液，剂量为1ml/kg。
调节CVP测管“0”位点与兔腋中线处于同一平面，转动三通开关，使CVP测管内充满生理盐水，转动开关至相互不通位置，由颈外静脉属支插入静脉插管，转动开关，使CVP测管与静脉插管通而与输液器不通，继续推进静脉插管深入约5~6cm至中心静脉位置，可见CVP测管内液面逐步下降直至随呼吸而上下搏动时，固定静脉插管，CVP测量管内液面高度即为CVP值。
2、使动脉插管内充满生理盐水，把动脉套管后端与血压换能器的一个（进压）管嘴相连，组成测定系统。
换能器与Med lab相连。
结扎颈总动脉远心端，近心端以动脉夹夹闭，在结扎线下方剪口，插入动脉插管，并固定牢固后去除动脉夹，描记动脉血压。
3、检查手术野有无出血，各导管是否固定良好，用组织钳对合皮肤并敷以温盐水纱布。
4、实验前各项指标值的测量并完整记录，包括动脉血压、CVP、肝—CVP返流试验，听诊呼吸、心率及动物一般状况后，开始以下实验。
5、实验过程：用1ml注射器抽取已预温至38℃液体石蜡1ml，以每分钟0.1ml速度推注入耳缘静脉内，若动脉血压有明显下降或CVP有明显上升，即停止注射，观察5分钟，若血压与CVP又恢复至原水平，可再缓慢推注少量液体石蜡，直至血压有轻度下降[约1.33~2.67kPa（10~20mmHg）]或/和CVP有明显升高时止（一般液体石蜡用量为0.5~1ml），同时测记其余指标。
急性心衰的实验设计
【实验步骤】
（一）麻醉与固定：取健康家兔一只，称重后以20%乌拉坦 溶液按5ml/kg体重由耳缘静脉进行麻醉，并仰卧位固定于兔 手术台上。 （二）手术 1、气管插管 2、分离左侧颈总动脉 、右侧颈静脉 ，分别下穿两线备用。 3、肝素抗凝：耳缘静脉注射1%肝素生理盐水1ml/kg 4、左颈动脉插管 5、颈静脉插管
谢谢观赏
家兔急性心衰模型的复制与解救
2班 王晓慧 2013157047
【实验目的】
1、复制急性心力衰竭模型。 2、观察心力衰竭时机体机能代谢变化，特别是血流动力学 的变化。 3、探讨心力衰竭的发生机理。
【实验原理】
液体石蜡是一种大分子的物质，它从耳缘静脉注射入体内 后会跟随体循环回流至右心室，进而排至肺循环，并能阻 塞肺小动脉，使右心室收缩期压力负荷大大增加，右心室 射血明显降低。由于发病急剧，心脏常常来不及充分的代 偿，最终导致右心衰竭的发生。在进行快速输液以前心脏 已经发生右心衰竭，此时如果快速的静脉输液，会造成体 内血容量在短时间内迅速、明显的升高，右心室容量负荷 大大增加，在短时间内没有代偿的机制，最后发生心力衰 竭。
【实验步骤】
（六）治疗与抢救 待呼吸加强时，血压下降时， 停止输液，通过耳缘静脉推注 呋塞米 0.4ml/Kg, 观察各项指标变化
【观察项目及数据记录】
呼吸（频率、幅度、呼吸音性质）、血压、心率 （频率、强度）、中心静脉压及肝——颈静脉回 流征、心电图。
【注意事项】
1、颈部血管分离、插管、固定须小心。 2、注入液体石蜡时一定要缓慢，出现血压明显降低 时应立即停止注射，否则动物会因急性肺梗塞 很快死亡。 3、注射液体石蜡后应加快输液速度。
【实验步骤】
（三）仪器连接 1、将压力传感器的输出线接至 BL-410生物机能实验系统的 1号输入插口。 2、将张力传感器的输出线接至 BL-410生物机能实验系统的 2号输入插口 3、开启计算机，进入BL-410生物机能实验系统。 选择通道—1通道—压力，通道—2通道—张力，放开动 脉夹，记录正常脉血压波形和呼吸曲线。
机能实验 右心衰实验
实验目的
1.复制急性右心衰动物模型 2.观察右心衰时家兔的表现 3.探讨右心衰时血流动力学的变化
温州医科大学机能中心
实验原理
静脉缓慢注射石蜡 导致肺栓塞
右心后负荷增加
快速输生理盐水 右心前负荷增加
右心衰
温州医科大学机能中心
方法与步骤
▪ 称重、麻醉、固定 ▪ 颈部手术、插管及心电描记 ▪ 肝素化处理 ▪ 观察指标：肤色、心率、血压、中心静脉压等 ▪ 肝-中心静脉压反流试验 ▪ 复制cess summary
全麻(5ml/kg)
右静脉\左动脉\气管插管, ECG
记录指标:BP、CVP、R、ECG（正常）
耳缘静脉注射石蜡 , 0.2ml/min,
BP 或CVP出现明显变化,肝颈症阳性，记录数据（右心衰） 输液, 150滴/min
直至动物死亡（频死前）
右心衰实验各生理参数的变化
呼吸 (次／min)
正常
注射石蜡直至肝颈 症阳性
剂量 ?
输液至动物死亡前 剂量 ?
HR (次／min)
BP (mmHg)
CVP (cmH2O)
肝-颈静脉返流 实验
温州医科大学机能中心
正 常
温州医科大学机能中心
给 石 蜡 后
温州医科大学机能中心
肝 颈 症 阳 性
温州医科大学机能中心
Red electrode
温州医科大学机能中心
观察1（第一次）
CVP（cmH2O） 血压 (mmHg) 平均压 心率 (次/分) 呼吸频率 (次/分) 肝-颈静脉返流实验
肝-颈静脉返流实验
压迫右上腹3秒 钟，以中心静 脉压上升的 cmH2O数表示
正常情况: 肝-颈静脉返流实验 (-
机能综合实验报告——急性心力衰竭
机能综合实验报告——急性心力衰竭急性心力衰竭及药物治疗实验目的：利用戊巴比妥钠复制心力衰竭动物模型。
观察心力衰竭时，心脏功能及血流动力学随时间进展的改变。
观察并评价不同抢救方案的抢救效果.实验动物：家兔，2.38kg合作同学：实验原理：1、戊巴比妥钠诱导心衰的原理戊巴比妥钠为普遍性中枢抑制药，其作用与苯巴比妥相同。
巴比妥类是普遍性中枢抑制药。
随剂量由小到大，相继出现镇静、安眠、抗惊厥和麻醉作用。
10 倍催眠量时则可抑制呼吸，甚至致死。
巴比妥类在非麻醉剂量时主要抑制多突触反应，减弱易化，增强抑制。
此作用主要见于GABA 能神经传递的突触。
它增强GABA介导的Cl-内流，减弱谷氨酸介导的除极。
但与苯二氮类不同，巴比妥类是通过延长氯通道开放时间而增加Cl-内流，引起超极化。
较高浓度时，则抑制Ca+依赖性动作电位，抑制Ca+依赖性递质释放，并且呈现拟GABA作用，即在无GABA时也能直接增加Cl-内流。
其诱导心衰的机制可能为抑制Ca+依赖性动作电位进而抑制心脏收缩功能。
2、盐酸多巴胺、呋塞米、盐酸肾上腺素、去乙酰毛花苷治疗心衰的原理【盐酸多巴胺】多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，为中枢性递质之一，具有兴奋 3 -受体、a -受体和多巴胺受体的作用，兴奋心脏3 -受体可增加心肌收缩力，增加心输出量。
兴奋多巴胺受体和a -受体使肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张、血流量增加。
对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉血压，本药的突出作用为使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，从而促使尿量增加，尿钠排泄也增加。
临床用于各种类型的休克，尤其适用于休克伴有心收缩力减弱，肾功能不全者。
【呋塞米】也称速尿，临床上用于治疗心脏性水肿、肾性水肿、肝硬化腹水、机能障碍或血管障碍所引起的周围性水肿，并可促使上部尿道结石的排出。
其利尿作用迅速、强大，多用于其它利尿药无效的严重病例。
由于水、电解质丢失明显等原因，故不宜常规使用。
静脉给药（20?80mg ）可治疗肺水肿和脑水肿。
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急性右心衰竭的复制与抢救一、实验目的1、通过快速增加右心室的前、后负荷，复制急性右心衰。
2、观察急性右心衰时血流动力学变化及组织器官机能代谢改变，在对这些生理指标变化分析思考的基础上，加深对心力衰竭发生机制及对机体影响的理解。
3、设计抢救方案，加深对心衰防治原则及所用药物药理作用的理解，培养独立分析问题、解决问题的能力。
二、实验原理本次实验快速输注中分子右旋糖苷（右旋70），右旋糖苷分子量较大，不易渗出血管，可提高血浆胶体渗透压，从而快速扩充血容量，导致血流高动力循环状态，静脉回流增加，心脏过度充盈，心输出量初期相应增加，增加右心室前负荷，此时右心室前负荷显著增加，供氧相对不足，能量消耗过多，心脏失代偿状态心衰将必然发生。
缓慢静脉注射38o C液体石蜡，液体石蜡在血液中分散形成的小脂滴导致肺小动脉栓塞,机体应激反射性地引起全肺小血管收缩，增加右心室后负荷，导致右心衰竭。
抢救原则：去处病因，然后通过应用呋塞米（利尿药）、毒毛花甙K（强心甙类）及卡托普利（血管紧张素转化酶抑制药）、肼屈嗪（扩血管药）等药物，达到利尿、增强心肌收缩力和扩张血管使心衰得以缓解的目的。
三、实验对象家兔（2-3Kg）四、实验器材和药品略五、操作步骤（一）取兔、称重、麻醉、固定(二)手术1、气管插管：颈部剪毛，沿甲状软骨至胸骨上缘，颈部正中切口，切开皮肤5-7cm，逐层钝性分离皮下组织及肌肉，游离出气管，气管下方穿一粗线，在气管软骨环4-5环间做一倒“T”形切口，插入气管插管，并结扎固定。
2、分离左侧颈总动脉、右侧颈静脉，分别下穿两线备用。
3、肝素抗凝：耳缘静脉注射1%肝素生理盐水1ml/kg4、左颈动脉插管：游离出左侧颈总动脉，并在远心端结扎，以动脉夹夹闭近心端，在颈总动脉前壁剪一斜行切口，将已经作好准备的动脉插管（血压换能器头端直支小管连接动脉插管,侧支小管连接三通管;用注射器将生理盐水通过侧支三通管缓慢注入传感器头和动脉插管内，将传感器头和动脉插管内的空气排尽。
关闭侧支三通管,用双凹夹固定传感器在铁支架上）向心脏方向插入血管并结扎固定，血压传感器应与心脏处于同一水平面。
5、颈静脉插管：结扎右侧颈静脉远心端，在其前壁剪一斜行切口，插管应缓慢，当遇前方阻力时，应将静脉插管进退、旋转，改变位置角度，再慢慢插管，不要穿破静脉。
将颈静脉塑料管插入颈静脉约5-6cm, 至上腔静脉近右心房入口处。
这时将三通管开至静脉插管与水检压计相通位置，进退、旋转插管，直至水检压计液面逐渐下降并随着呼吸上下波动，结扎固定颈静脉与插管，此时液面刻度即为中心静脉压。
（颈静脉塑料管通过三通管连接水检压计用生理盐水灌满装置，排净管中空气）（三）仪器连接1、将压力传感器的输出线接至BL-410生物机能实验系统的1号输入插口。
2、将张力传感器的输出线接至BL-410生物机能实验系统的2号输入插口,张力换能器与马利式气鼓相连,固定在铁支柱双凹夹上。
3、开启计算机，进入BL-410生物机能实验系统。
选择通道—1通道—压力，通道—2通道—张力，放开动脉夹，记录正常动脉血压波形和呼吸曲线。
（四）指标描记（首先描记正常指标，以后每5分钟描记一次）1、心搏：用听诊器听心音，计数心率、心脏搏动强弱2、血压：BL-410采集1通道描记,选择压力信号,描记血压曲线3、呼吸：BL-410采集2通道描记,选择张力信号,描记呼吸曲线,观察呼吸频率和呼吸幅度4、中心静脉压（CVP）方法：将三通管开至静脉插管与检压管相通位置测定5、肝颈静脉回流征检查在实验过程中，每次测量中心静脉压后，用手按压动物肝区3秒，观察中心静脉检压管内液面是否上升。
若液面不变记作阴性；反之按压肝区管内液面上升记作阳性。
（五）复制急性右心衰竭模型1、完成正常指标记录和描记后，将三通管旋转至与输液装置相通，快速滴注（120-150滴/分）中分子右旋糖苷。
每5分钟测记前述各项指标一次，注意观察指标变化。
2、输液10分钟，用1ml注射器抽取经水浴加温至38O C的液体石蜡（0.2ml/Kg），两分钟内缓慢注入耳缘静脉，在注射液体石蜡过程中输液继续进行,同时密切关注血压和中心静脉压变化。
3、继续输液直至血压下降或中心静脉压升至15-18H2O以上。
（六）治疗组与抢救组单组同学为非治疗组，继续输液至动物死亡。
双组同学为抢救组，停止输液，通过耳缘静脉推注呋塞米0.4ml/Kg,毒毛花甙K0.2ml/Kg,观察各项指标变化（七）动物解剖观察完成实验动物死亡后，沿腹壁中线解剖观察①挤压动物胸壁，观察气管内有无分泌物溢出，并注意溢出物性状。
开腹观察肝脏体积和外观，有无腹水，腹水性状和量，肠壁有无水肿②剖开胸腔（注意不要操作脏器和大血管），观察有无胸水，心脏体积和心包是否有积水③剪破腔静脉，让血液流出，观察肝脏和心腔体积变化④肺的外观和切面六、实验结果呼吸血压心搏中心静脉压肝颈静脉回流征解剖（频率、幅度）（kPa）（频率、强弱）（cmH2O）（+/-）所见由于淤血造成。
剪开肺脏，肺脏表面有多处斑片淤血灶，肺脏断面有泡沫样状物溢出七、分析讨论心血管系统的疾病是危害人类健康的常见病、多发病。
而心力衰竭又是心血管系统疾病发展到一定时期出现的具有共性的疾病过程。
掌握和理解心力衰竭的发病机制和对机体的影响对于未来诊断和治疗这类疾病具有重要的意义。
本次实验通过增加右心的前后负荷复制出急性右心衰竭的动物模型。
在实验过程中我们可观察到，最初5分钟输液时，动物的呼吸、血压稍有增加，心率增快且听诊心音更加有力。
中心静脉压为1cmH2O，肝颈静脉回流征阴性。
这些指标表明，动物机体表现出强有力的代偿适应能力。
其根本机制在于此时的前负荷增加，引起右心室舒张末期容积增加进而使心肌纤维的肌节长度向Lmax靠近，根据Frank-Starling定律，此时心肌收缩能力增强，心输出量增加。
同时，外周血管的收缩和呼吸中枢受到刺激也使呼吸频率和血压升高。
正因为心脏的强有力代偿，尽管向上腔静脉加大输液，中心静脉压仍然没有变化。
继续输液至10分钟，由于本组动物代偿能力较强，除了中心静脉压稍有升高外，其它指标仍无明显变化。
在输液10分钟后，我们按实验预定步骤耳缘静脉缓慢注射了0.4ml加热的液体石蜡。
其后可见，动物呼吸频率增加，幅度加大；血压继续上升；心率加快至170/分左右。
中心静脉压迅速上升至9 cmH2O，同时出现肝颈静脉回流征阳性。
我们认为，注射液体石蜡后出现上述指标变化的机理可能是因为液体石蜡在血液中分散形成的小脂滴导致肺动脉栓塞，一方面机械阻塞肺动脉，更重要的是由于反射性地引起全肺血管收缩，这就必然引起肺动脉高压。
此时，动物机体出现应激状态，儿茶酚胺类物质大量分泌，全身血管收缩，呼吸加快、血压上升；心率加快至代偿极限。
然而，因为右心前后负荷的过度增加和心率过快，心输出量迅速下降，所以，中心静脉压也迅速上升。
说明此时右心已经衰竭。
继续输液至20分钟，可见呼吸、心搏频率和血压开始下降，中心静脉压不断升高。
到25分钟时，出现异常呼吸曲线，如间隙呼吸，潮式呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等变化。
同时频率减少，幅度变小，最后气管插管出现粉红色泡沫液；血压降至7kPa，血压曲线可见脉压减小。
中心静脉压升至22 cmH2O。
动物剧烈挣扎后死亡。
这些实验现象和指标变化是心衰导致心输出量下降，大脑缺血而致呼吸中枢和心血管运动中枢受损的严重后果。
从尸体解剖结果可见，因右心衰竭引起腔静脉压升高。
肝静脉回流受阻引起肝淤血水肿，重量增加。
继而导致腹水形成。
后期的严重缺氧使毛细血管通透性增加，出现血性腹水。
胸水和心包积水的形成亦同此理。
肺的形态变化说明实验后期并发了左心衰竭，继而出现肺淤血水肿，部分区域还可见肺出血。
关于本实验右心衰累及左心衰的机制可能与后期过高的腔静脉压促进肺血流量大大增加，左心室前负荷必然加大；肺血管的不均一收缩和血液被稀释使单位容积动脉血氧含量和氧分压下降，冠状动脉氧供给不足而致心肌缺氧；外周血管的收缩使左心后负荷增加等因素有关。
八、结论：通过增加右心的前后负荷可复制右心衰竭的模型，右心衰竭可出现心输出量不足、体循环淤血的表现。
复制一种疾病或疾病过程，实验步骤多，操作复杂，属于较大型的综合性实验，往往需要多人协作完成，同时，实验结果可受到多种因素的影响。
这就要求我们实验前对实验教材充分预习，熟悉操作步骤，实验中相互配合默契，操作精确到位。
对实验中出现的问题沉着冷静地分析解决。
我们认为，通过这类实验使我们收获颇大，它不仅加深了对心衰病因和发病机制的理解，同时使我们动手、动脑能力，分析问题、解决问题能力都有很大的提高。
思考题实验中往往可观察到气管插管中出现粉红色泡沫液的现象，请以所学知识予以解释其可能发生机制，（右心衰转变为全心衰）？主要机制有如下几点：A、开始时快速滴注中分子右旋糖苷，扩充血容量，血流高动力循环状态，左心前负荷增加，左心耗氧量增加B、右心衰后，右心射血量下降，肺部通气/血流比例失调，致低氧血症；且左心血流充盈不足，冠脉循环灌注不足，左心缺血，供氧不足。
C、静脉推注液体石蜡，肺部小血管栓塞，肺部通气/血流比例失调，致低氧血症D、整个实验过程特别是手术对机体是一种应激性损伤，机体儿茶酚胺大量分泌，冠状动脉灌注不足。
E、左心衰竭后，肺循环充血，毛细血管静脉压升高，毛细血管通透性加大，致肺水肿，气管插管中出现粉红色泡沫液。
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