高尿酸血症与痛风
医学继续教育高尿酸血症与痛风
第六讲高尿酸血症与痛风概述痛风是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。
主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。
常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等代谢性疾病。
目前我国痛风的患病率在1％～3％，并呈逐年上升趋势。
我国痛风患者平均年龄为48.28岁，逐步趋年轻化，男:女为15：1。
超过50％的痛风患者为超重或肥胖。
痛风患者最主要的就诊原因是关节痛，其次为乏力和发热。
男女发病诱因有很大差异，男性患者最主要为饮酒诱发，其次为高嘌呤饮食和剧烈运动；女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发，其次为突然受冷和剧烈运动。
病因痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。
正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。
按照高尿酸血症的原因，可把痛风分为原发性痛风和继发性痛风。
1.原发性痛风多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。
尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。
其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。
原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2.继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。
骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。
恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。
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双源CT对痛风 的诊断： 绿色代表尿酸盐 结晶； 紫色代表炎性反 应后钙盐沉积。
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诊断与鉴别诊断
高尿酸血症
限制嘌呤饮食状态下非同日两次空腹血尿酸水平男性>420umol/L,女性 >360umol/L，即可诊断。 痛风 中老年男性如出现关节红肿热痛或活动障碍，同时伴尿路结石或肾绞痛发作，化验 检查提示高尿酸血症，应考虑痛风存在。
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痛风石
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临床表现
痛风性肾病变
• 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现夜尿增多、尿比
重下降，最终由氮质血症发展为尿毒症
• 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、
白细胞尿，最终出现少尿、无尿、急性肾功衰竭而死亡
• 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、
女性更年期前 100～300（1.6～5.0） >350（6.0）
更年期后 同男性
同男性
• 约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风
•
限制嘌呤饮食5天后，每日尿酸排出量超过3.57mmol/L（600mg），可认为 尿酸生成增多
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痛风的X线检查
急性关节炎期非特征性软组织肿胀； 反复发作后可见软骨缘破坏，关节面不规则； 慢性期特征性改变：穿凿样、虫蚀样圆形或弧形 的骨质透亮缺损； 纯尿酸结石能被X线透过而不显影，若少数情况 与草酸钙、磷酸钙混合则可显影。
HGPRT
鸟嘌呤
黄嘌呤
次黄嘌呤
腺苷酸
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南
• 将“在关节或滑膜液中发现尿酸钠结晶，或出现痛风石” 作为确诊的充分条件。
• 若不符合此项充分条件，则依据症状、体征、实验室及 影像学检查结果累计赋分，≥８分可临床诊断痛风。
高
01
02
尿 肾脏排泄不良型 肾脏负荷过多型
03 混合型
酸
UUE≤600且
UUE＞600且
UUE＞600且
血 症
FEUA＜5.5%
8、难治性痛风旳定义和治疗原则。
见
9、高尿酸血症与痛风合并慢性肾脏疾病时降尿酸药物旳选择。
10、高尿酸血症与痛风患者有合并症时有关药物旳选择。
推荐意见
问题1: 痛风旳诊疗及高尿酸血症旳临床分型。 • 痛风旳诊疗推荐采用2023年ACR/EULAR旳分类原则(1B)； • 无症状高尿酸血症患者, 关节超声、双能CT或X线发觉尿酸钠晶体沉积
糖皮质激素治疗(2B)； • 疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分≥７分, 或≥２个大关节受累, 或多关节炎,
或一种药物疗效差旳患者, 提议两种抗炎镇痛药物联合治疗 • 如小剂量秋水仙碱与NSAID或小剂量秋水仙碱 • 与全身糖皮质激素联用(2C)。
小剂量秋水仙碱：有效且不良反应明显减少，尽早使用。
痛
够维持长期尿酸达标且没有
用降尿酸药物
痛风石的证据，可尝试停药
总则3
应告知全部患者高尿酸血症 和痛风是一种慢性、全身性疾病, 可造成多种靶器官旳损伤, 可能 影响预期寿命, 应定时监测靶器 官损害并及时处理有关合并症。
定
时
痛风
筛
查
与 监 测
慢性肾病
肾结石
高尿酸血症
靶
器
官 损
心脑血管 病
《高尿酸血症和痛风》课件
痛风的预防
饮食预防
了解如何通过健康的饮食来预 防痛风发作，包括饮食建议和 禁忌。
健康生活方式
本节将介绍一些改善生活方式 的建议，包括适量运动和减轻 压力。
药物预防
了解预防痛风发作的药物治疗 方法，以及使用药物的注意事 项。
痛风的常见误区
1
痛风与其他疾病的区别
本节将解释痛风与其他相关疾病的区别，帮助人们更好地认识痛风。
高尿酸血症和痛风
我们将探讨高尿酸血症和痛风的定义、成因、流行病学，以及痛风的病因、 发病机制、临床表现等方面的知识。我们还将了解痛风的诊断、治疗和预防， 并介绍一些常见的痛风误区。
什么是高尿酸血症？
高尿酸血症是一种代谢紊乱，也是痛风的前兆。本节将介绍高尿酸血症的定义、成因以及流行病学数据。
痛风的病因和发病机制
2
不正确的治疗方法
介绍一些常见且不正确的痛风治疗方法，帮助患者避免错误的做法。
3
Байду номын сангаас
常用的痛风误区
了解一些常见的痛风误区，包括饮食习惯、用药方式等方面的错误观念。
结语
在这个部分中，我们将总结痛风的危害，介绍如何正确管理痛风，并展望未来对痛风的治疗和预防的研 究方向。
本节将探讨痛风的病因，包括遗传因素、饮食习惯和生活方式等。我们还将 深入了解痛风发病的机制以及其临床表现。
痛风的诊断和治疗
诊断
我们将介绍痛风的诊断标 准和常见的诊断方法，帮 助大家更好地了解自己的 病情。
治疗方法
本节将介绍痛风的治疗方 法，包括药物治疗、生活 方式改变以及其他辅助治 疗。
用药原则
了解痛风用药的原则和注 意事项，帮助患者更好地 选择和使用药物。
高尿酸血症和痛风健康教育
尿酸合成抑制剂
新型免疫疗法
通过抑制尿酸合成酶，减少尿酸生成，常 用的药物有别嘌醇等。
针对痛风性关节炎的免疫疗法，如抗白细胞 介素-1抗体、抗肿瘤坏死因子-α抗体等，能 够减轻炎症反应，缓解关节疼痛。
研究现状与展望
临床研究
目前正在进行多项高尿酸血症和 痛风相关的临床研究，探索新的 治疗方法、预防措施和疾病管理
排泄和合成。
02
高尿酸血症和痛风的治疗 与预防
药物治疗
药物治疗是高尿酸血症和痛风治疗的重要手段之一，主要通 过抑制尿酸合成、促进尿酸排泄的药物来降低尿酸水平。常 见的药物包括别嘌醇、苯溴马隆等。
药物治疗需在医生指导下进行，患者应按时按量服药，不可 自行增减剂量或更换药物。同时，需定期监测尿酸水平，以 便调整治疗方案。
增强患者权益
患者参与研究有助于增强患者的权益和话语权， 促进医疗服务的公平和透明。
THANKS
感谢观看
高尿酸血症和痛风的影响因素
01
02
03
04
遗传因素
高尿酸血症和痛风具有一定的 家族聚集性，与遗传基因有关
。
饮食因素
高嘌呤饮食是导致高尿酸血症 和痛风的重要原因，如摄入过 多动物内脏、海鲜、肉类等。
生活方式
长期缺乏运动、过度疲劳、精 神压力大等因素也可能影响尿
酸水平。
其他疾病
肾脏疾病、代谢综合征、糖尿 病等慢性疾病也可能影响尿酸
、海鲜等。
适量运动
患者应适量进行有氧运动，如 散步、游泳等，以保持身体健 康。
控制体重
肥胖患者应积极减肥，保持健 康的体重范围。
戒烟限酒
患者应戒烟限酒，避免对尿酸 水平产生不良影响。
04
中国高尿酸血症和痛风诊疗指南解读
中国高尿酸血症和痛风诊疗指南解读中国高尿酸血症和痛风诊疗指南(2024)是中国医学会风湿病学分会关于高尿酸血症和痛风的一项权威指南。
该指南的发表旨在提供最新的诊断和治疗建议给临床医生和患者，以便改善患者的治疗效果和预后。
以下是对该指南的解读。
首先，该指南明确了高尿酸血症和痛风的定义和诊断标准。
高尿酸血症是指血尿酸浓度超过正常范围，而痛风是一种由于尿酸沉积在关节和软组织中引起的尖锐性关节炎。
对于高尿酸血症的诊断，指南建议男性血尿酸水平超过420μmol/L，女性超过360μmol/L，或伴随尿酸结石或尿酸性肾病。
而痛风的诊断则需要临床症状和相关实验室检查，如关节液抽取检查或尿酸结晶证实。
其次，该指南详细介绍了高尿酸血症和痛风的流行病学和病因。
高尿酸血症和痛风在中国的发病率正在逐年增加，与人口老龄化、饮食结构的改变、肥胖等因素有关。
另外，该指南还指出一些遗传和环境因素对高尿酸血症和痛风的发生起着重要作用。
此外，该指南列出了高尿酸血症和痛风的评估和治疗的原则。
对于高尿酸血症的一般评估，包括了详细的病史询问、体格检查以及实验室检查，包括血尿酸测定、尿尿酸测定、肾功能检查等。
在治疗方面，该指南推荐了药物治疗和非药物治疗两种方法。
药物治疗包括使用尿酸降低药物（如别嘌醇等）和尿酸排泄药物（如丙磺舒等）来调节尿酸水平。
非药物治疗主要包括饮食控制（限制高嘌呤食物摄入、减少饮酒等）和生活方式改变（减轻体重、增加运动等）。
最后，该指南还强调了高尿酸血症和痛风的并发症的预防和管理。
高尿酸血症和痛风患者容易发生心血管疾病、糖尿病和慢性肾脏病等并发症。
因此，早期的诊断和积极的治疗对于预防和管理这些并发症非常重要。
综上所述，中国高尿酸血症和痛风诊疗指南（2024）为临床医生和患者提供了一份权威的诊断和治疗建议。
通过遵循该指南，可以更好地管理和控制高尿酸血症和痛风患者的疾病，提高患者的生活质量和预后。
高尿酸血症和痛风防治
四、高尿酸血症和痛风的防治
4、药物治疗-降尿酸治疗
别嘌醇可引起皮肤过敏反应及肝肾功能损伤，严重者可发生 致死性剥脱性皮炎、重症多形红斑型药疹、中毒性表皮坏死 松解症等超敏反应综合征。
HLA-B*5801基因阳性、老年、大剂量起始应用别嘌醇、应 用噻嗪类利尿剂和肾功能不全是别嘌醇发生超敏反应综合征 的危险因素。HA-B*5801基因在中国(汉族)、韩国、泰国人 中阳性率显著高于白种人，推荐在别嘌醇治疗前进行该基因 筛查。
节炎发作>1次；②炎症反应在1d内达高峰；③单膝关节炎发 作；④可见关节发红；⑤第跖趾关节疼痛或肿胀；⑥单侧第 一跖趾关节受累；⑦单侧跗骨关节受累；⑧可疑痛风石；⑨ 高尿酸血症； ⑩不对称关节内肿胀(X线证实)； ⑪无骨侵蚀 的骨皮质下囊肿(X线证实)； ⑫关节炎发作时关节液微生物 培养阴性。
三、高尿酸血症和痛风的诊断
二、高尿酸血症系统性损害机制
尿酸由饮食摄入(约20%)和体内分解(约80%)的嘌呤化合物经 肝脏代谢产生，约2/3通过肾脏，1/3通过消化道排泄。尿酸 经肾小球滤过、近端肾小管重吸收、分泌和分泌后再吸收， 未吸收部分从尿液中排出。正常情况下，体内尿酸产生和排 泄保持平衡，凡导致尿酸生成过多和(或)排泄减少的因素均 可导致HUA。
定个体化的急性发作时紧急处理方案； (3)处于急性痛风发作期的患者，已接受降尿酸药物治疗者无须停
药，尚未开始降尿酸者可以在充分抗炎的基础上立刻启动药物降 尿酸治疗，也可以在痛风急性发作缓解后再考虑启动药物降尿酸 治疗； (4)初始药物降尿酸治疗者应酌情给予预防痛风急性发作的药物。
四、高尿酸血症和痛风的防治
式干预； ➢ (3)筛查并预防痛风及并发症； ➢ (4)与专科医师合作，多学科共同制定共患病治疗方案，尽量
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南引言：高尿酸血症和痛风是一类常见的代谢性疾病，严重影响着人们的健康和生活质量。
鉴于目前国内外对于高尿酸血症和痛风的研究进展及诊疗策略的不断更新，中国痛风与高尿酸血症专家组根据现有的循证医学证据和专家共识，在2024年制定了中国高尿酸血症与痛风诊疗指南，旨在规范和提升国内高尿酸血症与痛风的诊断和治疗水平。
诊断与评估：高尿酸血症的定义为血尿酸超过男性420μmol/L或女性360μmol/L。
而痛风的诊断标准为：1. 存在急性关节炎发作；2. 肾盂肾炎样复发性肾小球肾炎或间质性肾炎；3. 尿酸性结石；4. 经组织活检证实尿酸盐沉积石或痛风结节；5. 化验检测尿酸超过40 mg/dl。
痛风的诊断主要基于临床表现和尿酸水平的检测。
治疗原则：治疗高尿酸血症和痛风的原则是降低血尿酸水平，防治痛风发作，预防尿酸结石和尿酸肾病的发生。
治疗策略主要包括非药物治疗和药物治疗两大方面。
非药物治疗：非药物治疗主要包括生活方式干预、饮食控制和体重管理。
生活方式干预包括戒酒、戒烟、减少咖啡因和糖摄入等。
饮食控制主要包括限制高嘌呤食物（如动物内脏、红肉、海鲜等）和限制高糖食物的摄入。
体重管理主要是通过保持适当的体重，减轻肥胖对尿酸代谢的影响。
药物治疗：药物治疗主要包括尿酸降低治疗和痛风发作治疗。
尿酸降低治疗目标是将血尿酸水平降至正常范围（男性360-420μmol/L，女性300-360μmol/L）。
常用的药物包括利尿剂、尿酸合成酶抑制剂和尿酸排泄剂等。
痛风发作治疗主要是通过非甾体消炎药，如非布洛芬和吲哚美辛等，或糖皮质激素的使用来缓解关节炎发作的症状。
并发症及预防：高尿酸血症和痛风患者常伴随一系列的并发症，如尿酸结石、肾功能损害、心血管疾病和代谢综合征等。
预防并发症主要依赖于有效的尿酸降低治疗和生活方式改变。
结语：中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2024）是在卫生部门和专家共同努力下制定的，对于规范和提高高尿酸血症与痛风的诊断和治疗具有重要意义。
高尿酸血症与痛风
高尿酸血症与痛风高尿酸血症与痛风高尿酸血症不等于痛风，还没到痛风。
很多朋友都有高尿酸血症，但是高尿酸血症高的越厉害，持续的时间越长，最后表现出关节的病变了，就可能变成痛风了。
食物里有种东西参与蛋白质的构成，就是嘌呤。
嘌呤代谢最后的垃圾产物叫尿酸。
我们每天身体里都产生尿酸，产生一定量后，如果身体可以承受，它就排出去了。
产生太多了，排出能力低了，尿酸就在体内沉积，存在大关节处。
严重的会向内脏发展，可能发生痛风肾。
一、痛风绝对是一个跟吃有密切关系的疾病。
有的人一顿饭没吃对如喝浓肉汤，关节就肿了，关节病变了。
饮食干预不是对所有人都有效。
也有一部分人是自己体内产生的嘌呤，不是吃进去的。
已经吃的很素，无法再用饮食控制，所以必须用药物控制。
担心药物的不良反应不吃药，产生的副作用比不良反应还严重。
所以一定要听医生的话，饮食、药物双向控制。
是否吃药决定于病情，决定于饮食治疗是否有效，决定于医生对你的判断。
预防为主痛风急性发作很痛苦，但是我们可以平时用各种手段控制到不发生或者少发生，减少复发，使得这种痛苦减少或者消失。
所以痛风重于防。
啤酒是痛风病人绝对不能吃的。
豆腐：在病情允许的时候，适当吃豆制品。
就是要限制。
肉：要限制。
不能吃肥肉，量要限制。
蜂蜜水：是可以喝的。
淡蜂蜜水没问题，浓的蜂蜜水可能促发痛风的发生和反复，所以也要限制。
水：是非常好的饮品。
牛奶：嘌呤很低蛋白不错钙又能补充，口感又很好，当然可以喝。
巧克力：在两种情况吃，一是爬山、野营迷失了方向，救命的时候真能救命。
二是解馋的时候吃点。
痛风病人涉及到从能量到蛋白、脂肪、糖一系列的禁忌问题。
二、营养治疗及预防原则痛风等慢性疾病的营养治疗及预防的七大原则。
它既对痛风，也对以痛风为代表的各种各样的疾病。
没有痛风的没有慢性病的朋友也要遵守这七条。
1、能量能量超标，体重增加。
肥胖使发生痛风的几率增大。
肥胖需要减肥，但是快速减肥可能引发身体里酮体过多，然后减少尿酸的排泄，对痛风不利，甚至可能促发痛风的发生。
高尿酸血症与痛风PPT课件
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
高尿酸血症与痛风课件
。
定期检测尿酸水平
03
定期检测尿酸水平，以便及时发现和治疗高尿酸血症和痛风。
06 预防与控制
CHAPTER
预防措施与建议
保持健康生活方式
保持适当的运动、减少高嘌呤食物的 摄入，避免过度劳累和压力。
控制饮食
避免高嘌呤食物，如内脏、海鲜、啤 酒等，控制饮食中的脂肪、糖和盐的 摄入。
保持水分摄入
多喝水有助于尿酸的排出，降低血尿 酸水平。
痛风的发生还与多种诱发因素有关，如饮食、生活习惯、药物和治疗等。例如，过度劳累、关节损伤、饮食中摄入高嘌呤食 物、使用某些药物和过度使用非甾体抗炎药等都可能诱发痛风发作。
病理生理学的影响
痛风对患者的生理和心理健康都有一定的影响。急性关节炎 发作时，患者可能感到剧烈的疼痛和不适，影响其日常生活 和工作。慢性关节炎则可能导致关节畸形和活动受限，严重 时甚至需要手术治疗。
痛风关节炎的诊断标准
急性起病，关节剧痛，数小时内出现受累关节的红、肿、热、痛和 功能障碍。
诊断流程
询问病史、体格检查、实验室检查、影像学检查。
实验室检查与评估
01
02
03
04
血尿酸检测
检测血液中的尿酸水平，反映 尿酸代谢情况。
肾功能检测
检测肾脏排泄尿酸的能力。
血脂、血糖检测
了解是否存在其他代谢性疾病 。
02 高尿酸血症的病理生理学
CHAPTER
尿酸的生成与代谢
01
02
03
尿酸的生成
尿酸是由嘌呤代谢产生的 物质，主要在肝脏和肾脏 中生成。
尿酸的代谢
尿酸主要通过肾脏排泄， 一小部分通过肠道细菌降 解和皮肤排泄。
尿酸的运输
尿酸在血液中主要以尿酸 盐的形式存在，并由血液 中的转运蛋白运送。
医学继续教育高尿酸血症与痛风
第六讲高尿酸血症与痛风概述痛风是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及/ 或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。
主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。
常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等代谢性疾病。
目前我国痛风的患病率在1％～3％，并呈逐年上升趋势。
我国痛风患者平均年龄为48.28 岁，逐步趋年轻化，男: 女为15：1。
超过50％的痛风患者为超重或肥胖。
痛风患者最主要的就诊原因是关节痛，其次为乏力和发热。
男女发病诱因有很大差异，男性患者最主要为饮酒诱发，其次为高嘌呤饮食和剧烈运动；女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发，其次为突然受冷和剧烈运动。
病因痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。
正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3 约200mg经肠道分解代谢，2/3 约400mg 经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。
按照高尿酸血症的原因，可把痛风分为原发性痛风和继发性痛风。
1. 原发性痛风多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。
尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。
其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPR）T缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。
原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2. 继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。
骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。
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高尿酸血症与痛风患病率
不 同 地 区 与 种 族 人 群 高 尿 酸 血 症 与 痛 风 的 患 病 率（%）
种族
高尿酸血症
痛风
总患病率 男性 女性 总患病率 男性 女性
新西兰 毛利人
-
27.1 26.6
6.4
13.9 -
欧洲人
-
9.4 10.5
2.9
5.8
-
英国
-
-
-
0.9
–
-
台湾 土著人
-
-
-
19.9(男)； 5.1(女)
7.3(男性);2.44(女)
2003~2004年 广东佛山
n= 13324 22.6(男) 11.6(女)
2005年 北京地区
1993-1994年， 台湾地区
n=1997 年龄>20岁
n=2754(男) 2953(女)
13.8(男)；6.0(女)
26(男)；17(成年女性) 23(老年女性)，50(土著)
减
多
少
10% 90%
继发性高尿酸血症
嘌
核
肾呤酸脏合转排成
换
泄
增
增
减
多
加
少
高尿酸血症---分类、病因
尿酸产生增加
原发高尿酸血症
① 磷酸核糖焦磷酸合成酶活性过强 ② 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺陷
继发性高尿酸血症
① 嘌呤摄取过量
② 核酸转换率增高(银屑癣骨髓及外骨髓增 殖性、淋巴系统增殖性疾病)
尿酸排泄减少
微量白蛋白尿
（30-300mg/24H; 白蛋白/肌酐 比值男 22,女 31mg/g）
GFR(<60ml/min/1.73㎡)或 Ccr (<60ml/min)下降
糖尿病 CV或肾脏疾病
空腹血浆葡萄糖 ≥7.0mmol/L
餐后血浆葡萄糖 ≥ 11.1mmol/L
脑血管疾病：
( 缺血性脑卒中；脑出血； TIA)
–
15.2 4.8
外地人
-
-
-
上海
10.1
14.2
-
0.3
–
-
0.34 0.77 -
我国高尿酸血症与痛风流行病学
1948年陈悦书首次报告2例痛风； 1958年以前我国仅报告25例； 1980年北京、上海、广州调查(国内以往最大的人群)：
年龄>20岁，502名成年人 高尿酸血症患病率:
✓ 男性1.4%, ✓ 女性为1.3%, ✓ 男女性别合计为1.4%, ✓ 未发现一例痛风患者
原发性(特发性)高尿酸血症
继发性高尿酸血症
肾脏功能降低 尿酸排泄受到抑制(酮症酸中毒、 乳酸酸中毒)
药物(小剂量水杨酸盐、利尿剂、 乙胺丁醇、杀鼠灵、环孢霉素、茶 碱、左旋多巴、烟酸、酒精)
铅中毒肾病
原发性高尿酸血症 ----定义
在排除其他疾病的基础上，由于先天性嘌 呤代谢紊乱所致的高尿酸血症。
原发性高尿酸血症病因(1)
痛风石(tohpi) 痛风特征性病变
尿酸盐结晶
关节软骨,滑囊 耳轮,腱鞘 关节周围组织 皮下组织 肾脏间质
慢性炎症反应 上皮肉芽肿
细小针状结晶 被上皮细胞、巨核细胞包围 分叶核细胞浸润
痛风 (gout)
由于嘌呤(Purine)代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致的一种 晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症( hyperuricemia )和尿 酸盐结晶沉积(痛风石)所致的特征性急、慢性关节炎。
痛风石除在关节、肌腱及其周围沉积外，还可在肾脏沉积， 并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者可出现肾 功能不全。
体重在第20个百分位数以下的受试者中高尿酸血症的发生率为3.4% 体重超过第80个百分位数的受试者中高尿酸血症的发生率11.4% 体重超标，体表面积越大，血尿酸越高 高血压：未控制者，血尿酸增高约58% 糖尿病：伴高尿酸血症约50% 胰岛素抵抗综合症(IRS)：原发痛风中 95% 高胰岛素血症
更显著的增强红细胞膜脂质抗氧化，抗细胞溶 解和凋亡的作用。
6. 尿酸保护肝肺血管内皮细胞的DNA，防止细 胞过度氧化，延缓
自由基引起的器官退行性变。 7. 尿酸延迟T,B免疫淋巴细胞和巨噬细胞的凋亡，
与高尿酸相关的各项因素
危险因素
亚临床靶器官损害
SBP和DBP水平 年龄（男>55，女>65） 吸烟
(PRPP)
E1
核酸
鸟嘌呤核苷酸 鸟嘌呤核苷 鸟嘌呤核苷
1-氨基-5-磷酸核糖
腺苷酸 甲酰基
E5 E4 次黄嘌呤核苷酸
黄嘌呤核苷酸
次黄嘌呤核苷
E2 PRPP
尿酸
次黄嘌呤 E6
黄嘌呤
腺嘌呤核苷酸
核酸
PRPP 腺嘌呤核苷
腺嘌呤
尿酸在人体的转运
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
349.8±97.6μmol/L (男) 276.2±84.3 μ mol/L(女)
331±74μmol/L( 男) 254±61 μmol/L(女)
高尿酸血症与伴随疾病
高脂血症：高甘油三脂血症(IV型高脂血症) 20-60%痛风患者中存在
肥胖：若干流行病学研究证实肥胖与高尿酸血症密切相关 肥胖与尿酸的过度产生和排泄减少密切相关
痛风常与肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压以及心脑血管病 伴发。
历史
公元前5世纪古希腊医学家Hippocrates 公元5世纪Byzantios用秋水仙碱治疗通风 17世纪Sydenham患痛风，1683对痛风详尽描述 20年后，Wollaston等尿中发现尿酸结晶 1848年Alfred Garrod证实高尿酸血症与痛风的关系 1895年Enol Cischer确定尿酸结构于核酸嘌呤的关系 1931年A.E.Gaarrod肯定痛风是一种代谢病 1950年Buchanan等阐明嘌呤化合物的合成过程 1966年Seegmiller等发现原发性痛风与酶缺乏有关 1971年Sperling等发现各种继发性痛风的原因
心血管疾病：
(心肌梗死；心绞痛；冠脉血
运重建；心力衰竭,慢性心功 能不全,冠心病)
肾脏病变：
糖尿病性肾病；肾损害（肌 酐升高男>133,女 >124mol/L）；蛋白尿 >300mg/24H）
27
高尿酸血症危害
痛风病理生理 HUA仅10%-20%发生Gout
尿酸呈弱酸性，其pKa为5.75 ~ 10.3
痛风与高尿酸血症发病率
欧美国家 高尿酸血症患病率2%-8%
痛风0.13%-0.37%
美国NHS(全国健康调查) 1983-1985
痛风发病率 0.5%-0.66%(男性) 0.1%-0.3% (女性)
西方国家 几乎10%的成年男性在其一生中有至少一次高尿酸血症。 在住院人群中，所有成年男性的13.2%显示存在高尿酸血症。
痛风患病率 (%)
0.77 0.0315
5～12
平均Sua
5.7±1.3mg/dl(男) 4.4±1.06mg/dl(女)
289.6±76.6μmol/L(男) 236.5±63.3μmol/L(女)
373.9μmol/L(男) 286.6 μmol/L(女)
320.0±61.1μmol/L (男) 250.6± 53.3 μmol/L( 女)
40~44% 重吸收
6~12%
少量重 吸收
少量重 吸收
堆积后 可致肾 结石
13
高尿酸血症(1)
正常血清尿酸水平：
儿童期
214 μmol/L (3.6 mg/dL)
女性(绝经期前) 100 - 309μmol/L
(1.6-5.2 mg/dL) 男性 143-380 μmol/L (2.4-6.4mg/dL)
血脂紊乱
（TC>5.0mM, LDL-C>3.0mM, HDL-C 男<1.0mM,女<1.2mM TG>1.7mM）
FPG5.6-6.9mM
早发心血管疾病家族史
(男<55，女<65)
肥胖
LVH(ECG)
LVH(UCG)
颈动脉壁增厚（IMT > 0.9mm或粥样硬化斑块) 血清肌酐轻微升高
（男115-133，女107124mol/L）
HUA分型诊断
根据尿尿酸排泄及清除水平进行分型：
尿酸排泄 尿酸清除率
尿酸排泄不良型 <0.48mg/kg/h
<6.2ml/min
尿酸生成过多型 <0.51mg/kg/h
≥6.2ml/min
混合型
>0.51mg/kg/h
<6.2ml/min
注：患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸。
尿酸清除率=尿尿酸x每分钟尿量/血尿酸
主要原因嘌呤代谢酶的缺陷
➢ PRPP合成酶活性增加
➢ PRPPAT增多或活性增高 ➢ HGPRT缺陷
X伴性遗传
➢ XO活性增加 多基因遗传
不足10%患者由于尿酸生成增多
嘌呤代谢途径关键酶突变
磷酸核糖焦磷酸合成酶
腺嘌呤磷酸核糖转移酶
次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转移酶
黄嘌呤氧化酶
非常罕见，成家族性，有些罕见的代谢缺陷病常在幼年发病并无痛风的症状
高尿酸血症(2)
➢ 高尿酸血症 血清尿酸
男性≥ 416μmol/L (7 mg/dL) 女性≥ 357 μmol/L (6 mg/dl)
➢ 尿排出≥3600μmol/24h(600mg/24h) 高尿酸尿
高尿酸血症发病机制及分
类
高尿酸血症
原发性高尿酸血症
酶代谢缺陷 分子代谢缺陷