糖尿病酮症酸中毒.ppt
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《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
4.意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精 神不，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各 种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚 未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等 对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰 乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积 过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且 其毒性较小。
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8
实验室检查
尿糖、尿酮阳性；血糖增高（在16.7～33.3mmol/L）；血白细胞增高（感 染或脱水）；BUN增高，二氧化碳结合力、PH下降，电解质紊乱。
1.尿液检查 （1）尿糖常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。
（2）尿酮体当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿 酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应， 与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
糖尿病酮症酸中毒
2021/4/14
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1
概述
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者 在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足， 生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高 血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性 酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见 急症之一。
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2
诱因
☆诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或 治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病 情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童 或青少年，DKA可作为首发症就诊。 主要包括以下四点：
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增 快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排 酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
糖尿病酮症酸中毒健康教育PPT课件
症状和体征
症状和体征
高血糖症状：口渴、多尿、乏 力体征
体征：脱水、血糖升高、呼吸浅快等。
糖尿病酮症酸 中毒的预防方
法
糖尿病酮症酸中毒的预防方法
控制血糖：遵循医生建议的药物治 疗和饮食控制。 避免饥饿和过度饮食：定时进餐， 并注意合理摄入碳水化合物。
糖尿病酮症酸中毒的预防方法
多喝水：保持水分平衡，预防脱水。 及时就医：出现糖尿病酮症酸中毒的症 状，应及时就医治疗。
总结
总结
糖尿病酮症酸中毒是一种严重 的并发症，需要重视预防。 控制血糖、合理饮食和保持水 分平衡是预防糖尿病酮症酸中 毒的关键。
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糖尿病酮症酸中毒健康教育 PPT课件
目录 引言 什么是糖尿病酮症酸中毒 症状和体征 糖尿病酮症酸中毒的预防方法 总结
引言
引言
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并 发症，需要引起重视。 本课程将向大家介绍糖尿病酮症酸 中毒的定义、症状和预防方法。
什么是糖尿病 酮症酸中毒
什么是糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒是一种高血糖引起的 代谢紊乱，导致体内产生过多的酮体。 酮体在体内积聚，引起酮症酸中毒的临 床表现。
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
案例二：某糖尿病患者酮症酸中毒的护理体会
加强糖尿病教育，提高患者对糖尿病酮症酸中毒的认识和了解。
预防措施一
定期监测血糖和尿糖，及时发现并处理高血糖和酮症酸中毒。
预防措施二
遵循医生的治疗方案，规律服用降糖药或注射胰岛素，控制血糖在正常范围内。
预防措施三
注意饮食调节，避免高糖、高脂肪、高盐、高胆固醇的食物摄入。
血糖升高
尿糖强阳性
血酮体升高
酸中毒
诊断标准
01
02
03
04
通常血糖值超过16.7mmol/L。
尿糖定性试验阳性或尿糖定量每日大于50mmol/L。
血酮体阳性或定量大于1.0mmol/L。
血pH值降低，HCO3-减少，CO2结合力降低。
与糖尿病酮症酸中毒类似，但血糖更高，尿糖、尿酮阴性，血钠升高。
适当运动有助于控制血糖，增强身体抵抗力。
避免感染、创伤、精神刺激等诱发因素，及时处理相关疾病。
定期监测血糖
控制饮食
规律运动
避免诱发因素
监测患者的生命体征，观察有无酮症酸中毒的症状，如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
密切观察病情
补充水分和电解质
药物治疗
心理护理
给予充足的水分和电解质，纠正脱水、酸碱平衡失调等症状。
症状表现
患者突然出现恶心、呕吐、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味等症状。
诊疗经过
患者入院后，医生根据症状和实验室检查，确诊为糖尿病酮症酸中毒。经过补液、降糖、纠正酸碱平衡等治疗，患者病情逐渐好转。
案例一：某糖尿病患者酮症酸中毒的诊疗经过
患者情况：患者为老年女性，患有1型糖尿病多年，长期依赖胰岛素治疗。
高渗高血糖综合征
由于过度使用双胍类降糖药引起，血pH值明显降低，血乳酸升高。
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（4）血电解质：血钠大多＜135毫摩尔／升，少数 正常，偶可升高；若＞150毫摩尔／升，应疑及伴 有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低；当少尿、无 尿和严重酸中毒时，血钾＞55毫摩尔／升而发生高 钾血症；小于3毫摩尔／升而致低钾血症。血磷、 血镁可低于正常。 （5）血浆渗透压：轻度升高，有时达330毫渗量／ 升左右。 （6）血脂：常显著升高。 （7）尿素氮、肌酐；因失水、循环衰竭及肾功能 不全而升高。 （8）白细胞：常增多。
预防
早期发现糖尿病，合理治疗，不能中断胰岛 注射，正确处理诱因，可以有效的预防或减 轻糖尿病酮酸中毒的发生。
血糖>13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或 休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。 血糖<13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加 胰岛素有利于减少酮体的产生。
四、纠正酸碱平衡失调
一般可不使用药物，因为
①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。②由于 二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑 屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH 将进一步下降。③血PH升高，血红蛋白对氧 的亲合力显著升高，加重组织缺氧。④增加 脑水肿的发生。故仅在动脉血PH＜7.1时， 即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5％碳 酸氢钠液，血PH值≥7.2即应停止。禁用乳酸 钠。
►五、抗生素：感染常是本症的主要诱因，而 酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处， 只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以 抗生素治疗。
六、对症处理及消除诱因。
七、其他 如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人， 尤其伴较严重肾功衰竭者。
并发症
（1）心血管系统：补液过多过快时，可导致 心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常， 甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖 太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死； 血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、 肺栓塞等并发症。 （2）脑水肿：为严重并发症之一，病死率颇 高，必须随时警惕。 （3）急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、 休克、肾循环严重下降而易并发本症。
糖尿病酮症酸中毒【共25张PPT】
➢ 每天总热卡（千卡）
=1000+年龄 ×（70-100千卡）
<3岁 100千卡， 3-6岁90千卡 7-10岁80千卡， >10岁70千卡 ➢ 碳水化合物50-55% 蛋白质15-25% 脂肪25-30% ➢ 早餐1/5 中餐2/5 晚餐2/5
将每餐食物中分出1/4-1/5做为餐间点
运动治疗
素注射的常规治疗。 •然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险，还可增加血浆渗透压，
因此应该慎用。
0 小剂胰岛素最初量为 •正常（280~300 mmol/L） ．1 U/kg/h，可使用输液泵输入。血糖下降 •••⑹是目血国前清外没淀致有粉盲证酶和 据、速0截说丙5肢明氨度的使酸U转头用一／氨号碳酶杀酸般k↑手氢。g。钠为/有h每任。何小明小确时的剂益2处量～。 5胰m岛mo素l／静L脉。输胰岛注素应输持注续速至度酮一症般酸不中低毒于0纠． •••7出（-1入三0岁量）8：明0严显千格的卡记 脱正，，录 水出 症必(入 状连量 。要，续包时括2静可次脉输入尿输液体酮入及口阴含服的性糖液体，的，随血时1记/p录3H尿—>量7，1评．/估2脱3张水，程度晶血的改体糖变。液下，降以至1维2 持mm血ol糖／水L以平下为)
常>33.3mmol/L 轻度增高或正常 升高（≥320mmol/L ）
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
DKA治疗
(一)治疗原则： 1.纠正脱水，恢复有效循环血容量。 2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断脂
肪的分解。 3.纠正酸中毒（尽量不纠正）。 4.纠正电解质紊乱。
纠正酸中毒
目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明 确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使 用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧 ，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发 生危险，还可增加血浆渗透压，因此应该 慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸 氢盐逆转酸中毒；纠正低血容量可促进有 机酸的排泄。
糖尿病酮症酸中毒完整ppt课件
重者可危及生命。 诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现
死亡原因：低血容量休克、严重的高血钾、代 谢性酸中毒、脑水肿。
.
✓实验室检查
1. 尿 尿糖、尿酮体强阳性。
2. 血
血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L 血酮体升高，多大于4.8 mmol/L 血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.5~18.0 mmol/L，重度则<9.0 mmol/L；血PH<7.35；BE负值增 大(<―2.3 mmol/L)。 电解质：血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。 血钠、血氯降低。 尿素氮和肌酐可升高（肾前性） 血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
diabetic ketoacidosis
温州市中西医结合医院内分泌代谢病科 张爱鸣
.
概述
DKA：是临床上最常见、最重要、经及时 合理的治疗 可逆转的糖尿病急性并发症 。
DKA：由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调 激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢 紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、 高酮血症、代谢性酸中毒及水、电解质 失衡等改变为主要表现。是糖尿病的急 性并发症之一。
.
✓DKA 发病诱因
insulin deficiency
进行性 β-cell 衰竭
已经诊断的糖尿病病人漏 打胰岛素
相对失效包括药物本身失 效或组织吸收不好
stress
感染,败血症
counterregulatory hormones
Glucagon 胰高糖素 Catecholamines 儿茶酚胺 Cortisol 可的松 growth hormone 生长激素 Sexual hormones 性激素
死亡原因：低血容量休克、严重的高血钾、代 谢性酸中毒、脑水肿。
.
✓实验室检查
1. 尿 尿糖、尿酮体强阳性。
2. 血
血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L 血酮体升高，多大于4.8 mmol/L 血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.5~18.0 mmol/L，重度则<9.0 mmol/L；血PH<7.35；BE负值增 大(<―2.3 mmol/L)。 电解质：血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。 血钠、血氯降低。 尿素氮和肌酐可升高（肾前性） 血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
diabetic ketoacidosis
温州市中西医结合医院内分泌代谢病科 张爱鸣
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概述
DKA：是临床上最常见、最重要、经及时 合理的治疗 可逆转的糖尿病急性并发症 。
DKA：由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调 激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢 紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、 高酮血症、代谢性酸中毒及水、电解质 失衡等改变为主要表现。是糖尿病的急 性并发症之一。
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✓DKA 发病诱因
insulin deficiency
进行性 β-cell 衰竭
已经诊断的糖尿病病人漏 打胰岛素
相对失效包括药物本身失 效或组织吸收不好
stress
感染,败血症
counterregulatory hormones
Glucagon 胰高糖素 Catecholamines 儿茶酚胺 Cortisol 可的松 growth hormone 生长激素 Sexual hormones 性激素
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
糖尿病酮症酸中毒
汇报人：xxx
2024-01-30
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 • 糖尿病酮症酸中毒的预防措施 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析 • 总结与展望
01
糖尿病酮症酸中毒概述
定义与发病机制
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种由于胰岛素不足和升 糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊 乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主 要表现。
诊断标准
DKA的诊断标准包括高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。具体 指标包括血糖>13.9mmol/L，血酮体升高，动脉血pH<7.35 等。
鉴别诊断
DKA需要与高血糖高渗状态（HHS）相鉴别。HHS多见于老 年患者，血糖显著升高但酮症多不明显，血浆渗透压显著升 高，脱水表现较DKA更为突出。
糖尿病酮症酸中毒的病理生
经验教训与启示意义
经验教训
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一，应高度重视；患者应遵医嘱规范治疗， 避免自行调整药物剂量或停药；医生应加强对患者的教育和管理，提高患者自我管理能
力。
启示意义
对于糖尿病患者而言，应认识到糖尿病酮症酸中毒的危害性，加强自我监测和管理；对 于医生而言，应提高对糖尿病酮症酸中毒的认识和诊治水平，减少误诊和漏诊的发生。
未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来有望实现 针对糖尿病酮症酸中毒患者的精准医疗和个体化治疗。
新型药物研发与应用
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制，未来有望研发出更加 高效、安全的新型药物，提高患者治愈率和生活质量。
跨学科合作与综合防治
汇报人：xxx
2024-01-30
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 • 糖尿病酮症酸中毒的预防措施 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析 • 总结与展望
01
糖尿病酮症酸中毒概述
定义与发病机制
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种由于胰岛素不足和升 糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊 乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主 要表现。
诊断标准
DKA的诊断标准包括高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。具体 指标包括血糖>13.9mmol/L，血酮体升高，动脉血pH<7.35 等。
鉴别诊断
DKA需要与高血糖高渗状态（HHS）相鉴别。HHS多见于老 年患者，血糖显著升高但酮症多不明显，血浆渗透压显著升 高，脱水表现较DKA更为突出。
糖尿病酮症酸中毒的病理生
经验教训与启示意义
经验教训
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一，应高度重视；患者应遵医嘱规范治疗， 避免自行调整药物剂量或停药；医生应加强对患者的教育和管理，提高患者自我管理能
力。
启示意义
对于糖尿病患者而言，应认识到糖尿病酮症酸中毒的危害性，加强自我监测和管理；对 于医生而言，应提高对糖尿病酮症酸中毒的认识和诊治水平，减少误诊和漏诊的发生。
未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来有望实现 针对糖尿病酮症酸中毒患者的精准医疗和个体化治疗。
新型药物研发与应用
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制，未来有望研发出更加 高效、安全的新型药物，提高患者治愈率和生活质量。
跨学科合作与综合防治
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分 解加速，产生大量酮体，超过肝外组 织氧化的能力，引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括合理饮 食、规律运动、定期检查等，提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救，如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适，正确面对疾 病，保持乐观心态，积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一：老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急，病情重，常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状，易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限，家长也容易忽视孩子的病情，延误治疗时机。
案例三：妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发，母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高，尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此，对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施，及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查，以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素，降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ，应及时就医，接受专业治疗
。
护理方法
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分 解加速，产生大量酮体，超过肝外组 织氧化的能力，引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括合理饮 食、规律运动、定期检查等，提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救，如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适，正确面对疾 病，保持乐观心态，积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一：老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急，病情重，常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状，易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限，家长也容易忽视孩子的病情，延误治疗时机。
案例三：妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发，母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高，尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此，对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施，及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查，以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素，降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ，应及时就医，接受专业治疗
。
护理方法
糖尿病酮症酸中毒-教学查房PPT演示课件
糖尿病酮症酸中毒-教学查房ppt 演示课件
目录
• 引言 • 糖尿病酮症酸中毒概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理 • 病例分享与讨论 • 结论与展望
01 引言
主题简介
01 02
糖尿病酮症酸中毒的定义
糖尿病酮症酸中毒是一种常见的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素不 足，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高酮血症和代谢性 酸中毒等症状。
提高对糖尿病酮症酸 中毒的预防和护理的 认识。
掌握糖尿病酮症酸中 毒的诊断和治疗原则；
02 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种急性并发症，由于体内胰岛素缺乏， 导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。
分类
分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒，其中1型多见于青少年，2 型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
体内胰岛素的缺乏导致糖 利用障碍，脂肪分解增多， 产生大量酮体。
代谢紊乱
高血糖导致渗透性利尿， 引起水和电解质失衡，同 时产生大量酸性代谢产物。
酸碱平衡失调
由于酸性代谢产物和酮体 的积累，引起代谢性酸中 毒。
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心呕吐、 呼吸深快、腹痛、意识障 碍等。
输标02入题
DKA的典型临床表现为多饮、多尿、恶心、呕吐、呼 吸深快、呼气时有烂苹果味、皮肤干燥、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷等。
01
03
DKA的治疗原则是补液、胰岛素治疗、纠正酸碱平衡 失调和电解质紊乱等。
04
DKA的病理生理机制主要包括胰岛素缺乏、脂肪分解 加速、酮体生成增多、糖异生作用增强等。
目录
• 引言 • 糖尿病酮症酸中毒概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理 • 病例分享与讨论 • 结论与展望
01 引言
主题简介
01 02
糖尿病酮症酸中毒的定义
糖尿病酮症酸中毒是一种常见的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素不 足，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高酮血症和代谢性 酸中毒等症状。
提高对糖尿病酮症酸 中毒的预防和护理的 认识。
掌握糖尿病酮症酸中 毒的诊断和治疗原则；
02 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种急性并发症，由于体内胰岛素缺乏， 导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。
分类
分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒，其中1型多见于青少年，2 型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
体内胰岛素的缺乏导致糖 利用障碍，脂肪分解增多， 产生大量酮体。
代谢紊乱
高血糖导致渗透性利尿， 引起水和电解质失衡，同 时产生大量酸性代谢产物。
酸碱平衡失调
由于酸性代谢产物和酮体 的积累，引起代谢性酸中 毒。
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心呕吐、 呼吸深快、腹痛、意识障 碍等。
输标02入题
DKA的典型临床表现为多饮、多尿、恶心、呕吐、呼 吸深快、呼气时有烂苹果味、皮肤干燥、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷等。
01
03
DKA的治疗原则是补液、胰岛素治疗、纠正酸碱平衡 失调和电解质紊乱等。
04
DKA的病理生理机制主要包括胰岛素缺乏、脂肪分解 加速、酮体生成增多、糖异生作用增强等。
糖尿病酮症酸中毒.ppt
监测血钾、心电图、尿量变化，及时调整补钾量和速度。
DKA治疗-补钾
• 补钾量根据血钾的情况参考如下：
血钾3-5mmol/L，补充KCl 0.5-1.0g/h
3-4mmol/L
1.0-1-5g/h
＜3mmol/L
1.5-2.0g/h
• 补钾期间每2小时复查血钾一次，以调整钾盐的入量。
DKA治疗-补碱
电解质
血气
肌酐、 BUN
血糖、血酮、 尿糖、尿酮
诊断
血糖＞11mmol/L伴酮尿和酮血症， 血pH＜7.3及（或）碳酸氢根＜ 15mmol/L，可诊断为DKA。
DH＜7.3 或 碳酸氢根＜15mmol/L pH＜7.2或碳酸氢根＜10mmol/L
重度
pH＜7.1或碳酸氢根＜5mmol/L
• DKA患者因呕吐、多尿等原因可有不同程度缺钾；
治疗前因血液浓缩、酸中毒等原因，钾从细胞内转移至细胞外，故血钾可正常， 甚至明显增高；
治疗后因补充血容量和胰岛素，纠正酸中毒，血钾可迅速下降，如不注意及时 补钾，可引起心律失常，甚至心跳骤停。
• 补液后已排尿时就开始补钾，24小时补钾总量：氯化钾6-10g； • 如病人有肾功能不全，血钾≥6.0mmol/L或无尿暂缓补钾，并注意
DKA治疗-护理
• 按时清洁口腔、皮肤 • 预防压疮和继发性感染 • 记录神志状态、瞳孔大小和反应、生命体征、出入水量等。
预后
平均死亡率约为1-15%，近10年明显下降。 除治疗方案外，影响预后的因素包括：
1.年龄：超过50岁者； 2.昏迷较深，时间较长者； 3.血糖、BUN、血浆渗透压显著升高者； 4.有严重低血压者死亡率高； 5.伴有其他严重合并症如感染、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。
DKA治疗-补钾
• 补钾量根据血钾的情况参考如下：
血钾3-5mmol/L，补充KCl 0.5-1.0g/h
3-4mmol/L
1.0-1-5g/h
＜3mmol/L
1.5-2.0g/h
• 补钾期间每2小时复查血钾一次，以调整钾盐的入量。
DKA治疗-补碱
电解质
血气
肌酐、 BUN
血糖、血酮、 尿糖、尿酮
诊断
血糖＞11mmol/L伴酮尿和酮血症， 血pH＜7.3及（或）碳酸氢根＜ 15mmol/L，可诊断为DKA。
DH＜7.3 或 碳酸氢根＜15mmol/L pH＜7.2或碳酸氢根＜10mmol/L
重度
pH＜7.1或碳酸氢根＜5mmol/L
• DKA患者因呕吐、多尿等原因可有不同程度缺钾；
治疗前因血液浓缩、酸中毒等原因，钾从细胞内转移至细胞外，故血钾可正常， 甚至明显增高；
治疗后因补充血容量和胰岛素，纠正酸中毒，血钾可迅速下降，如不注意及时 补钾，可引起心律失常，甚至心跳骤停。
• 补液后已排尿时就开始补钾，24小时补钾总量：氯化钾6-10g； • 如病人有肾功能不全，血钾≥6.0mmol/L或无尿暂缓补钾，并注意
DKA治疗-护理
• 按时清洁口腔、皮肤 • 预防压疮和继发性感染 • 记录神志状态、瞳孔大小和反应、生命体征、出入水量等。
预后
平均死亡率约为1-15%，近10年明显下降。 除治疗方案外，影响预后的因素包括：
1.年龄：超过50岁者； 2.昏迷较深，时间较长者； 3.血糖、BUN、血浆渗透压显著升高者； 4.有严重低血压者死亡率高； 5.伴有其他严重合并症如感染、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。
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昏迷――诊断思路
5、总结两位患者病情特点 共同点 急诊入院 不同程度意识障碍（浅昏－嗜睡 ） 糖尿病病史 无神经系统定位体征。 不同点 糖尿病类型不同 伴随症状不同：深大呼吸，呼气有烂苹果味 头晕乏力、口干口渴、小便频数
昏迷――诊断思路
初步诊断考虑：昏迷查因? 糖尿病并发症? 糖尿病酮症酸中毒昏迷? 高渗性非酮症糖尿病昏迷? 低血糖昏迷?
糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高渗性昏迷
广州中医药大学第二临床医学院 李际强
病例一
张某，男，41岁。
主诉：嗜睡、反应迟钝2天，昏迷1小时。
现病史：患者2天前无明显诱因出现嗜睡、反应迟 钝，未予注意，1小时前昏迷，伴深大呼吸，呼出 气体有烂苹果味，舌质暗红，苔黄燥，脉象细数。
既往史：1型糖尿病史5年，否认高血压、冠心病、 肾病、脑血管疾病史。
思考：患者昏迷的原因是什么？怎样处理？
病例二
毛某，女，66岁
主诉：嗜睡、反应迟钝1天。
现病史：患者1天前无明显诱因出现嗜睡、反应迟钝，伴 头晕乏力、口干口渴、小便频数、大便秘史10年。
查体：T37℃，P80次/分 R20次/分 BP140/80 mmHg 患者 嗜睡，反应迟钝，体胖，双肺呼吸音清，未闻及啰音， HR：80次/分，律齐，无杂音，四肢肌力正常，病理反射 未引出。
昏迷――诊断思路
3、昏迷患者接诊要点 （2）体检重点：生命体征（体温、脉搏、心率、 呼吸、血压）、全身体征（外伤、皮肤粘膜、心 肺肝脾）、神经系统体征（瞳孔、眼球、神经系 统定位体征）。
昏迷――诊断思路
4、昏迷患者鉴别诊断思路 （1）根据有无病理征对昏迷病人初步鉴别 有神经系统定位体征－锥体束征阳性：脑出血、脑水肿、 脑栓塞、脑肿瘤等。脑膜刺激征阳性：伴发热－流脑、结 脑、乙脑等；不伴发热：蛛网膜下腔出血、脑出血 无神经系统定位体征－有基础疾病者：尿毒症、肝昏迷、 糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、甲状腺危 象、低血糖昏迷、甲减等。无原发病，起病急者：有感染， 常见感染中毒性脑病；无感染，常见CO 、 安眠药、有机 磷中毒 。 （ 2）根据病史鉴别 （3）根据伴随症状或体征鉴别
昏迷――诊断思路
3、昏迷患者接诊要点 （1）问诊要点
起病的缓急，昏迷的伴发症状，发病前服药史 既往病史：有无糖尿病史、慢性肾炎、肺心病 、高血压、癫痫病史、有无传染病史 了解发病现场和环境。 病人的年龄也能提供诊断线索：40岁以下的病例中， 药物、癫痫以及脑和脑膜感染是常见病因；在40岁以上 的病例中，更为常见的病因则是心脑血管疾病和代谢性 疾病。
（1）感染：最常见，28﹪ (2)胰岛素治疗的突然中断 (3)手术、创伤、麻醉 (4)饮食失调：特别是暴饮暴食 (5)妊娠尤其是分娩时。
糖尿病酮症酸中毒－西医病因病理
发病机制
(1)酸中毒：胰岛素不足，脂肪分解加速，大量 脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸，β-羟 丁酸和丙酮，三者统称为酮体，当酮体量剧增, 超过肝外组织氧化能力时,血酮升高称酮血症,尿 中酮体升高称酮尿。因乙酰乙酸，β--羟丁酸均 为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，当代 谢紊乱，进一步加剧，酮体不断升高，超过机 体处理能力→代谢性酸中毒。
病例一
查体：BP135/85mmHg，轻度昏迷，Kussmaul呼吸， 双肺呼吸音粗，无啰音，HR90次/分，律整，无杂 音，腹软，肝脾未触及，角膜反射、瞳孔对光反射 存在，病理反射未引出。
❖ 检查：血糖45mmol/L，尿糖+++。血酮体 5.5mmol/L。尿酮体++。血pH值7.20，PaCO2 30mmHg，CO2CP 12mmol/L， [HCO3-]11mmol/L，阴离子间隙32.5mmol/L。
病例二
检查：心电、CT未见异常。 实验室检查：血、尿酮体均正常，肝、肾功能无异常。
血糖：35mmol/L。血pH值7.41。电解质： K+4.0mmol/L，Na+145.0mmol/L，Cl-102.0mmol/L BUN：5.20mmol/L。
思考：神志障碍(嗜睡)的原因？如何处理？
昏迷――诊断思路
糖尿病酮症酸中毒－西医病因病理
发病机制
(2)水和电解质平衡紊乱： 排出增多：① 血糖升高导致渗透性利尿② 酮体 升高从肾脏和肺部排除，带走大量水份③ 酸中 毒所致恶心呕吐，腹泻引起消化道液体丢失 进食少：由于血酮和血糖升高，病人出现消化 道症状。 电解质紊乱：特别注意治疗后出现的严重低血 钾。
糖尿病酮症酸中毒 -临床表现
1概念：昏迷是高级神经活动处于严重抑制状态 ，对内、外环境的强烈刺激（声、光、 疼痛刺激）都不能唤起觉醒。
昏迷是常见的危急症状，必须尽早诊断处理 2昏迷的常见病因：“AEIOU,低低糖肝暑” A－脑动脉瘤，E－精神、神经病，I－传染病， O－中毒， U－尿毒症， 低－低血糖，低－低血k、 cl，糖－糖尿病， 肝－肝性脑病，暑－中暑。
（1）有明显糖尿病病史：近期症状加重，出现食欲下降， 恶心呕吐，少数出现腹痛，多有脱水表现，部分病人出现 呼吸中有似烂苹果味。 （2）诱发疾病的症状和体征。
感染症状：败血症、肺炎、化脓性皮肤感染、胃肠感染 等。
外伤、手术、急危重症的应激状态。 胃肠疾患的胃肠道症状。
糖尿病酮症酸中毒 概述
概念
糖尿病酮症酸中毒(DKA) 由于体内胰岛素缺乏以及拮抗胰岛素激素升高 引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱(脂肪分解加速、血清 酮体积聚) 以致水、电解质和酸碱平衡失调 以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现 糖尿病严重并发症。
糖尿病酮症酸中毒 概述
❖ DKA的发生与糖尿病类型相关，与病程无关。 1型糖尿病有发生DKA的倾向 2型糖尿病在某些诱因下也可发生。
❖ 本病属于中医学“消渴病”、“呕吐”、 “哕”、“昏聩”等范畴。
糖尿病酮症酸中毒－中医病因病机
病因－外邪犯胃、饮食不节 病机－在消渴阴虚燥热、气阴两虚的
基础上，或因感受外邪，或因 饮食不节，出现痰浊内生、热 毒浸淫，而见本病，甚者浊邪 上蒙清窍而见昏聩不醒。
糖尿病酮症酸中毒－西医病因病理
常见病因与诱发因素