慢性肺源性心脏病(教学)39547
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固原市人民医院
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临床表现
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呼吸机辅助通气治疗
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临床表现 (二)心力衰竭
右心衰为主。
主要症状:气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等 心脏、呼吸、消化症状。
体征: ①颈静脉怒张---肺气肿使胸腔内压升高,阻碍腔静脉 回流 ②肝肿大、压痛,肝颈静脉回流征阳性、水肿 ③奔马律、心律失常,心率增快。 ④少数休克、肺水肿、全心衰。
临床表现
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杵状指
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体型消瘦
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临床表现
2、二氧化碳潴留:
PaCO2>6.67Kpa(50mmHg) 表现:头疼、多汗、白天嗜睡,夜晚失眠、
皮肤粘膜血管扩张,皮肤潮红,呈醉酒貌, 结膜充血水肿,严重患者出现意识模糊或昏 迷等精神症状,称为肺性脑病,肺脑死亡率 高。
原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表 现+呼衰和/或心衰+其它器官损害的表现。
按其功能的代偿与否分为两期: 1、 肺、心功能代偿期(缓解期): 2、 肺、心功能失代偿期(急性加重期): A.呼衰 B.心衰
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临床表现
一、肺、心功能代偿期(缓解期) (一)肺部原发疾病表现 咳、痰、喘,乏力、心悸、气促,干、湿啰音。肺气肿征。 (二)肺动脉高压和右心室肥大 ①肺气肿征 ②右心室肥大:上腹部、剑突下心脏搏动,三尖瓣区心音
Bulge of septum to left may impair left ventricular filling (reverse Bernheim phenomenon)
Enlargement of liver (passive congestion)
Peripheral oedema
© Novartis
Normal
Cor pulmonale
Haematocrit increased
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Electrocardiogram indicative of right ventricular hypertrophy
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颈静脉怒张
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临床表现
结膜充血水肿
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临床表现
3、CO2麻痹状态
动脉血PCO2>80mmHg的患者其呼吸中枢对CO2储 溜已不敏感,此时主要依靠缺氧对颈A窦及主A体的 化学感受器的刺激来维持呼吸,若再给吸入高浓度 O2侧病人呼吸反而减弱而进入昏迷。
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临床表现 4、 肺性脑病:
症状:呼吸困难加重,夜间为甚,常有头痛、 失眠、食欲下降,但白天嗜睡,甚至出现表情淡漠、 神智恍惚、瞻妄的肺心脑病的表现
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源自文库10
临床表现
1.低氧血症: PaO2<8Kpa(60mmHg) 表现:呼吸困难、紫钳、头痛、烦躁不安、谵妄、
昏迷。
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正常
紫绀 口唇发绀
手指部紫绀(指11 甲床最明显)
慢性肺源心脏病
(chronic pulmonary heart disease)
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固原市人民医院呼吸科 李海梅
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讲授主要内容
概述 病因 发病机制 临床表现 辅助检查 鉴别诊断 治疗 并发症 预后及预防
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一、概念★
肺源性心脏病简称肺心病,是指由支气管-肺组织、胸廓或肺 血管病变引起的肺血管阻力增加,出现肺动脉高压,导致右心 室(结构、功能)肥大、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。有急 性与慢性之分,临床上以慢性最为多见。
肺组织 或肺血管 胸廓的病变
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肺循环阻力
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肺动脉高压 右心衰竭
二、病因
1.肺(支气管-肺疾病)最多见,慢支并肺气肿80%~90%; 其次为其它常见肺疾病:哮喘、支扩等。
2.胸(胸廓运动障碍性疾病)
3.血管(肺血管疾病) 4.其它 睡眠呼吸暂停
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病因
图示
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由于慢性心肺疾病,导致病人缺氧和二氧化碳潴留, 出现精神神经症状和体征,甚至昏迷,称为肺性脑病。
分级:分为三级:
1.轻型:神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多语, 但无神经系统体征;
2.中等型:半昏迷,肌肉抽动,对各种刺激反应迟 钝,无消化道出血和DIC;
3.重型:昏迷,视乳头水肿,生理反射消失,出现 病理反射,可合并消化道出血或DIC。
Normal readings
<25 <10
Venous distention
X-ray film showing typical enlarged pulmonary artery shadows and outflow tract of right ventricle
Hypertrophy and dilatation of right ventricle, leading to hypertrophy and dilatation of right atrium and to tricuspid insufficiency terminally
强,大于心尖区,三尖瓣区收缩期杂音。 ③肺动脉高压:由于肺细小动脉痉挛所致,P2>A2,P2亢
进,第二心音分裂。 ④肺原发病
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临床表现
二、肺心功能失代偿期(急性加重期)
(一)呼吸衰竭 气体交换不能满足组织和细 胞代谢的需要。PaO2<(60mmHg)和(或) PaCO2>(50mmHg),引起一系列生理功能和代谢紊乱的 临床综合征。
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三 、发病机制
毛细血管受压数 量减少和管壁炎
使阻力增加
各种病因作用
缺氧和CO2潴留 使血管痉挛
肺动脉阻 力增加, 肺动脉压
右心负荷 增加,右 室肥厚
右 室 衰
力增加 和/或扩大
竭
血容量和粘度使 血流阻力增加
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发 病 机 制
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肺小动脉狭肺窄动脉压力升高
右心室肥大
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四、临床表现
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固 原 市 人 民 医 院
临 床 表 现
Cor pulmonale due to COPD
Elevation of pulmonary artery pressure
Systolic Diastolic
Reduction of pulmonary arterial bed (loss of vessels plus reflex hypoxic vasoconstriction)