慢性肺源性心脏病(教学)39547
慢性肺源性心脏病讲课课件
炎症反应
肺部慢性炎症刺激肺血管内皮细胞 ，导致血管通透性增加，血液黏稠 度增高，促进肺动脉高压的形成。
血液黏稠度增高
慢性缺氧导致红细胞增多，血液黏 稠度增高，血流阻力增大，进而引 发肺动脉高压。
右心肥大的发生机制
长期肺动脉高压
心肌细胞凋亡与肥大
持续的肺动脉高压对右心产生压力负 荷，促使右心肥大。
长期压力负荷和容量负荷过重可诱导 心肌细胞凋亡，同时激活心肌细胞肥 大反应，促使右心肥大。
饮食调理
提供高蛋白、高热量、易 消化的食物，保持充足的 水分摄入。
对症治疗
控制感染
针对肺部感染，选用适当 的抗生素进行治疗。
利尿消肿
对于伴有水肿的患者，使 用利尿剂减轻水肿。
纠正心律失常
对于出现心律失常的患者 ，根据具体情况给予相应 治疗。
பைடு நூலகம்
药物治疗
支气管舒张剂
用于缓解支气管痉挛，改善呼吸 功能。
慢性肺源性心脏病讲课课件
目录
• 慢性肺源性心脏病概述 • 慢性肺源性心脏病的病理生理 • 慢性肺源性心脏病的治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与护理 • 慢性肺源性心脏病的研究进展
01
慢性肺源性心脏病概述
定义与分类
定义
慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是由于慢性支气管、肺部疾病或胸廓畸 形等导致肺血管阻力增加，引起右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病 。
药物疗效评估
新药疗效的评估需通过对照实验等方式进行，以客观地评估药物对 慢性肺源性心脏病的治疗效果。
基因治疗研究进展
基因突变研究
01
针对慢性肺源性心脏病的基因突变研究正在深入开展，以寻找
潜在的治疗靶点。
(完整版)慢性肺源性心脏病教案设计
慢性肺源性心脏病一、授课对象：临床医学本科二、讲授时数：2学时三、目的要求：㈠掌握慢性肺心病的病因、发病机制、临床表现诊断和鉴别诊断及防治。
㈡熟悉肺心病的并发症及辅助检查的意义。
四、时间分配：㈠概述及病因 10分钟㈡发病机制和病理 15分钟㈢临床表现 10分钟㈣辅助检查 10分钟㈤诊断与鉴别诊断 15分钟㈥治疗及预防 20分钟五、讲授重点：慢性肺心病急性加重期的临床表现及治疗。
六、讲授难点：肺动脉高压的形成及肺心病急性加重期的临床表现。
七、教学方法：讲解配合启发性提问，举出临床病例加以说明。
八、思考题：1．慢性肺心病急性加重期治疗关键是什么？2．如何使用强心剂和利尿剂？九、教具：多媒体教学设备及胸片、心电图、超声心电图。
十、参考书：《内科学》（第6版）叶任高陆再英主编，人民卫生出版社出版2006年。
《内科学》王吉耀廖二元胡品津主编，人民卫生出版社出版2005年。
《实用内科学》陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第12版。
十一、讲授内容：一、概念1．慢性肺源性心脏病：是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
二、病因1．支气管、肺病变以COPD最多见。
2．胸廓运动障碍性疾病3．肺血管病变4．其它三、发病机制和病理1．肺动脉高压形成机制①功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加。
②解剖学因素：肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍。
③血流量的增多和血液粘稠度的增加。
2．心脏病变和心力衰竭3．其他重要脏器损害四、临床表现1．肺心功能代偿期（包括缓解期）：主要是慢阻肺的表现。
肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉高压，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心尖搏动，提示右心室肥大。
2．肺心功能失代偿期（包括急性加重期）主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
五、特殊检查1．X线检查：包括①肺动脉高压征：右下肺动脉扩张，其横径≥15mm，横径与气管横径之比≥1．07，肺动脉段明显突出或其高度≥3mm 。
慢性肺源性心脏病讲解课件
• 慢性肺源性心脏病概述 • 慢性肺源性心脏病病理生理 • 慢性肺源性心脏病的症状与体征 • 慢性肺源性心脏病的检查与诊断 • 慢性肺源性心脏病的药物治疗 • 慢性肺源性心脏病的非药物治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与控制 • 慢性肺源性心脏病病例分享与讨论
01
慢性肺源性心脏病概述
病例
患者男，78岁，有长期慢性支气管炎病史，近1…
口唇发绀，颈静脉怒张，双肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音低，并可闻及哮鸣音和细湿啰音。 剑突下可见心脏搏动减弱，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。
诊断
慢性肺心病
治疗
积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能；改善心功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控 制呼吸和心力衰竭；抗凝、祛痰、氧疗等
病例
患者男，58岁，有长期吸烟史，反复咳嗽、咳痰…
口唇发绀，颈静脉怒张，双肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音低，并可闻及哮鸣音和细湿啰音。 剑突下可见心脏搏动，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。
诊断
慢性肺心病
治疗
积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能；改善心功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控 制呼吸和心力衰竭；抗凝、祛痰、氧疗等
病因
主要包括慢性支气管炎、支气管 哮喘、支气管扩张、间质性肺疾 病、胸廓运动障碍性疾病等。
发病机制
主要是由于慢性炎症导致气道狭 窄或阻塞，肺血管阻力增加，肺 动脉高压，引起右心室肥大和扩 张，最后发生右心衰竭。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据慢性咳嗽、咳痰或呼吸困难病史，查体可见肺气肿征，心脏听诊可闻及肺动脉区第二心音亢进、三尖瓣区收 缩期杂音，胸部X线或CT可见右心室增大、肺动脉段突出等表现，心电图检查示右心室肥厚及ST-T改变，超声心 动图证实右心室增大，即可诊断为慢性肺心病。
第十节慢性肺源性心脏病课件
心慌、心悸
由于心脏负担加重，患者可能 出现心慌、心悸等症状，严重
时可能出现心律失常。
体征表现
01
02
03
肺气肿征象
肺部听诊可闻及干湿啰音 ，严重时可出现桶状胸、 肋间隙增宽等体征。
心功能不全征象
心脏听诊可闻及心音低钝 、奔马律等体征，严重时 可出现颈静脉怒张、肝肿 大等体征。
循环障碍征象
由于缺氧和心功能不全， 患者可能出现口唇发绀、 四肢厥冷等体征。
总结词：康复指导
详细描述：对于慢性肺源性心脏病患者，康复指导是关键。应指导患者进行适当 的运动锻炼、呼吸功能训练和心理调适，以增强体质、改善心肺功能。同时，还 需注意调整生活方式，如戒烟、保持室内空气清新等，以降低疾病复发的风险。
THANKS
感谢观看
辅助检查
血液检查
血液中白细胞计数、血 沉等指标可能升高，反
映肺部感染的情况。
影像学检查
胸部X线或CT检查可发 现肺部慢性炎症、肺气
肿等病变。
心电图检查
心电图可显示心脏肥大 、心肌缺血等征象。
超声心动图检查
超声心动图可显示心脏 结构和功能的变化。
诊断标准
慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难等 症状持续存在，并排除其他肺 部疾病。
。
02
临床表现与诊断
症状表现
01
02
03
04
呼ห้องสมุดไป่ตู้困难
活动后呼吸困难是慢性肺心病 最常见的症状，由于肺部长期 缺氧，导致呼吸功能下降。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是慢性肺心病的常 见症状，由于肺部炎症刺激呼 吸道黏膜，产生大量痰液。
乏力、疲倦
由于缺氧和心功能不全，患者 常常感到乏力、疲倦，甚至出 现嗜睡、神志恍惚等症状。
慢性肺源性心脏病教案
山东大学教案编号：课程呼吸内科学教师职称主任医师学时 2学时哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病试述慢性肺源性心脏病的诊断要点试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则山东大学教案纸第 1 页慢性肺源性心脏病目的要求一、掌握慢性肺源性心脏病的临床表现、诊断和心功能不全的处理。
二、熟悉肺动脉高压的发病机制三、了解慢性肺心病的并发症。
教学内容[概述] 慢性肺心病是以呼吸功能不全为基本矛盾的以肺动脉高压和右心功能不全为主要表现的心脏病。
[病因] 慢性支气管肺疾患，特别是慢性支气管炎并阻塞性肺气肿是主要病因。
胸廓运动障碍性疾病、肺血管病亦是慢性肺心病的病因。
[发病机制]一、肺动脉高压的形成、诊断标准和分型。
重点讲述肺动脉高压形成的功能性因素，即缺氧所导致的肺局部缩血管物质增多和舒血管物质的减少，指出解剖学因素和血管容量增多的促导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素：1、血管收缩：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时：可有多种原因，只要其导致慢性长期改变。
2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：如慢支累及周围血管时。
3、肺泡内血管受压：如肺气肿时。
4、肺泡毛细管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时。
5、肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具有不详。
6、血容量增多和血粘稠度升高。
二、慢性肺心病以右室肥大、右心功能不全为主，以及对全身重要脏器的影响。
[临床表现]原发疾病的表现及呼吸衰竭表现：因病而异，多有慢性咳嗽、咳痰和活动后气促。
肺动脉高压表现1、P2亢进2、辅助检查：如胸片肺动脉段突出、右下肺动脉干扩张等。
右心室肥厚表现1、剑突下心脏搏动或心音增强；2、活动后心悸；3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等。
右心室扩大衰竭表现1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音；2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈（）；山东大学教案纸第 2 页3、下腔静脉回流受阻：肝肿大（）、下肢水肿、腹水。
一、缓解期原发基础疾病的表现及肺动脉高压和右室肥大的表现。
慢性肺源性心脏病教学
肺心病的发病机制复杂，主要涉及肺动脉高压的形成、右心负荷 增加、心肌缺氧和代谢障碍等多个环节。其中，肺动脉高压是肺 心病发病的关键环节，其形成与肺血管阻力增加、血容量增多和 血液黏稠度增加等因素有关。
流行病学及危险因素
流行病学
肺心病是一种常见病、多发病，尤其在吸烟人群、老年人以 及患有慢性支气管炎、肺气肿等慢性肺疾病的人群中发病率 较高。
肺性脑病识别和救治要点
识别
肺性脑病是慢性肺心病严重的并发症 之一，主要表现为意识障碍、精神神 经症状和定位神经体征。应密切观察 患者病情变化，及时发现肺性脑病迹 象。
救治
一旦确诊为肺性脑病，应立即采取救 治措施，包括保持呼吸道通畅、给予 高浓度吸氧、应用呼吸兴奋剂等。
其他并发症风险降低策略
加强营养支持
慢性肺源性心脏病教学
演讲人:
日期：
目录
CONTENCT
• 慢性肺源性心脏病概述 • 慢性肺源性心脏病病理生理 • 辅助检查与评估方法 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理策略部署 • 康复期管理与生活指导建议
01
慢性肺源性心脏病概述
定义与发病机制
定义
慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是由肺组织、肺动脉血管或胸 廓的慢性病变引起的心脏病，其病理生理基础是肺组织结构和功 能异常，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，进而使右心扩 张、肥大，伴或不伴有右心衰竭。
鼓励患者咳嗽排痰，必要时给 予吸痰，以保持呼吸道通畅。
氧疗
对出现低氧血症的患者，应给 予氧疗，以改善呼吸衰竭症状 。
心力衰竭监测和处理方法
心电监测
密切监测患者心率、心律、血压 等生命体征，及时发现心力衰竭
迹象。
利尿剂应用
慢性肺源性心脏病小讲课课件
随访时间：出院后1个 月、3个月、6个月、1 年
患者教育
疾病知识：了解 慢性肺源性心脏 病的病因、症状、 治疗方法等
自我监测：学会 监测病情，如呼 吸、心率、血压 等
药物管理：了解 药物作用、用法、 副作用等，按时 服药
饮食指导：遵循 合理的饮食原则， 如低盐、高蛋白 等
运动建议：进行 适当的运动，如 散步、慢跑等
04
加强锻炼： 增强体质， 提高免疫力， 减少呼吸道 疾病的发生
05
定期体检： 及时发现并 治疗肺部疾 病，预防慢 性肺源性心 脏病的发生
治疗方案
药物治疗：
1 使用支气管 扩张剂、抗 炎药物等
手术治疗：
4 肺移植、肺 减容术等
氧疗：长期
2 家庭氧疗或 短期住院氧 疗
心理治疗：
5 缓解患者焦 虑、抑郁等 情绪问题
05
手术治疗： 对于病情严 重的患者， 可考虑进行 手术治疗
2
慢性肺源性心脏病的分类 和分期
慢性肺源性心脏病的分期
01
代偿期：患者出现肺动脉高压，但心脏功能尚可代偿
02
失代偿期：患者出现心脏功能不全，如呼吸困难、心悸、水肿等
03
右心衰竭期：患者出现右心衰竭症状，如呼吸困难、紫绀、颈静脉怒张等
04
病理生理：肺动 脉高压、右心室 肥大、心功能不 全
临床表现：呼吸 困难、咳嗽、咳 痰、胸闷、心悸 等
临床表现和诊断
临床表现：呼吸困难、咳嗽、咳痰、
01
胸闷、乏力等
诊断方法：胸部X线检查、心电图
02
检查、肺功能检查等
诊断标准：根据临床表现、实验室
03
检查和影像学检查结果综合判断
鉴别诊断：需与其他心脏病、肺部
《慢性肺源性心脏病》课件
源性心脏病的典型症状。
3
心悸
患者会感觉心脏跳动不协调和不规律， 并可能出现失眠或易怒等情况。
诊断和诊断标准
诊断依据
临床表现包括呼吸困难、咳嗽、气喘等症状，或者肺功能检查，有支气管炎、肺气肿等肺部 疾病史，常常并发右心衰竭。
认知措施
重要的检查包括心电图、X线、超声心动图、肺功能和动脉血气分析等，以及确认任何基础 疾病的有效控制。
患者遵循治疗计划，并根据个人情况调整治疗方案， 合理膳食组合，减少烟酒等不良习惯，都会影响患 者的预后结果。
预防和防治
1 预防措施
戒烟、避免空气污染，科学合理饮食、增强体质和锻炼身体。
2 防治方法
积极治疗基础疾病，掌握基本护理知识，做好治疗和饮食的细节等都可以防治慢性肺源 性心脏病。
总结
1
病情评估
预防残余肺功能 损害
进行肺运动和运动训 练等康复治疗，维持 肺功能，不仅可以减 少急性加重的发生， 还可以提高患者的生 活质量。
预后和预后影响因素
预后评估指标
过去和未来的生活质量都是评估患者预后的关键因 素之一。年龄、肺功能、存在其他基础疾病和病情 稳定或恶化情况也是预后评估的关键指标。
预后影响因素
吸烟
吸烟者比非吸烟者患慢性肺部疾病的风险高达1020倍，同时也增加患心脏病（包括慢性肺源性心脏 病）的风险。
遗传
一些基因异常可能导致慢性肺源性心脏病的发生，
临床表现
1
呼吸困难
是患者最常出现的主要症状，其严重程
水肿
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
2
度与肺功能下降的程度密切相关。
常常表现为脚部、裤腿和腰部的水肿，
严重者会发展为全身性水肿，是慢性肺
（完整版）慢性肺源性心脏病教案设计
（完整版）慢性肺源性心脏病教案设计慢性肺源性心脏病一、授课对象：临床医学本科二、讲授时数：2学时三、目的要求：㈠掌握慢性肺心病的病因、发病机制、临床表现诊断和鉴别诊断及防治。
㈡熟悉肺心病的并发症及辅助检查的意义。
四、时间分配：㈠概述及病因 10分钟㈡发病机制和病理 15分钟㈢临床表现 10分钟㈣辅助检查 10分钟㈤诊断与鉴别诊断 15分钟㈥治疗及预防 20分钟五、讲授重点：慢性肺心病急性加重期的临床表现及治疗。
六、讲授难点：肺动脉高压的形成及肺心病急性加重期的临床表现。
七、教学方法：讲解配合启发性提问，举出临床病例加以说明。
八、思考题：1．慢性肺心病急性加重期治疗关键是什么？2．如何使用强心剂和利尿剂？九、教具：多媒体教学设备及胸片、心电图、超声心电图。
十、参考书：《内科学》（第6版）叶任高陆再英主编，人民卫生出版社出版2006年。
《内科学》王吉耀廖二元胡品津主编，人民卫生出版社出版2005年。
《实用内科学》陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第12版。
十一、讲授内容：一、概念1．慢性肺源性心脏病：是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
二、病因1．支气管、肺病变以COPD最多见。
2．胸廓运动障碍性疾病3．肺血管病变4．其它三、发病机制和病理1．肺动脉高压形成机制①功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加。
②解剖学因素：肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍。
③血流量的增多和血液粘稠度的增加。
2．心脏病变和心力衰竭3．其他重要脏器损害四、临床表现1．肺心功能代偿期（包括缓解期）：主要是慢阻肺的表现。
肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉高压，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心尖搏动，提示右心室肥大。
2．肺心功能失代偿期（包括急性加重期）主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
慢性肺源性心脏病教案(内科学 五年制 第七版 大学授课教案 呼吸内科)
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二、熟悉肺动脉高压的发病机制三、了解慢性肺心病的并发症。
教学内容 [概述] 慢性肺心病是以呼吸功能不全为基本矛盾的以肺动脉高压和右心功能不全为主要表现的心脏病。
[病因] 慢性支气管肺疾患，特别是慢性支气管炎并阻塞性肺气肿是主要病因。
胸廓运动障碍性疾病、肺血管病亦是慢性肺心病的病因。
[发病机制] 一、肺动脉高压的形成、诊断标准和分型。
重点讲述肺动脉高压形成的功能性因素，即缺氧所导致的肺局部缩血管物质增多和舒血管物质的减少，指出解剖学因素和血管容量增多的促进作用。
导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素：1、血管收缩：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时：1 / 4可有多种原因，只要其导致慢性长期改变。
2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：如慢支累及周围血管时。
3、肺泡内血管受压：如肺气肿时。
4、肺泡毛细管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时。
5、肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具有不详。
6、血容量增多和血粘稠度升高。
二、慢性肺心病以右室肥大、右心功能不全为主，以及对全身重要脏器的影响。
[临床表现] 原发疾病的表现及呼吸衰竭表现：因病而异，多有慢性咳嗽、咳痰和活动后气促。
肺动脉高压表现 1、P2 亢进 2、辅助检查：如胸片肺动脉段突出、右下肺动脉干扩张等。
右心室肥厚表现 1、剑突下心脏搏动或心音增强；2、活动后心悸；3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等。
内科学教学课件：慢性肺源性心脏病
一、Etiology√
按原发病的不同部位，可分为四类：
（一）chronic broncho-pulmonary diseases
COPD: most common cause (up to 80-90%). The others: bronchial asthma, bronchi-
ectasis,tuberculosis,etc.
先决条件：pulmonary hypertension
（一） Formation mechanism of pulmonary hypertension √
1.Functional change of pulmonary vessel Hypoxia and hypercapnia → pulmonary vasoconstriction hypoxia is the most important factor in pulmonary arterial hypertension.
三、Clinical Manifestation
(一)肺、心功能代偿期 (compensatory period of lung and heart function) the main performance is that of COPD . Cardiac function compensation is good Lung function is partly compensatory
(六) Blood test
1.Red blood cell and hemoglobin can be increased. 2. The whole blood viscosity and plasma viscosity
are increased. 3. Total number of white blood cells or neutrophils
慢性肺源性心脏病讲稿
第一章呼吸系统疾病第二节慢性肺源性心脏病目的与要求：【知识目标】一、明确慢性肺心病是常见病，是呼吸系统重点疾病之一。
发病机理复杂，病理和病理生理涉及到全身各系统，并发症多，辅助检查多，用药涉及到众多方面，因此又是训练青年医师的诊断水平和处理复杂病最有代表性疾病之一。
因此一定要学好。
二、了解肺心病发病的关键是肺性肺动脉高压的形成，主要原因是缺氧，高碳酸血症和酸中毒，致死的主要原因是各种并发症。
掌握肺性肺动脉高压的形成机制。
三、掌握肺心病治疗中的抗生素应用原则，改善肺泡通气，纠正缺氧、高碳酸血症、酸中毒、改善循环功能、防治各种并发症的方法和措施。
【能力目标】掌握肺心病、肺动脉高压的定义；慢性肺心病的发病机制、并发症、X 线和心电图特点、治疗原则；控制肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处。
【情感态度目标】祖国医学认为肺伤日久必及于心。
心肺同居上焦，心主血脉，肺主气，朝百脉，辅心而主血脉，肺病血瘀，必损心气，通过对中医经典的了解提起学生对慢性肺源性心脏病并发各种严重并发症的认识来激发学生的对患者的责任心，认真踏实的掌握这一疾病发病规律，治疗方法、特点，弘扬中西医结合的优势。
授课时间：2课时教学手段：讲授法、ppt演示、病例分析、设问、讨论教学内容一、课堂导入（讲述法）（5分钟）患者男性，70岁，因反复咳嗽,亥痰30年余，气促5年，下肢水肿2天入院。
患者30年前始反复咳嗽/亥痰，痰稀薄，痰量不多，秋冬季节发作较频，易反复。
5年前开始出现气促心悸，开始为劳力后气促，或上楼气促，休息后缓解，以后发展到静息状态下也感气促。
2天前因受凉感冒，咳嗽咳痰增加，痰黄稠难咳，伴体温38.2'C左右，气促加重，并出现双下肢水肿，神志不清，澹妄，家人送我院急诊而收入院。
既往无肝炎、肾炎、结核等病史，无外伤、手术及药物过敏史。
嗜烟40多年，每天30支。
体检：T 38.5?，P94次/分，R24次/分，BP135/75mmHg。
慢性肺源性心脏病教学演示课件
X线胸片可见肺动脉高压和右心室增大的征象；心电图可表现为电轴右偏、肺型P 波等；超声心动图可评估心脏结构和功能，以及肺动脉压力；CT和MRI等影像学 检查可进一步了解肺部病变情况。
03
治疗原则与方案选择
急性加重期治疗
控制感染
氧疗
选择敏感抗生素，积极控制呼吸道感染， 减轻炎症反应。
给予持续低流量吸氧，改善缺氧症状，提 高生活质量。
THANKS
感谢观看
远程医疗和智能医疗
借助互联网和人工智能技术，开展远程会 诊、智能辅助诊断等，提高医疗服务的便
捷性和可及性。
多学科协作诊疗
加强心血管内科、呼吸内科、影像科等多 学科合作，实现全方位、综合性诊疗服务 。
加强预防和患者教育
重视慢性肺源性心脏病的预防工作，加强 患者教育和自我管理，降低疾病发病率和 复发率。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
临床表现
患者具有慢性咳嗽、咳痰、喘 息、胸闷等呼吸道症状，以及 右心衰竭的相关表现，如肝大
、水肿等。
体征检查
查体可见肺动脉高压和右心室 增大的体征，如P2亢进、三尖 瓣区收缩期杂音等。
病史询问
了解患者是否有慢性阻塞性肺 疾病、支气管哮喘、支气管扩 张等病史。
综合分析
到最佳治疗效果。
长期随访管理
建立长期随访制度，定期评估 患者的病情和生活质量，及时
调整治疗方案。
04
并发症预防与处理策略
常见并发症介绍
肺部感染
由于心肺功能下降，患者容易发生肺部感染 ，表现为咳嗽、咳痰、发热等症状。
心律失常
心脏受累后可能出现各种心律失常，如心房 颤动、室性心动过速等。
呼吸衰竭
慢性肺源性心脏病(教学)
勤换洗。 清洗时动ห้องสมุดไป่ตู้应轻柔， 避免擦伤皮肤 协助病人定时定时翻身，按摩受压部位。
2胸（胸廓运动障碍性疾病） 3血管（肺血管疾病） 4其它 睡眠呼吸暂停
三 发病机理
各种病因作用
肺动脉高压
右心室肥厚和/或扩大
心衰
四临床表现
• 原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表 现+呼衰和/或心衰+其它器官损害的表现。
• 按其功能的代偿与否分为两期：
• 1 肺、心功能代偿期（缓解期）：
1.医师初步诊断：1.慢性阻塞性肺疾病急性 加重期，2.慢性肺源性心脏病，作为急诊室 护士或当班护士你该怎么处理?
1.安置半卧位 2.遵医嘱使用文丘里面罩给氧（氧浓度50%
）、心电监护使用
3.建立静脉通路，遵医嘱使用强心、利尿、 平喘、激素等治疗
4.抽血气分析及血标本送检 5.病情观察：观察患者意识、皮肤黏膜情况
氧疗护理：持续低流量吸氧，提倡长期家庭氧疗。氧疗有 效指标：病人呼吸困难减轻、呼吸频率减慢、发绀减轻、 心率减慢、活动耐力增加。
病情观察：咳嗽、咳痰、喘息、生命体征、肺部听诊的变 化，监测动脉血气分析和水、电解质、酸碱平衡情况。
用药护理：遵医嘱应用抗生素、支气管舒张药和祛痰药物 ，注意观察疗效及不良反应。
考虑发生II型呼衰、肺性脑病
转运前应先电话联系ICU做好简要病情交接 及到达对方科室时间
转运物品准备：急救转运箱、呼吸皮囊、 便携式氧气筒、便携式吸引器、带储备电 的输液泵、心电监护及除颤仪
转运前评估：生命体征、神志、瞳孔、静 脉通路、气道支持、各种管道、用药情况 、皮肤、途中可能出现的安全隐患及专科 问题
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肺组织 或肺血管 胸廓的病变
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肺循环阻力
3
肺动脉高压 右心衰竭
二、病因
1.肺（支气管-肺疾病）最多见，慢支并肺气肿80%~90%； 其次为其它常见肺疾病：哮喘、支扩等。
2.胸（胸廓运动障碍性疾病）
3.血管（肺血管疾病） 4.其它 睡眠呼吸暂停
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4ห้องสมุดไป่ตู้
病因
图示
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强，大于心尖区，三尖瓣区收缩期杂音。 ③肺动脉高压：由于肺细小动脉痉挛所致，P2>A2，P2亢
进，第二心音分裂。 ④肺原发病
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9
临床表现
二、肺心功能失代偿期（急性加重期）
（一）呼吸衰竭 气体交换不能满足组织和细 胞代谢的需要。PaO2<(60mmHg)和（或） PaCO2>(50mmHg)，引起一系列生理功能和代谢紊乱的 临床综合征。
症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、 失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、 神智恍惚、瞻妄的肺心脑病的表现
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临床表现
1.低氧血症： PaO2<8Kpa(60mmHg) 表现：呼吸困难、紫钳、头痛、烦躁不安、谵妄、
昏迷。
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正常
紫绀 口唇发绀
手指部紫绀(指11 甲床最明显)
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固 原 市 人 民 医 院
临 床 表 现
Cor pulmonale due to COPD
Elevation of pulmonary artery pressure
Systolic Diastolic
Reduction of pulmonary arterial bed (loss of vessels plus reflex hypoxic vasoconstriction)
由于慢性心肺疾病，导致病人缺氧和二氧化碳潴留， 出现精神神经症状和体征，甚至昏迷，称为肺性脑病。
分级：分为三级：
1.轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多语， 但无神经系统体征；
2.中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反应迟 钝，无消化道出血和DIC；
3.重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失，出现 病理反射，可合并消化道出血或DIC。
临床表现
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杵状指
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体型消瘦
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临床表现
2、二氧化碳潴留：
PaCO2>6.67Kpa(50mmHg) 表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、
皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌， 结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏 迷等精神症状，称为肺性脑病，肺脑死亡率 高。
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临床表现
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呼吸机辅助通气治疗
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临床表现 （二）心力衰竭
右心衰为主。
主要症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等 心脏、呼吸、消化症状。
体征： ①颈静脉怒张---肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉 回流 ②肝肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性、水肿 ③奔马律、心律失常，心率增快。 ④少数休克、肺水肿、全心衰。
原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表 现+呼衰和/或心衰+其它器官损害的表现。
按其功能的代偿与否分为两期： 1、 肺、心功能代偿期（缓解期）： 2、 肺、心功能失代偿期（急性加重期）： A.呼衰 B.心衰
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临床表现
一、肺、心功能代偿期（缓解期） （一）肺部原发疾病表现 咳、痰、喘，乏力、心悸、气促，干、湿啰音。肺气肿征。 （二）肺动脉高压和右心室肥大 ①肺气肿征 ②右心室肥大：上腹部、剑突下心脏搏动，三尖瓣区心音
Normal readings
<25 <10
Venous distention
X-ray film showing typical enlarged pulmonary artery shadows and outflow tract of right ventricle
Hypertrophy and dilatation of right ventricle, leading to hypertrophy and dilatation of right atrium and to tricuspid insufficiency terminally
慢性肺源心脏病
（chronic pulmonary heart disease）
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固原市人民医院呼吸科 李海梅
1
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讲授主要内容
概述 病因 发病机制 临床表现 辅助检查 鉴别诊断 治疗 并发症 预后及预防
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一、概念★
肺源性心脏病简称肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺 血管病变引起的肺血管阻力增加，出现肺动脉高压，导致右心 室(结构、功能)肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。有急 性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。
Normal
Cor pulmonale
Haematocrit increased
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Electrocardiogram indicative of right ventricular hypertrophy
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颈静脉怒张
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临床表现
结膜充血水肿
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临床表现
3、CO2麻痹状态
动脉血PCO2＞80mmHg的患者其呼吸中枢对CO2储 溜已不敏感，此时主要依靠缺氧对颈A窦及主A体的 化学感受器的刺激来维持呼吸，若再给吸入高浓度 O2侧病人呼吸反而减弱而进入昏迷。
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临床表现 4、 肺性脑病：
Bulge of septum to left may impair left ventricular filling (reverse Bernheim phenomenon)
Enlargement of liver (passive congestion)
Peripheral oedema
© Novartis
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三 、发病机制
毛细血管受压数 量减少和管壁炎
使阻力增加
各种病因作用
缺氧和CO2潴留 使血管痉挛
肺动脉阻 力增加， 肺动脉压
右心负荷 增加，右 室肥厚
右 室 衰
力增加 和/或扩大
竭
血容量和粘度使 血流阻力增加
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发 病 机 制
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肺小动脉狭肺窄动脉压力升高
右心室肥大
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四、临床表现