病理生理学第十五章肺功能不全PPT课件
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病理生理学-肺功能不全PPT课件
2020年10月2日
7
1、限制性restrictive——吸气受限
⑴概念
⑵原因与机制 ①呼吸中枢及周围N受损 ②呼吸肌收缩减弱 ③胸廓与胸膜病变 ④肺部疾病
2020年10月2日
8
2、阻塞性 obstructive通 气不足
⑴概念:由于气道狭窄或阻塞引起肺泡通
气不足
⑵原因与机制
①中央气道阻塞
1）胸外可变阻塞
呼吸衰竭 respiratory failure
2020年10月2日 第一课件网网站
1
呼吸衰竭 respiratory failure
PiO2 150mmHg
外呼吸 external resp.
肺通气 ventilation
换气 gas exchange
2020年10月2日
PAO2 100 PACO2 40
实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者
2020年10月2日
14
（三）肺泡通气与血流比例失调
Ventilation-perfusion imbalance
正常
VA Q
=
4L 5L
=
0.8
＜﹣ 10cmH2O
50%
2020年10月2日 ＞ - 2.5cm H2O
0 -10 -20 -30
15
2020年10月2日
PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg
PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg
2
一、概念
由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在 海平面,静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压 低于8kpa（60mmHg），伴有或不伴有动脉血二氧 化碳分压高于6.67kpa（50mmHg）的病理过程称 为呼吸衰竭。
肺功能不全(病理生理学)PPT课件
病变重的部位
通气↓
血流不变
病肺
健肺
V/Q↓↓
静脉血未充分更新
功能性分流（静脉血掺杂）
• 功能性分流血气变化
病肺
VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2 CaO2 ＜0.8 ↑↑ ↑↑ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↑↑
健肺
＞0.8 N N ?
全肺
=0.8
↑
↓
解离曲线
2. 部分肺泡血流不足 VA / Q↑
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸功能不全(respiratory
insufficiency)
• 外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不 伴有PaCO2↑的病理过程。
诊断标准：PaO2 < 60mmHg (8kPa) or PaCO2 > 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 ≤ 300
0
25
15 25
25
25
+35 30
25
肺气肿
（三）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。 0.863 X VCO2 VA
PaCO2 = PACO2 =
如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。
二、肺换气功能障碍
– CO2易于代偿，而O2难于代偿
（二）肺泡通气与血流比例失调 • 通气血流比值
(Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8
1.部分肺泡通气不足
病理生理学肺功能不全PPT课件
安全性。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
《肺功能不全》课件
难治性肺功能不全的治疗策略 及展望
对于难治性肺功能不全，通过不断探索和研究，提高治疗策略和诊疗技术， 可能会有更为有效的方法和更好的疗效。未来，基于人工智能、大数据技术 等的治疗方案，或许会在肺功能不全的治疗方面发挥巨大作用。
法、理解支持，让病人了解自己的疾病
和逐渐接受它。
3
药物治疗
如抗抑郁药物、镇静催眠剂等，都可以 缓解患者的抑郁、焦虑。
肺功能不全的并发症及处理方法
呼吸道感染
• 抗菌治疗 • 清除痰液 • 增强免疫
肺血栓形成
• 坚持活动 • 按时用药 • 注意个人卫生
呼吸衰竭
• 机械通气 • 氧疗 • 平卧位休息
肺功能不全的病情观察和随访计划
• 人工气道支持 • 呼吸机支持 • 氧气治疗
手术治疗
• 肺移植 • 肺泡扩张术 • 支气管动脉栓塞术 • 胸膜固定术
肺功能不全的康复指导
治疗调整
妥善治疗各种慢性疾病；避免或减轻肺部刺激物如烟、气体污染物、尘埃和季节性过敏应激 物的刺激和侵袭。
关注饮食
要注意营养平衡，避免肥胖或低体重。同时，要控制饮食摄入过多的盐、饱和脂肪和碳水化 合物，并多吃富含纤维素和抗氧化物的食物。
病情观察
应定期进行复查，进行多学 科的评估，详细记录肺功能 以及慢性病变化情况。
随访计划
按病情轻重制定不同的随访 计划，需分阶段确定随访间 隔和具体内容。
建立健康档案
用于记录个人病例和医疗资 料，方便随时查阅，也有利 于下一步治疗方案。
肺功能不全治疗领域的研究进展
目前，肺功能不全的研究已经取得很大进展，如基因治疗、细胞治疗、纳米技术等，新技术和新治疗的出现， 将有助于提高肺功能不全患者的生活质量。
《病理生理学》肺功能不全ppt课件
总肺泡通 气量不足 PAO2 P aO 2 PaCO2 PACO2
单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分 压上升，二者变化成比例，比值为呼吸商。
R=
PACO2×VA (PiO2 - PAO2)×VA
R=
PACO2 (PiO2 - PAO2)
(PiO2 - PAO2) = PAO2 = PiO2
第十五章 肺功能不全
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭
(Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高 于50 mmHg的病理过程。
呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别
PACO2 R
-
PACO2
R
动脉血二氧化碳分压与每分 肺泡通气量和体内每分钟二氧化 碳产生量的关系
0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
(一) 弥散障碍( Diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。
概念：吸气时肺泡的扩张受 限 引起的肺泡通气不足。
原因：
① 呼吸肌活动障碍：呼吸动力不足。 ② 胸廓的顺应性降低：胸部扩张受限。 ③ 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡 表面活性物质减少等致肺的弹性阻力 增大。
④ 胸腔积液或积气：胸膜腔负压消失。
表面活性物质： 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
肺泡II型上皮细胞 产生于：
肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭 最常见和最重要的机制
单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分 压上升，二者变化成比例，比值为呼吸商。
R=
PACO2×VA (PiO2 - PAO2)×VA
R=
PACO2 (PiO2 - PAO2)
(PiO2 - PAO2) = PAO2 = PiO2
第十五章 肺功能不全
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭
(Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高 于50 mmHg的病理过程。
呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别
PACO2 R
-
PACO2
R
动脉血二氧化碳分压与每分 肺泡通气量和体内每分钟二氧化 碳产生量的关系
0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
(一) 弥散障碍( Diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。
概念：吸气时肺泡的扩张受 限 引起的肺泡通气不足。
原因：
① 呼吸肌活动障碍：呼吸动力不足。 ② 胸廓的顺应性降低：胸部扩张受限。 ③ 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡 表面活性物质减少等致肺的弹性阻力 增大。
④ 胸腔积液或积气：胸膜腔负压消失。
表面活性物质： 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
肺泡II型上皮细胞 产生于：
肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭 最常见和最重要的机制
肺功能不全(病理生理学)培训课件
肺功能不全的病理生理 机制
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因，气道管腔变窄，气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液， 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平 滑肌收缩，使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏，肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在 的肺部问题，采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能 状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态， 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一，多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激，导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关，轻度时仅在活动后出 现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累， 运动耐量明显下降。
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因，气道管腔变窄，气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液， 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平 滑肌收缩，使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏，肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在 的肺部问题，采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能 状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态， 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一，多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激，导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关，轻度时仅在活动后出 现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累， 运动耐量明显下降。
肺功能不全ppt课件
海平面 静息 呼吸空气
Standard ① PaO2＜8kPa
(60mmHg) ② PaCO2＞6.6kPa
(50mmHg）
PPT学习交流
4
concept
呼吸衰竭
在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于 外 呼 吸 功 能 障 碍 ， 导 致 PaO2 低 于 6 0 mmHg (8.0kPa)， 伴 有 或 不 伴 有 PaCO2 升 高 超 过 50mmHg(6.7kPa)的病理过程。
气道压力
吸气性呼吸困难 （Inspiratory dyspnea）
吸
呼
气
气
吸气时,气道内压<大气压, 使气道阻塞加重;
呼气时,气道内压>大气压,PP减T学习轻交流气道阻塞.
28
吸气性呼吸困难的临床表现（三凹征）
PPT学习交流
29
胸内中央气道阻塞
呼气性呼吸困难
（exspiratory dyspnea）
肺功能不全
(respiratory insufficiency)
PPT学习交流
1
Functions of lung
防御 免疫
外呼吸
血液 滤过
代谢
PPT学习交流
2
外 呼 吸
PPT学习交流
内呼吸 呼吸过程
3
concept
呼吸衰竭 （respiratory failure）
Concept
外呼吸功能严重障 碍→PaO2↓,伴有 或不伴有PaCO2↑ 的病理过程。
急性
慢性
❖ 发病机制分
通气性
换气性
PPT学习交流
8
第一节 病因和发病机制
PPT学习交流
第15章肺功能不全--精品PPT课件
气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。
气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等
大气道阻力：直径〉2mm，有软骨环支撑，不易塌陷
80%
小气道阻力：直径《2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合 20% 8Lη R= πr4
10
气道狭窄或阻塞的原因：
• 管壁收缩或增厚：
支气管哮喘、慢支→支气管痉挛 炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生
运动神经受损
1.限制性通气不足 Restrictive hypovetilation
吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。
呼吸中枢抑制
呼吸肌活动
周围神经病变 呼吸肌萎缩，无力 胸廓及胸膜疾患 胸廓顺应性 肺顺应性
胸腔积液，气胸
限制性 通气 障碍
PS 肺总容量
肺组织可扩张性
9
2. 阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation
44
肺动脉高压形成：
• 缺氧和酸中毒→肺小动脉收缩→肺动脉压↑→右心后负荷↑
• 肺小动脉长期收缩，缺氧→肺VSMC和成纤维细胞肥大增生， 胶原
蛋白与弹性蛋白合成→肺血管壁增厚，硬化，管腔变窄。 • 缺氧→ RBC↑ →血液粘度↑ →右心后负荷↑
• 肺血管床的器质性损害：肺部慢性病变肺小动脉炎，肺毛细血管床
各种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换过程不能 正常进行，并导致一系列功能、代谢变化的临床综合征
（呼吸、防御、免疫、血液滤过、代谢功能）
发展到严重阶段→呼吸衰竭
5
呼 吸 衰 竭 respiratory failure
外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病 理过程。 A pathological process in which the external respiratory dysfunction leads to an abnormal decrease of PaO2 with or without PaCO2 retention.
气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等
大气道阻力：直径〉2mm，有软骨环支撑，不易塌陷
80%
小气道阻力：直径《2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合 20% 8Lη R= πr4
10
气道狭窄或阻塞的原因：
• 管壁收缩或增厚：
支气管哮喘、慢支→支气管痉挛 炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生
运动神经受损
1.限制性通气不足 Restrictive hypovetilation
吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。
呼吸中枢抑制
呼吸肌活动
周围神经病变 呼吸肌萎缩，无力 胸廓及胸膜疾患 胸廓顺应性 肺顺应性
胸腔积液，气胸
限制性 通气 障碍
PS 肺总容量
肺组织可扩张性
9
2. 阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation
44
肺动脉高压形成：
• 缺氧和酸中毒→肺小动脉收缩→肺动脉压↑→右心后负荷↑
• 肺小动脉长期收缩，缺氧→肺VSMC和成纤维细胞肥大增生， 胶原
蛋白与弹性蛋白合成→肺血管壁增厚，硬化，管腔变窄。 • 缺氧→ RBC↑ →血液粘度↑ →右心后负荷↑
• 肺血管床的器质性损害：肺部慢性病变肺小动脉炎，肺毛细血管床
各种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换过程不能 正常进行，并导致一系列功能、代谢变化的临床综合征
（呼吸、防御、免疫、血液滤过、代谢功能）
发展到严重阶段→呼吸衰竭
5
呼 吸 衰 竭 respiratory failure
外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病 理过程。 A pathological process in which the external respiratory dysfunction leads to an abnormal decrease of PaO2 with or without PaCO2 retention.
肺功能不全1课件
• 肺泡壁对小气道的牵拉减少，细支气管变 形缩小，阻力增加。呼气时等压点上移至 小气道，呼气时小气道闭合。
18
0 +10 +20 +20 +30
+35 +20
等压点上移
0 +5 +10
+20 +20 +25
+20
正常人用力呼气
肺气肿者用力呼气
等压点上移时用力呼气引起气道压缩而闭合
19
(二) 肺泡通气不足时的血气变化
弥散膜厚度
弥散膜面积< 50% 时才会出现呼吸功能的障碍 弥散膜的厚度（组成）
25
毛细血管腔
肺泡壁
肺泡腔
CO2
Hb HbO2
肺泡表面液层
(表面活性物质)
肺泡上皮
O2
基底质
间质
血管内皮
1~4m
弥散速度 ∝
弥散膜面积 弥散膜厚度
26
1. 弥散障碍的病因和机制
(etiologies and mechanisms of impaired diffusion)
抑制呼吸中枢
呼吸中枢
呼吸加深加快 肺通气量增加
61
PaO2降低PaCO2升高时呼吸变化
• 呼吸运动主要靠动脉血低氧对 血管化学感受器的刺激，呼吸 中枢对二氧化碳的刺激不敏感， 只能吸低浓度氧。
62
(二)呼吸系统疾病本身导致 的呼吸运动变化
1. 吸气性呼吸困难见于在中央气道
的胸外部位发生阻塞的病人。
第十五章 肺功能不全
1
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
18
0 +10 +20 +20 +30
+35 +20
等压点上移
0 +5 +10
+20 +20 +25
+20
正常人用力呼气
肺气肿者用力呼气
等压点上移时用力呼气引起气道压缩而闭合
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(二) 肺泡通气不足时的血气变化
弥散膜厚度
弥散膜面积< 50% 时才会出现呼吸功能的障碍 弥散膜的厚度（组成）
25
毛细血管腔
肺泡壁
肺泡腔
CO2
Hb HbO2
肺泡表面液层
(表面活性物质)
肺泡上皮
O2
基底质
间质
血管内皮
1~4m
弥散速度 ∝
弥散膜面积 弥散膜厚度
26
1. 弥散障碍的病因和机制
(etiologies and mechanisms of impaired diffusion)
抑制呼吸中枢
呼吸中枢
呼吸加深加快 肺通气量增加
61
PaO2降低PaCO2升高时呼吸变化
• 呼吸运动主要靠动脉血低氧对 血管化学感受器的刺激，呼吸 中枢对二氧化碳的刺激不敏感， 只能吸低浓度氧。
62
(二)呼吸系统疾病本身导致 的呼吸运动变化
1. 吸气性呼吸困难见于在中央气道
的胸外部位发生阻塞的病人。
第十五章 肺功能不全
1
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
病生第章 肺功能不全ppt课件
-
18
阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea)
吸气
呼气
-
19
吸气性呼吸困难
-
20
⑵阻塞位于胸内中央性气道
见于肿瘤、炎症等
表现为呼气性呼吸困难
机制：
•吸气时胸内压降低，气道内压＞胸内压， 阻塞减轻 •呼气时由于胸内压升高，压迫气管，气 道狭窄加重
-
21
阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难
-
16
气道阻塞的类型：
中央性气道阻塞：气管分叉处以上阻塞 外周性气道阻塞：小呼吸道阻塞
-
17
⒈中央性气道阻塞（大呼吸道阻塞）： ⑴阻塞位于胸外
多见于异物堵塞、喉头水肿、声带麻痹等 表现为吸气性呼吸困难
机制：
•吸气时气道内压≺大气压，气道狭窄加重
•吸气时气体流经病灶部位引起气道内压降低 •呼气时气道内压＞大气压，阻塞减轻
-
29
2.肺泡膜厚度增加
(Increase in the Thickness of the Membrane)
肺泡膜厚度： < 1 mM 弥散距离： < 5 mM
-
30
肺泡-毛细血管膜
Alveolar-Capillary Membrane
肺泡I型细胞
基膜 毛细血管内皮细胞
红细胞
-
31
弥散膜厚度增加： 肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、 肺泡毛细血管扩张等
1.弥散面积减少 2.弥散膜厚度增加 3.弥散时间缩短
-
28
1.弥散面积减少
(Decrease in the Surface Area of the Membrane)
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1）部分肺泡通气不足 2）部分肺泡血流不足 ３）肺内动-静脉分流增加
１）部分肺泡通气不足－功能性分流（functional shunt）
气道阻塞
病肺
健肺
限制性通气障碍
病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。
病变重的部位
通气↓
血流不变 or↑
病肺
健肺
V/Q↓↓
静脉血未充分更新 功能性分流（静脉血掺杂）
病肺
健肺
支气管扩张 肺内动静脉短路开放 解剖分流增加 静脉血掺杂
吸入纯氧
病肺
健肺
吸入纯氧
功能性分流
解剖分流
功能性分流和解剖分流的鉴别
（2）V/Q失调时的血气变化
功能性分流↑ 功能性死腔↑
PaO2↓
PaCO2可正常 or↓or↑
附： 急性呼吸窘迫综合症
(acute respiratory distress syndrome，ＡＲＤＳ）
影响肺换气的因素
• 1.弥散功能的改变： • 2.肺泡通气血流比：二者比值（ V/Q ）为0.8。若比例不 协调，肺换气不能顺利完成，流经肺泡的血液将不能充分 动脉化。
生理知识回顾
二、肺换气功能障碍
1.弥散障碍 2.肺泡通气/血流失调
气体的弥散量取决于
➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢肺泡的面积与厚度 ➢气体的弥散常数 ➢血液与肺泡接触的时间
患者部分肺泡血流少而通气多
病变部位
通气不变
血流↓
病肺
健肺
V/Q↑↑
肺泡通气未充分利用
死腔样通气
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2
病肺
> 0.8
↑↑ ↑
↓↓ ↓↓
死
健肺
腔
样
通
气
健肺 全肺
< 0.8 =0.8 >0.8 <0.8
↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑↑
↓ ↓ N ↓↑
N ↓↑
３）肺内动-静脉分流增加/解剖分流增加
PaO2 ＜60mmHg 、PaCO2不高 * II型呼衰
PaO2 ＜60mmHg 、PaCO2 ＞50mmHg *依据发病机制
通气性呼衰 换气性呼衰
第一节呼吸衰竭的发生原因和机制
一、肺通气功能障碍 二、肺换气功能障碍 附:急性呼吸窘迫综合症(ARDS)
一、肺通气功能障碍
生理知识的回顾 1.限制性通气障碍 2.阻塞性通气障碍 通气功能障碍时的血气变化？
第十五章 肺功能不全 /呼吸衰竭
Respiratory failure
学习目标
掌握：呼吸衰竭的概念、病因及发病机制、 血气变化特点；ARDS的概念和主要机制。
熟悉：呼吸衰竭时的时机体的主要代谢和功 能变化。
了解：呼吸系统的防御功能和代谢功能及其 障碍； ARDS的发病原因；呼吸衰竭的分类 和治疗原则。
肺通气是通气的阻力
弹性阻力 非弹性阻力
通气阻力增大或动力 减小，动力不能 克服阻力，肺通气就不能顺利实现。
生理知识回顾
1.限制性肺通气不足
吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足。 原因和机制： 1、呼吸肌活动障碍 2、胸廓的顺应性降低 3、肺的顺应性降低 4、胸腔积液和气胸
2.阻塞性通气不足
由于气道狭窄或阻塞所导致的通气功能障碍。 中央气道阻塞 外周气道阻塞（Φ<２mm ）
气道阻力增加见于： 1.管壁痉挛、肿胀或纤维化。 2.管腔阻塞。 3.肺组织弹性降低—对管壁牵引
力减弱。
中央气道性阻塞
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化
外周性气道阻塞
气道等压点上移用力呼气引起气道闭合
(2) 弥散障碍时的血气变化
单纯弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高。 CO2最终弥散能力比O2大20 倍左右，血中的CO2能较快弥
散入肺泡如肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2正常. 如通气过度，则PaCO2与PACO2低于正常.
2.肺泡通气与血流比例失调
肺部疾病引起呼衰
气体压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积
弥散速度 ∞
弥散膜厚度
1.弥散障碍
指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或 弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
(1)弥散障碍的原因
弥散面积减少 肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿
肺泡膜厚度增加 肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜
血流速度加快： （0.7５s）
3.肺通气功能障碍时的血气变化
肺通气功能障碍时肺泡内气体不能很好的与外界交换
(1)外界的氧气不能进入肺泡与血液进行交换造成 缺氧，PaO2下降。 (2)肺泡内的二氧化碳不能外排，致使肺泡PCO2增高， 血中CO2不能弥散入肺泡，造成潴留，PaCO2升高。
肺换气
是肺泡气与肺毛细血管的气体交换过程，这个交换 过程是气体在组织中从高浓度处向低浓度处扩散来实现 的，它是一个物理弥散过程。
概述 第一节 呼衰发生的原因和机制 第二节 机体主要功能代谢变化 第三节 呼衰的治疗原则
呼吸道和肺
血液循环
o2
o2
co2
组织细胞
co2
肺通气 肺换气
组织 氧化
气体在血液 换气 磷酸化
外呼吸 中的运输 内呼吸
呼吸全过程
呼吸衰竭（respiratory failure)
概念：
由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低 于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有动脉血二氧 化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病 理过程。
诊断标准： 通常以静息状态、吸入海平面空气
条件下，PaO2低于8 kPa (60mmHg), PaCO2高于6.65kPa(50mmHg)作为诊断 呼衰的标准。
呼吸衰竭指数(RFI ) = PaO2 / PiO2
≤300
呼吸衰竭的分类
依据呼衰发生的速度 依据病变发生部位 *依据血气变化特点 *I型呼衰
（一）部分肺泡通气不足
最常见最重要的发 病机制！
（二）部分肺泡血流不足
(三) 解剖分流增加
肺泡通气与血流比例失调
肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺
的通气/血流比例严重失调，使换气功能发生障碍，引起
呼吸衰竭。 是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。
（1）V/Q失调的类型和原因
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2
病肺
<0.8
↓↓ ↓↓ ↑↑
↑↑
健肺
功
能
性
分
流
健肺 全肺
>0.8 =0.8 >0.8 <0.8
↑↑ ↑
↓↓
↓ ↓ N ↓↑
↓↓ N ↓↑
２）部分肺血流障碍→死腔样通气（dead space like）
肺动脉栓塞
病肺
健肺
肺动脉炎
DIC
肺血管收缩
１）部分肺泡通气不足－功能性分流（functional shunt）
气道阻塞
病肺
健肺
限制性通气障碍
病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。
病变重的部位
通气↓
血流不变 or↑
病肺
健肺
V/Q↓↓
静脉血未充分更新 功能性分流（静脉血掺杂）
病肺
健肺
支气管扩张 肺内动静脉短路开放 解剖分流增加 静脉血掺杂
吸入纯氧
病肺
健肺
吸入纯氧
功能性分流
解剖分流
功能性分流和解剖分流的鉴别
（2）V/Q失调时的血气变化
功能性分流↑ 功能性死腔↑
PaO2↓
PaCO2可正常 or↓or↑
附： 急性呼吸窘迫综合症
(acute respiratory distress syndrome，ＡＲＤＳ）
影响肺换气的因素
• 1.弥散功能的改变： • 2.肺泡通气血流比：二者比值（ V/Q ）为0.8。若比例不 协调，肺换气不能顺利完成，流经肺泡的血液将不能充分 动脉化。
生理知识回顾
二、肺换气功能障碍
1.弥散障碍 2.肺泡通气/血流失调
气体的弥散量取决于
➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢肺泡的面积与厚度 ➢气体的弥散常数 ➢血液与肺泡接触的时间
患者部分肺泡血流少而通气多
病变部位
通气不变
血流↓
病肺
健肺
V/Q↑↑
肺泡通气未充分利用
死腔样通气
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2
病肺
> 0.8
↑↑ ↑
↓↓ ↓↓
死
健肺
腔
样
通
气
健肺 全肺
< 0.8 =0.8 >0.8 <0.8
↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑↑
↓ ↓ N ↓↑
N ↓↑
３）肺内动-静脉分流增加/解剖分流增加
PaO2 ＜60mmHg 、PaCO2不高 * II型呼衰
PaO2 ＜60mmHg 、PaCO2 ＞50mmHg *依据发病机制
通气性呼衰 换气性呼衰
第一节呼吸衰竭的发生原因和机制
一、肺通气功能障碍 二、肺换气功能障碍 附:急性呼吸窘迫综合症(ARDS)
一、肺通气功能障碍
生理知识的回顾 1.限制性通气障碍 2.阻塞性通气障碍 通气功能障碍时的血气变化？
第十五章 肺功能不全 /呼吸衰竭
Respiratory failure
学习目标
掌握：呼吸衰竭的概念、病因及发病机制、 血气变化特点；ARDS的概念和主要机制。
熟悉：呼吸衰竭时的时机体的主要代谢和功 能变化。
了解：呼吸系统的防御功能和代谢功能及其 障碍； ARDS的发病原因；呼吸衰竭的分类 和治疗原则。
肺通气是通气的阻力
弹性阻力 非弹性阻力
通气阻力增大或动力 减小，动力不能 克服阻力，肺通气就不能顺利实现。
生理知识回顾
1.限制性肺通气不足
吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足。 原因和机制： 1、呼吸肌活动障碍 2、胸廓的顺应性降低 3、肺的顺应性降低 4、胸腔积液和气胸
2.阻塞性通气不足
由于气道狭窄或阻塞所导致的通气功能障碍。 中央气道阻塞 外周气道阻塞（Φ<２mm ）
气道阻力增加见于： 1.管壁痉挛、肿胀或纤维化。 2.管腔阻塞。 3.肺组织弹性降低—对管壁牵引
力减弱。
中央气道性阻塞
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化
外周性气道阻塞
气道等压点上移用力呼气引起气道闭合
(2) 弥散障碍时的血气变化
单纯弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高。 CO2最终弥散能力比O2大20 倍左右，血中的CO2能较快弥
散入肺泡如肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2正常. 如通气过度，则PaCO2与PACO2低于正常.
2.肺泡通气与血流比例失调
肺部疾病引起呼衰
气体压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积
弥散速度 ∞
弥散膜厚度
1.弥散障碍
指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或 弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
(1)弥散障碍的原因
弥散面积减少 肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿
肺泡膜厚度增加 肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜
血流速度加快： （0.7５s）
3.肺通气功能障碍时的血气变化
肺通气功能障碍时肺泡内气体不能很好的与外界交换
(1)外界的氧气不能进入肺泡与血液进行交换造成 缺氧，PaO2下降。 (2)肺泡内的二氧化碳不能外排，致使肺泡PCO2增高， 血中CO2不能弥散入肺泡，造成潴留，PaCO2升高。
肺换气
是肺泡气与肺毛细血管的气体交换过程，这个交换 过程是气体在组织中从高浓度处向低浓度处扩散来实现 的，它是一个物理弥散过程。
概述 第一节 呼衰发生的原因和机制 第二节 机体主要功能代谢变化 第三节 呼衰的治疗原则
呼吸道和肺
血液循环
o2
o2
co2
组织细胞
co2
肺通气 肺换气
组织 氧化
气体在血液 换气 磷酸化
外呼吸 中的运输 内呼吸
呼吸全过程
呼吸衰竭（respiratory failure)
概念：
由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低 于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有动脉血二氧 化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病 理过程。
诊断标准： 通常以静息状态、吸入海平面空气
条件下，PaO2低于8 kPa (60mmHg), PaCO2高于6.65kPa(50mmHg)作为诊断 呼衰的标准。
呼吸衰竭指数(RFI ) = PaO2 / PiO2
≤300
呼吸衰竭的分类
依据呼衰发生的速度 依据病变发生部位 *依据血气变化特点 *I型呼衰
（一）部分肺泡通气不足
最常见最重要的发 病机制！
（二）部分肺泡血流不足
(三) 解剖分流增加
肺泡通气与血流比例失调
肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺
的通气/血流比例严重失调，使换气功能发生障碍，引起
呼吸衰竭。 是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。
（1）V/Q失调的类型和原因
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2
病肺
<0.8
↓↓ ↓↓ ↑↑
↑↑
健肺
功
能
性
分
流
健肺 全肺
>0.8 =0.8 >0.8 <0.8
↑↑ ↑
↓↓
↓ ↓ N ↓↑
↓↓ N ↓↑
２）部分肺血流障碍→死腔样通气（dead space like）
肺动脉栓塞
病肺
健肺
肺动脉炎
DIC
肺血管收缩