病理学知识点总结汇总
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
病理学重点知识总结
病理学重点知识总结一、名词解释1.萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小2.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程3.细胞水肿（水变性）：细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降4.脂肪变：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等5.窦道：组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管6.瘘管：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损7.虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹8.坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡9.凋亡：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式10.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名11.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝12.血栓形成：在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
所形成的固体质块称为血栓13.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象14.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死15.炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程16.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死17.渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程18.肉芽肿：显微镜下以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶19.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤20.异型增生（非典型增生）：细胞增生并出现异型性，多用于上皮的病变，包括被覆上皮（如鳞状上皮和尿路上皮）和腺上皮（如乳腺导管上皮、宫内膜腺上皮）。
(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总
⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。
2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。
代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。
内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。
⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一般来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。
⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
病理学总结大全
第一章细胞和组织的适应与损伤(一)细胞和组织的适应类型1.萎缩：是已发育的正常的细胞、组织、器官的体积缩小生理性病理性：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性萎缩细胞胞质内出现脂褐素颗粒，是老化的标志2.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织器官体积增大。
(生理性、病理性)3.增生：组织或器官内实质细胞数目增多。
常导致组织、器官体积增大(生理性、病理性) 4化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程○1鳞状上皮化生○2肠上皮化生(二)损伤的原因与发生机制○1细胞膜的破坏○2活性氧类物质的损伤○3细胞质内高游离钙的损伤○4缺血缺氧○5化学性损伤○6遗传变异(三)可逆性损伤(水肿、脂肪变、玻璃样变)细胞可逆性损伤：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下1.细胞水肿(最常见)：水变性，线粒体受损→ATP生成减少→细胞膜Na+—K+泵功能障碍→细胞内Na+和水积聚肉眼——受累器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡2.脂肪变(最常见)：中性脂肪(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
脂肪肝发生机制：○1肝细胞浆内脂肪酸增多○2甘油三酯合成过多○3脂蛋白、载脂蛋白减少→脂肪输出受阻3.玻璃样变：细胞内或间质中出新半透明状蛋白质蓄积○1细胞内玻璃样变○2纤维结缔组织玻璃样变○3细动脉壁玻璃样变(高血压患者的基本病变)4.淀粉样变5.粘液样变6.病理性色素沉着7.病理性钙化(四)不可逆性损伤1.坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡○1坏死的基本病变：细胞核的变化时细胞坏死的主要形态学标志(核固缩、核碎裂、核溶解)○2坏死的类型：1)凝固性坏死：蛋白质变性凝固，且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区域呈灰黄、干燥、质实。
坏死区域与正常组织界限清楚，存在炎症反应，光镜下细胞微细结构消失但组织轮廓仍存2)液化性坏死：坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中西粒细胞等大量释放水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。
病理易考知识点总结
病理易考知识点总结一、病理学基本概念1. 病理学的定义及其发展历史病理学是研究疾病的本质、规律和病变过程的一门科学。
它起源于人类社会诞生之初，但是病理学科体系的初步确立要迟一些。
19世纪末20世纪初，病理学逐渐独立出来，形成了一门独立的学科。
在此期间，病理学的发展经历了多个阶段，形成了现代病理学学科。
2. 病理学的研究对象病理学的研究对象主要是疾病的发生、发展及变化规律。
它主要研究疾病的形态学、生理学、生化学、免疫学和分子生物学等方面的变化。
通过对这些变化的研究，可以揭示疾病的本质和规律，为临床诊断和治疗提供依据。
3. 病理学的分类及其特点病理学可以分为体液病理学和组织病理学两大类。
体液病理学主要研究体液中的病理改变，如疾病标志物等；组织病理学主要研究组织器官中的病理改变，如病变的形态学、生理学、生化学等。
病理学的研究方法主要是通过形态学、生理学、生化学、免疫学和分子生物学等多种手段进行综合研究。
4. 病理学的临床意义病理学对于临床医学有着重要的意义。
它可以揭示疾病的本质和规律，为临床诊断和治疗提供依据。
通过对病理学知识的学习，可以掌握疾病的发展过程和病理变化规律，有助于提高医生的诊断能力和治疗水平。
二、炎症及炎症细胞1. 炎症的定义及发生机制炎症是生物体对损伤刺激的非特异性生理反应。
其发生机制主要包括血管变化、细胞因子释放、炎症细胞趋化和炎症细胞活化等多个环节。
2. 炎症类型及特点炎症可以分为急性炎症和慢性炎症两大类。
急性炎症以短暂、局部为特征，慢性炎症以慢性、进行性为特征。
炎症的主要表现为红、肿、热、痛、功能障碍等。
3. 炎症细胞的类型及功能炎症细胞主要包括中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞等。
它们在炎症的发生和发展过程中发挥着重要作用，如趋化、吞噬、杀菌和抗原呈递等。
4. 炎症的病理变化及临床意义炎症的病理变化主要表现为血管扩张、外渗、血液增稠、组织损伤和修复等。
通过对炎症的学习，可以了解炎症的发生、发展和解决过程，对于临床医学具有重要的指导意义。
病理学知识点归纳总结
病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念：病理学是生物学的一门重要的分支，主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律，以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。
2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理，并结合临床临床病例，研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。
3、病变是指病理学变化，是指病理细胞的变化，表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面，是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。
4、病变的分类：①损伤病变（功能损伤病变、变性病变）；②免疫病变（特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变）；③代谢病变（克隆性代谢病变、非临产代谢病变）；④营养病变（缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿）；⑤缺氧病变（空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变）；⑥炎症病变（浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变）；⑦衰老性病变（衰老性改变、衰老性变性病变）二、细胞病理学 1、细胞病理学：研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能，以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。
2、细胞形态学：指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征，是病理学研究的基础性方法。
3、细胞凋亡：是一种特定类型的细胞死亡，是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程，主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。
4、原发性病变：指病变的起源于本身，不依赖于外界的因素。
5、继发性病变：指病变的起源是由外界因素导致的，常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。
三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应，以及在正常和病变情况下，抗原，抗体和细胞免疫机制的病理学研究。
2、特异性病变：指人体对外界抗原刺激的免疫反应，表现为细胞和抗体的产生，是最基本的免疫反应。
病理学知识点
第一章细胞和组织的损伤与修复一、名词解释：1. 【化生】：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞或组织的过程，称为化生。
2.【坏疽】：大块组织坏死继发腐败菌感染，称坏疽二、简答和填空1.萎缩：发育正常的器官和组织，2.变性，指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。
3.萎缩的类型?①营养不良性萎缩②废用性萎缩③去神经性萎缩④压迫性萎缩（脑萎缩、肾压迫性萎缩）⑤内分泌性萎缩（甲状腺等器官）4.化生的类型？①鳞状上皮化生：吸烟对气管支气管粘膜的刺激②肠上皮化生：胃炎的胃粘膜③间叶组织化生：骨化性肌炎5.变性的类型？①细胞水肿：是细胞损伤中最常见的早期变化。
水肿细胞体积增大出现许多红染细颗粒（内质网、线粒体）。
至极期细胞膨胀如气球，称气球样变，常见于病毒性肝炎②脂肪变性：常发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞③玻璃样变：细微动脉壁玻璃样变常发生于缓进型高血压和糖尿病患者;细胞内玻璃样变形成酒精小体※6.细胞核改变的表现：①核固缩②核碎裂③核溶解※7.坏死的基本类型：①凝固性坏死②液化性坏死③纤维素样坏死其中凝固性坏死常见于心肾脾等实质器官。
干酪样坏死主要见于结核病。
液化性坏死常见于脑软化、脓肿、坏死性胰腺炎。
纤维素样坏死是结缔组织和小血管壁的常见坏死形式。
坏疽发生在四肢或于外界相通的内脏8.干性、湿性和气性坏疽的比较干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发生部位四肢末端，多见于足肺、肠、阑尾、子宫、四肢等肌肉丰厚部位、肺、子宫9.坏死的结局：①溶解吸收②分离排出③机化和包裹④钙化10.各种类型细胞的再生能力①持续分裂细胞又称不稳定细胞：造血细胞、间皮细胞、呼吸道和消化道被覆细胞、淋巴及造血细胞等②静止细胞又称稳定细胞：肝细胞、骨细胞、内皮细胞、肾小管上皮细胞、成纤维细胞等※③非分裂细胞又称永久性细胞：神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞11.毛细血管的再生主要是以生芽方式完成。
※12.一期愈合和二期愈合的比较 (论述)一期愈合二期愈合伤口状态缺损小，无感染缺损大，或伴有感染创缘情况可缝合，创缘整齐、对合紧密不能缝合，创缘无法整齐对合，开始再生炎症反应轻，再生与炎症反应同步重，待感染控制、坏死清除后，开始覆盖再生顺序先上皮覆盖，再肉芽组织生长先肉芽组织填平伤口，再上皮覆盖愈合特点约会时间短，瘢痕小愈合时间长，瘢痕大13.肉芽组织的形态和功能:形态:肉芽组织由新生的成纤维细胞和毛细血管以及少量炎细胞组成，外观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽。
病理知识点
病理知识点1. 细胞适应和细胞损伤- 细胞适应的类型：肥大、萎缩、增生和化生- 细胞损伤的原因：缺氧、中毒、营养不良- 细胞损伤的结果：细胞死亡、炎症、肿瘤形成2. 炎症- 炎症的类型：急性炎症和慢性炎症- 炎症的介质：组胺、前列腺素、白三烯- 炎症细胞：中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞3. 肿瘤学- 肿瘤的分类：良性肿瘤与恶性肿瘤（癌症）- 肿瘤的生长方式：浸润性生长和外生性生长- 肿瘤的扩散途径：直接扩散、淋巴转移和血行转移- 肿瘤的分级和分期：根据肿瘤细胞的分化程度和扩散范围4. 心血管病理- 动脉粥样硬化：脂质沉积、纤维斑块形成- 心肌梗死：冠状动脉阻塞、心肌缺血坏死- 心瓣膜病：瓣膜狭窄或关闭不全5. 呼吸系统病理- 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：气道炎症、肺气肿- 哮喘：气道高反应性、可逆性气道狭窄- 肺炎：肺部感染、肺泡炎症6. 消化系统病理- 胃溃疡：胃酸过多、胃黏膜防御机制减弱- 肝炎：病毒感染、药物或酒精中毒- 肝硬化：长期慢性肝病导致肝组织纤维化7. 泌尿系统病理- 肾炎：肾小球炎症、蛋白尿- 肾结石：尿液中矿物质沉积- 肾衰竭：肾功能严重减退或丧失8. 内分泌系统病理- 糖尿病：胰岛素分泌不足或抵抗- 甲状腺疾病：甲状腺功能亢进或减退- 肾上腺疾病：激素分泌异常9. 神经系统病理- 阿尔茨海默病：脑内β-淀粉样蛋白沉积- 帕金森病：多巴胺神经元减少- 多发性硬化：中枢神经系统脱髓鞘10. 传染病病理- 病毒性感染：流感、艾滋病、肝炎- 细菌性感染：肺结核、梅毒、淋病- 寄生虫感染：疟疾、血吸虫病、肠道寄生虫每个知识点都需要深入理解其病理机制、临床表现和治疗方法。
医学专业人员应定期更新他们的知识和技能，以便能够准确诊断和有效治疗这些疾病。
对于非专业人员，了解这些病理知识点有助于更好地理解健康问题和预防措施。
病理学知识点总结.pptx
（4删支循环开放 .血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出凝聚形成固体质块的过程。（名 解） .血栓形成的条件和机制：
⑴心血管内膜损伤 “⑵血流状态的改变 、⑶血液凝固性增加：上要是指血液中血小板和凝血因子增匕或纤辩蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝 状态。（选择）
⑷出血性炎 41.脓肿与蜂窝组织炎比较:
42.炎性息肉：长期慢性炎症使局部黏膜上皮、腺体及间质增生，形成带蒂、向表面凸起的肉样肿块，常见于鼻 黏膜、肠黏膜及子宫颈黏膜。
.肉芽肿：以单■核巨噬细胞增生为主，形成结节状、境界清楚地增生性病灶。（名解）
.疮：指来嫄于上皮细胞的恶性肿揄。（名解）
.肉痛：指来源于间叶组织的恶性肿痛。（名解）
.动脉性充血（主动性充血、充血）病理变化：局部小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增多。
.冷脉性充血（被动性充血,淤血）:器仃或组织睁脉血液网流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内引起的充血 ，称静脉性充血或被动型充血，荷称淤血。，:如悌）「1桥脉受压（外压）：肿瘤、妊娠、肝硬化原因：η⑵静脉腔 阻塞（内塞）：V血栓
.皮肤的创伤愈合：
⑴一期愈合：组织缺损少、创缘掖齐、无感染、创面对合严密的伤口：炎症轻、出血少：愈合时间短：白线状 施痕：嫩痕少，抗拉力强度大。
⑵二期愈合：组织缺损较大、创缘不整,哆开、无法整齐对合、伴感染的伤口：与一期不同（炎症反应明显，维 续发生变性、坏死；伤口大、收缩明显、愈合时间较长；肉芽组织量多、嫩痕大、抗拉力强度较弱）。
{
⅛细胞内玻璃样变性： ②结缔组织玻璃样变性：常见于增生的纤维结缔组织 @血管壁玻璃样变性：常见于高血压痛时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉④蓝液样变性 ⑸淀粉样变 ⑹病理性色素沉积: ④黑色素 ⑺病理性钙化：主要成分为磷酸钙、碳酸钙及少让铁镁等物侦 （ 营养不良性钙化：结核坏死让、血栓、寄生虫体和虫卵 转移性钙化：甲状腺功能亢进或计肿瘤造成骨组织破坏：接受超剂量维生素D M；死的基本病变：f①核浓缩：核脱水、体积缩小、染色质浓缩、喑碱性 1.⑴细胞核的改变:,②核碎裂：染色痂期解、核膜破裂、染色质分散 （坏死的主要标志〉I③核溶解：INA的解染色淡仅见轮廓 ⑵细胞浆的改变：细胞浆内喑碱性核蛋白体减少或丧失
病理学重点知识点大全
病理学重点知识点大全病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。
第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（2）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子：如再生性增生。
代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
病理知识点归纳总结
病理知识点归纳总结一、病理学的基本概念病理学是研究疾病的形态学和生理学变化规律的学科。
其研究对象包括疾病的形态学、生理学、化学和免疫学变化，以及疾病的病因、发病机制和病理生理学改变。
病理学主要分为一般病理学和特殊病理学两大部分，其中一般病理学主要研究疾病的形态学变化和病理生理学改变，特殊病理学主要研究各种特定器官系统的疾病及其病理学改变。
二、疾病的发生机制疾病的发生机制主要包括遗传因素、环境因素、免疫因素和生活方式因素等。
遗传因素是指个体遗传基因的影响，包括染色体异常、基因突变等。
环境因素是指外界环境对个体健康的影响，包括化学物质、辐射、病毒感染等。
免疫因素是指免疫系统对疾病的免疫应答，包括炎症、自身免疫等。
生活方式因素是指个体生活习惯和行为对健康的影响，包括饮食、运动、抽烟等。
三、病理切片的解读病理切片是病理学的重要研究工具，主要指通过组织学技术将活体组织标本切割、染色并制备玻片，以便于镜下观察。
在解读病理切片时，需要考虑组织形态学特征、细胞结构、染色效果和病变范围等多个方面的因素。
解读病理切片可以帮助医生做出正确的诊断和治疗方案。
四、常见疾病的病理知识1. 癌症：癌症是一类以组织细胞的恶变和不受控制的增生为特征的疾病。
常见的癌症有肺癌、乳腺癌、结直肠癌等。
其病理特点包括细胞异型性、核分裂活跃、异常增生和浸润等。
2. 心血管疾病：心脏病变主要包括冠心病、心肌梗死、心肌炎等。
其病理特点包括心肌纤维变性、坏死、纤维化等。
3. 炎症性疾病：炎症是一种非特异性的组织反应，常见的炎症性疾病有风湿性关节炎、类风湿性关节炎、糖尿病肾病等。
其病理特点包括组织水肿、炎细胞浸润、纤维化等。
五、病理学在临床医学中的应用1. 临床诊断：病理学在临床医学中作为一种重要诊断手段，可以通过病理切片的解读、免疫组化染色等技术帮助医生明确疾病的诊断。
2. 治疗指导：病理学可以帮助医生确定疾病的类型、分期和预后，为治疗方案的选择和监测提供依据。
病理学知识点总结汇总
病理学知识点总结汇总形，中央坏死，周围有充血、水肿和炎性细胞浸润。
心肌梗死可见心肌纤维断裂、出血和炎性细胞浸润24.炎症的五大体征：红、肿、热、痛、功能障碍25.炎症的发生机制：血管扩张和通透性增加，炎性细胞浸润，炎性介质释放，组织细胞增生和修复26.急性炎症的分类：化脓性炎症、浆液性炎症、坏死性炎症27.慢性炎症的分类：肉芽肿性炎症、纤维化性炎症、淋巴细胞性炎症、浆细胞浸润性炎症28.肉芽肿的形成机制：T淋巴细胞和单核细胞被激活，分泌大量细胞因子，吸引中性粒细胞和单核细胞浸润，中性粒细胞吞噬细菌和细胞碎片，单核细胞分化为巨噬细胞，与中性粒细胞一起形成肉芽肿29.肿瘤的分类：良性肿瘤和恶性肿瘤30.肿瘤的生长方式：膨胀性生长、浸润性生长和转移性生长31.肿瘤的组成部分：肿瘤细胞和基质32.恶性肿瘤的特点：无限制生长、浸润性生长、转移性生长、异型性和细胞极性丧失、细胞凋亡减少、血管生成增加、免疫逃逸33.肿瘤标志物的意义：肿瘤标志物是指在肿瘤患者体内检测到的某些物质，可用于肿瘤的诊断、疗效监测和预后判断1.血管阻塞处的梗死灶通常呈不规则的地图状，尖端指向门部，底面为器官表面。
心冠状动脉分支不规则，而肠系膜血管呈扇形分支，因此肠梗死灶呈节段性。
2.梗死的类型包括贫血性梗死、出血性梗死和败血性梗死。
3.出血性梗死发生的条件包括严重淤血、器官组织结构疏松、双重血液供应或血管吻合支丰富。
4.血管反应是炎症反应的中心环节。
5.炎症的本质是机体的一种防御性反应，其基本病理变化是变质、渗出和增生。
6.急性炎症时的渗出在大多数情况下对机体是有利的，因为液体的渗出可以稀释毒素，渗出液中含有抗体和补体有利于杀灭病原微生物，大分子纤维蛋白原的渗出有助于限制病原微生物的扩散，以利于白细胞的吞噬，在炎症后期形成纤维蛋白网还可以成为修复的支架，为局部浸润的白细胞带来葡萄糖，带走代谢产物，渗出物中病原微生物和毒素可被淋巴引流到局部淋巴结，刺激机体产生细胞和体液免疫。
病理知识点总结
1、萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴发实质细胞数量减少。
可分为生理性和病理性。
2、肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异。
3、结核球：又称结核瘤，是一种孤立的有纤维包裹的境界分明的干酪样坏死灶，直径2~5CM，多为单个，也可多个，常位于肺上叶。
4、变性：（可逆性损伤）指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。
包括：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化。
5、栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。
6、机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。
7、原位癌：指限于上皮内的癌，没有突破基底膜向下浸润。
8、风湿小体：是风湿病的一种肉芽肿性病变，镜下为球形、椭圆形或梭形结节，其中心可见纤维素样坏死，周围有较多的Aschoff细胞，外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。
9、假小叶：是指广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团10、结核结节：在细胞免疫基础上形成的，由上皮样细胞、郎格汗斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维细胞构成，典型结核结节有干酪样坏死。
11、肥大：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。
12、增生：器官或组织内实质细胞数目增多，使该器官体积增大即为增生。
13、玻璃样变：又称透明变性，是在细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等处，于HE染片中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
14、粘液样变：是指间质内出现类粘液（粘多糖和蛋白质）的蓄积。
15、槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。
病理学-知识点归纳
病理学-知识点归纳一、可逆性损伤：1、水肿（水变性）：缺氧、感染、中毒时肝、肾、心实质细胞气球样变：胞质疏松呈空泡状，微绒毛消失，质膜上出现囊泡，细胞核肿胀2、脂肪变性：营养不良、中毒、感染、缺氧脂肪肝、虎斑心、（心肌脂肪浸润）3、玻璃样变（透明变）蛋白质蓄积引起细胞内玻璃样变：1）Rusell小体：浆细胞细胞胞质中内质网免疫球蛋白蓄积2）Mallory小体：酒精性肝病时，肝细胞内中间丝前角蛋白蓄积纤维结缔组织玻璃样变：纤维斑块（胶原蛋白）细动脉壁玻璃样变（细动脉硬化）：弹性减弱，脆性增加，易继发扩张破裂和出血（血浆蛋白）4、病理性色素沉积：原因：内源性，外源性1）含铁血黄素：病因：局部出血、慢性淤血或溶血性疾病时巨噬细胞吞噬降解红细胞血红蛋白形成的铁蛋白微粒聚集体（金黄色或褐色）2）胆红素：胆管中主要色素，为红细胞衰老破坏后的产物，但不含铁黄疸：血液中胆红素过多3）黑色素：5、病理性钙化：肉眼观：细颗粒或团块镜下观：蓝色颗粒至片块状1）营养不良性钙化：沉积于即将坏死的组织和异物中钙磷代谢正常2）转移性钙化：钙磷沉积于正常组织内（高血钙）钙磷代谢不正常二、不可逆性损伤1、坏死：基本病理变化：核固缩、核碎裂、核溶解1）凝固性坏死：坏死后溶酶体酶水解作用弱时蛋白质变形凝固肉眼观：灰黄、干燥、质实，周围有充血出血炎症反应带镜下观：微细结构消失，组织结构轮廓保持干酪样坏死：结核病时，病灶中脂肪较多，坏死区呈黄色，镜下为无结构颗粒状红染物，不见原有组织结构残影，甚至是核碎屑2）液化性坏死（软化）:细胞组织坏死后放生的溶解液化类型：化脓、脂肪坏死、溶解性坏死3）坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染干性（凝固性）湿性（凝固性、液化性）坏死常见于血液循环障碍引起的缺血坏死，气性坏死见于产气荚膜菌感染4）纤维素样坏死：病变位置呈细丝、颗粒、条块状无结构物质（常见于一些变态反应疾病）坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化坏死对机体的影响：坏死细胞的生理重要性、坏死细胞数量、坏死所在器官再生能力、坏死器官的储备代偿能力2、凋亡：质膜皱缩，不自溶，不发生炎症反应，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被的凋亡小体损伤的修复定义：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补修复的过程一、再生（由损伤周围的同种细胞来修复）完全性再生不完全性再生完全恢复原有的结构和功能肉芽组织修补，形成瘢痕，不能恢复原有损伤范围小、再生能力强功能损伤范围大、组织再生能力弱1、各种组织的再生过程1）上皮组织的再生被覆上皮（鳞状上皮、粘膜上皮）腺上皮（基底膜、腺体结构）2）血管再生毛细血管：生芽大血管：瘢痕修复3）纤维组织再生纤维细胞/成纤维细胞二、纤维性修复（由纤维结缔组织修复）肉芽组织1）概念：是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织2）成分及形态：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎症细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。
病理知识点总结最全
病理知识点总结最全病理学是研究疾病发生、发展及其规律的基础医学学科。
病理学主要包括病理生理学、病理解剖学、细胞病理学和分子病理学等内容。
本文将围绕这几个方面的知识点展开总结。
一、病理生理学病理生理学是研究疾病引起的机体功能和组织结构的变化的科学。
病理生理学主要包括损伤和修复、炎症、免疫反应和代谢紊乱等内容。
1. 损伤和修复细胞和组织的损伤是疾病发生发展的基础。
常见的细胞损伤包括生理性损伤、病理性损伤和再生性损伤。
生理性损伤是机体受到正常生理条件下的刺激而发生的可逆性变化，如肌肉细胞的肥大；病理性损伤是机体受到病理条件下的刺激而发生的引起细胞或组织结构和功能的不可逆性改变，如细胞水肿、坏死；再生性损伤是机体组织损伤后，受损细胞得以再生或者器官得以恢复功能的过程。
2. 炎症炎症是机体的一种非特异性防御反应，是由各种因素引起的病理性变化。
炎症包括急性炎症和慢性炎症两种类型。
急性炎症以血管舒缩、血流减慢、毛细血管通透性增加和炎症细胞（主要是中性粒细胞）的迁移和浸润为特征；慢性炎症则以病变持续时间长、组织破坏严重和组织修复不全为主要特点。
3. 免疫反应免疫反应是机体对抗病原体的一种防御反应。
免疫反应可分为天然免疫和获得性免疫两种。
天然免疫是机体对抗外来病原体的自然防御方式，不需要预先接触病原体；获得性免疫是机体在接触过一次抗原后，对再次接触同一抗原产生的特异性免疫应答。
4. 代谢紊乱代谢紊乱是指机体内各种代谢物质的合成、分解和转化失衡所引起的病理变化。
常见的代谢紊乱有糖代谢紊乱、脂质代谢紊乱、蛋白质代谢紊乱和电解质紊乱等。
二、病理解剖学病理解剖学是对疾病的死亡标本进行解剖和研究的学科。
病理解剖学主要包括无菌解剖、病理活检和尸体解剖等内容。
1. 无菌解剖无菌解剖是指对于非感染性疾病的死者进行的解剖检查。
无菌解剖主要用于研究疾病的发病机制、病理变化及其相关的病理学知识。
2. 病理活检病理活检是指通过活体组织切取活检标本后进行显微镜检查，以明确诊断或评价治疗效果的检查方法。
病理学重点知识
病理学重点知识
1. 病理学的定义：病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。
2. 组织学和细胞学：组织学研究组织的结构和功能，细胞学研究细胞的结构和功能。
3. 病变分类：病理学将疾病分为结构性病变、功能性病变和代谢性病变。
结构性病变指组织结构的异常变化，功能性病变指器官或系统功能异常，代谢性病变指细胞代谢异常。
4. 疾病发生与发展：疾病的发生和发展是由病因、病理生理变化和病理形态变化组成的过程。
5. 病理变化的特点：病理变化包括细胞和组织结构的异常变化、炎症反应、增生和变性、坏死和修复等。
6. 病理检查方法：病理学常用的检查方法包括组织检查、细胞学检查、免疫组化检查、分子病理学检查等。
7. 疾病的分类：根据病变的性质和部位，疾病可以分为器质性疾病和功能性疾病，根据病变机制，疾病可以分为遗传性疾病、感染性疾病、肿瘤性疾病等。
8. 常见疾病的病理特点：常见疾病如心脑血管疾病、肝病、肾病、癌症等疾病都有各自的病理特点，熟悉这些特点对于疾病的诊断和治疗至关重要。
9. 病理学在临床中的应用：病理学为疾病的早期诊断、定性诊断、鉴别诊断和预后评估提供重要的依据，对于临床医生的诊疗决策和治疗方案制定起到关键的作用。
病理学重点知识总结
病理学一、名词解释1、是指一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。
2、是在损伤因子作用下，活体局部组织，细胞死亡所发生的一系列形态学改变3、是指坏死组织由于腐败菌的感染而呈黑色污绿色等特殊形态的改变4、是肿瘤的细胞形态,组织结构与其起源的正常组织之间存在不同程度差异.5、是由新生毛细血管和纤维母细胞组成的幼稚结缔组织，并有各种炎细胞参与。
在开放性创伤的表面呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜嫩的肉芽，故称为肉芽组织6、肉芽组织成熟后形成老化阶段的纤维结缔组织7、为疏松组织发生的弥漫性化脓性炎，由溶血性链球菌引起，例阑尾炎8、为局限性化脓性炎，由金黄色葡萄球菌引起形成脓腔，例疖和痈9、是指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴血管或体腔，到达其他部位继续生长，形成与原发部位肿瘤相同类型肿瘤的过程10、是指由新生的肉芽组织吸收并取代各种失活物质或异物的过程11、12、间叶组织的恶性肿瘤13、渗出：是指炎症局部组织血管内的液体、蛋白质、炎细胞通过血管壁进入周围组织体腔、体表和粘膜表面的过程14、在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成。
二、简答1答：结构：纤维母细胞、新生毛细血管及一定量的炎性细胞。
功能：1. 抗感染保护创面；2. 填补创口及其他组织缺损；3. 机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
2答：栓塞的类型：血栓栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞、其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞栓子的运行途径与血流的方向一致，包括：顺行性栓塞、交叉性栓塞、逆行性栓塞3答：组成：瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
影响：（1）．瘢痕组织的形成对机体有利的一面：①它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补连接起来，可使组织器官保持完整性②瘢痕组织抗拉力强(虽比肉芽组织的抗拉力强但比原有组织要弱得多，缺乏弹性，故可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心室壁可形成室壁瘤)。
（2）．瘢痕组织对机体的不利和危害：①瘢痕收缩，可引起变形②瘢痕性粘连,可引起的梗阻③瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕。
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病理学知识点总结1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。
病理性萎缩按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为鳞状上皮5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官6. 脂肪变多发生于肝细胞7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、细动脉壁玻璃样变8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或核的两端为黄褐色的细颗粒9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、邻近细胞吞噬、质膜完整14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类：不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡流形成，血液凝固性增高20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。
肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉或右心附壁血栓22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠状动脉分支不规则，故梗死灶呈不规则的地图状；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死灶呈节段性24. 梗死的类型：贫血性梗死，出血性梗死，败血性梗死25. 出血性梗死发生的条件：严重淤血，器官组织结构疏松，双重血液供应或血管吻合支丰富26. 血管反应是炎症反应的中心环节27. 炎症的本质是机体的一种防御性反应28. 炎症的基本病理变化是变质、渗出和增生29. 急性炎症时的渗出在大多数情况下对机体是有利的：液体的渗出可以稀释毒素；渗出液中含有抗体和补体有利于杀灭病原微生物；大分子纤维蛋白原的渗出有助于限制病原微生物的扩散，以利于白细胞的吞噬，在炎症后期形成纤维蛋白网还可以成为修复的支架;为局部浸润的白细胞带来葡萄糖，带走代谢产物；渗出物中病原微生物和毒素可被淋巴引流到局部淋巴结，刺激机体产生细胞和体液免疫30. 炎症过程中白细胞自血管游出并在炎症病灶中聚集称为炎性浸润，渗出的白细胞称为炎症细胞31. 急性炎症的类型：变质炎症，渗出炎症，浆液炎症，纤维蛋白炎, 化脓性炎，出血性炎32. 化脓性炎特点是病灶中有大量中性粒细胞浸润，同时伴有不同程度的组织坏死和脓液形成33. 化脓性炎分为：脓肿，蜂窝织炎，表面化脓和积脓34. 脓肿主要由金黄色葡萄球菌感染所致；蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起35. 急性炎症蔓延扩散种类：局部蔓延，淋巴道蔓延，血道蔓延（菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症）36. 慢性炎症病变以增生为主；慢性炎症细胞包括：巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞37. 肉芽肿可分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿38. 不典型增生根据其异型性和程度和受累范围可分为：轻度（I级）：累及上皮层的下1/3 ;中度（H级）：累及上皮层的下2/3 ;重度（皿级）：累及上皮层超过下2/3尚未达全层（最常见的是宫颈上皮内瘤变）39. 肿瘤的构成成分实质和间质40. 肿瘤异型性包括组织结构异型性和细胞的异型性41. 肿瘤的生长方式：膨胀性生长（大多数良性肿瘤的生长方式）；外生性生长（是良、恶性肿瘤共同具有的生长方式）；浸润性生长（恶性肿瘤的生长方式）42. 肿瘤的扩散包括局部浸润和转移43. 恶性肿瘤的转移有三种方式：淋巴道转移，血道转移，体腔内种植性转移44. 血道转移特点：最常受累的脏器是肺和肝。
在形态上转移瘤的特点是边界清楚，常为多个，散在分布，多接近于器官的表面，位于器官表面的转移性肿瘤可形成“瘤脐”45. 动脉粥样硬化的病变特征：动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维性化、粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列并发性改变，特别是发生在心脑等器官，也可引起缺血性改变46动脉粥样硬化危险因素：高脂血症，高血压，吸烟，糖尿病和高胰岛素症，遗传因素和其他因素（年龄、性别、体重、感染）47动脉粥样硬化（AS）主要发生于大、中动脉，最好发生于腹主动脉48AS典型病变的发生、发展经过4个阶段：脂纹（最早），纤维斑块，粥样斑块，继发性病变49继发性病变：斑块内出血，斑块破裂，血栓形成，钙化，动脉瘤形成，血管腔狭窄50脑动脉粥样硬化，脑组织因长期供血不足而发生萎缩。
急性供血中断可致脑梗死。
因脑小动脉壁薄动脉粥样硬化病变可形成小动脉瘤，破裂可引起致命性脑出血51冠状动脉粥样硬化好发部位以左冠状动脉前降支最多，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后旋支52冠状动脉粥样硬化按血管狭窄程度可分为4级：1级，w 25%；n级，26%-50%;皿级，51%-75%;W级，〉76%53冠状动脉性心脏病简称冠心病（CHD）临床上可表现为心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死54临床上心绞痛可分为：稳定性心绞痛，不稳定性心绞痛，变异性心绞痛55.心肌梗死好发部位：心肌梗死的部位与冠状动脉供血区域一致,好发于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/356心肌梗死可分为2型：区域性心肌梗死和心内膜下心肌梗死57.心肌梗死并发症：心脏破裂，室壁瘤，附壁血栓形成，急性心包炎，心律失常，心功能不全，心源性休克58良性高血压病（缓进型高血压）可分为3期：功能紊乱期；动脉系统病变期（细动脉硬化、小动脉硬化、大动脉硬化）；内脏病变期（左心室肥大）59细动脉硬化表现为细动脉玻璃样变，是缓进型高血压最主要的特征病变60脑出血常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑，约15%发生于脑干61.恶性高血压病特征性病变主要表现为坏死性细动脉炎和增生性小动脉硬化62风湿病主要是结缔组织变态反应性炎，典型病变一般经历以下阶段：变质渗出期，增生期（肉芽肿期），纤维化期（硬化期）63风湿性心脏炎分为：风湿性心内膜炎，风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎64. 风湿性心内膜炎，疣状赘生物是由血小板和纤维素构成的白色血栓65. 风湿性心肌炎的主要特征：心肌间质内小血管附近出现风湿小体66风湿性关节炎以游走性多关节炎为其临床特征67皮肤的风湿性病变可表现为皮肤环形红斑和皮下结节68感染性心内膜炎可分为急性和亚急性心内膜炎69亚急性心内膜炎以草绿色链球菌最多见70亚急性感染性心内膜炎常在原有的病变的瓣膜或缺损的间隔上形成赘生物。
镜下，赘生物由血小板、纤维素、坏死组织、炎细胞、细菌菌落构成，细菌菌落包裹在赘生物内部71二尖瓣狭窄心脏呈梨心形；二尖瓣关闭不全心脏呈球形；主动脉瓣狭窄心脏呈靴形72慢性阻塞性肺疾病包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张73慢性支气管炎的病理变化：基本病理变化是黏液腺增生为特征的慢性非特异性炎症主要病变：①粘膜充血水肿，以淋巴细胞、单核细胞为主的炎细胞浸润，合并感染时见较多的中性粒细胞②粘膜内杯状细胞增多，黏液腺增生、肥大，浆液腺黏液化，黏液分泌亢进③支气管黏膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱失，严重时上皮细胞变性、坏死、脱落。
损伤可向管壁和周围组织蔓延④管壁平滑肌束可增生、肥大、断裂、萎缩；管壁软骨可发生萎缩、钙化和骨化74.肺气肿的类型：肺泡性肺气肿（腺泡中央型肺气肿、腺泡周围型肺气肿、全腺泡型肺气肿），间质性肺气肿，其他类型肺气肿（代偿性肺气肿，老年性肺气肿）75慢性肺源性心脏病（肺心病）一肺循环阻力增加，肺动脉高压76. 肺心病发病的中心环节是慢性肺循环阻力增大引起肺动脉高压；诊断标准是肺动脉瓣下2cm处右心室壁肌层厚度》5mm77. 大叶性肺炎病因：主要是由肺炎链球菌引起的肺的急性纤维素性渗出性炎症78. 大叶性肺炎并发症：肺肉质变；胸膜肥厚和粘连；肺脓肿及脓胸; 败血症或脓毒败血症；感染性休克79大叶性肺炎的病变分4期：充血水肿期，红色肝样变期，灰色肝样变期，溶解消散期80小叶性肺炎是以细支气管为中心，肺小叶为病变范围的急性化脓性炎，常在小支气管炎或细支气管炎的基础上发生81. 小叶性肺炎病因：大多数由细菌混合感染引起82. 小叶性肺炎的并发症：呼吸功能不全、心力衰竭、脓毒血症和脓胸83病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染所致的一种间质性肺炎84支原体性肺炎是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎85. 硅肺的基本病变：肺组织内硅结节形成和弥漫性间质纤维化86. 硅结节的形成过程大致分为三个阶段：细胞性结节，纤维性结节, 玻璃样结节87肺癌的组织学类型：鳞状细胞癌（最常见）、腺癌、腺鳞癌、小细胞癌、大细胞癌、肉瘤样癌88.肺癌的病理变化大体类型：中央型（肺门型），周围型，弥漫型89慢性萎缩性肺炎病变以胃窦部最常见90消化性溃疡指发生于胃和十二指肠的溃疡91十二指肠溃疡多发生于球部前壁和后壁；胃溃疡多位于胃小弯近幽门部，尤其胃窦部多见92慢性活动性溃疡的底部由表面至深层可分为4层：炎性渗出物层, 坏死层，肉芽组织层，瘢痕层93消化性溃疡的结局是愈合94消化性溃疡的并发症：出血、穿孔、幽门狭窄和梗阻、癌变95结直肠癌好发部位为直肠（50%）和乙状结肠（20%）96病毒性肝炎的病理变化是以肝细胞的变形（水变性、嗜酸性变）坏死（嗜酸性坏死、溶解坏死、碎片状坏死、桥接坏死）和凋亡为主97. 病毒性肝炎的临床病理类型：把病毒性肝炎从临床病理角度分为普通型和重型两类。
在普通型中分为急性和慢性两类。
急性有急性无黄疸型及黄疸型；慢性分为轻、中、重度三类。
重型中又分为急性和亚急性两种98. 肝硬化的发病机制：病毒性肝炎，慢性乙醇中毒，营养缺乏，毒物中毒99. 肝硬化临床病理类型：门脉性肝硬化和肝功能不全100. 引起门脉高压症的原因：窦性阻塞，窦后性阻塞，窦前性阻塞101. 肝硬化患者腹腔积液形成的原因：①门脉性高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，液体自肝窦壁漏出，部分经肝包膜漏入腹腔；②肝细胞合成白蛋白功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低；③肝灭活功能降低，血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，引起水、钠潴留④侧支循环形成102. 肾小球免疫复合物的形成方式：循环免疫复合物的沉积，原味免疫复合物形成103. 肾小球疾病的临床表现：急性肾炎综合征；急进性肾炎综合征；肾病综合征；无症状性血尿和蛋白尿；慢性肾炎综合征104. 急性弥漫性增生性肾小球肾炎又称链球菌感染后性肾小球肾炎，病理特点：系膜细胞、内皮细胞弥漫性增生105. 肾小球肾炎的基本病理变化：增生性病变（主）；渗出性病变；变质性病变；球内ECM异常增多和沉积；肾小球超微结构病变；肾小管和间质病变106. 膜性肾病的特征性病理变化是肾小球基底膜弥漫性增厚107. 微小病变性肾小球肾炎又称足突病，光镜下肾小球病变轻微或无明显病变108. 微小病变性肾小球肾炎病理变化：肾小管上皮细胞常有不同程度水变性或脂肪变性109. 慢性硬化性肾小球肾炎又称终期肾，病变特点为大多数肾小球硬化，肾小球萎缩，间质纤维化和慢性炎症细胞浸润110. 急性肾盂肾炎病理变化：肾盂和肾间质的急性化脓性炎症111慢性肾盂肾炎间质镜下可见淋巴细胞、浆细胞或少数中性粒细胞浸润、灶状纤维组织增生112慢性子宫颈炎的临床病理类型：子宫颈糜烂、子宫颈息肉、子宫颈腺囊肿、子宫颈肥大113子宫颈癌肉眼观分4型：糜烂型、外菜花型、内生浸润型和溃疡型114子宫颈上皮肉瘤变根据病变程度不同分为三级：CIN1为轻度非典型增生，增生的异型细胞局限于上皮层的下1/3 ；CIN2为中度非典型增生，增生的异型细胞占上皮层的下1/3--2/3 ；CIN3包括重度非典型增生和原位癌，增生的异型细胞超过全层的2/3甚至累及上皮全层115子宫颈癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一，以鳞状细胞癌为主约占90%以上，包括子宫颈鳞状细胞癌和子宫颈腺癌116葡萄胎的三个特点：①绒毛因间质高度水肿而增大②间质血管稀少或消失③滋养层不同程度的增生117侵袭性葡萄胎具有恶性肿瘤特点118乳腺癌多发生于乳腺外上象限，其次为中央区和内上象限119非特殊类型浸润性导管癌是乳腺癌中最常见的类型120.非毒性甲状腺肿病因：缺碘（最常见）；致甲状腺因子的作用；高碘；遗传与免疫121非毒性甲状腺肿分期：增生期、胶质贮积期、结节期122.毒性甲状腺肿，甲状腺功能亢进简称甲亢，临床上表现为甲状腺肿大，基础代谢率和神经兴奋性升高；患者表现为心悸、多汗、多食、消瘦、易激动、脉搏快、手震颤、突眼等；多见于女性123慢性淋巴细胞性甲状腺炎，又称桥本甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎，是一种自身免疫性疾病124. 甲状腺癌亚型：乳头状癌；滤泡癌；髓样癌125. 乳头状癌是甲状腺癌最常见的类型，特点：女性多见，肿瘤生长缓慢，恶性程度较低，预后较好，易发生局部淋巴结转移126. 损伤部位小胶质细胞的反应：嗜神经细胞现象；格子细胞形成；胶质细胞结节中枢神经系统疾病最常见的并发症为脑水肿、脑积水以及颅内高压所致的脑疝形成127. 脑水肿是引起颅内高压的最常见的原因128. 脑水肿分类：血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿129. 脑疝：扣带回疝，又称大脑镰下疝；海马沟回疝又称小脑天幕疝；小脑扁桃体疝，又称枕骨大孔疝130. 流脑病变在大脑凸面和脑底部的脚间池和视叉池处最为严重（化脓性炎症）131. 乙脑为变异性炎症，病变广泛累及中枢神经系统灰质，但主要位于大脑皮质、基底核、视丘等处最为严重132高热、抽搐及呼吸衰竭时乙脑急性期的三联症133.结核病是一种以肉芽肿形成为特征的慢性炎症，主要有3种类型: 以渗出为主的病变；以增生为主的病变；以坏死为主的病变134肺的原发灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核统称原发综合征135.结核球的形成途径：肺浸润型肺结核转向痊愈时，干酪样坏死灶由纤维包裹形成；厚壁结核空洞的引流分支气管阻塞，空洞由干酪样坏死物质填充；多个干酪样坏死灶融合并被增生的纤维组织包裹。