失血性休克病人的麻醉处理和进展ppt课件
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《失血性休克及抢救》PPT课件
1、发生机制
（1） 神经体液机制 分三个方面：
1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多
3）内毒素的作用
（2）血液流变学机制 此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著
减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血
液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血， 组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶性循环，机
医学PPT
10
休克病程分期
根据微循环变化特点，一般可将休克病 程分为三期：
（一）休克代偿期（compensatory stage）
（二）休克失代偿期（decompensatory stage）
（三）休克难治期（refractory stage）
医学PPT
11
正常微循环的变化
微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和 组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动脉、 毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主要受 神经及体液因素的调节。
7. BL系统操作： a、点击“实验项目” →“病理生理学模块”
→“失血性休克” b、 或者按如下操作： “输入信号”→“1通道” →“压力”
记录血压，并数出呼吸频率。
医学PPT
5
7. 放血（思考：两次放血分别模拟休克哪期？发生机 制？）
第一次放血：将注射器接入与动脉插管相连的三通管，旋转三
通管开关，仅使注射器与动脉插管相通，缓慢吸取血液0.5ml， 旋转三通管开关，仅使压力换能器与动脉插管相通，观察记录血 压变化，重复放血操作，使BP降至60mmHg，记录BP、RR。 观察10min后再记录一次BP、RR。
休克病人麻醉ppt课件
• 休克初期病人可表现为烦躁、焦虑或激动。休克 加重时，病人由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠 或意识模糊，甚至昏迷
• 病人有口渴感提示血容量不足或脱水 • 皮肤颜色、温度、湿度和弹性，大多数病人表现
为皮肤苍白、发绀、湿凉。但“高排低阻”型休 克表现为皮肤干燥温暖，故应结合临床其他表现 进行综合分析 • 甲皱微循环障碍 • 外周静脉充盈度，可观察颈静脉、肢体远端静脉 • 休克病人常有呼吸困难和紫绀 • 尿量减少
休克治疗
• 休克治疗贯穿于术前、术中和术后的全过程。术 前抗休克治疗有助于增加麻醉和手术的安全性， 对于失血性休克的病人，紧急手术方能纠正产生 休克的病因，因此不能片面强调术前抗休克治疗。 即使对于感染中毒性休克和低血容量休克，在适 当的抗休克处理后，应尽早手术
容量复苏
• 除心源性休克外都存在有效循环血容量绝对或 相对不足，补充血容量并使血液稀释是改进循 环、增进组织血液灌流量的根本措施
休克及处理
• 休克
• 有效循环血征。
休克的病理生理
• 基础：机体有效循环血容量减少，组织灌注不足， 细胞代谢紊乱和功能受损
• 继发 ：组织缺氧、无氧代谢、酸中毒、炎性介质 激活、循环血容量重新分布、细胞损害、SIRS和 MODS
临床表现
• 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L, 红细胞压积25%
• 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？
• 2.该患者血压为何降低？
• 3.患者尿量为什么减少？
• 4.该患者应如何治疗？
• 局部麻醉 范围小的手术，局部浸润、局部静脉内或神经阻滞 麻醉能完成的手术
麻醉选择
• 椎管内麻醉 休克纠正前禁用椎管内麻醉。术前治疗已使低血 容量休克得到纠正的病人，低、中平面的椎管内 麻醉可选用，但应在严密监护下实施，严格控制 麻醉阻滞平面
• 病人有口渴感提示血容量不足或脱水 • 皮肤颜色、温度、湿度和弹性，大多数病人表现
为皮肤苍白、发绀、湿凉。但“高排低阻”型休 克表现为皮肤干燥温暖，故应结合临床其他表现 进行综合分析 • 甲皱微循环障碍 • 外周静脉充盈度，可观察颈静脉、肢体远端静脉 • 休克病人常有呼吸困难和紫绀 • 尿量减少
休克治疗
• 休克治疗贯穿于术前、术中和术后的全过程。术 前抗休克治疗有助于增加麻醉和手术的安全性， 对于失血性休克的病人，紧急手术方能纠正产生 休克的病因，因此不能片面强调术前抗休克治疗。 即使对于感染中毒性休克和低血容量休克，在适 当的抗休克处理后，应尽早手术
容量复苏
• 除心源性休克外都存在有效循环血容量绝对或 相对不足，补充血容量并使血液稀释是改进循 环、增进组织血液灌流量的根本措施
休克及处理
• 休克
• 有效循环血征。
休克的病理生理
• 基础：机体有效循环血容量减少，组织灌注不足， 细胞代谢紊乱和功能受损
• 继发 ：组织缺氧、无氧代谢、酸中毒、炎性介质 激活、循环血容量重新分布、细胞损害、SIRS和 MODS
临床表现
• 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L, 红细胞压积25%
• 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？
• 2.该患者血压为何降低？
• 3.患者尿量为什么减少？
• 4.该患者应如何治疗？
• 局部麻醉 范围小的手术，局部浸润、局部静脉内或神经阻滞 麻醉能完成的手术
麻醉选择
• 椎管内麻醉 休克纠正前禁用椎管内麻醉。术前治疗已使低血 容量休克得到纠正的病人，低、中平面的椎管内 麻醉可选用，但应在严密监护下实施，严格控制 麻醉阻滞平面
失血性休克患者麻醉ppt课件
2
失血性休克的早期诊断
1、超声检查 2、CT 检查 3、血常规、红细胞压积(Hct)： 不推荐孤立地将1次Hct检测结果作为出血的 评价指标。输液及输红细胞等抢救措施可影响 红细胞压积的结果是其主要缺点。 4、血乳酸及碱缺失：早期敏感指标。
3
大量输血
定义：大量输血是指一次输血量超过患者自 身血容量的1到1.5倍，或1小时内输血大于 1/2的自身血容量，或输血速度大于 1.5ml/(kg.min)。 并发症：1.抗凝血功能障碍 2.低温 3.枸橼 酸中毒和低钙血症 4.高血钾 5.微血栓和呼 吸功能不全 6.酸碱平衡失调 7.血型交配困 难 8.携氧功能障碍等。
7
血小板的输注
推荐输血小板将血小板计数维持在50 ×109/L( 等级1C) 。推荐将多发伤大出血或 脑外伤患者血小板维持在100×109/L 以上。 推建初始剂量4 ～8 单位浓缩血小板或1 个单 采血小板。
8
纤溶亢进
原发性纤溶亢进症时，纤维蛋白原在没有大量转化 成纤维蛋白之前即被降解，D-二聚体为阴性或不升 高。 继发性纤溶亢进症，如血栓性疾病、DIC等，由于 疾病前期凝血机制增强，纤维蛋白大量生成，继而 引起纤溶亢进，因此D—二聚体阳性或显著升高。 血浆D-二聚体这是纤维蛋白降解后的特异性产物， 测定血浆D-二聚体可以判断纤维蛋白是否已经生成， 从而为鉴别原发性和继发性纤溶亢进症提供重要依 据。定性试验：阴性定量试验：<400μg/L。
5
外科： ◆ Hb<70g/L或Hct<0.22，扩容后病情稳定 ◆ Hb70~80g/L，择期手术前输血 ◆ Hb70~100g/，伴有： 急性大失血（50%血容量 /3h、150ml/min）， 伤口创面伴持续性出血，DIC ，心 肺代偿功能不良（冠心病、呼吸机、>65岁高龄），严重 缺氧（持续晕迷、难以纠正的休克），代谢率增高（高热、 严重感染）
《失血性休克及抢救》PPT课件
失血性休克
[实验目的]：
1、复制失血性休克模型 2、观察休克发生发展过程中血压、呼吸等的 变化 3、探讨救治方法
[实验动物]：
兔子，2.50~3.5kg
实验步骤
1.麻醉：耳缘静脉注射20%氨基甲酸乙酯（乌拉坦）
5ml/kg;麻醉后接生理盐水维持经脉通畅
2. 固定兔子于手术板
3. 气管插管：正中线剪开皮肤，钝性分离胸骨锁骨
1
5 ……. N
N+10
回输血+5
BP
35~45
？
？
（mmHg）
60
？
呼吸
(次/分)
….k
[实验原理]：
休克的概念
(Concept of shock)
多种原因引起的有效循环 血量减少，使组织微循环灌流量 严重不足，以致细胞损伤、各重 要器官功能代谢严重障碍的全身 性病理过程。
病因分类
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock) ❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock) ❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock)
此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血 管物质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。 大量血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、 血小板聚集，血液粘度增加。 • （4）组织间隙亲水性↑
• 根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：
（一）休克代偿期（compensatory stage）
（二）休克失代偿期（decompensatory stage）
[实验目的]：
1、复制失血性休克模型 2、观察休克发生发展过程中血压、呼吸等的 变化 3、探讨救治方法
[实验动物]：
兔子，2.50~3.5kg
实验步骤
1.麻醉：耳缘静脉注射20%氨基甲酸乙酯（乌拉坦）
5ml/kg;麻醉后接生理盐水维持经脉通畅
2. 固定兔子于手术板
3. 气管插管：正中线剪开皮肤，钝性分离胸骨锁骨
1
5 ……. N
N+10
回输血+5
BP
35~45
？
？
（mmHg）
60
？
呼吸
(次/分)
….k
[实验原理]：
休克的概念
(Concept of shock)
多种原因引起的有效循环 血量减少，使组织微循环灌流量 严重不足，以致细胞损伤、各重 要器官功能代谢严重障碍的全身 性病理过程。
病因分类
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock) ❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock) ❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock)
此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血 管物质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。 大量血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、 血小板聚集，血液粘度增加。 • （4）组织间隙亲水性↑
• 根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：
（一）休克代偿期（compensatory stage）
（二）休克失代偿期（decompensatory stage）
失血性休克的麻醉课件
失血性休克的麻醉
失血性休克的麻醉
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
失血性休克的麻醉
失血性休克患者的麻醉
学生：沈英子
失血性休克的麻醉
失血性休克的早期诊断
传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮 肤湿冷、收缩压下降(＜90mmHg或较基础血压下降＞40mmHg)或 脉压差减少(＜20mmHg)、尿量＜0.5ml/(kg·h)、心率＞100／min、 中心静脉压(CVP)＜5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)＜8mmHg等指标。
u 复苏液体包括天然胶体、人造胶体和 晶体，但没有证据支持哪一种液体复 苏效果更好。
u 国内相关指南提出：虽尚无大规模研 究证据支持，但对高张盐液和人工胶 体（羟乙基淀粉）的前景均看好。
失血性休克的麻醉
液体复苏目标
心率<120次 MAP>60mmHg 神志清楚 尿量>0.5ml/kg/h 氧输送（>600ml）与氧消耗（ >150ml） 混合静脉氧饱和度(SvO2) （>65%） 血乳酸<2mmol/L 碱缺失>3mmol/L 胃粘膜内pH（pHi）和胃粘膜内CO2分压(PgCO2)
失血性休克的麻醉
输血指征参考标准
一、 红细胞（>14岁的成人标准） 内科：◆ Hb<60g/L或Hct<0.20，慢性贫血患者
◆ Hb<70g/L或Hct<0.22，急性贫血患者 ◆ Hb70~100g/，伴有：心肺代偿功能不良（冠心病、 呼吸机、>70岁高龄），代谢率增高（高热、严重感染）， 严重缺氧（晕迷、各种休克），消化道活动性出血
失血性休克的麻醉
液体复苏的目的
失血性休克的麻醉
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失血性休克的麻醉
失血性休克患者的麻醉
学生：沈英子
失血性休克的麻醉
失血性休克的早期诊断
传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮 肤湿冷、收缩压下降(＜90mmHg或较基础血压下降＞40mmHg)或 脉压差减少(＜20mmHg)、尿量＜0.5ml/(kg·h)、心率＞100／min、 中心静脉压(CVP)＜5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)＜8mmHg等指标。
u 复苏液体包括天然胶体、人造胶体和 晶体，但没有证据支持哪一种液体复 苏效果更好。
u 国内相关指南提出：虽尚无大规模研 究证据支持，但对高张盐液和人工胶 体（羟乙基淀粉）的前景均看好。
失血性休克的麻醉
液体复苏目标
心率<120次 MAP>60mmHg 神志清楚 尿量>0.5ml/kg/h 氧输送（>600ml）与氧消耗（ >150ml） 混合静脉氧饱和度(SvO2) （>65%） 血乳酸<2mmol/L 碱缺失>3mmol/L 胃粘膜内pH（pHi）和胃粘膜内CO2分压(PgCO2)
失血性休克的麻醉
输血指征参考标准
一、 红细胞（>14岁的成人标准） 内科：◆ Hb<60g/L或Hct<0.20，慢性贫血患者
◆ Hb<70g/L或Hct<0.22，急性贫血患者 ◆ Hb70~100g/，伴有：心肺代偿功能不良（冠心病、 呼吸机、>70岁高龄），代谢率增高（高热、严重感染）， 严重缺氧（晕迷、各种休克），消化道活动性出血
失血性休克的麻醉
液体复苏的目的
失血性休克讲课PPT课件
病例分享与讨论
06
典型病例介绍
病例概述：患 者年龄、性别、 病情等基本信
息
病史回顾：患 者既往病史、
家族史等
临床表现：失 血性休克的症
状和体征
诊断与治疗： 医生如何诊断 失血性休克， 治疗方案和效
果
病例分析与讨论
病例选择：选 择具有代表性 的失血性休克 病例，分析其 发病机制、临 床表现和诊断
依据。
病例特点：对 所选病例的特 点进行深入分 析，包括年龄、 性别、病因、 病情严重程度
等方面。
病例治疗：详 细介绍针对该 病例的治疗方 案和具体措施， 包括抗休克治 疗、止血措施、 手术治疗等。
病例效果：对 所选病例的治 疗效果进行评 估，分析治疗 效果与治疗措 施的关系，总 结治疗经验和
教训。
预防措施：定期监测，及时发现并处理并发症的迹象
处理方法：根据并发症的类型和严重程度，采取相应的治疗措施，如药物治疗、手术治疗等
护理要点：加强护理，关注患者的病情变化，提供必要的护理措施，如保持呼吸道通畅、监测生 命体征等
注意事项：在并发症预防与处理过程中，应注意患者的心理状态，给予必要的心理支持和护理
失血性休克定义：因大 量失血导致的休克状态
分类：按失血程度分为 轻度、中度、重度失血 性休克
病因与病理生理
病因：失血过多、创伤、烧伤等 病理生理：有效循环血容量减少，组织灌注不足，导致休克 病理过程：微循环障碍、代谢紊乱、炎症反应等 病情严重度与失血量呈正相关
临床表现与诊断
临床表现：面色苍白、脉搏细速、 呼吸急促等
补充血容量
补充血容量的原则：先晶后胶，避免过度补液 补充血容量的方法：通过静脉输注晶体液、胶体液或血液制品 补充血容量的注意事项：控制输液速度，监测尿量、中心静脉压等指标
失血性休克的麻醉精品课件
可修改
一、 红细胞（>14岁的成人标准） 内科：◆ Hb<60g/L或Hct<0.20，慢性贫血患者
◆ Hb<70g/L或Hct<0.22，急性贫血患者 ◆ Hb70~100g/，伴有：心肺代偿功能不良（冠心病、 呼吸机、>70岁高龄），代谢率增高（高热、严重感染）， 严重缺氧（晕迷、各种休克），消化道活动性出血
可修改
凝血功能的纠正
对于大出血或出血伴凝血功能障碍的患者 ( PT 或APTT>正常1.5 倍) , 建议输新鲜冰冻 血浆( FFP) 治疗, 初始剂量10～15 ml/kg, 可 能需要追加剂量。 如果血浆纤维蛋白原浓度低于1 g/L, 伴明显出 血, 建议使用浓缩纤维蛋白原或冷沉淀治疗。 开始纤维蛋白原的剂量为3～4 g 或冷沉淀 白原检测结果指导再次用 量。
可修改
可修改
•
9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定 。20.8.1020.8.10Monday, August 10, 2020
•
10、低头要有勇气，抬头要有低气。09:01:2009:01:2009:018/10/2020 9:01:20 AM
•
11、人总是珍惜为得到。20.8.1009:01: 2009:0 1Aug -2010-Aug -20
•
12、人乱于心，不宽余请。09:01:2009:01:2009:01M onday, August 10, 2020
•
13、生气是拿别人做错的事来惩罚自 己。20.8.1020.8.1009:01:2009:01:20August 10, 2020
•
14、抱最大的希望，作最大的努力。2020年8月10日 星期一 上午9时1分20秒09:01:2020.8.10
一、 红细胞（>14岁的成人标准） 内科：◆ Hb<60g/L或Hct<0.20，慢性贫血患者
◆ Hb<70g/L或Hct<0.22，急性贫血患者 ◆ Hb70~100g/，伴有：心肺代偿功能不良（冠心病、 呼吸机、>70岁高龄），代谢率增高（高热、严重感染）， 严重缺氧（晕迷、各种休克），消化道活动性出血
可修改
凝血功能的纠正
对于大出血或出血伴凝血功能障碍的患者 ( PT 或APTT>正常1.5 倍) , 建议输新鲜冰冻 血浆( FFP) 治疗, 初始剂量10～15 ml/kg, 可 能需要追加剂量。 如果血浆纤维蛋白原浓度低于1 g/L, 伴明显出 血, 建议使用浓缩纤维蛋白原或冷沉淀治疗。 开始纤维蛋白原的剂量为3～4 g 或冷沉淀 白原检测结果指导再次用 量。
可修改
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9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定 。20.8.1020.8.10Monday, August 10, 2020
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10、低头要有勇气，抬头要有低气。09:01:2009:01:2009:018/10/2020 9:01:20 AM
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11、人总是珍惜为得到。20.8.1009:01: 2009:0 1Aug -2010-Aug -20
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12、人乱于心，不宽余请。09:01:2009:01:2009:01M onday, August 10, 2020
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13、生气是拿别人做错的事来惩罚自 己。20.8.1020.8.1009:01:2009:01:20August 10, 2020
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14、抱最大的希望，作最大的努力。2020年8月10日 星期一 上午9时1分20秒09:01:2020.8.10
失血性休克的救治与护理PPT
休克好转的监测
四肢皮肤常苍白、湿冷；轻压指甲或 口唇颜色变苍白，松压后恢复红润缓 慢。
肢体温度、皮肤干燥的评估
肢体温度的评估
轻压指甲或口唇时，局部暂时缺 血呈苍白，松压后迅速转红润， 表示休克好转。
皮肤干燥的评估
休克时，四肢皮肤常苍白、湿冷 ；轻压指甲或口唇颜色变苍白， 松压后恢复红润缓慢。
肢体温度和皮肤干燥监测的意
输血及输液量的估计
01
出量750ml以下输血情况
一般出量750ml以下可以不予输血，只给Ringer’s或量估计
出血1000-3000ml，应输血出血量70%以上，同时给林格2000ml左右。
”
03
出血3000ml以上的输液量估计
出血3000ml以上，应输血出血量的80%-90%，同时给林格2000ml左右。
”
病因治疗的方法
01
止血是治疗失血性休克的根本措施
按照创伤处理的原则，处理骨折、软组织 损伤、内脏损伤及血管损伤等。
02
处理时机是休克初步纠正后进行
严重者一面治疗休克，一面治疗原发病，应 毫不迟疑地抢救休克边进行急症手术。
03
理想的血管活性药物应能迅速提高 血压，改善心脏和脑血流灌注
如多巴胺、阿拉明或异丙基晶腺素。静滴 5%soda，纠正酸中毒，使用西地兰，以 改善和增强心肌收缩力。
治疗失血性休克
补充血容量的原则
先输含钠晶体液
在休克时微循环内血液迟缓，血 液粘稠成倍增加，此时如先输血 会使血液处于高凝状态，加重微 循环障碍。
晶体溶液与血液的比例
血容量的补充，应按输血200ml ，同时补充细胞外液500ml即1： 2.5进行输血、输液。
根据失血量调整输液量
失血性休克的麻醉精品课件
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一、 红细胞（>14岁的成人标准） 内科：◆ Hb<60g/L或Hct<0.20，慢性贫血患者
◆ Hb<70g/L或Hct<0.22，急性贫血患者 ◆ Hb70~100g/，伴有：心肺代偿功能不良（冠心病、 呼吸机、>70岁高龄），代谢率增高（高热、严重感染）， 严重缺氧（晕迷、各种休克），消化道活动性出血
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15、一个人炫耀什么，说明他内心缺 少什么 。。2020年8月 上午10时24分 20.8.1310:24August 13, 2020
•
16、业余生活要有意义，不要越轨。2020年8月13日 星期四 10时24分31秒 10:24:3113 August 2020
•
17、一个人即使已登上顶峰，也仍要 自强不 息。上 午10时24分31秒上午10时24分10:24:3120.8.13
失血性休克患者的麻醉
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失血性休克的早期诊断
传统的诊断主要依据为病史、症状、体征， 包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降 (＜90mmHg或较基础血压下降＞40mmHg)或 脉压差减少(＜20mmHg)、尿量＜ 0.5ml/(kg·h)、心率＞100／min、中心静脉压 (CVP)＜5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)＜ 8mmHg等指标。
谢谢大家
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失血性休克的早期诊断
1、超声检查 2、CT 检查 3、血常规、红细胞压积(Hct)： 不推荐孤立地将1次Hct检测结果作为出血的 评价指标。输液及输红细胞等抢救措施可影响 红细胞压积的结果是其主要缺点。 4、血乳酸及碱缺失：早期敏感指标。
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一、 红细胞（>14岁的成人标准） 内科：◆ Hb<60g/L或Hct<0.20，慢性贫血患者
◆ Hb<70g/L或Hct<0.22，急性贫血患者 ◆ Hb70~100g/，伴有：心肺代偿功能不良（冠心病、 呼吸机、>70岁高龄），代谢率增高（高热、严重感染）， 严重缺氧（晕迷、各种休克），消化道活动性出血
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15、一个人炫耀什么，说明他内心缺 少什么 。。2020年8月 上午10时24分 20.8.1310:24August 13, 2020
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16、业余生活要有意义，不要越轨。2020年8月13日 星期四 10时24分31秒 10:24:3113 August 2020
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17、一个人即使已登上顶峰，也仍要 自强不 息。上 午10时24分31秒上午10时24分10:24:3120.8.13
失血性休克患者的麻醉
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失血性休克的早期诊断
传统的诊断主要依据为病史、症状、体征， 包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降 (＜90mmHg或较基础血压下降＞40mmHg)或 脉压差减少(＜20mmHg)、尿量＜ 0.5ml/(kg·h)、心率＞100／min、中心静脉压 (CVP)＜5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)＜ 8mmHg等指标。
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失血性休克的早期诊断
1、超声检查 2、CT 检查 3、血常规、红细胞压积(Hct)： 不推荐孤立地将1次Hct检测结果作为出血的 评价指标。输液及输红细胞等抢救措施可影响 红细胞压积的结果是其主要缺点。 4、血乳酸及碱缺失：早期敏感指标。
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失血性休克病人的麻醉处理和进展 ppt课件
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间质液体有三个出路：一是从毛细血管静脉端返 流回血管内；二是经淋巴管返流；三是休克时细 胞膜钠－钾－ ATP 泵活性下降，水进入细胞内造 成细胞肿胀。休克病人在经过从出血阶段到间质 液贮留阶段的抢救，间质间隙容量显著扩大，这 种强制性液体贮留的量，和休克的程度以及持续 时间有密切关系。
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骨骼肌： 在休克期间代谢并不活跃，而且耐受缺 血的能力强于其他器官。但如果大量骨骼肌缺血 则会产生大量乳酸和自由基。骨骼肌细胞持续缺 血会导致细胞内钠离子和游离水增加，从而加剧 血管内及组织间隙液体的消耗。
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1、失血性休克失血程度分级：
Ⅰ级出血：丧失 10%～15%的血容量(750ml-1000ml ），有心动过速， 而血压和呼吸基本无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血 量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。
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④中枢神经系统的表现：病人表现为烦躁不安，头痛，呕吐，视乳头 水肿等，严重时出现意识淡漠，反应迟钝，谵妄，甚至抽搐，昏迷等。
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⑤血液系统的表现：病人
早期 呈高凝状态，有利于局部止血。
晚期则有出血现象，包括创面的渗血，穿刺部位出现出血瘀斑。 晚期出血的原因多为血小板减少和纤溶功能亢进。
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肠道：是受低灌注影响最早的脏器之一，并且可 能是 MOSF 的主要触发因素。休克早期即可出现 强烈的血管收缩，并且常导致“无复流”现象。 肠细胞的死亡会破坏肠黏膜的屏障功能从而导致 细菌向肝脏、肺脏移位，进而可能导致MOSF。
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肝脏：肝细胞新陈代谢活跃，在缺血性炎症反应 和血糖调节方面发挥重要作用。休克后出现的肝 脏合成功能衰竭甚至可能致命。
失血性休克病人的麻醉处理和进展共74页
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
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28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
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29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
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30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
失血性休克病人的麻醉处理和进展
1、 舟 遥 遥 以 轻飏， 风飘飘 而吹衣 。 2、 秋 菊 有 佳 色，裛 露掇其 英。 3、 日 月 掷 人 去，有 志不获 骋。 4、 未 言 心 相 醉，不 再接杯 酒。 5、 黄 发 垂 髫 ，并怡 然自乐 。
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谢谢！
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亡。
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19
• 间质液体有三个出路：一是从毛细血管静脉端返
流回血管内；二是经淋巴管返流；三是休克时细 胞膜钠－钾－ATP泵活性下降，水进入细胞内造 成细胞肿胀。休克病人在经过从出血阶段到间质 液贮留阶段的抢救，间质间隙容量显著扩大，这 种强制性液体贮留的量，和休克的程度以及持续 时间有密切关系。
• 4、梗阻性休克
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三、休克时重要器官的病理生理改变：
• 休克时:肾，心脏，肺，肠道的病理生理改变；
• 肾脏和肾上腺:最早发生神经内分泌改变，产生肾
素，血管紧张素，醛固酮，皮质醇，红细胞生成 素和儿茶酚胺。低血压早期时，肾脏可通过选择 性收缩血管，使肾皮质部血流减少，肾髓质血流 增加进行自身调节，维持肾小球滤过率。但持续 性低血压会导致细胞缺血缺氧，肾小管上皮细胞 斑片状坏死，继而尿浓缩功能丧失，最终发展为 肾小管上皮细胞坏死和肾功能衰竭。
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• III级出血：为严重出血，病人快速丧失30%～35%
的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和 出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和少 尿。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著 减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输 入4～6L平衡溶液，并准备输血。虽然肾小球滤过 率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力 将持续48～96h。
得最大的体重时开始，直到随之而来的最大的体
重丧失为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到
血管内来的液体。
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3、失血性休克的治疗原则：
• 第Ⅰ阶段的治疗：输入2L平衡溶液或1L血定
安等血浆代用品，多数严重创伤病人除Ⅲ或Ⅳ级 休克外，都能恢复生命体征。输液的速度靠临床 反应判断，如生命体征，血压，脉压，脉率和尿 量。是否输血根据循环是否稳定和Hct值决定。早 期复苏不必测定PAP、PCWP或RAP。多数病人在 15分钟内输完2L平衡溶液会有反应，如缺乏反应 可能有致命性出血，应立即手术。
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• 骨骼肌：在休克期间代谢并不活跃，而且耐受缺
血的能力强于其他器官。但如果大量骨骼肌缺血 则会产生大量乳酸和自由基。骨骼肌细胞持续缺 血会导致细胞内钠离子和游离水增加，从而加剧 血管内及组织间隙液体的消耗。
完整版课件ຫໍສະໝຸດ 12四、失血性休克的临床特点：
• 1、失血性休克失血程度分级：
• Ⅰ级出血：丧失10%～15%的血容量
失血性休克病人的麻醉处理和进展
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一、定义：
• 休克（shock）：是在各种有害因子侵袭时
发生的一种以全身有效循环血量下降，组 织器官灌注不足为特征，进而出现细胞代 谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理生理 过程。
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二、病因和分类
（一）病因： 1、失血与失液 2、烧伤 3、创伤 4、感染 5、过敏 6、急性心力衰竭 7、强烈的神经刺激
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• 心脏：休克期间心肌细胞缺血缺氧，释放一些有
毒物质如乳酸，氧自由基以及其他体液因子都对 心肌产生负性变力作用，当失代偿时，便可能导 致心功能障碍。伴有心脏疾病或直接心脏创伤的 患者发生失代偿的风险更大。由于心脏每搏输出 量较为固定，所以休克发生后心动过速成为惟一 提高心排血量的方法，但这也对心脏氧供-需平衡 造成了严重的影响。
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• 肠道：是受低灌注影响最早的脏器之一，并且可
能是MOSF的主要触发因素。休克早期即可出现强 烈的血管收缩，并且常导致“无复流”现象。肠细 胞的死亡会破坏肠黏膜的屏障功能从而导致细菌
向肝脏、肺脏移位，进而可能导致MOSF。
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• 肝脏：肝细胞新陈代谢活跃，在缺血性炎症反应
和血糖调节方面发挥重要作用。休克后出现的肝 脏合成功能衰竭甚至可能致命。
(750ml-1000ml），有心动过速，而血压和 呼吸基本无变化。快速输入2L平衡溶液就 能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液 灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正 常。
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• II级出血：丧失20%～25%血容量(1000～
1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉 压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过 率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。早 期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血 浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制 了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血 液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。
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2、失血性休克的临床过程：
• 所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不
同的阶段：
• 第Ⅰ阶段：是活动性出血的阶段，从受伤开始到
手术完成止血而止。
• 第Ⅱ阶段：是强制性血管外液体贮留阶段。从出
血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映
液体在血管外间隙的大量堆积。
• 第Ⅲ阶段：是血管内再充盈和利尿期。从病人获
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（二）分类：
• 【一】按病因分类:
失血性休克 烧伤性休克 创伤性休克 感染性休克 过敏性休克 神经性休克
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【二】按发生休克的起始环节分类
• 低血容量性休克 • 血管源性休克 • 心源性休克
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【三】按血流动力学变异分类
• 1、低血容量性休克
• 2、心源性休克
• 3、分配性休克
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• IV级出血：为致命性急剧失血达到40%～
45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心 跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显 增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无 血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输 液和急送手术室。肾小球滤过率需48～72h 才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才 恢复正常。
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• 肺：也是缺血时易受炎性产物侵害的器官。免疫
复合物和细胞因子在肺毛细血管的积聚会导致中 性粒细胞和血小板聚集，毛细血管通透性增加， 肺组织结构破坏和急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 。ARDS常发生于休克期内或稳定后48-72小时内。 在创伤性休克患者中，肺是多器官功能衰竭（ MOSF）的前哨脏器。
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• 第II阶段的治疗：为强制性细胞外液扩
张阶段。此阶段病人特点循环极不稳定，
表现有血压降低，心动过速，少尿和体重
增加。此时如果为了防止液体贮留和体重
增加以及防止肺水肿，而停止输液或用胶
体溶液代替平衡溶液，或使用利尿药，都
会导致严重的血容量缺乏，如果不能及时
纠正，将发生肾衰，多器官功能障碍而死