病理生理学第6版课件(缺氧),

CO2max ↓
2. CO中毒 carboxyhemoglobinemia
3. 高铁血红蛋白血症 methemoglobinemia
enterogenous cyanosis
故 : CO2max↓↓ CaO2 ↓↓ CvO2 ↓ （CaO2－CvO2） ↓
P50 ↓ （CaO2－CvO2） ↓
.
（三）循环性缺氧（circulatory hypoxia）
Q↓
因 : 全身性循环衰竭
局部血液循环障碍
故 : Q↓↓→ CvO2↓→（CaO2 - CvO2）↑
（四）组织性缺氧 histogenous hpyoxia 因 : 1. 组织中毒 histotoxic hpyoxia 氰化物 → 氰化高铁细胞色素氧化酶 2. 细胞损伤 3. 维生素缺乏
• 严重缺氧→细胞损伤
1. 细胞膜变化 :
Na+内流→Na+- K+泵激活、细胞水肿
K+ 外流→合成代谢↓
Ca2+内流 Ca2+泵↓
[Ca2+]i
抑制线粒体功能 溶酶体释水解酶
氧自由基生成↑
2. 线粒体：代偿性呼吸收功能↑ 严重缺氧→线粒体外生物合成、降解、 转化作用↓，线粒体、呼吸功能↓
3. 溶酶体：膜磷脂酶活化→溶酶体肿胀、 酶释出
缺氧直接作用 — Kv
• 毛细血管增生
严重缺氧 → 1. 肺动脉高压 → 右心肥大、衰竭
2. 心舒、缩功能↓ 3. 心律失常 心动过缓、期前收缩、
室颤 4. 静脉回流↓
（三）血液系统
• 红细胞↑ • 氧解离曲线右移
2，3-DPG↑
（四）中枢神经系统 脑重占体重 2%，耗氧占 23% 急性缺氧 → 头痛、激动、思维力↓ 运动不协调 慢性缺氧 → 疲劳、嗜睡、精神抑郁 严重缺氧 → 烦躁、惊厥、昏迷
缺氧
hypoxia, anoxia
华中科技大学同济医学院病理生理系
缺氧 hypoxia, anoxia
组织细胞“获氧”或“用 氧”↓ 代谢、机能变化
血氧指标：
P50 SO2为50%时之PO2 2，3-DPG↑、H+↑、CO2↑、温度↑→ P50↑
一、类型、原因和发病机制

（一）低张性缺氧（hypotonic hyooxia）
三、影响机体耐受缺氧的因素 • 代谢耗氧率 • 机体代偿能力
四、氧疗与氧中毒 • 氧疗 给氧途径、疗效 • 氧中毒 PaO2 ＞ 0.5大气压 肺型 — 咳、呼吸困难、肺活量↓、PaO2↓ 脑型 — 视、听障碍、恶心、抽搐、昏迷
故 : CvO2↑ →（CaO2 － CvO2）↓
问：1. 大出血 → 何种类型缺氧？ 2. 那些类型缺氧病人会出现紫绀？
二、功能、代谢变化
低性缺氧 Pa ＜ 60mmHg → 代偿反应 ＜ 30mmHg → 严重障碍
（一）呼吸系统 • 呼吸深快 人到4000m高度 → 肺通气增 65% 数日后 → 增 5 – 7 倍 久居后 → 仅增 15 % • 肺通气↑→PaO2↑→CaO2↑ ↘增 1 L 肺通气 →增耗氧0.5ml • 严重缺氧→肺水肿 ↘呼吸抑制
因 : 1. PiO2↓ 2. 外呼吸障碍
3. 静脉血分流入动脉
PaO2↓
故 : PaO2↓→ SaO2↓→ CaO2↓
（PaO2－PMO2）↓ →（CaO2－CvO2）↓ PaO2 ＜ 60mmHg → CaO2 ↓ ↓ 发绀 cyanosis
（二）血液性缺氧（hemic hpyoxia ）
因 : 1. 贫血 anemia
因 : 酸中毒、ATP↓、细胞受损、脑血管扩张、 脑水肿 → 颅内高压
二、组织细胞变化
• 利用氧能力↑ • 无氧酵解↑ ATP↓ →
磷酸果糖激酶活化 • 肌红蛋白↑
• 低代谢状态 → 功能活动↓
缺氧引起细胞有关基因表达变化的机制 : 缺氧→细胞氧化还原状态变化、活性氧↓
→缺氧诱导因子-1等转导因子活化 →相关基因表达变化→细胞反应
（二）循环系统
• 心输出量↑ 因 1. 心率↑：控制呼吸运动则心率↓
2. 心肌收缩力↑
3. 静脉回流↑
• 血流分布改变 — 神经体液调节、血管异质性
• 肺血管收缩 （hypoxic pulmonary vasoconstriction） → 维持PaO2
交感神经作用
体液因子作用 — AT、ET、LTs、TxA2 PGI2、NO、组胺