急性髓系白血病的分类及其进展演示课件
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急性髓系白血病WHO分型ppt课件
16
伴t(15;17)(q22;q12)(PML/RARα ) 的APL （多颗粒型）
17
伴t(15;17)(q22;q12)(PML/RARα ) 的APL （微颗粒型）
18
免疫表型：CD33、CD13阳性而HLA-DR和 CD34常为阴性
遗传学：t(15;17)(q22;q12)或(11;17)(q23;q12) PML-RARα或PLZF- RARα融合基因等
POX染色片×1000
1.骨髓或外周血原粒细胞（Ⅰ型+Ⅱ型） ≥20%，但<90%（NEC），早幼粒细 胞及其以下粒系细胞≥10%，单核细胞 <20%。
2.可有Auer小体。 3.细胞化学染色POX染色>3%、SBB阳性。
40
急性早幼粒细胞白血病-粗颗粒型（M3a型）
瑞氏染色片 ×1000
POX染色片×1000
细胞来源：有粒系分化潜能的髓系干细胞 预后：预后好，对ATRA和蒽环类敏感
19
3.伴inv(16)(p13q22) 或t(16;16)(p13;q22) (CBFβ /MYH11 )AML
概述：
伴粒系和单核系分化并有嗜酸粒细胞异常的AML。 占10%～12%的AML，青年人多见。可见粒细胞肉瘤。 主要见于M4E0型
2
关于原始细胞的定义 （ AML的WHO分型）
1. 原始细胞比例是指占全部BM有核细胞的比例 （但红白血病时原始粒细胞占非红系计算）
2. 诊断AML时原始细胞下限为≥ 20%，而不是≥ 30%
3
3. 原单、幼单（急性单核细胞白血病）、原巨（急性巨 核细胞白血病）及异常早幼粒细胞（急性早幼粒细胞白 血病）被视为白血病细胞。病态的小巨核细胞和幼红细 胞一般不列入原始细胞，纯红白血病时幼红细胞被列入
伴t(15;17)(q22;q12)(PML/RARα ) 的APL （多颗粒型）
17
伴t(15;17)(q22;q12)(PML/RARα ) 的APL （微颗粒型）
18
免疫表型：CD33、CD13阳性而HLA-DR和 CD34常为阴性
遗传学：t(15;17)(q22;q12)或(11;17)(q23;q12) PML-RARα或PLZF- RARα融合基因等
POX染色片×1000
1.骨髓或外周血原粒细胞（Ⅰ型+Ⅱ型） ≥20%，但<90%（NEC），早幼粒细 胞及其以下粒系细胞≥10%，单核细胞 <20%。
2.可有Auer小体。 3.细胞化学染色POX染色>3%、SBB阳性。
40
急性早幼粒细胞白血病-粗颗粒型（M3a型）
瑞氏染色片 ×1000
POX染色片×1000
细胞来源：有粒系分化潜能的髓系干细胞 预后：预后好，对ATRA和蒽环类敏感
19
3.伴inv(16)(p13q22) 或t(16;16)(p13;q22) (CBFβ /MYH11 )AML
概述：
伴粒系和单核系分化并有嗜酸粒细胞异常的AML。 占10%～12%的AML，青年人多见。可见粒细胞肉瘤。 主要见于M4E0型
2
关于原始细胞的定义 （ AML的WHO分型）
1. 原始细胞比例是指占全部BM有核细胞的比例 （但红白血病时原始粒细胞占非红系计算）
2. 诊断AML时原始细胞下限为≥ 20%，而不是≥ 30%
3
3. 原单、幼单（急性单核细胞白血病）、原巨（急性巨 核细胞白血病）及异常早幼粒细胞（急性早幼粒细胞白 血病）被视为白血病细胞。病态的小巨核细胞和幼红细 胞一般不列入原始细胞，纯红白血病时幼红细胞被列入
(医学课件)急性髓性白血病PPT演示课件全文
• （3）在诱导缓解治疗及巩固治疗后非格司亭（G-CSF）或莫拉司亭（GMCSF）可缩短骨髓抑制期减少感染，保证强化疗的顺利实施。
• （4）需用血制品时用少白细胞的成分红细胞或照射血减少同种免疫反应，有 利于BMT。血小板过低可输浓缩血小板，每天可给4～6U（400ml全血中所获 血小板为1U）。最好使血小板维持在30×10/L以上。粒细胞过低，可考虑输 浓缩白细胞。因粒细胞寿命仅数小时。疗效不确切。
• （5）开始化疗10～14天时约10%儿童AML发生“回盲综合征”，需禁食， 应用以抗G-菌为主的广谱抗生素。
• （6）积极防治继发感染：坚持口腔、会阴部及皮肤清洁护理。当粒细胞 ≤0.5×10/L时应给予广谱抗生素预防感染。
• 3.造血干细胞移植
.
简要病史
•
患者，623床 ，孙文英，女，80岁 住院号105012 已婚 ，文盲，农民，
急性髓细胞性白血病 疾病查房
.
定义
• 急性髓细胞性白血病（Acute myeloid leukemia， AML）是髓系造血干/祖细胞恶性疾病。以骨髓与 外周血中原始和幼稚髓性细胞异常增生为主要特 征，临床表现为贫血、出血、感染和发热、脏器 浸润、代谢异常等，多数病例病情急重，预后凶 险，如不及时治疗常可危及生命。本病占小儿白 血病的30%。在分子生物学改变及化疗反应方面 儿童AML与成人（<50岁）相似。婴幼儿的AML 比成人易发生髓外白血病。
.
治疗
• 1.化疗 • （1）诱导缓解治疗柔红霉素（DNR）、伊达比星（去甲氧柔红霉
素）、阿柔比星（阿克拉霉素）、米托蒽醌（Mito）、鬼臼类（依托 泊苷和替尼泊苷）、阿霉素（多柔比星）、高三尖杉酯碱、安吖定 （AMSA，胺苯吖啶）、硫鸟嘌呤（6-TG）等。 • （2）巩固治疗目前认为早期强化，采用大剂量阿糖胞苷（Ara-C）， 可减少后期复发。研究表明在诱导治疗后第10天即用大剂量阿糖胞苷 （HD-Ara-C）优于14～21天，能提高无病生存率。方法大剂量阿糖 胞苷（HD-Ara-C）2g/m，每12小时1次，静脉注射，6次。或联合蒽 环类、安吖定（胺苯吖啶）、米托蒽醌、鬼臼毒等药物进行强烈序贯 治疗，或与有效的诱导方案交替应用，每个疗程4周，共6个疗程（即 六个月）。 • （3）维持治疗是否有延长AML缓解生存的作用，目前尚无最终定论。
• （4）需用血制品时用少白细胞的成分红细胞或照射血减少同种免疫反应，有 利于BMT。血小板过低可输浓缩血小板，每天可给4～6U（400ml全血中所获 血小板为1U）。最好使血小板维持在30×10/L以上。粒细胞过低，可考虑输 浓缩白细胞。因粒细胞寿命仅数小时。疗效不确切。
• （5）开始化疗10～14天时约10%儿童AML发生“回盲综合征”，需禁食， 应用以抗G-菌为主的广谱抗生素。
• （6）积极防治继发感染：坚持口腔、会阴部及皮肤清洁护理。当粒细胞 ≤0.5×10/L时应给予广谱抗生素预防感染。
• 3.造血干细胞移植
.
简要病史
•
患者，623床 ，孙文英，女，80岁 住院号105012 已婚 ，文盲，农民，
急性髓细胞性白血病 疾病查房
.
定义
• 急性髓细胞性白血病（Acute myeloid leukemia， AML）是髓系造血干/祖细胞恶性疾病。以骨髓与 外周血中原始和幼稚髓性细胞异常增生为主要特 征，临床表现为贫血、出血、感染和发热、脏器 浸润、代谢异常等，多数病例病情急重，预后凶 险，如不及时治疗常可危及生命。本病占小儿白 血病的30%。在分子生物学改变及化疗反应方面 儿童AML与成人（<50岁）相似。婴幼儿的AML 比成人易发生髓外白血病。
.
治疗
• 1.化疗 • （1）诱导缓解治疗柔红霉素（DNR）、伊达比星（去甲氧柔红霉
素）、阿柔比星（阿克拉霉素）、米托蒽醌（Mito）、鬼臼类（依托 泊苷和替尼泊苷）、阿霉素（多柔比星）、高三尖杉酯碱、安吖定 （AMSA，胺苯吖啶）、硫鸟嘌呤（6-TG）等。 • （2）巩固治疗目前认为早期强化，采用大剂量阿糖胞苷（Ara-C）， 可减少后期复发。研究表明在诱导治疗后第10天即用大剂量阿糖胞苷 （HD-Ara-C）优于14～21天，能提高无病生存率。方法大剂量阿糖 胞苷（HD-Ara-C）2g/m，每12小时1次，静脉注射，6次。或联合蒽 环类、安吖定（胺苯吖啶）、米托蒽醌、鬼臼毒等药物进行强烈序贯 治疗，或与有效的诱导方案交替应用，每个疗程4周，共6个疗程（即 六个月）。 • （3）维持治疗是否有延长AML缓解生存的作用，目前尚无最终定论。
急性髓性白血病教学查房PPT课件
04
化疗是急性髓性白血病的主要 治疗手段之一，通过使用化学 药物杀死癌细胞或阻止其生长
。
化疗药物有多种，常用的有阿 糖胞苷、柔红霉素、依托泊苷
等。
化疗通常需要进行多个疗程， 每个疗程的时间和药物剂量根
据患者的具体情况而定。
化疗过程中可能出现恶心、呕 吐、脱发、骨髓抑制等副作用 ，需要密切监测并及时处理。
实验室检查
血常规检查显示贫血、血小板减 少、白细胞计数升高或减少；骨 髓穿刺检查显示原始细胞比例升 高；细胞组织化学染色有助于诊
断和分型。
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和细 胞形态学特征，确诊需满足一定 的诊断标准，如世界卫生组织（
WHO）的诊断标准等。
02
急性髓性白血病的治疗
化疗
01
02
03
康复与生活质量
康复
有效的治疗和康复计划可以帮助患者 恢复体力，提高生活质量。
生活质量
通过合理的康复和护理，患者可以保 持良好的生活质量，筛查
预防
保持良好的生活习惯，避免接触有害物质，有助于降低急性髓性白血病的发病 率。
早期筛查
定期进行血液检查和体检，有助于早期发现急性髓性白血病，提高治愈率。
总结词
复发患者的治疗挑战与应对策略
详细描述
病例二介绍了一名中年患者，曾接受过多次化疗，但病情反复发作。医生针对患者的具体情况，调整了治疗方案 ，采用新型药物和免疫治疗等方法。经过持续治疗，患者的病情逐渐得到控制，生活质量得到提高。
病例三：造血干细胞移植案例
总结词
造血干细胞移植在急性髓性白血病治疗中的应用与效果
04
急性髓性白血病病例分享
病例一：早期发现与治疗
急性髓系白血病的分类及其进展PPT课件
急性髓系白血病的分类及其进展
一、白血病的发现
• 1827年，Velpeau医生描述了第一例白血病：生前有腹胀、全身乏力及 发热，住院不久即死亡。尸检发现肝、脾明显肿大，血液粘稠，色似红 酒，上有白膜，像“脓”
• 1845年，英国的Bennett 和德国的Virchow又分别报道一例血液中有大 量脓样球体的类似病例
编辑课件
58
Figure 2. KaplanMeier plots showing relapse incidence of patients with t(8;21)
Cairoli, R. et al. Blood
2006;107:3463-3468
编辑课件
59
MLL基因突变
• MLL基因部分串联重复（MLL-PTD）是第一个 被发现的影响CN-AML患者预后的突变基因， 其突变率为5％-11％。
42
编辑课件
43
编辑课件
44
编辑课件
45
六、进展
近年来，在AML患者中已鉴定出多种体细胞获得 性突变及基因异常表达，包括MLL基因部分串联重复 （PTD），FLT3基因内部串联重复（ITD）或酪氨酸激 酶结构域（TKD）突变，NPM1，CEBPA，NRAS和WT1。 其中部分突变基因和异常表达基因已成为具有评估预 后相关性的分子标志物，可能成为AML新的分类因素 。
• 细胞化学染色技术在白血病诊断与鉴别诊断中具 有重要价值，需进一步完善
OS均长于野生型者。四个独立研究组报道结果 显示，CEBPA突变者预后良好。
编辑课件
57
C-KIT基因突变
• C-KIT突变是核心结合因子AML（CBF-AML）患者中 常见的突变基因，突变率约为46%。
一、白血病的发现
• 1827年，Velpeau医生描述了第一例白血病：生前有腹胀、全身乏力及 发热，住院不久即死亡。尸检发现肝、脾明显肿大，血液粘稠，色似红 酒，上有白膜，像“脓”
• 1845年，英国的Bennett 和德国的Virchow又分别报道一例血液中有大 量脓样球体的类似病例
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Figure 2. KaplanMeier plots showing relapse incidence of patients with t(8;21)
Cairoli, R. et al. Blood
2006;107:3463-3468
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MLL基因突变
• MLL基因部分串联重复（MLL-PTD）是第一个 被发现的影响CN-AML患者预后的突变基因， 其突变率为5％-11％。
42
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六、进展
近年来，在AML患者中已鉴定出多种体细胞获得 性突变及基因异常表达，包括MLL基因部分串联重复 （PTD），FLT3基因内部串联重复（ITD）或酪氨酸激 酶结构域（TKD）突变，NPM1，CEBPA，NRAS和WT1。 其中部分突变基因和异常表达基因已成为具有评估预 后相关性的分子标志物，可能成为AML新的分类因素 。
• 细胞化学染色技术在白血病诊断与鉴别诊断中具 有重要价值，需进一步完善
OS均长于野生型者。四个独立研究组报道结果 显示，CEBPA突变者预后良好。
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57
C-KIT基因突变
• C-KIT突变是核心结合因子AML（CBF-AML）患者中 常见的突变基因，突变率约为46%。
急性髓系白血病PPT优质课件
大剂量阿糖胞苷治疗的患者远期复发率低, 但伴随 着更大的毒性, 治疗相关死亡率为5% , 在40 岁以 上的患者有明显的神经毒性。
14
完全缓解
CR，即白血病的症状和体征消失，外周血中性粒 细胞绝对值≥1.5×109/L，血小板≥100×109/L， 白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒 I 型 ＋Ⅱ型（原单+幼单或原淋+幼淋）≤5％，M3型 原粒＋早幼粒≤5％，无 Auer 小体，红细胞及巨 核细胞系列正常，无髓外白血病。理想的 CR 为 初诊时免疫学、细胞遗传学和分子生物学异常标 志消失。
17
合并妊娠的AM L 的处理
妊娠早期进行化疗很可能导致胎儿畸形, 应尽量避免。终 止妊娠的时机应与母亲商量。 如果终止妊娠被拒绝, 并且 对母亲的生命已构成危险, 应进行化疗。
处于妊娠中、晚期的患者由于没有先天畸形的危险, 可以 更放心地接受化疗。
临近分娩时的化疗可能导致胎儿全血细胞显著减少而需要 加强血液学支持。
CN S 复发常伴随着骨髓的复发。鞘内治疗的同时应当进 行再诱导化疗, 加入大剂量阿糖胞苷可能会有用。
20
复发AML 的治疗
诱导化疗获得缓解的患者中, 复发率超过50%。 有良好核型的患者接近 90% 可以获得二次缓解,而 不良核
型者不到 40%。同样, 在第一次CR 大于 6 个月的患者, 对 二次诱导的反应明显较好。 主要治疗复发AM L的药物是阿糖胞苷, 小剂量 (100 mg～200 mg/m2)、中剂量 (1g/m2)、和大剂量 (2～ 3g/m2) 与其它药物联合。实验资料显示,同时使用氟达拉 滨可以增强阿糖胞苷的细胞毒性。 与标准的阿糖胞苷、柔红霉素和足叶乙甙方案 (ADE) 相 比, 不论加与不加 G-CSF, FLA 对高危AML 都没有改善。
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完全缓解
CR，即白血病的症状和体征消失，外周血中性粒 细胞绝对值≥1.5×109/L，血小板≥100×109/L， 白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒 I 型 ＋Ⅱ型（原单+幼单或原淋+幼淋）≤5％，M3型 原粒＋早幼粒≤5％，无 Auer 小体，红细胞及巨 核细胞系列正常，无髓外白血病。理想的 CR 为 初诊时免疫学、细胞遗传学和分子生物学异常标 志消失。
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合并妊娠的AM L 的处理
妊娠早期进行化疗很可能导致胎儿畸形, 应尽量避免。终 止妊娠的时机应与母亲商量。 如果终止妊娠被拒绝, 并且 对母亲的生命已构成危险, 应进行化疗。
处于妊娠中、晚期的患者由于没有先天畸形的危险, 可以 更放心地接受化疗。
临近分娩时的化疗可能导致胎儿全血细胞显著减少而需要 加强血液学支持。
CN S 复发常伴随着骨髓的复发。鞘内治疗的同时应当进 行再诱导化疗, 加入大剂量阿糖胞苷可能会有用。
20
复发AML 的治疗
诱导化疗获得缓解的患者中, 复发率超过50%。 有良好核型的患者接近 90% 可以获得二次缓解,而 不良核
型者不到 40%。同样, 在第一次CR 大于 6 个月的患者, 对 二次诱导的反应明显较好。 主要治疗复发AM L的药物是阿糖胞苷, 小剂量 (100 mg～200 mg/m2)、中剂量 (1g/m2)、和大剂量 (2～ 3g/m2) 与其它药物联合。实验资料显示,同时使用氟达拉 滨可以增强阿糖胞苷的细胞毒性。 与标准的阿糖胞苷、柔红霉素和足叶乙甙方案 (ADE) 相 比, 不论加与不加 G-CSF, FLA 对高危AML 都没有改善。
急性髓系白血病的分层治疗PPT
急性髓系白血病的分层治疗
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 急性髓系白血病概述 • 分层治疗的重要性 • 分层治疗的方法与依据 • 分层治疗的实践与效果 • 分层治疗的未来展望
01
急性髓系白血病概述
定义与分类
定义
急性髓系白血病（Acute myeloid leukemia，AML）是一种骨髓造血干细胞 恶性克隆性疾病，以骨髓中异常原始髓系细胞大量增殖并抑制正常造血为特征 。
分类
根据细胞形态学、免疫学、遗传学和分子生物学特征，AML可分为多种亚型， 如M0、M1、M2、M3等。
临床表现与诊断标准
临床表现
常见症状包括贫血、发热、出血、肝 脾肿大和骨痛等。
诊断标准
根据临床表现、血象和骨髓象特征， 结合细胞遗传学和分子生物学检查结 果，可确诊急性髓系白血病。
疾病进展与预后
03
疾病异质性是影响治疗效果和患者预后的关键因素 ，因此需要针对不同患者进行分层治疗。
个体化治疗的需求
个体化治疗是指根据患者的具体情况制定针对性的治疗方 案。
对于AML患者，由于疾病的异质性和患者的差异性，单一 的治疗方案往往难以满足所有患者的需求。
分层治疗可以根据患者的生物学特征和预后因素，将患者 分为不同的亚组，为每个亚组制定相应的治疗方案，从而 提高治疗效果和患者的生存率。
04
分层治疗的实践与效果
分层治疗的具体方案
根据患者年龄、体能状况、疾病严重程度等因素，将患者分为低危、中危 和高危三个层次。
低危组患者采用标准剂量化疗方案，中危组患者采用中剂量化疗方案，高 危组患者采用高剂量化疗方案。
根据患者分层情况，制定个性化的治疗方案，以提高治疗效果和减少不良 反应。
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 急性髓系白血病概述 • 分层治疗的重要性 • 分层治疗的方法与依据 • 分层治疗的实践与效果 • 分层治疗的未来展望
01
急性髓系白血病概述
定义与分类
定义
急性髓系白血病（Acute myeloid leukemia，AML）是一种骨髓造血干细胞 恶性克隆性疾病，以骨髓中异常原始髓系细胞大量增殖并抑制正常造血为特征 。
分类
根据细胞形态学、免疫学、遗传学和分子生物学特征，AML可分为多种亚型， 如M0、M1、M2、M3等。
临床表现与诊断标准
临床表现
常见症状包括贫血、发热、出血、肝 脾肿大和骨痛等。
诊断标准
根据临床表现、血象和骨髓象特征， 结合细胞遗传学和分子生物学检查结 果，可确诊急性髓系白血病。
疾病进展与预后
03
疾病异质性是影响治疗效果和患者预后的关键因素 ，因此需要针对不同患者进行分层治疗。
个体化治疗的需求
个体化治疗是指根据患者的具体情况制定针对性的治疗方 案。
对于AML患者，由于疾病的异质性和患者的差异性，单一 的治疗方案往往难以满足所有患者的需求。
分层治疗可以根据患者的生物学特征和预后因素，将患者 分为不同的亚组，为每个亚组制定相应的治疗方案，从而 提高治疗效果和患者的生存率。
04
分层治疗的实践与效果
分层治疗的具体方案
根据患者年龄、体能状况、疾病严重程度等因素，将患者分为低危、中危 和高危三个层次。
低危组患者采用标准剂量化疗方案，中危组患者采用中剂量化疗方案，高 危组患者采用高剂量化疗方案。
根据患者分层情况，制定个性化的治疗方案，以提高治疗效果和减少不良 反应。
急性髓系白血病的分类及其进展PPT课件
急性髓系白血病的分类及其 进展ppt课件
目录
• 急性髓系白血病概述 • 急性髓系白血病的分类 • 急性髓系白血病的治疗进展 • 急性髓系白血病的预后和展望 • 病例分享与讨论
01
急性髓系白血病概述
定义与特点
定义
急性髓系白血病（Acute myeloid leukemia，AML）是一种骨髓造血干细胞 恶性克隆性疾病，以骨髓中异常原始髓系细胞大量增殖并抑制正常造血为特征。
详细描述：患者M2型急性髓 系白血病，经过化疗和干细胞 移植，病情得到有效控制，长
期生存。
治疗方案：采用DA和MA等 方案进行诱导缓解治疗，缓解 后进行巩固治疗和干细胞移植
。
治疗效果：患者病情得到控制 ，生活质量良好，已回归正常
生活和工作。
病例二
01
总结词：治疗失败
02
详细描述：患者复发难治性急性髓系白血病，经过多次化疗和尝试其 他治疗方案，病情仍未得到有效控制，最终不幸离世。
选择。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的进步， 未来将更加注重个体化治疗，根据 患者的基因突变和分子特征制定个 性化的治疗方案。
免疫治疗
免疫治疗是当前研究的热点之一， 利用患者自身的免疫系统攻击白血 病细胞，有望为急性髓系白血病的 治疗带来突破性进展。ຫໍສະໝຸດ 5病例分享与讨论病例一
01
02
03
04
总结词：成功治愈
特点
起病急，病程短，进展快，需要及时治疗。
急性髓系白血病的症状和体征
症状
发热、贫血、出血、肝脾肿大、 淋巴结肿大等。
体征
面色苍白、口唇紫绀、皮肤出血 点或瘀斑、肝脾肿大等。
急性髓系白血病的病因和发病机制
目录
• 急性髓系白血病概述 • 急性髓系白血病的分类 • 急性髓系白血病的治疗进展 • 急性髓系白血病的预后和展望 • 病例分享与讨论
01
急性髓系白血病概述
定义与特点
定义
急性髓系白血病（Acute myeloid leukemia，AML）是一种骨髓造血干细胞 恶性克隆性疾病，以骨髓中异常原始髓系细胞大量增殖并抑制正常造血为特征。
详细描述：患者M2型急性髓 系白血病，经过化疗和干细胞 移植，病情得到有效控制，长
期生存。
治疗方案：采用DA和MA等 方案进行诱导缓解治疗，缓解 后进行巩固治疗和干细胞移植
。
治疗效果：患者病情得到控制 ，生活质量良好，已回归正常
生活和工作。
病例二
01
总结词：治疗失败
02
详细描述：患者复发难治性急性髓系白血病，经过多次化疗和尝试其 他治疗方案，病情仍未得到有效控制，最终不幸离世。
选择。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的进步， 未来将更加注重个体化治疗，根据 患者的基因突变和分子特征制定个 性化的治疗方案。
免疫治疗
免疫治疗是当前研究的热点之一， 利用患者自身的免疫系统攻击白血 病细胞，有望为急性髓系白血病的 治疗带来突破性进展。ຫໍສະໝຸດ 5病例分享与讨论病例一
01
02
03
04
总结词：成功治愈
特点
起病急，病程短，进展快，需要及时治疗。
急性髓系白血病的症状和体征
症状
发热、贫血、出血、肝脾肿大、 淋巴结肿大等。
体征
面色苍白、口唇紫绀、皮肤出血 点或瘀斑、肝脾肿大等。
急性髓系白血病的病因和发病机制
急性白血病分型特点介绍课件
急性白血病分型特点介绍课 件
演讲人
目录
01. 急性白血病概述 02. 急性白血病分型特点 03. 急性白血病的诊断和治疗 04. 急性白血病的预防和护理
急性白血病概述
急性白血病的定义
01
急性白血病是 一种造血系统 恶性肿瘤，其 特征是骨髓中 异常白细胞的 大量增殖。
02
急性白血病分 为急性髓系白 血病（AML） 和急性淋巴细 胞白血病 （ALL）两大 类。
分子生物学检查：通 过检测白血病细胞中 的基因突变，判断白 血病的类型和预后
影像学检查断白血病的程度和预后
急性白血病的治疗方案
01
化疗：通过药物杀死白血病细胞，是
最常用的治疗方法
02
靶向治疗：针对白血病细胞的特定基
03
免疫疗法：通过激活或增强患者的免
04
治疗方法：化疗、靶向治疗、免疫治疗等
急性白血病的诊断和 治疗
急性白血病的诊断方法
血常规检查：观察白 细胞、红细胞和血小 板的数量和比例
骨髓检查：观察骨髓 中的细胞形态和数量， 判断白血病的类型和 程度
免疫学检查：通过检 测白血病细胞表面的 抗原，判断白血病的 类型和亚型
细胞遗传学检查：观 察白血病细胞中的染 色体异常，判断白血 病的类型和预后
混合型急性白血病：包括急性髓系和淋巴细胞白血病、急性髓系和巨核细胞 白血病等。
特殊类型急性白血病：包括急性嗜酸性粒细胞白血病、急性嗜碱性粒细胞白 血病等。
急性白血病的发病机制
基因突变：白血病细胞中存在
A
多种基因突变，导致细胞异常
增殖
免疫功能异常：免疫系统功能
B
异常，导致白血病细胞逃避免
疫系统的监视和清除
演讲人
目录
01. 急性白血病概述 02. 急性白血病分型特点 03. 急性白血病的诊断和治疗 04. 急性白血病的预防和护理
急性白血病概述
急性白血病的定义
01
急性白血病是 一种造血系统 恶性肿瘤，其 特征是骨髓中 异常白细胞的 大量增殖。
02
急性白血病分 为急性髓系白 血病（AML） 和急性淋巴细 胞白血病 （ALL）两大 类。
分子生物学检查：通 过检测白血病细胞中 的基因突变，判断白 血病的类型和预后
影像学检查断白血病的程度和预后
急性白血病的治疗方案
01
化疗：通过药物杀死白血病细胞，是
最常用的治疗方法
02
靶向治疗：针对白血病细胞的特定基
03
免疫疗法：通过激活或增强患者的免
04
治疗方法：化疗、靶向治疗、免疫治疗等
急性白血病的诊断和 治疗
急性白血病的诊断方法
血常规检查：观察白 细胞、红细胞和血小 板的数量和比例
骨髓检查：观察骨髓 中的细胞形态和数量， 判断白血病的类型和 程度
免疫学检查：通过检 测白血病细胞表面的 抗原，判断白血病的 类型和亚型
细胞遗传学检查：观 察白血病细胞中的染 色体异常，判断白血 病的类型和预后
混合型急性白血病：包括急性髓系和淋巴细胞白血病、急性髓系和巨核细胞 白血病等。
特殊类型急性白血病：包括急性嗜酸性粒细胞白血病、急性嗜碱性粒细胞白 血病等。
急性白血病的发病机制
基因突变：白血病细胞中存在
A
多种基因突变，导致细胞异常
增殖
免疫功能异常：免疫系统功能
B
异常，导致白血病细胞逃避免
疫系统的监视和清除
急性髓细胞白血病讲课PPT课件
康复治疗：根据病 情进行康复训练， 提高生活质量
Part Five
定期体检，及早发现白血病迹 象
避免接触有害化学物质，如苯、 甲醛等
保持健康的生活方式，如合理 饮食、适量运动等
积极治疗其他慢性疾病，如慢 性肝炎、慢性肾炎等，以降低 急性髓细胞白血病的发病风险
定期进行血液检查，及早发现 异常指标。
定期复查：及时了解病情恢复情况，调整治疗方案 健康饮食：保持营养均衡，增强身体免疫力 适量运动：逐步恢复体力，提高生活质量 心理支持：关注患者心理健康，提供必要的心理疏导和支持
预防复发：定期复 查，及时发现异常 指标
长期生存：保持健 康的生活方式，如 合理饮食、适量运 动等
心理支持：积极面 对疾病，保持乐观 心态
诊断标准：根据临 床表现、实验室检 查和骨髓细胞形态 学检查等进行确诊
鉴别诊断：与其他 血液疾病进行鉴别 ，如急性淋巴细胞 白血病等
病情评估：根据患 者的临床表现和实 验室检查结果进行 评估，如白细胞计 数、血红蛋白浓度 、血小板计数等
Part Three
化疗是急性髓细胞白血病的主要治疗方法之一，通过使用化学药物杀死癌细胞。 化疗通常需要在医院进行，患者需要进行一系列的预处理和后续护理。 化疗药物的选择和剂量需要根据患者的具体情况制定，同时需要注意药物的副作用和不良反应。 化疗的效果取决于患者的病情和身体状况，以及药物的种类和剂量等因素。
免疫治疗：利用免疫系统攻 击肿瘤细胞的方法，如 CAR-T细胞疗法等。
化疗：使用化学药 物杀死癌细胞
放疗：使用高能射 线杀死癌细胞
骨髓移植：通过移 植正常骨髓来替换 病变骨髓
靶向治疗：针对特 定基因突变进行治 疗
Part Four
急性髓系白血病的分类及其进展PPT课件69页PPT
血常规：WBC 3.1×109/L，RBC2.2×1012/L，HGB70g/L, Plt12×109/L。
外周血涂片：淋巴23％，单核4％，分叶48％，杆状3％， 原始粒细胞22％
问题
• 按FAB分类标准，诊断如何？ • 按WHO分类标准，诊断原始细胞≥30％ ANC
AML-M6
MDS
ALL, M0-M5,M7
ANC：全部骨髓有核细胞；NEC：非红系骨髓有核细胞
FAB分类
－－AML分型标准
• M0（急性髓细胞白血病微小分化型）
原始细胞≥90％（NEC），核仁明显，无嗜天青颗 粒及Auer小体，类似ALL-2型；髓过氧化物酶（MPO） 及苏丹黑B阳性＜3%，CD33或CD13等髓系标志可呈（+ ）；通常淋巴系抗原为（—），但有时CD7+、TdT+； 电镜MPO阳性。
• 2019-2019期间指导委员会成员与各专题委员会数次开会 制定中的病种名称和诊断标准进行会商，以取得一致
WHO分类
－－AML诊断标准：
1.血或骨髓原始粒（或单核）细胞≥20%，可诊断AML。 2.当患者被证实有克隆性重现性细胞学异常:t(8;21) (q22;q22)/AML-ETO,t(15;17)(q22;q11-12)及其变异型 , t(16;16)(p23;q11)或inv(16)(p13;q22)/CBFB-MYH11, 11q23(MLL)异常时，即使原始细胞<20％，也应诊断AML。 3.伴有多细胞系病态造血的AML及治疗相关性AML和MDS， 分别单独划分为独立亚类。
• 80年代末至90年代初，随着PCR等分子生物学技术的应用， 使白血病的诊断和分型迈入分子生物学水平，出现了MICM （形态学、免疫学、细胞遗传学、基因分型）分型；
外周血涂片：淋巴23％，单核4％，分叶48％，杆状3％， 原始粒细胞22％
问题
• 按FAB分类标准，诊断如何？ • 按WHO分类标准，诊断原始细胞≥30％ ANC
AML-M6
MDS
ALL, M0-M5,M7
ANC：全部骨髓有核细胞；NEC：非红系骨髓有核细胞
FAB分类
－－AML分型标准
• M0（急性髓细胞白血病微小分化型）
原始细胞≥90％（NEC），核仁明显，无嗜天青颗 粒及Auer小体，类似ALL-2型；髓过氧化物酶（MPO） 及苏丹黑B阳性＜3%，CD33或CD13等髓系标志可呈（+ ）；通常淋巴系抗原为（—），但有时CD7+、TdT+； 电镜MPO阳性。
• 2019-2019期间指导委员会成员与各专题委员会数次开会 制定中的病种名称和诊断标准进行会商，以取得一致
WHO分类
－－AML诊断标准：
1.血或骨髓原始粒（或单核）细胞≥20%，可诊断AML。 2.当患者被证实有克隆性重现性细胞学异常:t(8;21) (q22;q22)/AML-ETO,t(15;17)(q22;q11-12)及其变异型 , t(16;16)(p23;q11)或inv(16)(p13;q22)/CBFB-MYH11, 11q23(MLL)异常时，即使原始细胞<20％，也应诊断AML。 3.伴有多细胞系病态造血的AML及治疗相关性AML和MDS， 分别单独划分为独立亚类。
• 80年代末至90年代初，随着PCR等分子生物学技术的应用， 使白血病的诊断和分型迈入分子生物学水平，出现了MICM （形态学、免疫学、细胞遗传学、基因分型）分型；
急性骨髓性白血病讲课PPT课件
生活质量：患者在 接受治疗后，需要 关注生活质量，包 括身体状况、心理 状态和社会适应等 方面。通过康复治 疗和生活方式的调 整，可以提高患者
的生活质量。
影响因素：生存 率和生活质量的 影响因素包括患 者的年龄、身体 状况、病情严重 程度、治疗方法
等。
康复治疗：康复 治疗包括药物治 疗、物理治疗和 心理治疗等，可 以帮助患者恢复 身体功能、减轻 疼痛和提高生活
定期复查：患者需要定期复查，以便及时发现复发或转移的情况，采取相应的治疗措施，延长生存期。
预防措施：避免接触有害物质，如 辐射、化学物质等，保持健康的生 活方式，如合理饮食、适量运动等。
筛查方法：通过血液检查、骨髓穿 刺、期进行身体检查，尤 其是血常规检查，以便早期发现急 性骨髓性白血病的症状和体征。
诊断标准：骨髓形态学检查、细胞遗传学检查、 分子生物学检查等综合诊断
PART THREE
化疗是急性骨 髓性白血病的 主要治疗方法 之一，通过使 用化学药物杀
死癌细胞。
化疗通常需要 进行多个疗程，
根据患者的具 体情况制定个 性化的治疗方
案。
化疗过程中可能 会出现一些副作 用，如恶心、呕 吐、乏力等，需 要密切关注并及
时处理。
化疗后需要定 期进行复查， 以确保治疗效 果和及时发现
复发情况。
定义：通过移植正常造血干细胞来替代病变细胞，恢复患者的造血功能和免疫功能 适用人群：年龄在60岁以下，身体状况良好的患者 移植类型：自体移植和异体移植 移植过程：采集供者造血干细胞、预处理、干细胞输注及移植后管理
靶向治疗：针对特定基因突变的治疗方法，通过抑制异常信号通路来达到治疗目的。
免疫治疗：利用患者自身免疫系统攻击白血病细胞的治疗方法，通过调节免疫细胞活性来达到 治疗目的。
急性髓细胞白血病PPT课件
4.急粒-单（M4a）
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
4.急粒-单（M4b）
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
4.急粒-单（M4c）
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
4.急粒-单（ME0）
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
3.急粒-单（M4）
过氧化物酶染色
酯酶染色
急性髓细胞白血病 FAB分型
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M2a
M2：CD33，CD15，CD13，MPO
过氧化物酶染色
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M2b
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M2b
M2：CD33，CD15， CD13，CD57，MPO t(8;21)
AML1-MTG8
过氧化物酶染色
1.急粒:M1
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M1
过氧化物酶染色
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M1
CD33组化染色 M1：CD34，CD33，CD13，MPO
酯酶染色
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M2a
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M2a
骨髓象
骨髓象
明显 无 +++ +++ 减低 轻度
急性髓细胞白血病 FAB分型
2.急粒（M3） 概述
➢ 临床上最凶险的急非淋,表现似急粒,但出血广泛而 严重,易导致DIC
➢ 颗粒增多的早幼粒>30％,易见Auer小体,有些聚集 成柴捆细胞,组化同急粒
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
4.急粒-单（M4b）
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
4.急粒-单（M4c）
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
4.急粒-单（ME0）
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
3.急粒-单（M4）
过氧化物酶染色
酯酶染色
急性髓细胞白血病 FAB分型
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M2a
M2：CD33，CD15，CD13，MPO
过氧化物酶染色
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M2b
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M2b
M2：CD33，CD15， CD13，CD57，MPO t(8;21)
AML1-MTG8
过氧化物酶染色
1.急粒:M1
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M1
过氧化物酶染色
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M1
CD33组化染色 M1：CD34，CD33，CD13，MPO
酯酶染色
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M2a
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M2a
骨髓象
骨髓象
明显 无 +++ +++ 减低 轻度
急性髓细胞白血病 FAB分型
2.急粒（M3） 概述
➢ 临床上最凶险的急非淋,表现似急粒,但出血广泛而 严重,易导致DIC
➢ 颗粒增多的早幼粒>30％,易见Auer小体,有些聚集 成柴捆细胞,组化同急粒
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• 1976年，法、美、英3国7位血液学家共同对大量白血病患者 的骨髓和血液图片，以光学显微镜下的形态为主，参照细胞 化学染色，制定了FAB分型标准，标志着现代白血病诊断与 分型的开端
• 1985年，FAB协作组提出AML形态学诊断标准的修改意见 • 1985年，将急性巨核细胞白血病划为M7 • 1991年，又提出急性髓细胞白血病微分化型（M0）
2
二、白血病的分类
• Virchow和Bennet早在他们的病例中就已发现白血病有不同类型 • 1856年，Virchow将白血病分为“脾型(splenic)”和“淋巴型
(lymphatic)”两大类，各类型均有其独特的细胞，目前的分型是 在此基础上发展起来的； • 1868年，德国Neumann教授：
• 1995-1997期间指导委员会成员与各专题委员会数次开会 制定中的病种名称和诊断标准进行会商，以取得一致
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WHO分类
－－AML诊断标准：
1.血或骨髓原始粒（或单核）细胞≥20%，可诊断AML。 2.当患者被证实有克隆性重现性细胞学异常:t(8;21) (q22;q22)/AML-ETO,t(15;17)(q22;q11-12)及其变异型 , t(16;16)(p23;q11)或inv(16)(p13;q22)/CBFB-MYH11, 11q23(MLL)异常时，即使原始细胞<20％，也应诊断AML。 3.伴有多细胞系病态造血的AML及治疗相关性AML和MDS， 分别单独划分为独立亚类。
• M1（急性粒细胞白血病未分化型）
未分化原粒细胞（I型+II型）≥90％（NEC），细
胞为过氧化物酶染色（+）≥3%；
10
11
12
FAB分类 －－不足
(1)按骨髓原始细胞比例≥0.30的诊断标准, 并非所有 急性白血病均可得以诊断。
某些白血病在其早期骨髓原始细胞<0.30(但常≥0.20) 由于存在有原发性白血病特征染色体核型异常如t(8;21) (q22;q22)或inv(16)( p13q22) 而诊断为AL, 有人把该类 型AL称之为寡原始细胞(oligoblastic)白血病；
急性髓系白血病的分类及其进展
一、白血病的发现
• 1827年，Velpeau医生描述了第一例白血病：生前有腹胀、全身乏力及 发热，住院不久即死亡。尸检发现肝、脾明显肿大，血液粘稠，色似红 酒，上有白膜，像“脓”
• 1845年，英国的Bennett 和德国的Virchow又分别报道一例血液中有大 量脓样球体的类似病例
NEC
ANC
原始细胞≥30％ ANC
AML-M6
MDS
ALL, M0-M5,M7
ANC：全部骨髓有核细胞；NEC：非红系骨髓有核细胞
7
8
9
FAB分类
－－AML分型标准
• M0（急性髓细胞白血病微小分化型）
原始细胞≥90％（NEC），核仁明显，无嗜天青颗 粒及Auer小体，类似ALL-2型；髓过氧化物酶（MPO） 及苏丹黑B阳性＜3%，CD33或CD13等髓系标志可呈（+ ）；通常淋巴系抗原为（—），但有时CD7+、TdT+； 电镜MPO阳性。
20
WHO分类 ——AML亚型
WHO将AML分为4个亚型： ①具有特定细胞遗传学异常的AML； ②具有多系病态造血的AML； ③治疗相关的AML和MDS； ④不另做分类的AML
21
22
23
24
WHO分类 －－先决条件
1.白血病“原始细胞”的确定
“计数原始细胞要求分别分类May-Grunwald Giemsa染色的血和骨髓片200和500个细胞，必要时作骨 髓活检核实。
此外,某些AL骨髓原始细胞比例<0.30, 而外周血原始 细胞则≥0.30,亦有人把该类AL称之为“外周血性白血 病”。
13
14
15
16
四、MICM分型
• 1985-1986年FAB协作组邀请免疫学家和细胞遗传学家共同 提出了形态学、免疫学、细胞遗传学（morphologic、 immunologic、cytogenetic，MIC）的分类标准；
发表“血液的形成主要在骨髓”的论文，认为出生后骨髓是形 成血液的一个重要器官
提出髓源性白血病（myeloБайду номын сангаасenous leukemia）这一名称，以后 又简称为髓性白血病（myeloid leukemia）
3
4
5
三、FAB分类
• 1975年，法国巴黎急性白血病分类讨论会上英国Galton与 Dacie提出按细胞形态分为M0-M6七种类型。
• 80年代末至90年代初，随着PCR等分子生物学技术的应用， 使白血病的诊断和分型迈入分子生物学水平，出现了MICM （形态学、免疫学、细胞遗传学、基因分型）分型；
• 但总的来说，由于MICM分型可操作性差而基本未被临床采 用。
17
五、WHO分类
• 1995年开始由美国血液病理学会（SH）和欧洲血液病理 协会(EAHP)合作制订，包括52位知名血液病理学家联合 组成一个指导委员会下设十个专题委员会分工起草 •另聘35位白血病和淋巴瘤方面的临床专家，组成临床 咨询委员会（CAC）
当诊断AML而计算原始细胞的百分比时，除原始 粒细胞外，急性原始单核细胞/单核细胞白血病和急性/ 慢性粒单核细胞白血病中的原始单核细胞和幼稚单核细 胞，以及急性巨核白血病中的原始巨核细胞应视为“原 始细胞”。
25
26
27
6
FAB分类 －－AL诊断标准
除临床症状、体征与血象外，骨髓形态学分类是诊断急性白血病的主
要依据，尤其是原始细胞（包括原粒、原单核及原淋巴细胞）的百分比。
骨髓穿刺
骨髓增生减低或重度减低
骨髓增生活跃以上
骨髓活检
原、幼红细胞≥50％ANC
原、幼红细胞＜50％ANC
原始细胞≥30％ NEC
原始细胞＜30％ 原始细胞＜30％
• 1847 年，Virchow首次提出了“白血”这个名称，德文是weisses blut，希 腊文则译为leukemia，即白血病，认为患者是“白色血球”的增多，并随 后进行了一系列研究
• 1856年，Virchow进一步对白血病做了综合描述，对血液中的这些无色 或白色的球体的来源，提出了三种可能性：即血液、淋巴，也可能来自 血管壁，并认为来自淋巴的可能性最大。
• 1985年，FAB协作组提出AML形态学诊断标准的修改意见 • 1985年，将急性巨核细胞白血病划为M7 • 1991年，又提出急性髓细胞白血病微分化型（M0）
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二、白血病的分类
• Virchow和Bennet早在他们的病例中就已发现白血病有不同类型 • 1856年，Virchow将白血病分为“脾型(splenic)”和“淋巴型
(lymphatic)”两大类，各类型均有其独特的细胞，目前的分型是 在此基础上发展起来的； • 1868年，德国Neumann教授：
• 1995-1997期间指导委员会成员与各专题委员会数次开会 制定中的病种名称和诊断标准进行会商，以取得一致
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WHO分类
－－AML诊断标准：
1.血或骨髓原始粒（或单核）细胞≥20%，可诊断AML。 2.当患者被证实有克隆性重现性细胞学异常:t(8;21) (q22;q22)/AML-ETO,t(15;17)(q22;q11-12)及其变异型 , t(16;16)(p23;q11)或inv(16)(p13;q22)/CBFB-MYH11, 11q23(MLL)异常时，即使原始细胞<20％，也应诊断AML。 3.伴有多细胞系病态造血的AML及治疗相关性AML和MDS， 分别单独划分为独立亚类。
• M1（急性粒细胞白血病未分化型）
未分化原粒细胞（I型+II型）≥90％（NEC），细
胞为过氧化物酶染色（+）≥3%；
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FAB分类 －－不足
(1)按骨髓原始细胞比例≥0.30的诊断标准, 并非所有 急性白血病均可得以诊断。
某些白血病在其早期骨髓原始细胞<0.30(但常≥0.20) 由于存在有原发性白血病特征染色体核型异常如t(8;21) (q22;q22)或inv(16)( p13q22) 而诊断为AL, 有人把该类 型AL称之为寡原始细胞(oligoblastic)白血病；
急性髓系白血病的分类及其进展
一、白血病的发现
• 1827年，Velpeau医生描述了第一例白血病：生前有腹胀、全身乏力及 发热，住院不久即死亡。尸检发现肝、脾明显肿大，血液粘稠，色似红 酒，上有白膜，像“脓”
• 1845年，英国的Bennett 和德国的Virchow又分别报道一例血液中有大 量脓样球体的类似病例
NEC
ANC
原始细胞≥30％ ANC
AML-M6
MDS
ALL, M0-M5,M7
ANC：全部骨髓有核细胞；NEC：非红系骨髓有核细胞
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FAB分类
－－AML分型标准
• M0（急性髓细胞白血病微小分化型）
原始细胞≥90％（NEC），核仁明显，无嗜天青颗 粒及Auer小体，类似ALL-2型；髓过氧化物酶（MPO） 及苏丹黑B阳性＜3%，CD33或CD13等髓系标志可呈（+ ）；通常淋巴系抗原为（—），但有时CD7+、TdT+； 电镜MPO阳性。
20
WHO分类 ——AML亚型
WHO将AML分为4个亚型： ①具有特定细胞遗传学异常的AML； ②具有多系病态造血的AML； ③治疗相关的AML和MDS； ④不另做分类的AML
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WHO分类 －－先决条件
1.白血病“原始细胞”的确定
“计数原始细胞要求分别分类May-Grunwald Giemsa染色的血和骨髓片200和500个细胞，必要时作骨 髓活检核实。
此外,某些AL骨髓原始细胞比例<0.30, 而外周血原始 细胞则≥0.30,亦有人把该类AL称之为“外周血性白血 病”。
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四、MICM分型
• 1985-1986年FAB协作组邀请免疫学家和细胞遗传学家共同 提出了形态学、免疫学、细胞遗传学（morphologic、 immunologic、cytogenetic，MIC）的分类标准；
发表“血液的形成主要在骨髓”的论文，认为出生后骨髓是形 成血液的一个重要器官
提出髓源性白血病（myeloБайду номын сангаасenous leukemia）这一名称，以后 又简称为髓性白血病（myeloid leukemia）
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三、FAB分类
• 1975年，法国巴黎急性白血病分类讨论会上英国Galton与 Dacie提出按细胞形态分为M0-M6七种类型。
• 80年代末至90年代初，随着PCR等分子生物学技术的应用， 使白血病的诊断和分型迈入分子生物学水平，出现了MICM （形态学、免疫学、细胞遗传学、基因分型）分型；
• 但总的来说，由于MICM分型可操作性差而基本未被临床采 用。
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五、WHO分类
• 1995年开始由美国血液病理学会（SH）和欧洲血液病理 协会(EAHP)合作制订，包括52位知名血液病理学家联合 组成一个指导委员会下设十个专题委员会分工起草 •另聘35位白血病和淋巴瘤方面的临床专家，组成临床 咨询委员会（CAC）
当诊断AML而计算原始细胞的百分比时，除原始 粒细胞外，急性原始单核细胞/单核细胞白血病和急性/ 慢性粒单核细胞白血病中的原始单核细胞和幼稚单核细 胞，以及急性巨核白血病中的原始巨核细胞应视为“原 始细胞”。
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FAB分类 －－AL诊断标准
除临床症状、体征与血象外，骨髓形态学分类是诊断急性白血病的主
要依据，尤其是原始细胞（包括原粒、原单核及原淋巴细胞）的百分比。
骨髓穿刺
骨髓增生减低或重度减低
骨髓增生活跃以上
骨髓活检
原、幼红细胞≥50％ANC
原、幼红细胞＜50％ANC
原始细胞≥30％ NEC
原始细胞＜30％ 原始细胞＜30％
• 1847 年，Virchow首次提出了“白血”这个名称，德文是weisses blut，希 腊文则译为leukemia，即白血病，认为患者是“白色血球”的增多，并随 后进行了一系列研究
• 1856年，Virchow进一步对白血病做了综合描述，对血液中的这些无色 或白色的球体的来源，提出了三种可能性：即血液、淋巴，也可能来自 血管壁，并认为来自淋巴的可能性最大。