白癜风专业知识ppt课件

黑色素细胞自表皮脱失而形
成白斑即为白癜风。它是一 种常见的后天性色素减退性
皮肤病，表现为局限性或泛
发性色素脱失，易诊断，治 疗难。
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为什么会得白癜风？
• 我们常说：白癜风的发病可能与遗传、免疫、黑 素细胞自毁、神经化学因子以及某些微量元素如 铜、锌等有关。白癜风有时也可因口服药如氯奎、 氯苯酚嗪引起。白癜风样皮损可发生同行反应， 即在创伤部位（如擦伤、外科疤痕、放射治疗或 进展期银屑病、湿疹、接触性皮炎、严重的日晒 伤等处）发生类似的损害。病人常常把白癜风的 发病与感情和身体的压抑联系起来。等等 ……
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支持此学说观点总结如下：
• 1、 白癜风患者发生其它自身免疫病以及其他自身免疫病 病人发生白癜风较一般人明显增高。
• 2、 患者血清中可测到多种自身抗体，以及抗黑素细胞抗体，阳性率 达50－93％，且与病情严重度相关。 • 3、 恶性黑素瘤患者白癜风发生率明显高于正常人，国外有一组450 例黑素瘤病人，29例 (6.4%) 有白癜风。
白癜风专业知识培训
长沙中研白癜风医院 二诊室：唐华贵主任
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白癜风
• 本课程主要是从白癜风 的流行病学以及白癜风 的发病原因来和大家一起 学习。
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白癜风在全球发病状况分析
白癜风在全球发病状况分析。白癜风是世界皮肤病三大顽症之一，主要由于白 癜风的病因复杂，容易复发所以对白癜风的治疗造成了一定的影响，现在的白癜风 很难痊愈，白癜风在世界发病率也是很高的，下面我们一起看看。
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• 通过对上述的分析，我想大家对白癜风 的发病状况有了一个大概的了解了吧， 只有了解白癜风，才可以治疗和战胜白 癜风，也希望白癜风患者加油努力治疗 白癜风。 • 那么下面我们一起来探讨一下白癜风发 病原因。
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什么是白癜风？
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白癜风，也称之为白癜、白 蚀、白驳风。是由于各种因 素造成自体黑色素细胞损伤，
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白癜风发病原因
• • • • • • • • • • • 病因不明，但是有多种学说和因素，总结如下： 自身免疫学说 精神神经化学学说 黑素细胞自毁学说 遗传学说 铜离子相对缺乏学说 内分泌因素 药物因素 外伤因素 微循环因素 ……
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一、自身免疫学说
众多学术研究表明：患者及其亲属多伴有其他自身免疫性疾病， 常见有甲状腺疾病（甲亢或甲减、甲状腺瘤）、慢性肾上腺皮质 功能减退、恶性贫血、晕痣、斑秃、糖尿病、萎缩性胃炎、溃疡 性结肠炎；眼色素膜炎、局限性硬皮病、干燥综合症等；患者血 清中多种器官特异性抗体；患者血清中有黑素细胞抗体；外周血T 淋巴细胞及其亚群有异常改变；免疫病理的异常等。近期的研究 使人们更加关注细胞免疫现象在黑素细胞破坏中的作用,研究观察 表明，皮肤淋巴细胞相关抗原(CLA)及特异性细胞毒性T细胞(CTL) 在黑素细胞破坏方面可能起关键性的作用，皮肤淋巴细胞相关抗 原(CLA)是一种淋巴细胞的皮肤归巢受体，与淋巴细胞定居于皮肤 密切相关联，“只有当CTL表达CLA,淋巴细胞有可能归巢至皮肤, 并在局部破坏黑素胞”。
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二、精神神经化学学说
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临床观察到许多白癜风患者的皮肤损害在极度紧张状 态下产生或扩大。精神紧张可导致儿茶酚胺增高，如肾上 腺素可直接影响脱色。肾上腺素有肾上腺合成，角朊细胞 也能产生肾上腺素。精神紧张引起促肾上腺皮质激素 （ACTH）水平增高，导致皮质激素分泌增加，从而动员 糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑 的L-色氨酸增加，导致大脑5-羟色胺合成增加。褪黑素是 5-羟色胺代谢产物，Slominski等认为褪黑素受体活动过度 在白癜风发病中起关键作用，这种活动过度可增加一些酶 的活性，抑制黑素合成但后期又使其生成活化，导致黑素 代谢的毒性，引起白癜风发病或扩展。
• 4、 白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常，如T细胞亚群的变 化，可溶性白介素－2受体以及一些细胞因子的变化
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5、 本病病程迁延慢性，符合一般自身免疫病规律。 6、 本病不仅影响皮肤黑素细胞，也影响眼、耳等处 色素细胞.
7、 部分病人同形反应阳性。
8、 病理变化进行期白斑边缘有单核细胞聚集，符合迟发 型超敏反应。白斑边缘部表皮郎格罕细胞数目增多。 9、 皮质类固醇激素及免疫抑制剂治疗有效。
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白癜风在全球发病状况分析
• 全世界人群发病率平均约在1％一2％，人口如按60亿计，白癜风的 发病人数将高达6000多万，且其中幼龄发病有继续上升的趋势。经调查， 白癜风的人群发病率有地区、人种肤色的差异。如在我国东北农村皮肤 病普查发现白癜风的人群发生率为0．09％一0．15％．南京地区为 0．29％，上海地区为0．54％，湖北某县为0．5％一1％，而山东济南 竞高达2．7％，这可能与人们的生活、饮食习惯及工作环境等因素有关。
世界上各色人种、各民族均有发病，无明显性别差异，男女发病率大 致相等，但女性发病年龄较男性提早5年左右。从婴儿到老年人均可发病， 没有年龄的界定，但青年人常多见，发病年龄＜20岁的约占50％。这可能 与他们处在身心发育阶段，神经内分泌系统相对不稳定，以及受免疫、营养 与环境因素的影响有一定的关系。 我国山西曾有资料显示8303例白痴风患者中，有家族史者438人，占 5．3％．家族成员患病者中一级亲属患病占57．5％一82．8%，提示本病 还有一定的遗传背景。
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三、黑素细胞自毁学说
• 有专家提出： 白癜风是表皮黑素细胞部分或完全丧失功能。
Lerner1971年提出这一学说。认为白癜风是因其表皮黑素细胞机能亢进， 促之耗损而早期衰退，并可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前身物质 的积聚所致。实验证明某些化学物质对黑素细胞有选择性的破坏作用， 使皮肤脱色，这些物质多属取代酚类化学物质的脱色剂，如氢醌单苯醚、 氢醌、叙丁酚、双氧水等，都对皮肤与毛发有脱色作用。白癜风近年来 发病有所增加，可能与工业的发展，接触这类化学物质的机会增加有关。 还有在黑素合成过程中，其中间产物如多巴· 多巴醌· 多巴色素· 5－6二羟 吲哚等，都是属于单酚或多酚类化合物，酚类物质的积聚或产生过多都 对黑素细胞有选择性细胞毒性，能损伤黑素细胞。
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一般肤色越深的人种发病率越高，如在法国、美国等白种人中白疲 风发病率不到1%，而印度居民中白癜风发病率则不少于4％；有些地区 如非洲曾把白癜风视为地方流行病。黄种人介于黑种人与白种人之间， 如日本发病率约为2％，而我国在1％左右，那么我国约有1400万人发病 。 深色肤种人群与浅色肤种人群之间发病率相差显著，可能与合成的成熟 的黑素体形态上的差异有关.有的学者认为造成人种发病率差异的原因是： 由于色素较深者一旦发生白斑较白种人易于辨认之故。