肌肉松弛药的临床应用教案
肌肉松弛药合理应用课件
间隔 2~4 min
静脉麻醉药 中枢镇痛药 90%插管剂量肌松药
21
两种非去极化肌松药先后使用
➢为调整某种肌松药的作用时间而换用另一种肌松药
需待先使用的肌松药经 3 ~ 5 个半衰期后才能表现出第二种
肌松药的时效特性
表现先给肌松药 时效特性
经先给肌松药 数个半衰期
表现后给肌松药 时效特性 22
注意:长时效的非去极化肌松药不宜持续输注
16
看ETCO2波形以下提示自主呼吸
5%
微弱的膈肌收缩可以出现ETCO2切迹, 不代表外周肌肉收缩力恢复或自主呼吸充分恢复 需要严格肌松的手术,可以追加肌松药了
time
17
ICU 患者应用肌松药的剂量
一般给予镇静药和镇痛药,调整通气参数就行 仍有自主呼吸与机械通气对抗时才考虑给予肌松药
44
能较有力地 咬住压舌板
握力达到基础值 80% 以上
自主呼吸 PETCO2 能保持正常水平
VT≥5ml/kg
自主呼吸 SpO2 能保持正常水平
35
肌松药残留的预防
• 控制肌松药的合理用量 • 拮抗肌松药的残留作用 • 肌张力未充分恢复前用机械通气支持呼吸 • 维持血液动力学和水、电解质平衡
• 拔除气管导管后吸空气安静观察 5--30 min饱和度维持正常
39
拮抗药使用注意事项
新 斯 的 明 禁 忌证
心律失常 心肌缺血 瓣膜严重狭窄 心动过缓 房室传导阻滞
孕妇 支气管哮喘 机械性肠梗阻 尿路感染 尿路梗阻
40
阿托 品禁忌证
拮抗药使用注意事项
婴幼儿
溃疡性结肠炎
脑损害患儿
返流性食管炎
青光眼患者
肌松药的临床应用和肌松监测课件(PPT演示)
新型肌松药物的作用机制和 特点
新型肌松药物通过不同的作用机制实现肌松作用, 具有更好的安全性和有效性,如罗库溴铵等。
新型肌松药物的临床应用 前景
新型肌松药物在外科手术、重症监护等领域 具有广阔的临床应用前景,有望为临床提供 更多更好的治疗选择。
未来发展趋势预测
肌松药的个性化治疗
随着精准医疗的发展,未来肌松药的治疗将更加个性化,根据不同 患者的具体情况制定个性化的治疗方案。
优点
操作简便、可重复性好、结果客 观。
缺点
对肌肉质量和收缩力量有一定要 求,可能受到外界干扰。
肌电图监测
原理
01
记录肌肉电活动,包括肌纤维动作电位和肌电总和电位等,反
映神经肌肉系统功能状态。
优点
02
灵敏度高、可定量评估肌松程度。
缺点
03
操作相对复杂、需要专业解读。
其他监测技术
力学监测
通过测量肌肉收缩产生的力量来评估肌松程度,如握力监测等。
心理支持策略与方法
建立良好的医患关系
医生应主动与患者沟通,了解其心理需求和困惑,给予及 时解答和引导,帮助患者树立战胜疾病的信心。
实施心理干预
针对患者出现的焦虑、抑郁等心理问题,医生可采取心理 疏导、认知行为疗法等心理干预措施,帮助患者调整心态, 积极面对治疗。
鼓励家属参与心理支持
家属是患者心理支持的重要来源,医生应鼓励家属积极参 与患者的心理支持过程,给予患者更多的关爱和支持。
维库溴铵
维库溴铵也是一种非去极化肌松药,作用与阿曲库铵相似,但起效略 慢,适用于肝肾功能不全患者。
罗库溴铵
罗库溴铵是一种新型非去极化肌松药,起效迅速,作用时间长,且心 血管副作用较小,适用于老年患者和心血管功能不稳定患者。
肌松药的临床应用PPT课件
二、影响肌松药的药效动力学
1.水、电解质和酸硷平衡 低钙、低钾、高钠、高镁增强非去极化肌松 药作用。呼酸代硷抑制新斯的明的肌松拮抗作用。
2.低温 低温下乙酰胆碱的合成、释放和代谢率均受影响从而延长去极 化和非去极化肌松药的作用。
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3.年龄新生儿体液量大,分布容积增加易蓄积;老人代谢缓慢,二者用药量应 减少。
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• 非去极化阻滞 • 神经肌肉传递功能正常时四个肌颤搐幅度
相等;部分非去极化阻滞时出现衰减 T4/T1比值逐渐降低,当T4消失时,肌 颤搐抑制75%;T1消失时,肌颤搐抑制 100% 。非去极化肌松药作用消退时四 个成串刺激的肌颤搐从T1到T4先后恢复, T4出现时肌力恢复25% ,T4/T1 >0.75提示肌力完全恢复。
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3.四个成串刺激(TOF)
是 一串由四个频率为2HZ,波 宽为0.2~0.3ms的矩形波组成的成 串刺激波。四个成串刺激引起四个 肌颤搐,连续刺激时,串间距离为 10~12秒,分别为T1、T2、T3、 T4。
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• 去极化阻滞 部分去极化阻滞时, 四个肌颤搐幅度均 降低,但 T4/T1>0.9或近 1.0;去极化阻滞 演变成II相阻滞时 T4/T1逐渐下降, T4/T1≤0.50时可 肯定已演变为II相 阻滞。
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第三节 影响肌松作用的因素
一、影响肌松药的药代动力学 1、 与蛋白的结合量 肝病时球蛋白增高,蛋白的结合量 增加,体内分布 容积增加,使麻醉需求量增加,造成蓄积。 2、体内分布容积 肌松药与蛋白的结合量或细胞外液增加均使体内分布容 积增加,延缓经肾排泄。 3、肝肾功能异常 4、胆硷酯酶缺乏 影响琥珀胆硷在体内代谢。
第9章肌松药的临床应用名师编辑PPT课件
一般在10分钟内肌张力可充分恢复.
TOF的临床应用
评定术后残余肌松的作用;
T4 / T1 = 0.6 , 抬头试验可达 3’’; T4 / T1 ≥ 0.75, 抬头试验可达 5’’,
临床提示:肌张力已充分恢复, 可以气管内拔管.
影响肌松药作用的因素
➢药物相互作用
吸入全麻药 : 在达到一定的麻醉深度时
即可产生肌松作用。
增强肌松药作用最强的___异氟醚 安氟醚 增强肌松药作用最弱的___笑气
局麻药: 增强肌松药的作用。 抗心律失常药: 增强肌松药的作用。
影响肌松药作用的因素
➢药物相互作用
抗生素 : 大多数都能增强肌松药的作用
减轻司可林所致的肌颤 : [ 预箭毒化法] 给药方法: 第一步: 小剂量的非去极化肌松药 第二步: 5分钟后 注入插管剂量的司可林
肌松药在麻醉期间的应用
➢肌松的维持
气管插管: TOF只有T1, T2、T3、T4消失 一般外科手术:TOF保持T1、T2即可 保持绝对不动:TOF的 T1、T2、T3、T4全部消失,
目前认为: T4 / T1 > 0.9 ,咽肌的正常功能 仍未恢复,对缺氧的调节功能 还是不足。
强直刺激后单刺激的肌颤计数 (PTC)
➢定义:强直刺激(50Hz,持续5’’)后,间隔3’’
再给予1Hz单刺激。
非去极化肌松药完全抑制了肌颤, 可用PTC来进一步估计阻滞的程度。
➢ PTC=0, 完全抑制了膈肌的活动;
严重创伤的病人。 上或下运动神经损害的病人。 有恶性高热家族史的病人。 2 非去极化肌松药;
起效时间与强度呈反比。
肌肉松弛药的临床应用
• 不良反应 : • (1)高血钾症 • (2)心脏作用 • (3)眼内压升高 • (4)胃内压升高 • (5)恶性高热 • (6)术后肌痛 • (7)可能导致肌张力增强.
(被乙酰胆碱水解成——醋酸+胆碱)
• 乙酰胆碱的合成
• 醋酸+胆碱——胆碱乙酰化酶作用下——乙酰胆碱
二、神经——肌阻滞的分类
• 竞争性阻滞:
非去极化阻滞 去极化阻滞
• 非竞争性阻滞:
离子通道阻滞 受体脱敏感阻滞 Ⅱ相阻滞
(一)非去极化阻滞
• 非去极化阻滞的特征
1. 阻滞前无肌震颤:强直刺激及“四个连 串”(TOF)刺激出现衰减
2. 强直后刺激(PTC)出现肌增强现象 易 化现象
3. 抗胆碱脂酶可拮抗 4. 其他非去极化肌松药可增强作用
• 非去极化肌松药的分类
1. 甾类:潘库溴铵 维库溴铵 2. 卞异喹啉类:筒箭毒碱 阿曲库铵等
•(二) 去极化阻滞
• 去极化阻滞的特征:
1. 肌震颤后才出现肌松 2. 强直刺激或“四个连串”刺激不出现衰
维库溴铵
罗库溴铵 阿曲库铵
哌库溴铵
顺阿曲库铵
全麻诱导期肌松药剂量
置入喉罩 ➢ 静注诱导药物→1~2×ED95 肌松药→置入喉罩 ➢ 需保留自主呼吸的患者可以不用肌松药
气管内插管 ➢ 静注诱导药物→2~3×ED95 肌松药 ➢ 顺阿曲库铵可将剂量增加到 4~6×ED95
全麻维持期肌松药剂量
为避免发生去极化肌松药的Ⅱ相阻滞作用 不主张 麻醉维持期多次反复注射或持续输注琥珀胆碱 非去极化肌松药单次补充剂量为插管剂量的 1/2~1/3
• 用法用量 :本品必须在具备辅助或控制呼吸的 条件下使用: (1)气管插管时,1~1.5mg/kg,最 高2mg/kg; 小儿1~2mg/kg,用0.9%氯化钠注射 液稀释到每ml含10mg,静脉或深部肌内注射, 肌 内注射一次不可超过150mg. (2) 维持肌松: 一 次150~300mg溶于500ml 5%~10%葡萄糖注射液 或1%盐酸普鲁卡因注射液混合溶液中静脉滴注。
中医医院临床麻醉中肌肉松弛药的应用
中医医院临床麻醉中肌肉松弛药的应用一、去极化肌松药:琥珀胆碱1.作用特点琥珀胆碱具有起效快、时效短的特征,不能为任何非去极化肌松药所替代,是一种非常有用的肌松药。
2.对骨骼肌的作用琥珀胆碱与突触后烟碱受体结合,表现出Ach样作用。
琥珀胆碱还与接头外受体和突触前受体结合。
(1)琥珀胆碱引起的去极化作用为不协调的骨骼肌纤维成束收缩。
(2)琥珀胆碱增加咬肌张力,可能为气管内插管带来困难,咬肌痉挛亦可能与恶性高热有关。
(3)预先静注少量非去极化肌松药,可防止琥珀胆碱引起强烈去极化表现,提示突触前受体主要与肌纤维成束收缩有关。
(4)琥珀胆碱对NMJ的阻断作用大概是由于其脱敏作用,即琥珀胆碱持续作为受体激动剂,以致敏感受体缺乏,使机体处于脱敏状态。
3.去极化阻滞特点(1)琥珀胆碱最初产生的阻滞为I相阻滞,I相去极化阻滞特点为:肌颤搐幅度降低;对持续强直刺激的反应不出现衰减;四个成串刺激时,肌颤搐降低的幅度相等(T∕T1>0.7);强直刺激后无易化;可被非去极化肌松药拮抗;可被抗胆碱酯酶药强化。
(2)持续、大剂量应用琥珀胆碱,可能发生II相阻滞,出现非去极化阻滞特点。
II相阻滞的出现与琥珀胆碱效应的快速减敏表现相一致。
4.琥珀胆碱的药理学(1)琥珀胆碱被血浆胆碱酯酶(假性胆碱酯酶)迅速水解为胆碱和琥珀单胆碱,消除半衰期为2~4分钟,琥珀单胆碱的肌松作用约为琥珀胆碱的一半。
(2)与麻醉性镇痛药氧化亚氮复合麻醉时,琥珀胆碱的ED95为0.30~0.35mg∕kg o(3)静注大剂量1~2mg∕kg琥珀胆碱,通常1分钟内起效。
静注琥珀胆碱1mg∕kg,肌张力完全恢复需10~12分钟。
(4)一小部分(1∕1500~1∕3000)患者具有遗传性不典型血浆胆碱酯酶,该酶不能水解琥珀胆碱。
静注1~1.5mg∕kg琥珀胆碱,持续作用时间为3~6小时。
5.琥珀胆碱的不良反应包括心动过缓,尤其儿童,重复用药的成人更可能发生;过敏反应;肌纤维成束收缩;肌痛,肌纤维成束收缩并非其决定因素;胃内压升高,可被琥珀胆碱所致的食管下端括约肌压力显著升高所抵消;眼内压升高,由于琥珀胆碱对眼外肌的痉挛性收缩作用,预先静注少量非去极化肌松药也不能完全防止;颅内压升高,影响较小,临床意义尚存疑问;血钾浓度短暂升高,神经损伤、疼痛、广泛创伤、男性儿童不明肌肉萎缩症等一般升高0.5〜1omEq/1;诱发恶性高热,咬肌痉挛可为其早期征象;不典型血浆假性胆碱酯酶存在或血浆假性胆碱酯酶活性被新斯的明(非依酚氯锭)抑制时,琥珀胆碱时效延长6.临床应用(1)琥珀胆碱的主要用药指征为气管插管,常用剂量为静注1mg∕kg o若预先静注小剂量非去极化肌松药,则琥珀胆碱剂量可增至1.5〜2.0mg∕kg o(2 )不明肌肉萎缩症(Unrecognizedmuscu1ardystrophy):小儿应用琥珀胆碱可诱发高钾血症,并且琥珀胆碱应用于小儿,偶可激发恶性高热,因而小儿应慎用。
肌肉松弛药合理应用课件
一、使用肌松药的目的ü 随着全身麻醉的增加,肌松药应用明显增多。ü消除声带活动顺利完成气管内插管。ü满足各类手术或诊断、治疗对肌松的要求。ü减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。ü消除患者自主呼吸与机械通气的不同步。
ED95üED95是指95%的有效药物剂量,简单的说就是100个人使用,有95个人都有效的的那个药物的剂量,是衡量药物药效的一个指 标, ED95值越小,说明药喉罩或气管插管ü(二)全麻维持期ü(三)肌松药的相互作用ü(四) ICU患者应用肌松药
ü在我国给予重症机械通气患者肌松药的几率和剂量极少,如需应用须 先给予镇静药和镇痛药,调整呼吸 机通气模式和参数,如仍有自主呼 吸与机械通气不同步才考虑使用肌 松药,给药为小剂量间断静注。
ü长期使用肌松药可产生耐药性,并可引起肌肉萎缩和肌纤维溶解等严 重肌肉病变,特别是合用大剂量糖 皮质激素时,以致脱机困难。
(一)置入喉罩或气管插管ü选用起效快和对循环功能影响小的肌松药,缩短置入喉罩或气管内插管时 间,维护气道通畅, 降低诱导期血流动力学变化 (组胺) 。ü起效最快的肌松药是琥珀胆碱和罗库溴铵。婴幼儿诱导期应用琥珀胆碱后 短时间内追加琥珀胆碱有可能引起重度心动过缓,严重者可引起心搏骤停。琥珀胆碱引起的不良反应较多,应严格掌握其适应症和禁忌证。ü用非去极化肌松药置入喉罩其剂量为l~2倍ED95 ,气管内插管剂量为2~3倍 ED95 ,增加剂量可在一定程度上缩短起效时间,但会相应地延长作用时间 及可能增加不良反应。
(三)肌松药的相互作用提倡麻醉全过程使用同一种肌松药,根据手术的要求给予不同的剂量。ü术中不主张混合使用不同化学结构和不同时效的非去极化肌松药,因为 后给予的肌松药的药效会出现显著的改变。ü在合并使用多种影响肌松药作用的药物和合并某些病理生理情况时,宜 在监测肌力指导下给予肌松药。
《肌松药的合理使用》课件
肌松药的用药时机与持续时间
用药时机
通常在手术开始前或呼吸机辅助呼吸时使用肌松药,以减少患者的痛苦和不适感 。
持续时间
根据手术时间或患者情况确定用药持续时间,过长或过短的用药时间都可能对患 者的健康造成影响。
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肌松药的不良反应与处理
呼吸抑制
肌松药可能导致呼吸抑制,这是最严重的不良反应之一。
呼吸抑制可能导致缺氧和二氧化碳潴留,严重时可能导致呼吸衰竭。在 使用肌松药后,应密切监测患者的呼吸情况,特别是在长时间手术或大
注意药物间的配伍禁忌
对于需要联合使用的药物,应特别注意配伍禁忌,遵循药物配伍原则,确保用药安全。
加强监测与评估
密切监测生命体征
在使用肌松药过程中,应密切监测患者的呼吸、心率、血压等生命体征,以便及时发现 和处理不良反应。
评估疗效与安全性
根据患者的具体情况和手术需求,评估肌松药的疗效和安全性,确保达到最佳的治疗效 果。
肌松药的药理作用
抑制神经-肌肉兴奋
肌松药通过抑制神经-肌肉兴奋传递, 使肌肉松弛,无法产生动作电位。
作用机制
药物动力学
肌松药在体内的吸收、分布、代谢和 排泄过程受到多种因素的影响,如药 物的脂溶性、组织亲和力、肝肾功能 等。
肌松药主要作用于突触后膜,抑制乙 酰胆碱受体,从而阻断神经-肌肉兴奋 的传递。
肌松药的临床应用
手术麻醉
在全身麻醉中,肌松药常与镇静药和镇痛药联合使用,以获得满 意的手术条件。
重症监护治疗
对于重症患者,肌松药可用于治疗呼吸衰竭、重症肺炎等疾病引起 的呼吸困难。
神经肌肉疾病的诊断和治疗
肌松药可用于诊断神经肌肉疾病,如重症肌无力、肌无力综合征等 ,并可作为辅助治疗手段。
肌肉松弛药的合理应用优秀课件
-43cmH2O 恢复吞咽能力
肌松药残余阻滞作用的评估
肌松药的残余使用
•有力咬住压舌 板
•头持续抬起5s
•最大吸气负压 -43cmH2O
肌松残余消除
可靠 临床 指标
•握力达基础值80 %以上
•自主呼吸PETCO2 能保持正常水平
•自主呼吸SPO2能 保持正常水平
肌松药的拮抗
肌松药作用拮抗方法
肌松药效应拮 抗重要性
神经肌肉疾病: 神经原性疾病和肌源性疾病 主要病理改变多发生于神经肌肉接头 肌松药使用不当危及生命
琥
珀
脊髓损伤、脊髓
胆
型肌萎缩等
碱
血致 钾死 症性
高
肌松药特殊病人的使用
特肝 殊肾 病功 人能 的衰 肌竭 松: 药 选 择
肝功能障碍
经肝代谢的维库溴 铵;经胆排泄的罗 库溴铵
消除半衰期↑↑
肾功能障碍
水钠储留细胞外液↑ →分布容积↑ →起效慢 超滤透析时罗库溴铵效应↑
阿曲库铵和顺式阿曲库铵经Hoffmann消除 肝、肾功能障碍时最好选择顺式阿曲库铵 肝、肾功能障碍晚期有严重内环境紊乱会影响Hoffmann消除
肌松药特殊病人的使用
特
强制性肌肉不良患者对非去极化肌松药表现敏感,
殊 病
其他类型肌强直患者对非去极化肌松药则表现耐药。
人
的 肌
急性感染性神经炎对非去极化肌松药的敏感性增加。
注:上述情况应适当增加肌松药用量。
肌松药特殊病人的使用
特殊病人-麻醉!! 应用肌松药!!! 注意事项!!!
肌松药特殊病人的使用
特剖
肌松药属于水溶性大分子药物,较少透
殊宫 病产
1
过胎盘屏障
肌肉松弛药的临床应用教案
了解内容
1、了解肌松药作用的消退过程与残留肌松作用,熟悉正确应用肌松药拮抗药的指征、方法与注意事项。
2、了解肌松药监测的选择及应用方法。
教学重点
肌松药在麻醉中应用的目的和基本原则;四个成串刺激(TOF)的临床应用。
教学难点
影响肌松药作用的因素;神经肌肉传递功能监测的常用方法。
(二)用于麻醉维持
在全麻中使用肌松药维持肌松,提高了麻醉的安全系数,手术操作得以在良好肌松条件下进行,扩大了手术范围。麻醉维持多选用非去极化肌松药,且以中时效肌松药为主,便于术终拮抗。目前常用的有维库溴铵、罗库溴铵、阿曲库铵、泮库溴铵等。
(三)用于机械通气
在进行控制呼吸及辅助呼吸时,肌松药的应用可消除病人自主呼吸与机械通气之间的对抗,降低机体代谢,有利于增加心功能和呼吸功能的储备,特别适用于长时间的大手术、开胸手术和ICU危重病人。
3、年龄婴儿和成人比较,维库溴铵的作用延长;新生儿对氯筒箭毒碱的用量与成人相似,因其消除半衰期延长,追加次数应减少;老年人因体液量减少和肾排泄减慢,肌松药用量应减少,但对肝、肾功能正常或应用不依靠肾功能消除的非去极化肌松药,其用量与成年人相似。
4、神经肌肉疾病重症肌无力病人对非去极化肌松药非常敏感而对去极化肌松药相对不敏感,但后者易发生Ⅱ相阻滞。肌无力综合征病人对去极化和非去极化肌松药均十分敏感。肌强直综合征病人对非去极化肌松药反应虽正常,但较正常人易发生术后呼吸抑制;而对去极化肌松药,可能引起全身性肌肉痉挛性收缩而影响气道通畅和通气。家族性周期性麻痹病人,应尽可能避免使用肌松药。1和H2受体)阻滞药,可防止肌松药的组胺释放。
(四)肌松的维持
应根据手术对肌松的要求而追加肌松药,要保持手术期间绝对不动,肌颤搐要求100%抑制。欲抑制气管隆突受刺激而致的呛咳,要求强直刺激后单刺激肌颤搐计数在3以下。肌松药追加量一般为初量的1/5~1/3,追加药的间隔时间可参考肌松药消除半衰期的长短、肌松监测值和病人情况来决定。吸入全麻药达一定深度时也有肌松作用,并能增强肌松药的作用,辅用硫喷妥钠、麻醉性镇痛药也可加强肌松的作用。
骨骼肌松弛药的应用课件
◆ 〔4〕降低代谢及体温,消除自主呼吸后, 由于呼吸肌不作功而耗氧量减少,可降低 机体代谢,能有效防止低温麻醉时的寒战 ,有利于降低代谢及降温。
◆ 〔5〕机械通气应用肌松药改善患者与呼吸 机的同步,有利于通气管理。〔ICU〕
11
肌松药的不良反响
1.自主神经系统作用 琥珀胆碱兴 奋自主神经节,对已使用阿托品等 抗胆碱药的病人可引起BP↑、HR↑, 反之BP↓、HR ↓。
◆ 阿曲库胺 中时效肌松剂,有组织胺释放作用, 体内消除可通过Hofmann消除自行降解。
◆ 顺式阿曲库胺 是阿曲库铵的立体异构体,对 神经肌肉的阻断作用活性是阿曲库铵的3倍, 作用时程是阿曲库铵的2倍以上。它对血压和 心律无明显的影响,不会引起明显的组胺释放。
◆ 哌库溴胺 长时效肌松剂,不释放 组织胺,无心血管不良反响,尤其 适用于心肌缺血疾病和长时间手术。 其消除主要经肾以原型排出,少量 随胆汁排出,肾功能衰竭明显延长 其消除半衰期。
2.组织胺释放 临床表现为血压降低, 心率加快,偶有支气管痉挛。
3.高血钾 见于去极化肌松药,正 常人升高程度 ;大面积烧伤、严重 创伤、腹腔感染、破伤风、偏瘫、 截瘫、闭合性颅脑损伤、脑血管意 外及肌萎缩等病理情况血钾可增高 而致心跳骤停。
药物相互作用
1.吸入麻醉药 肌松协同作用 2.局麻药 肌松协同作用 3.抗心律失常药 奎尼丁肌松协同 作用 4.抗生素 多粘菌素、链霉素、庆 大霉素 肌松协同作用。
极化作用,对ACh 的反响减弱或消失,导
致骨骼肌松弛。〔琥珀胆碱〕
4
◆ 2.非去极化肌松药
能与ACh 竞争骨
骼肌运动终板膜上的N2 胆碱受体,本身无
内在活性,但可通过阻断ACh 与N2 胆碱受
包头医学院临床麻醉学教案08肌肉松弛药的临床应用
1.重点学习肌松药的临床应用、肌松药的不良反应和影响肌松药作用的因素。
2.重点学习四个成串刺激(TOF)的临床应用。
教学方法:
讲授法 启发式
教学工具:
多媒体课件
板书设计(提纲):
第八章 肌肉松弛药的临床应用
第一节肌松药在麻醉期间的应用
第二节肌松药的不良反应
第三节肌松药的拮抗
第四节神经肌肉传递功能监测
•低温
不良反应的预防与处理:
•格隆溴铵7ug/kg与新斯的明0.035-0.07mg/kg
•阿托品7ug/kg与依酚氯铵0.5-1mg/kg
•注意:心律紊乱
•新药:sugammadex(org25969)
第五节神经肌肉传递功能检测20分钟
•监测内容:肌松药的起效、维持和消退
•监测指标:肌松药的作用程度、时效、阻滞性质。
教学目的:
1、掌握肌松药在麻醉中的临床应用目的和基本原则;熟悉肌松药常见不良反应和影响肌松药作用的因素。
2、了解肌松药作用的消退过程与残留肌松作用,熟悉正确应用肌松药拮抗药的指征、方法与注意事项。
3、熟悉神经肌肉传递功能监测的常用方法,掌握四个成串刺激(TOF)的临床应用。
4、了解肌松药监测的选择及应用方法
教学过程(教学内容、教பைடு நூலகம்方法、时间分配等):
第八章 肌肉松弛药的临床应用
概述
第一节肌松药在麻醉期间的应用讲授法 25分钟
•气管插管:
•肌松药应用目的:迅速控制呼吸道,防止反流误吸和缺氧。
•不同肌松药的应用特点:
•去极化松药:琥珀胆碱,起效快,恢复快好,适合于困难气道患者。
•非去极化肌松药:起效慢,持续时间长。加大剂量可以加快起效,但是相应增加心血管风险,主要是组胺释放。
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在全麻中使用肌松药维持肌松,提高了麻醉的安全系数,手术操作得以在良好肌松条件下进行,扩大了手术范围。麻醉维持多选用非去极化肌松药,且以中时效肌松药为主,便于术终拮抗。目前常用的有维库溴铵、罗库溴铵、阿曲库铵、泮库溴铵等。
(三)用于机械通气
在进行控制呼吸及辅助呼吸时,肌松药的应用可消除病人自主呼吸与机械通气之间的对抗,降低机体代谢,有利于增加心功能和呼吸功能的储备,特别适用于长时间的大手术、开胸手术和ICU危重病人。
(三)预注量
为缩短非去极化肌松药起效时间可采用预预注法,即在麻醉诱导开始时给予气管插管剂量的肌松药前,先静注诱导剂量的1/8~1/10肌松药,数分钟后静注余下的肌松药,其起效时间可以提前,预注法一般可缩短肌松药的起效时间30~60s。同时预注肌松药还可预防芬太尼等的胸壁肌僵。去极化肌松药琥珀胆碱静脉注射前3min也可预注5~10mg,起到自身制颤效果。
3、年龄婴儿和成人比较,维库溴铵的作用延长;新生儿对氯筒箭毒碱的用量与成人相似,因其消除半衰期延长,追加次数应减少;老年人因体液量减少和肾排泄减慢,肌松药用量应减少,但对肝、肾功能正常或应用不依靠肾功能消除的非去极化肌松药,其用量与成年人相似。
4、神经肌肉疾病重症肌无力病人对非去极化肌松药非常敏感而对去极化肌松药相对不敏感,但后者易发生Ⅱ相阻滞。肌无力综合征病人对去极化和非去极化肌松药均十分敏感。肌强直综合征病人对非去极化肌松药反应虽正常,但较正常人易发生术后呼吸抑制;而对去极化肌松药,可能引起全身性肌肉痉挛性收缩而影响气道通畅和通气。家族性周期性麻痹病人,应尽可能避免使用肌松药。1和H2受体)阻滞药,可防止肌松药的组胺释放。
4、抗惊厥药和精神病药已证明用苯妥英钠治疗的病人对泮库溴铵、氯二甲箭毒和维库溴铵等有拮抗,但对氯筒箭毒碱及阿曲库铵无拮抗。对用锂治疗的躁狂抑郁病人,泮库溴铵和琥珀胆碱的阻滞增强,但锂不增强氯筒箭毒和戈拉碘铵的作用。
第四节肌松药的拮抗
肌松药在体内不断消除,血药浓度逐步降低,肌松药由神经肌肉接头部向血内转移,使乙酰胆碱在该部位的相对浓度不断提高,而使更多的胆碱受体从与肌松药结合状态中解离出来而恢复正常功能。
2、非去极化肌松药的复合应用
(1)前后复合应用:两种不同时效的肌松药前后复合应用,则先用的肌松药影响其后加用的另一肌松药的时效。这是因为追加肌松药时虽然临床上肌张力已恢复,但此时神经肌接头部的大部分受体仍为先前用的肌松药所占有,此时追加另一肌松药时,其阻滞特点仍以先前用的肌松药的特性为主,需经过3~5个半衰期后,方可呈现后加用的肌松药的作用特点。
肌肉松弛药的临床应用
授课章节:第八章、肌肉松弛药的临床应用
师资培训方向:麻醉
使用教材:《临床麻醉学》第3版,人民卫生出版社,主编:郭曲练,姚尚龙。
编写时间:2014年
使用时间:2014年
教学要求
掌握内容
1、掌握肌松药在麻醉中应用的目的和基本原则。
2、掌握四个成串刺激(TOF)的临床应用。
熟悉内容
1、熟悉神经肌肉传递功能监测的常用方法。
第一节肌松药在麻醉期间的应用
一、在麻醉期间的应用
(一)用于气管插管
麻醉诱导时要求能迅速控制呼吸道,以防止反流误吸。肌松药的起效快慢直接影响全麻诱导时的气管插管时间。去极化肌松药琥珀胆碱(1mg/kg)静注后60s即可作气管插管,是快速诱导气管插管常用的肌松药。目前用非去极化肌松药行快速诱导气管插管有增多的趋势,如维库溴铵、罗库溴铵和阿曲库铵等,一般非去极化肌松药快速诱导气管插管药量为ED95(95%的有效量)的2~3倍,其中维库溴铵心血管不良反应较后两者轻微。新药罗库溴铵是目前非去极化肌松药中起效最快者,接近琥珀胆碱的起效时间。
(二)组胺释放
氯筒箭毒碱的组胺释放作用较强,可引起血压下降和心动过速。阿曲库铵的组胺释为氯筒箭毒的1/3,琥珀胆碱、阿曲库铵、泮库溴铵、阿库氯铵、戈拉碘铵等在临床应用剂量,组胺释放量均甚微,极少引起不良反应。维库溴铵、罗库溴铵和顺式阿曲库铵几乎不释放组胺。控制肌松药用量和缓慢静注可降低血浆组
胺浓度和减少与组胺有关的心血管系统不良反应。使用组胺受体(H
二、肌松药的应用原则
(一)呼吸管理
所有肌松药对呼吸肌均有程度不等的抑制,使用肌松药前必须有能力保证病
人的有效通气。应用肌松药最好行气管内插管或喉罩进行辅助呼吸或控制呼吸,保证病人的呼吸通气量。术终病人必须恢复足够的通气量,能咳嗽、自行抬头,才能考虑拔出气管导管或喉罩,让病人自主呼吸。
(二)起效时间与肌松强度
非去极化肌松药的起效时间与强度呈反比。肌松强度弱的肌松药其起效时间快,如中时效的罗库溴铵强度低,静注1.5~3.0倍ED95量,其起效时间比等效量的维库溴铵快50%,注药后60~90s即可行气管插管;与其相反,肌松药强度最强的多库氯铵其起效最慢。适当加大药量可缩短起效时间,但进一步增加剂量并不相应加快起效时间。
教学方法与手段
1、通过图片和表格加深感性认识,结合临床病例加深理解,动画有助机制的理解;
2、提问一些思考题,尝试课堂讨论。
教学内容与组织安排
概述5分钟
肌松药在麻醉期间的应用15分钟
肌松药的不良反应10分钟
影响肌松药作用的因素15分钟
肌松药的拮抗5分钟
神经肌肉传递功能监测10分钟
依托病例
病例:患者,男,68岁,体重60kg,在气管插管全身麻醉下行食管癌根治术。病人一般情况可,术前血常规、心电图、胸透基本正常。依次静注芬太尼0.2mg、2.5%硫喷妥钠l0ml、琥珀胆碱l00mg麻醉诱导,因遇气管插管困难,10分钟后再给次静注硫喷妥钠、琥珀胆碱50mg,病人心率由62次/分骤降至30次/分。由于未备阿托品,助手急忙跑回准备室取药。此时,病人突发心跳骤停。急忙行胸外心脏按压,应用心脏复苏药,抢救成功。
对上、下运动神经元损害疾病,非去极肌松药作用增强,而琥珀胆碱可能引起高钾血症。
5、假性胆碱酯酶异常假性胆碱酯酶由肝合成,肝疾病、饥饿、妊娠末期及产褥期,此酶量减少或活性降低;新斯的明、单胺氧化酶抑制药和某些抗癌药均可抑制该酶的活性;此外,该酶系的改变是由于遗传上的缺陷引起。总之,假性胆碱酯酶量和质的改变均可影响琥珀胆碱的分解而使其肌松时效延长。
2、局麻药和抗心律失常药局麻药能增强肌松药作用,如普鲁卡因增强氯筒箭毒碱和琥珀胆碱作用,利多卡因、布比卡因增强阿库氯铵作用。用于抗心律失常的奎尼丁具有局麻药作用,因此对非去极化肌松药和去极化肌松药有协同作用,能增强肌松药的强度和时效。β-受体阻滞药、钙通道阻断药也均可增强非去极化肌松药作用。
3、抗生素许多抗生素能增强肌松药作用,但其增强机制因药而异。在氨基甙抗生素中以新霉素和链霉素抑制神经肌肉传导功能最强,庆大霉素、丁胺卡那霉素均可增强去极化与非去极化两类肌松药作用。其增强作用有接头前和接头后的双重作用。多粘菌素对神经接头作用最强,林可霉素和氯洁霉素增强非去极化肌松药,而不增强去极化肌松药,青霉素和先锋霉素在临床剂量范围无明显增强肌松药作用。
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肌肉松弛药简称肌松药,能松弛骨骼肌,是全麻主要的辅助用药,主要用于全麻诱导气管插管和术中肌松维持。肌松药无镇静、麻醉和镇痛作用,因此肌松药不能在病人清醒时应用,更不能替代麻醉药和镇痛药。使用肌松药必须作辅助或控制呼吸,保证足够有效的肺通气量。肌松药也用于ICU病房,主要用于病人自主呼吸和呼吸机之间的呼吸对抗。
(五)肌松药的复合应用
1、琥珀胆碱与非去极化肌松药此两种不同类型的肌松药合用其作用是拮抗的。临床使用有三种情况:①诱导时为减轻琥珀胆碱的不良反应,在静注琥珀胆碱前数分钟先静注小量的非去极化肌松药,其后静注琥珀胆碱的作用被减弱。此时,必须增加琥珀胆碱用量,才能达到预期的琥珀胆碱的阻滞深度。非去极化肌松药中以氯筒箭毒碱削弱琥珀胆碱作用最大,泮库溴铵因有抑制胆碱酯酶作用,使其后注射的琥珀胆碱的时间延长。②诱导用琥珀胆碱作气管插管,肌松维持用非去极化肌松药,则琥珀胆碱增强其后应用的非去极化肌松药作用,这可能
(四)肌松的维持
应根据手术对肌松的要求而追加肌松药,要保持手术期间绝对不动,肌颤搐要求100%抑制。欲抑制气管隆突受刺激而致的呛咳,要求强直刺激后单刺激肌颤搐计数在3以下。肌松药追加量一般为初量的1/5~1/3,追加药的间隔时间可参考肌松药消除半衰期的长短、肌松监测值和病人情况来决定。吸入全麻药达一定深度时也有肌松作用,并能增强肌松药的作用,辅用硫喷妥钠、麻醉性镇痛药也可加强肌松的作用。
是琥珀胆碱在去极化肌松消退过程中发生Ⅱ相阻滞所致。同样在琥珀胆碱出现典型的Ⅱ相阻滞时,小剂量非去极化肌松药可引起异常深的神经肌肉传导阻滞。③术中用非去极化肌松药维持,在接近术毕时为加深肌松而静注琥珀胆碱,此时琥珀胆碱的作用既拮抗非去极化肌松药,又产生去极化阻滞,且可能产生Ⅱ相阻滞,以致延长肌松时间。
(三)药物相互作用
1、吸入全麻药吸入麻醉药氟烷、安氟醚、异氟醚、七氟醚和地氟醚与非去极化肌松药合用时,非去极化肌松药的用量减少,时效延长且存在量效关系。吸入麻醉药增强非去极化肌松药作用的顺序是:最强为异氟醚、安氟醚和地氟醚,其次是氟烷,最弱为氧化亚氮。吸入麻醉药增强长时效非去极化肌松药的作用(氟烷可减少肌松药药量1/3,安氟醚可减少1/2~1/3)。吸入麻醉药对中时效非去极化肌松药维库溴铵和阿曲库铵的增强作用较弱,仅减少肌松药药量的1/4。吸入麻醉药对去极化肌松药的相互作用较弱,异氟醚增强琥珀胆碱的作用较氟烷强,安氟醚和异氟醚可促使琥珀胆碱较早演变为Ⅱ相阻滞。
(2)同时复合应用:复合的结果取决于肌松药的化学结构。目前使用的肌松药有甾类和苄异喹啉类,如化学结构为同一类的两种肌松药复合应用其作用相加,不同类的两种肌松药复合应用其作用协同。
第二节肌松药的不良反应
(一)自主神经系统作用
肌松药的不良反应,主要通过兴奋或抑制周围自主神经,或组胺释放以及可能产生的血管活性物质导致血流动力学的显著变化。去极化肌松药如琥珀胆碱在去极化时产生的高钾血症,均是引起心血管反应的常见原因。肌松药或多或少地兴奋或阻断神经肌接头以外的胆碱能受体。如自主神经节的烟碱样受体、副交感神经节后纤维的毒蕈碱样受体,产生迷走阻滞作用。琥珀胆碱兴奋自主神经节,对其前已使用阿托品的病人可引起血压升高和心动过速,反之则引起血压下降和心动过缓,后者多见于儿童。非去极化肌松药一般阻滞胆碱能受体。在临床应用剂量范围,氯筒箭毒碱有交感神经节阻滞作用。泮库溴铵与氟烷复合可致心律紊乱增加,如在其前应用了三环类抑郁药可引起心动过速和)影响肌松药的药代动力学