血栓疾病基础知识ppt课件
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血栓性疾病内科ppt课件
直径较前增加4.0 mm以上。 声阻抗体积测定：由正常转为异常；初次诊断DVT后1
年仍异常。
16
肺栓塞的临床表现 中低度发热； 呼吸困难或紫绀； 胸痛、咯血，严重者有晕厥； 心悸，HR > 90次/分；严重时右心衰竭 胸膜摩擦音； 血氧饱和度 < 92%。 ECG：电轴右偏，SIQIII/FTIII/F，TV1/V2倒置，肺型P 波。
UK, SK
Fibrin Polymer
tPA
Ca++
PAI- 1
Fibrin Clot
Plasmin
FDP -2 AntiplasFra bibliotekin4
Bleeding
Thrombosis
Balance
5
临床表现
易栓症（thrombophilia） --遗传性 遗传性PC缺陷症 --获得性 肝病、肾病、SLE、抗磷脂抗体综合征
髋部骨折手术
48（43-53）
神经外科手术
24（20-28）
复合外伤患者
53（49-57）
11
静脉血栓（VT）的自然特点 VT包括深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE， pulmonary embolism）。 VT通常起始于腓肠（小腿）DVT。有DVT症状时， 约80%已累及腘窝或更近端静脉。 近端DVT常进一步引起PE；70%有症状PE患者有 DVT，但常无DVT症状。 症状性DVT和PE常有较大的栓子存在。
静脉血栓发病率
美国VT发生率20万/年（1/1000），其中25%在发病1周 内死亡。
国内无准确统计，但在DVT患者中，男：女=1.5：1， 平均年龄46岁，其中下肢DVT 94%
9
年仍异常。
16
肺栓塞的临床表现 中低度发热； 呼吸困难或紫绀； 胸痛、咯血，严重者有晕厥； 心悸，HR > 90次/分；严重时右心衰竭 胸膜摩擦音； 血氧饱和度 < 92%。 ECG：电轴右偏，SIQIII/FTIII/F，TV1/V2倒置，肺型P 波。
UK, SK
Fibrin Polymer
tPA
Ca++
PAI- 1
Fibrin Clot
Plasmin
FDP -2 AntiplasFra bibliotekin4
Bleeding
Thrombosis
Balance
5
临床表现
易栓症（thrombophilia） --遗传性 遗传性PC缺陷症 --获得性 肝病、肾病、SLE、抗磷脂抗体综合征
髋部骨折手术
48（43-53）
神经外科手术
24（20-28）
复合外伤患者
53（49-57）
11
静脉血栓（VT）的自然特点 VT包括深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE， pulmonary embolism）。 VT通常起始于腓肠（小腿）DVT。有DVT症状时， 约80%已累及腘窝或更近端静脉。 近端DVT常进一步引起PE；70%有症状PE患者有 DVT，但常无DVT症状。 症状性DVT和PE常有较大的栓子存在。
静脉血栓发病率
美国VT发生率20万/年（1/1000），其中25%在发病1周 内死亡。
国内无准确统计，但在DVT患者中，男：女=1.5：1， 平均年龄46岁，其中下肢DVT 94%
9
4.血栓形成-PPT课件(共19张)
二、血流是正常的
轴流 内皮细胞 胶原纤维
第3页，共19页。
边流
三、产生 抗凝 (chǎnshēng) 物质
抑制凝血酶原激活物的形成 1、肝素 抑制凝血酶原变成凝血酶
抑制纤维蛋白原变成纤维蛋白 2、纤维蛋白溶解酶：使纤维蛋白降解，形 成降解产物（碎片）
第4页，共19页。
一、血栓形成(xíngchéng)的条件和 机制
第13页，共19页。
混合血栓的位置(wèi 及形 zhi) 态
位置：静脉
形态：
肉眼观:灰白色和红褐色相间的层状 结构、干燥、表面粗糙。
镜下观：由血小板小 梁和纤维蛋白网络大 量红细胞和白细胞相 间排列成。
第14页，共19页。
2. 红色(hóngsè)血栓（red thrombus):
混合血栓逐渐增大 完全堵塞血管 血流停滞 大量红细胞和凝血因子堆积 血液凝固 红色血栓的位置及形态
1、心血管内膜损伤
吸附
正性
血小板
基团
内皮细胞 暴露胶
变性坏死 原纤维
释放 ADP
粘附及 凝集
血栓
形成
负性 基团
激活Ⅻ
Ⅻα 启动
内源性凝 血液
血系统 凝固
第5页，共19页。
血小板粘
附及凝集
血液凝固
内皮细胞坏死(huài sǐ)脱 落血小板聚集
激活Ⅻ
启动
内源性凝 血系统
第6页，共19页。
2、血流缓慢及涡流形成
注：血流只是相对缓慢，凝血因子到不了一 定的浓度，启动不了血液凝固过程
第10页，共19页。
白色(báisè)血栓的位置及形 态
位置：心脏、动脉、静脉头部
形态：
肉眼观:呈灰白小结节
轴流 内皮细胞 胶原纤维
第3页，共19页。
边流
三、产生 抗凝 (chǎnshēng) 物质
抑制凝血酶原激活物的形成 1、肝素 抑制凝血酶原变成凝血酶
抑制纤维蛋白原变成纤维蛋白 2、纤维蛋白溶解酶：使纤维蛋白降解，形 成降解产物（碎片）
第4页，共19页。
一、血栓形成(xíngchéng)的条件和 机制
第13页，共19页。
混合血栓的位置(wèi 及形 zhi) 态
位置：静脉
形态：
肉眼观:灰白色和红褐色相间的层状 结构、干燥、表面粗糙。
镜下观：由血小板小 梁和纤维蛋白网络大 量红细胞和白细胞相 间排列成。
第14页，共19页。
2. 红色(hóngsè)血栓（red thrombus):
混合血栓逐渐增大 完全堵塞血管 血流停滞 大量红细胞和凝血因子堆积 血液凝固 红色血栓的位置及形态
1、心血管内膜损伤
吸附
正性
血小板
基团
内皮细胞 暴露胶
变性坏死 原纤维
释放 ADP
粘附及 凝集
血栓
形成
负性 基团
激活Ⅻ
Ⅻα 启动
内源性凝 血液
血系统 凝固
第5页，共19页。
血小板粘
附及凝集
血液凝固
内皮细胞坏死(huài sǐ)脱 落血小板聚集
激活Ⅻ
启动
内源性凝 血系统
第6页，共19页。
2、血流缓慢及涡流形成
注：血流只是相对缓慢，凝血因子到不了一 定的浓度，启动不了血液凝固过程
第10页，共19页。
白色(báisè)血栓的位置及形 态
位置：心脏、动脉、静脉头部
形态：
肉眼观:呈灰白小结节
静脉血栓栓塞症(共12张PPT)
静脉血栓栓塞症
第一页，共12页。
1 VTE的危险因素——判断高危患者的基础
• 危因：任何可以导致静脉血液阈值、静脉内皮损伤、血液高凝状态的因素
• 1 遗传性危险因素
• 凝血因子V基因变异——VTE形成的最普遍的危险因素
• 有遗传性危因者，常以反复发生动静脉血栓为主要临床表现
• 2 获得性危险因素
• 病人相关因素（持续）：年龄、既往VTE病史、恶性肿瘤活动期、神经 系统疾病所致肢体瘫痪、慢性心功能不全、呼吸衰竭、长期卧床、激素 替代治疗、口服避孕药，肺胖、吸烟、高血压、代谢综合征
第五页，共12页。
3 PTE的诊断和病情严重程度的判断
• 高危患者出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克，或有单侧或双侧的 不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行ABG、ECG、CXR、心脏超声、血浆 D-dimer等监测
• 疑似病例，进一步安排核素肺V/Q扫描、螺旋CT肺动脉造影（CTPA）、磁 共振肺动脉造影（MRPA）和肺动脉造影等检查手段
械分离。或先表现为晕厥和/或体循环低血压，由于右心衰逐渐发展至 休克或死亡。另由于室间左移至左心室舒张功能障碍。
• 存活者的代偿机制——变力和变时刺激和Frank-starling机制导致PAH，从而帮 助恢复静态血流，使左心室充盈和心排出量增加。这些代偿机制与体循环收缩共 同使体循环血压趋于稳定
• 溶栓的时间窗一般是14d以内，但对有明确溶栓指征的病例宜尽早开始溶 栓治疗
• 溶栓治疗的禁忌证——绝对禁忌：有活动性出血和近期自发性颅脑出血；相对 禁忌：2W内的大手术、分娩、脏器活检或不能以压迫止血部分的血管穿 刺，2M内的缺血性脑卒中，1M内的神经外科或眼科手术，15d内的严重 创伤，10d内的胃肠道出血，难于控制的重度高血压，近期曾行心肺复苏， 血小板计数低于100*109/L，妊娠，感染性心内膜炎，严重肝、肾功能不 全，糖尿病出血性视网膜病变等——对致命性大面积PTE，上述绝对禁 忌应视为相对禁忌
第一页，共12页。
1 VTE的危险因素——判断高危患者的基础
• 危因：任何可以导致静脉血液阈值、静脉内皮损伤、血液高凝状态的因素
• 1 遗传性危险因素
• 凝血因子V基因变异——VTE形成的最普遍的危险因素
• 有遗传性危因者，常以反复发生动静脉血栓为主要临床表现
• 2 获得性危险因素
• 病人相关因素（持续）：年龄、既往VTE病史、恶性肿瘤活动期、神经 系统疾病所致肢体瘫痪、慢性心功能不全、呼吸衰竭、长期卧床、激素 替代治疗、口服避孕药，肺胖、吸烟、高血压、代谢综合征
第五页，共12页。
3 PTE的诊断和病情严重程度的判断
• 高危患者出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克，或有单侧或双侧的 不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行ABG、ECG、CXR、心脏超声、血浆 D-dimer等监测
• 疑似病例，进一步安排核素肺V/Q扫描、螺旋CT肺动脉造影（CTPA）、磁 共振肺动脉造影（MRPA）和肺动脉造影等检查手段
械分离。或先表现为晕厥和/或体循环低血压，由于右心衰逐渐发展至 休克或死亡。另由于室间左移至左心室舒张功能障碍。
• 存活者的代偿机制——变力和变时刺激和Frank-starling机制导致PAH，从而帮 助恢复静态血流，使左心室充盈和心排出量增加。这些代偿机制与体循环收缩共 同使体循环血压趋于稳定
• 溶栓的时间窗一般是14d以内，但对有明确溶栓指征的病例宜尽早开始溶 栓治疗
• 溶栓治疗的禁忌证——绝对禁忌：有活动性出血和近期自发性颅脑出血；相对 禁忌：2W内的大手术、分娩、脏器活检或不能以压迫止血部分的血管穿 刺，2M内的缺血性脑卒中，1M内的神经外科或眼科手术，15d内的严重 创伤，10d内的胃肠道出血，难于控制的重度高血压，近期曾行心肺复苏， 血小板计数低于100*109/L，妊娠，感染性心内膜炎，严重肝、肾功能不 全，糖尿病出血性视网膜病变等——对致命性大面积PTE，上述绝对禁 忌应视为相对禁忌
血栓栓塞性疾病基础ppt课件
血细胞 白细胞 （45%） 血小板
3
血浆的组成
1.水： 91-92% 2.溶质： 9%
⑴电解质：主要包括：Na+、Cl-和各种离子
特点：分子量小，重量轻，颗粒数极多, 属于晶体
⑵血浆蛋白：
主要包括：白蛋白＞球蛋白＞纤维蛋白原
特点：分子量大，重量重，颗粒数极少,
属于胶体 白/球=1.5~2.5
⑶小分子有机化合物：很少
露。
血栓形成；血小板黏附、血 小板激活和血小板聚集，凝 血的激活、凝血酶生成和纤 维蛋白形成。
动脉血栓形成 :组成“头部 的”血栓主要由血小板组成， “尾部”主要由红细胞和纤 维蛋白组成 。
10
静脉血栓的形成过程
瘀血 ；大多数静脉血栓 是在血流缓慢和血流紊乱 的区域形成。 血栓形成 ；凝血激活， 凝血酶生成、纤维蛋7、主要的抗血栓药物分类
抗凝（血酶）药物 普通肝素（UFH） 低分子肝素（LMWH） 维生素K拮抗剂（VKA）---华法林 磺达肝癸钠 水蛭素 比伐卢定
抗血小板药物 环氧化酶抑制剂：阿司匹林 ADP受体拮抗剂：抵克力得、氯吡格雷 血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂----欣维宁
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
14
按国际命名法编号的凝血因子
因子Ⅰ 纤维蛋白原（fibrinogen）
因子Ⅱ 凝血酶原(prothrombin)
因子Ⅲ 组织凝血激素(tissue thromboplastin)
因子Ⅳ Ca2+
因子Ⅴ 前加速素(proaccelerin)
因子Ⅶ 前转变素(proconvertin)
纤维蛋白原
纤维蛋白
功能 形成凝血块
3
血浆的组成
1.水： 91-92% 2.溶质： 9%
⑴电解质：主要包括：Na+、Cl-和各种离子
特点：分子量小，重量轻，颗粒数极多, 属于晶体
⑵血浆蛋白：
主要包括：白蛋白＞球蛋白＞纤维蛋白原
特点：分子量大，重量重，颗粒数极少,
属于胶体 白/球=1.5~2.5
⑶小分子有机化合物：很少
露。
血栓形成；血小板黏附、血 小板激活和血小板聚集，凝 血的激活、凝血酶生成和纤 维蛋白形成。
动脉血栓形成 :组成“头部 的”血栓主要由血小板组成， “尾部”主要由红细胞和纤 维蛋白组成 。
10
静脉血栓的形成过程
瘀血 ；大多数静脉血栓 是在血流缓慢和血流紊乱 的区域形成。 血栓形成 ；凝血激活， 凝血酶生成、纤维蛋7、主要的抗血栓药物分类
抗凝（血酶）药物 普通肝素（UFH） 低分子肝素（LMWH） 维生素K拮抗剂（VKA）---华法林 磺达肝癸钠 水蛭素 比伐卢定
抗血小板药物 环氧化酶抑制剂：阿司匹林 ADP受体拮抗剂：抵克力得、氯吡格雷 血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂----欣维宁
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
14
按国际命名法编号的凝血因子
因子Ⅰ 纤维蛋白原（fibrinogen）
因子Ⅱ 凝血酶原(prothrombin)
因子Ⅲ 组织凝血激素(tissue thromboplastin)
因子Ⅳ Ca2+
因子Ⅴ 前加速素(proaccelerin)
因子Ⅶ 前转变素(proconvertin)
纤维蛋白原
纤维蛋白
功能 形成凝血块
《血栓疾病基础知识》幻灯片
静脉血栓形成/栓塞
深静脉血栓形成 肺栓塞
全身血管血栓形成/栓塞
弥散性血管内凝血(DIC)
血栓栓塞性疾病治疗
抗栓
抗血小板
抑制血小板的粘附和聚集
抗凝血酶
抑制凝血酶的产生和活性
溶栓/纤溶
降解纤维蛋白血栓
抗血小板药物
环氧化酶Cox抑制剂：阿司匹林
联合的TXA2 ADP受体拮抗剂
GPIIb/IIIa，诱发血小板聚集，合成TXA2
生理性抗凝----血小板
止血：形成血小板血栓 凝血：提供PF3，激活后磷脂膜翻转，负电荷
暴露，提供凝血反响附着外表 释放血管活性物质：如TXA2、PAF、5-HT 表达和释放生长因子：PDGF 释放促凝因子：如PAI-1、PF4、TXA2 血块回缩：释放血栓收缩蛋白，使血块收缩稳
血栓
血小板的粘附、激活和聚集
血流中的正常血小板
血小板粘附于损伤 的内皮表面并被激活
血小板聚集 形成血栓
血小板
内皮细胞 内皮下
血小板粘附到内 皮下
血小板血栓
血栓形成的条件
血液流变 学
血液淤积、 流速变慢
改变
组织因子释放、 血管壁 接触激活
血液成分
高凝状态
血液高凝状态的常见原因
Antiphospholipid syndrome Factor V Leiden mutation Elevated factor VIII Malignant neoplasms Protein C, Protein S, antithrombin III
子途径抑制物 TFPI 凝血酶受体拮抗剂：凝血酶受体拮抗肽 去纤维蛋白原制剂：去纤酶等
肝素类药物作用的总体特点
同时抑制凝血酶的产生〔与IXa、Xa、XIa、XIIa 有关〕和活性〔IIa〕
深静脉血栓形成 肺栓塞
全身血管血栓形成/栓塞
弥散性血管内凝血(DIC)
血栓栓塞性疾病治疗
抗栓
抗血小板
抑制血小板的粘附和聚集
抗凝血酶
抑制凝血酶的产生和活性
溶栓/纤溶
降解纤维蛋白血栓
抗血小板药物
环氧化酶Cox抑制剂：阿司匹林
联合的TXA2 ADP受体拮抗剂
GPIIb/IIIa，诱发血小板聚集，合成TXA2
生理性抗凝----血小板
止血：形成血小板血栓 凝血：提供PF3，激活后磷脂膜翻转，负电荷
暴露，提供凝血反响附着外表 释放血管活性物质：如TXA2、PAF、5-HT 表达和释放生长因子：PDGF 释放促凝因子：如PAI-1、PF4、TXA2 血块回缩：释放血栓收缩蛋白，使血块收缩稳
血栓
血小板的粘附、激活和聚集
血流中的正常血小板
血小板粘附于损伤 的内皮表面并被激活
血小板聚集 形成血栓
血小板
内皮细胞 内皮下
血小板粘附到内 皮下
血小板血栓
血栓形成的条件
血液流变 学
血液淤积、 流速变慢
改变
组织因子释放、 血管壁 接触激活
血液成分
高凝状态
血液高凝状态的常见原因
Antiphospholipid syndrome Factor V Leiden mutation Elevated factor VIII Malignant neoplasms Protein C, Protein S, antithrombin III
子途径抑制物 TFPI 凝血酶受体拮抗剂：凝血酶受体拮抗肽 去纤维蛋白原制剂：去纤酶等
肝素类药物作用的总体特点
同时抑制凝血酶的产生〔与IXa、Xa、XIa、XIIa 有关〕和活性〔IIa〕
血栓形成疾病PPT演示课件
正常情况下，抗凝系统可抑制血栓形 成。当抗凝系统失衡时，如抗凝血酶 缺乏或活性降低，可促进血栓形成。
凝血系统激活
血管损伤暴露内皮下组织，激活凝血 系统，形成凝血酶，促使纤维蛋白原 转化为纤维蛋白，网罗血液成分形成 血栓。
03
诊断方法与评估指标
实验室检查项目介绍
血小板计数和形态学检查
通过全自动血细胞分析仪等设备，检测血小板数量、大小、形态 等指标，评估血小板功能和活化状态。
创、便捷等优点。
CT血管成像（CTA）
02
通过注射造影剂，利用CT技术对血管进行三维重建，清晰显示
血管狭窄、闭塞和血栓位置。
MR血管成像（MRA）
03
利用磁共振技术对血管进行无创性检查，可准确显示血管病变
和血栓情况。
风险评估模型构建
1 2 3
血栓风险评估模型
结合患者年龄、性别、病史、家族史等因素，构 建血栓风险评估模型，预测患者发生血栓的风险 。
安全性。
02
血栓形成的基因诊断和治疗
通过基因检测技术，寻找与血栓形成相关的基因变异，为个体化治疗提
供依据。
03
生物材料在血栓形成治疗中的应用
利用生物相容性好的材料，制备出能够模拟血管内皮功能的涂层或支架
，降低血栓形成的风险。
未来发展趋势预测
个体化治疗将成为主流
根据患者的基因型、生活习惯等因素，制定个体化的治疗方案，提高治疗效果和患者的生 活质量。
• 红色血栓：发生在血流极度缓慢甚至停止之后，其形成过程与血管外凝血过程 相同。主要由红细胞、纤维蛋白构成，肉眼观呈暗红色，新鲜时潮湿，有一定 的弹性，与血管壁无粘连，陈旧时则变干燥，易碎，失去弹性。
• 透明血栓：主要发生于毛细血管内，由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为 纤维素性血栓。
血栓疾病最新优质PPT课件
? 生理性血栓: ? 形成多发生在血管外，是对创伤的止血反应，是保护性机制；而病理
性血栓形成多发生在血管内，造成组织缺血或者淤血，引起血管事件 的发生。 血栓栓塞性疾病: ? 主要包括动脉粥样血栓形成、静脉血栓栓塞和外周动脉栓塞。
PPT学习交流
7
? 血栓是在心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液 中的某些有形成分互相粘集，形成斑块，被称为 血栓。
PPT学习交流
4
医疗费用
身疾 病 缠
从1993年到2005年的十多年里， 我国慢性大病医疗费用增速极快，其 中糖尿病增加了24倍，脑卒中增加19 倍，恶性肿瘤增加15倍，心脏病增加 了11倍。
据世界银行针对中国慢性大病的 调查测算，预计到2015年仅心脑血管 疾病、中风和糖尿病就会给中国造成 5500亿美元的经济损失。
2
五种慢性大病发病趋势
据中国疾控中心有关数据显示，当前威胁我国人口健康的五 类慢性大病分别为心脑血管病、恶性肿瘤、糖尿病、呼吸系统疾 病和精神类疾病，死亡比例已超过感染性疾病和损伤中毒类疾病， 上升为我国居民第一死因。
中华医学会心血管病学分会主任委员、北京大学人民医院心 研所所长胡大一说，心脑血管病的死亡率已占我国疾病总死亡率 的43.8%。30年前，高血压、冠心病、脑卒中、脑出血、心梗脑 梗等还被称为“富贵病”，但现在已成临床常见病，近十年在我 国呈直线上升趋势，发病时间大大提前，城市农村发病状况趋同。 预防和控制心脑血管疾病刻不容缓！！！
2500千卡的能量。
PPT学习交流
29
3、多吃豆制品 大豆里面富含多种人体所必须的磷脂。常吃
豆腐、豆芽、豆腐干、豆油等豆制品有益于人 体健康，能够预防心脑血管疾病。
4、适当减少脂肪和胆固醇的摄取量 脂肪摄入应严格限制在每日不超过 30克或占
性血栓形成多发生在血管内，造成组织缺血或者淤血，引起血管事件 的发生。 血栓栓塞性疾病: ? 主要包括动脉粥样血栓形成、静脉血栓栓塞和外周动脉栓塞。
PPT学习交流
7
? 血栓是在心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液 中的某些有形成分互相粘集，形成斑块，被称为 血栓。
PPT学习交流
4
医疗费用
身疾 病 缠
从1993年到2005年的十多年里， 我国慢性大病医疗费用增速极快，其 中糖尿病增加了24倍，脑卒中增加19 倍，恶性肿瘤增加15倍，心脏病增加 了11倍。
据世界银行针对中国慢性大病的 调查测算，预计到2015年仅心脑血管 疾病、中风和糖尿病就会给中国造成 5500亿美元的经济损失。
2
五种慢性大病发病趋势
据中国疾控中心有关数据显示，当前威胁我国人口健康的五 类慢性大病分别为心脑血管病、恶性肿瘤、糖尿病、呼吸系统疾 病和精神类疾病，死亡比例已超过感染性疾病和损伤中毒类疾病， 上升为我国居民第一死因。
中华医学会心血管病学分会主任委员、北京大学人民医院心 研所所长胡大一说，心脑血管病的死亡率已占我国疾病总死亡率 的43.8%。30年前，高血压、冠心病、脑卒中、脑出血、心梗脑 梗等还被称为“富贵病”，但现在已成临床常见病，近十年在我 国呈直线上升趋势，发病时间大大提前，城市农村发病状况趋同。 预防和控制心脑血管疾病刻不容缓！！！
2500千卡的能量。
PPT学习交流
29
3、多吃豆制品 大豆里面富含多种人体所必须的磷脂。常吃
豆腐、豆芽、豆腐干、豆油等豆制品有益于人 体健康，能够预防心脑血管疾病。
4、适当减少脂肪和胆固醇的摄取量 脂肪摄入应严格限制在每日不超过 30克或占
世界血栓日血栓疾病科普预防和治疗血栓课件PPT
的10月13日定为“世界血栓日”，以号召共同面对血栓形成这一沉默的杀手。
01 血栓究竟从何而来 PART ONE 02 血栓的诱因和形成表现 PART TWO 03 预防血栓快动起来 PART THREE 04 血栓的治疗方法 PART FOUR
第一部分
从何
WORLD THROMBOSIS DAY
的10月13日定为“世界血栓日”，以号召共同面对血栓形成这一沉默的杀手。
发生血栓的诱因有哪些？
因素一： 血管壁损伤或老化。
因素二：
血流速度缓慢、血流方 式改变。
因素三：
血液高凝状态、粘滞度 升高。
血栓爱堵哪些部位？
人体血管分为两大系统，一个是静脉系统， 一个是动脉系统。像是老百姓常说的脑血 栓就是出现在动脉系统当中的血栓。那么 另一类疾病就是更为常见的静脉系统的血 栓。我们常常讲深静脉血栓，最频发的部 位就是下肢的深静脉血栓。
交通工具者； ⑥ 特定家族病史的人群（如某些遗传性血液疾病等）； ⑦ 外伤、手术后卧床，使用特定药物或治疗手段的人
群（如长期服用雌激素、避孕药或化疗患者等）。
第三部分
快动起来
WORLD THROMBOSIS DAY
1821年10月13日，被尊为“世界病理学之父”的德国医学家Rudolf Vircho w，在1856年首次提出了“血栓形成”三大要素：血管壁损 伤、血流异常、血液成分异常，该理论至今被认可，为纪念他在血栓领域的贡献，同时提升公共对于血栓性疾病严重性的认识，将每年
人们经常说的血栓大多数指的是静脉血栓，往往发生于腿部和肺部，
并以腿部血栓为多见。
下肢静脉血栓在人群中覆盖面最大，占所有血栓类型的
。
特别是
，以及年龄
的人，往往自身血流减慢，血液变得黏滞，就 更容易产生静脉血栓。
01 血栓究竟从何而来 PART ONE 02 血栓的诱因和形成表现 PART TWO 03 预防血栓快动起来 PART THREE 04 血栓的治疗方法 PART FOUR
第一部分
从何
WORLD THROMBOSIS DAY
的10月13日定为“世界血栓日”，以号召共同面对血栓形成这一沉默的杀手。
发生血栓的诱因有哪些？
因素一： 血管壁损伤或老化。
因素二：
血流速度缓慢、血流方 式改变。
因素三：
血液高凝状态、粘滞度 升高。
血栓爱堵哪些部位？
人体血管分为两大系统，一个是静脉系统， 一个是动脉系统。像是老百姓常说的脑血 栓就是出现在动脉系统当中的血栓。那么 另一类疾病就是更为常见的静脉系统的血 栓。我们常常讲深静脉血栓，最频发的部 位就是下肢的深静脉血栓。
交通工具者； ⑥ 特定家族病史的人群（如某些遗传性血液疾病等）； ⑦ 外伤、手术后卧床，使用特定药物或治疗手段的人
群（如长期服用雌激素、避孕药或化疗患者等）。
第三部分
快动起来
WORLD THROMBOSIS DAY
1821年10月13日，被尊为“世界病理学之父”的德国医学家Rudolf Vircho w，在1856年首次提出了“血栓形成”三大要素：血管壁损 伤、血流异常、血液成分异常，该理论至今被认可，为纪念他在血栓领域的贡献，同时提升公共对于血栓性疾病严重性的认识，将每年
人们经常说的血栓大多数指的是静脉血栓，往往发生于腿部和肺部，
并以腿部血栓为多见。
下肢静脉血栓在人群中覆盖面最大，占所有血栓类型的
。
特别是
，以及年龄
的人，往往自身血流减慢，血液变得黏滞，就 更容易产生静脉血栓。
血栓疾病基础知识
化或溶解,不稳定性斑块转化为稳定性斑块，PCI选择在 病情稳定后进行
急诊PCI ：用于ST段持续抬高ACS,疗效有争论
不稳定斑块的后果
冠脉狭窄
斑块内出血 血栓形成
不稳定性心绞痛(UAP) 非Q波心肌梗死 (NQMIW)/无持续ST 段抬高：管腔部分或
暂时阻塞
Q波心肌梗死(QM床表现
从无症状到急性心肌梗死或猝死
阵发性或持续性胸骨后压榨性或紧
缩性疼痛感,可放射至心前区或左
急性冠脉综合征的治疗（二）
抗缺血治疗：扩血管治疗 溶栓治疗：目前一般仅对ST段持续抬高/冠脉造影
示有明确血栓者进行溶栓, 不主张作为常规治疗
调整血脂治疗
饮食控制 药物治疗
急性冠脉综合征的治疗（三）
介入治疗PCI (PTCA、stent植入)
目前主张首先进行内科药物治疗, 使冠脉内的残存血栓机
红色血栓 血小板成分少 抗凝血酶(IIa)
生理性止凝血和血栓形成机理 Hemostasis & Thrombosis
血栓
血小板的粘附、激活和聚集
血流中的正常血小板 血小板粘附于损伤 的内皮表面并被激活 血小板聚集 形成血栓
血小板血栓 血小板粘附到内 皮下 血小板
内皮细胞 内皮下
血栓形成的条件
血小板： 参与止血与血栓形成（动脉粥样硬化/炎症/免疫反应/癌转移） 100-300x109/L
血小板外观(高倍显微镜)
血小板外观(电镜)
血管的生理特点
动脉 管腔 血流压力 血液流速 窄 高 快 大 低 慢 静脉
血液流变学
血栓 血栓治疗
剪切应力高
血小板血栓 (白色) 抗血小板凝集
血栓课件ppt
一静脉处反复穿刺。
健康指导
➢ 注意患者双下肢有无色泽改变、水肿、浅静脉怒
张和肌肉有无深压痛，重视病人主诉，若病人站 立后下肢有沉重、胀痛感，应警戒下肢深静脉血 栓形成的可能。
➢ 低脂饮食，宜清淡，忌辛辣刺激、肥腻之品，多
食纤维素丰富食物，多饮水。
健康指导
➢各种术后病人应慎用止血药物，小腿肌肉被动收
➢下肢静脉血栓在急性期，血液无法回流，使静脉
内压力迅速增高，造成组织肿胀。
分型
根据栓塞血管部位划分： 1. 中心型 2. 周围型 3. 混合型
辅助检查
• B超 无创检查，有很高的敏感性 • 静脉造影 是DVT诊断的“金标准”
• D二聚体 简便、迅速、经济 Nhomakorabea危险因素评估
高危人群 缺乏预防措施，发生DVT的机会为 40-80%
血液的高凝状态
• 药物所致—见于长期使用雌激素导致血管内溶血 等副作用
• 疾病所致—见于红细胞增多症、白血病、癌肿、 糖尿病、高胱氨酸尿症、高脂血症、红斑狼疮、 妊娠和脓毒血症等。
静脉血流缓慢
麻醉致使下肢肌肉完全麻痹，失去收缩功能，
切口疼痛，致使血流滞缓
术中麻醉导致周围静脉扩张，静脉流速减慢 肢体制动或长期卧床的患者
静脉壁损伤
化学性损伤：各种刺激性和高渗溶液，刺激静脉
内膜，导致静脉炎和静脉血栓形成。
机械性损伤：静脉局部挫伤、撕裂伤或骨折碎片
创伤均可产生静脉血栓形成。
感染性损伤：化脓性血栓性静脉炎由静脉周围感
染灶引起，较为少见。
发病机制
➢下肢髂股静脉血栓以左侧多见，为右侧2～3倍，
可能与左髂静脉行径较长，右髂动脉跨越其上， 使左髂静脉受到不同程度的压迫有关。
健康指导
➢ 注意患者双下肢有无色泽改变、水肿、浅静脉怒
张和肌肉有无深压痛，重视病人主诉，若病人站 立后下肢有沉重、胀痛感，应警戒下肢深静脉血 栓形成的可能。
➢ 低脂饮食，宜清淡，忌辛辣刺激、肥腻之品，多
食纤维素丰富食物，多饮水。
健康指导
➢各种术后病人应慎用止血药物，小腿肌肉被动收
➢下肢静脉血栓在急性期，血液无法回流，使静脉
内压力迅速增高，造成组织肿胀。
分型
根据栓塞血管部位划分： 1. 中心型 2. 周围型 3. 混合型
辅助检查
• B超 无创检查，有很高的敏感性 • 静脉造影 是DVT诊断的“金标准”
• D二聚体 简便、迅速、经济 Nhomakorabea危险因素评估
高危人群 缺乏预防措施，发生DVT的机会为 40-80%
血液的高凝状态
• 药物所致—见于长期使用雌激素导致血管内溶血 等副作用
• 疾病所致—见于红细胞增多症、白血病、癌肿、 糖尿病、高胱氨酸尿症、高脂血症、红斑狼疮、 妊娠和脓毒血症等。
静脉血流缓慢
麻醉致使下肢肌肉完全麻痹，失去收缩功能，
切口疼痛，致使血流滞缓
术中麻醉导致周围静脉扩张，静脉流速减慢 肢体制动或长期卧床的患者
静脉壁损伤
化学性损伤：各种刺激性和高渗溶液，刺激静脉
内膜，导致静脉炎和静脉血栓形成。
机械性损伤：静脉局部挫伤、撕裂伤或骨折碎片
创伤均可产生静脉血栓形成。
感染性损伤：化脓性血栓性静脉炎由静脉周围感
染灶引起，较为少见。
发病机制
➢下肢髂股静脉血栓以左侧多见，为右侧2～3倍，
可能与左髂静脉行径较长，右髂动脉跨越其上， 使左髂静脉受到不同程度的压迫有关。
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低分子肝素在ST段不抬高急性冠状 动脉综合征的应用（一）
与安慰剂比较：（FRISC和FRISCⅡ试验）证实在急性 冠状动脉疾病，阿司匹林基础上使用低分子肝素可明显 减少主要心脏事件的发生。
与普通肝素比较：ESSENCE、TIMl-llB、FRIC和 FHAXIS（速碧林）的试验
药物经济学的性价比：低分子肝素无须特殊设备、无须 监测、可减少住院天数、减少出血合并症等不良反应、 并有可能减少心脏事件的发生。
水平升高，发生ACS事件的危险性增加
ACS斑块破裂的鉴别诊断
甲亢、感染、心律失常等也可因引起心绞痛频繁发作, 称为继发性不稳定性心绞痛
急性冠脉综合征的治疗目标
迅速控制不稳定性心肌缺血，稳定斑块，防止破裂 已破裂则重点促进修复, 变不稳定为稳定 UAP的治疗应与AMI一样对待 主要为抗血栓(抗血小板/抗凝)和抗缺血治疗
ACS斑块破裂的心电图特征
ST段和T波---早期最有意义的特征性变化
急性前间壁MI（V1-V4 导联ST段抬高）
ACS斑块破裂的影像学检查
（二）冠脉造影：冠脉狭窄可分Ⅲ型
I 型：偏心规则 Ⅱ型：充盈缺损、表面不平、龛影 Ⅲ型：长而不规则的严重狭窄 血管造影不能预测斑块破裂的危险性
‘不重要的’ (< 70%)狭窄
白细胞：
人体防御系统(吞噬 体液免疫) 4.5-11x109/L
血小板：
参与止血与血栓形成（动脉粥样硬化/炎症/免疫反应/癌转移） 100-300x109/L
血小板外观(高倍显微镜)
血小板外观(电镜)
血管的生理特点
动脉
管腔
窄
血流压力
高
血液流速
快
血液流变学
剪切应力高
血栓 血栓治疗
血小板血栓 (白色) 抗血小板凝集
抗凝血酶AT/ATIII
合成：肝细胞 内皮细胞 功能：不可逆结合灭活 IIa Xa IXa XIa XIIa
肝素依赖性 （增强抗IIa >2000倍）
蛋白C/S系统：主要灭活Va VIIIa 组织因子途径抑制物（TFPI）：直接抑制
Xa
抑制TF-VIIa复合物
肝素的作用
纤溶的过程
定时定点清除纤维蛋白,在破口修复后,恢复血流
.
.
.
100 Anti-IIa activity
0
5,000
10,000
15,000
20,000
MW
肝素抗凝治疗的缺陷
分子量大，与细胞外基质、血浆蛋白和细胞表面受体结合及通 过网状内皮系统来清除，剂量反应曲线为非线性 低剂量皮下注射无效 生物效能差 半衰期短（30~150min） 抗凝效果无法预测 需要APTT监测 干扰血小板功能，导致血小板减少症 导致骨质疏松
‘重要的’ (> 70%)狭窄
ACS斑块破裂的其他影像学检查
血管镜：血管镜下斑块的颜色分黄色和白色
黄色斑块表面的纤维帽薄而不稳定，易于破裂 缺点：只能检测较大的冠脉
血管内超声
软斑块：易损斑块，内含有大量脂质、增生内膜、血栓， 超声回声低
纤维斑块超声回声高,但无超声阴影 钙化性斑块超声回声强并有钙化性超声阴影
示有明确血栓者进行溶栓, 不主张作为常规治疗 调整血脂治疗
饮食控制 药物治疗
急性冠脉综合征的治疗（三）
介入治疗PCI (PTCA、stent植入)
目前主张首先进行内科药物治疗, 使冠脉内的残存血栓机
化或溶解,不稳定性斑块转化为稳定性斑块，PCI选择在
病情稳定后进行
急诊PCI ：用于ST段持续抬高ACS,疗效有争论
血栓形成的条件
血液流变 学
血液淤积、 流速变慢
组织因子释放、 接触激活
改变
血管壁
血液成分
高凝状态
血液高凝状态的常见原因
Antiphospholipid syndrome Factor V Leiden mutation Elevated factor VIII Malignant neoplasms Protein C, Protein S, antithrombin III deficiencies Sticky platelet syndrome Homocystinemia Prothrombin mutation Plasminogen abnormalities Congenital dysfibrinogenemia
血小板与凝血酶
血小板初级止血，始动，提供凝血反应表面 凝血酶次级止血血栓（纤维蛋白血栓）形成
生理性抗凝----凝血酶
凝血系统
裂解纤维蛋白原变成纤维蛋白单体 激活因子XIII(形成交联的纤维蛋白多聚体) 激活因子 V 因子 VIII因子XI(正反馈)
血小板
通过血小板受体激活血小板，使血小板表达 GPIIb/IIIa，诱发血小板聚集，合成TXA2
动脉粥样硬化血栓形成性疾病
危险因素 饮食结构改变 体力活动减少
➢ 高血脂 (胆固醇甘油三酯) LDL LDL-C ➢ 高血压 ➢ 吸烟 ➢ 糖尿病 ➢ 遗传因素 ➢ 其他: 年龄 性别(男性多于女性)
急性冠脉综合征 Acute Coronary Syndrome
急性冠脉综合征
冠状动脉粥样硬化引起的心肌缺血急症
急性冠脉综合征的治疗（一）
抗血栓疗法：是UAP治疗的里程碑
1. 抗血小板聚集: 在UAP患者中效果好于溶栓治疗， 现已不主张溶栓治疗 1. 阿斯匹林(ASA)： 2. 氯吡格雷、噻氯匹定 3. GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 阿昔单抗
2. 抗凝血：肝素、低分子量肝素
急性冠脉综合征的治疗（二）
抗缺血治疗：扩血管治疗 溶栓治疗：目前一般仅对ST段持续抬高/冠脉造影
生理性抗凝----血小板
止血：形成血小板血栓 凝血：提供PF3，激活后磷脂膜翻转，负电荷暴露，
提凝血反应附着表面
释放血管活性物质：如TXA2、PAF、5-HT 表达和释放生长因子：PDGF 释放促凝因子：如PAI-1、PF4、TXA2 血块回缩：释放血栓收缩蛋白，使血块收缩稳定
生理性抗凝血机制
抗凝药物
间接凝血酶抑制剂：肝素、低分子肝素、类肝素 直接凝血酶抑制剂：
重组水蛭素及其衍生物（hirulog，hirugen） 合成的低分子凝血酶活性部位抑制物argatrobin，efegatran
等
维生素K依赖性(II VII IX X)抗凝剂
主要为香豆素类，如华法林(口服抗凝剂OAC)
血栓疾病基础知识
概要
止凝血-血栓形成机理 常用抗栓溶栓药物作用机制 心血管血栓栓塞性疾病------
动脉粥样硬化血栓形成与急性冠脉综合 征 脑血管血栓栓塞性疾病
血液的有形成分
红细胞：
♂4.4-5.7；♀3.8-5.1x1012/L 120更新一次
血红蛋白：
合成、存储于红细胞内，携氧 ♂130-170；♀110-150g/L
重组内源抗凝剂
活化的蛋白C、抗凝血酶III、肝素辅因子II、组织因 子 途径抑制物 TFPI
凝血酶受体拮抗剂：凝血酶受体拮抗肽 去纤维蛋白原制剂：去纤酶等
肝素类药物作用的总体特点
同时抑制凝血酶的产生（与IXa、Xa、XIa、XIIa 有关）和活性（IIa）
抗凝血酶依赖性（是间接凝血酶抑制剂） 不能灭活结合于纤维蛋白的凝血酶 干扰血小板功能，作用受血小板影响
静脉 大 低 慢 剪切应力小 红色血栓 血小板成分少 抗凝血酶(IIa)
生理性止凝血和血栓形成机理 Hemostasis & Thrombosis
血栓
血小板的粘附、激活和聚集
血流中的正常血小板
血小板粘附于损伤 的内皮表面并被激活
血小板聚集 形成血栓
血小板
内皮细胞 内皮下
血小板粘附到内 皮下
血小板血栓
动脉粥样硬化基础上发生斑块破裂、血栓 形成而产生一系列临床疾病
冠状动脉性心脏病
急性冠状动脉综合征 慢性心肌缺血综合症
脑血管血栓栓塞性疾病 外周动脉疾病
动脉粥样硬化血栓形成的主要临床表现
• 一过性缺血发作 • 缺血性中风
缺血性猝死
• 心绞痛（稳定性、不稳定性） • 心肌梗死
• 间歇性跛行 • 急性肢体缺血, 静息痛, 坏疽, 坏死
从肝素到低分子肝素
LMWH的生产过程
A
裂解酶
B
分离
C
化学过程
天然的肝素 (UHF) 平均分子量 : 15000 道尔顿
解聚过程
LMWH 平均分子量 : 4500道尔顿
肝素与低分子肝素作用机制
肝素抗Xa因子和抗IIa因子活性随着分子量的变化而改变
Activity(U/mg)
200
Anti-Xa activity
不稳定性心绞痛(UAP) 非Q波心肌梗死(NQMIW)：无持续性ST段抬高 Q波心肌梗死(QMIW)：持续性ST段抬高 心源性猝死(SCD)：常与斑块破裂及其急性合并症有关
急性冠脉综合症发病机理
病理基础：冠状动脉粥样硬化+血栓形成 急性心肌缺血程度
-冠脉腔的狭窄 -斑块本身性质(稳定性)
静脉血栓形成/栓塞
深静脉血栓形成 肺栓塞
全身血管血栓形成/栓塞
弥散性血管内凝血(DIC)
血栓栓塞性疾病治疗
抗栓
抗血小板
抑制血小板的粘附和聚集
抗凝血酶
抑制凝血酶的产生和活性
溶栓/纤溶
降解纤维蛋白血栓
抗血小板药物
环氧化酶Cox抑制剂：阿司匹林
联合的TXA2 ADP受体拮抗剂
动脉粥样硬化过程
单核细胞
巨噬细胞
1
损伤的内皮
平滑肌细胞
血小板
5
斑块
泡沫 细胞
2
脂质
4
3 氧化应激