第十一章第二节心衰

治疗CHF的药物
正性肌力药物
强心苷类 非苷类正性肌力药:β受体激动药如多巴酚丁胺和磷酸二酯酶抑制药 如米力农等
减轻心脏负荷药
利尿药：氢氯噻嗪等 血管扩张药:肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠
肾素血管紧张素系统抑制药
血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利 血管紧张素Ⅱ受体阻断药:氯沙坦
β受体阻断药:美托洛尔
（2）中枢神经系统反应：头痛、眩晕、乏 力、视觉模糊、神经痛、谵妄等症状。
色视（黄视和绿视）为严重中毒的信号。
（3）心脏毒性：最危险的毒性反应，出现 各种类型的心律失常。
室性早搏、二联律、三联律；
严重时——室性心动过速甚至心室颤 动；房室传导阻滞、窦性心动过缓等。
2.中毒的防治——首先：立即停药。
[应用] 强心甙和利尿药无效的慢性心衰、高血压 危象
引起的急性左心衰。
肾素-血管紧张素系统抑制药
1、血管紧张素转化酶抑制药 （ACEI） 卡托普利、贝那普利、西拉普利、福
辛普利等。
【药理作用】
1.抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性
① 抑制AngⅠ（血管紧张素Ⅰ）转化 为AngⅡ，对抗AngⅡ收缩血管、醛固酮分 泌增加等的不良作用。
激动心脏β1受体——增强心肌收缩力， 增加心排出量，改善心、肾功能。
但不降低死亡率，并且使心率加快， 心肌耗氧量增加，易诱发心律失常，不宜 用作常规治疗。
米力农
磷酸二酯酶抑制剂——升高细胞内 cAMP（环磷酸腺苷）水平——心收缩力加 强，扩张血管。
用于严重心力衰竭者短期静脉给药的 首选正性肌力药。
用时注意：观察时间宜长（约3个月）； 从小剂量开始，逐渐增加剂量；并用其 它抗CHF药。
禁忌或慎用：严重心动过缓，左室功能 减退等。
地高辛加强心肌收缩力的主要机制是 A.抑制血管紧张素转化酶 B.上调β受体 C.排Na+利尿，减少血容量 D.抑制Na+，K+-ATP酶 E.抑制磷酸二酯酶Ⅲ 【正确答案】D
4.丙胺太林——抑制肠蠕动，使地高辛生物 利用度提高；
5.奎尼丁——将地高辛自组织中置换出 来，提高地高辛血浓度；
6.胺碘酮、钙通道阻滞剂、普罗帕酮— —降低肾脏对地高辛的清除——提高地高辛 血药浓度；
7.排钾利尿药——低血钾——加重强心 苷中毒。
二、非强心苷类正性肌力作用药
多巴酚丁胺——短期改善症状，不宜常规 治疗。
4.抑制交感神经活性。
【临床应用】
与利尿药、地高辛合用——治疗心力 衰竭的基础药物。
2.AT1受体阻断药——氯沙坦
直接阻断AngⅡ与AT1（血管紧张素Ⅱ受体） 的结合，对抗AngⅡ缩血管及拮抗AngⅡ的 促生长（增生）作用，故能预防及逆转心 血管的重构。
抗心力衰竭作用与ACEI相似，但不增 加缓激肽水平，显著减轻咳嗽、血管神经 性水肿等副作用，常用于不能耐受ACEI的 心力衰竭患者。
四、β受体阻断药
美托洛尔，卡维洛尔
抑制交感神经张力，使心率减慢，心肌 耗氧量减少，改善心功能。
上调β受体数目，增强心肌对去甲肾上腺 素的敏感性，改善心肌收缩性能。
抑制RAS而减轻心脏的前后负荷；逆转心 室重构。
以基础病因为扩张型心肌病者为适合。
不良反应有：低血压、心动过缓、传导 阻滞、诱发或加重心衰。
② 抑制缓激肽（扩血管、降低心脏负 荷）降解，提高其血浓度。
2.抑制心肌及血管重构
AngⅡ是促进心肌细胞增生的主要因素， ACEI减少AngⅡ的形成，能有效地防止和逆 转心肌重构。
保护血管内皮细胞。
3.对血流动力学的影响
明显降低全身血管阻力、增加心排出 量，改善心脏的舒张功能，还能降低左室 充盈压、左室舒张末压及容积，降低肾血 管阻力，增加肾血流量。
【给药方法】
1.每日维持量疗法：地高辛每日 0.25mg，6～7日达到稳态血浓度。
2.全效量后再用维持量法：先给全效 量达到疗效后，再给维持量法。
【药物相互作Biblioteka 】1.考来烯胺、新霉素——与地高辛结合， 妨碍其吸收，降低血药浓度；
2.苯妥英钠——增加清除——降低血药 浓度；
3.甲氧氯普胺（胃复安）——促进肠蠕 动，使地高辛生物利用度减少；
三、减轻心脏负荷药
1.利尿药 噻嗪类 【药理作用及作用机制】 减少血容量，降低心脏前、后负荷； 促进Na+、水的排泄——减少血管壁细
胞内Ca2+的含量——血管壁张力下降，外 周阻力降低。
【临床应用】轻度心力衰竭，单独应 用。
2.血管舒张药
[分类] 1.主要扩张小动脉：肼酞嗪、硝苯地平等。 2.主要扩张小静脉：硝酸甘油等。 3.扩张小动脉和小静脉：卡托普利、硝普钠、 哌唑嗪等。
（1）窦缓及传导阻滞：阿托品。
（2）快速型心律失常：苯妥英钠和利 多卡因。用氯化钾治疗常有效。
【前后联系】强心苷中毒导致的室性 心律失常首选之一——苯妥英钠。
（3）中毒解救 ①考来烯胺：与地高辛结合，阻断肝
肠循环，减轻中毒。
后
②地高辛抗体Fab片段：与地高辛结合， 解除地高辛对Na+，K+ -ATP酶的抑制。
地高辛对心脏的作用不包括
A.加强心肌收缩力 B.减慢心率 C.减慢传导 D.抑制左心室肥厚 E.降低自律性 【正确答案】D，是ACEI类、AT1受体
阻断药、卡维地洛。
能有效地防止和逆转心衰患者的心肌重构的药物 是
A.地高辛
B.多巴酚丁胺
C.依那普利
D.氢氯噻嗪
E.米力农
原因——加强收缩力，心排出量增加， 反射性兴奋迷走神经，外周小A扩张，其后 负荷降低。
降低衰竭心脏耗氧量——奠定其治疗 心衰的基础！
强心苷正性肌力作用的机制：
①抑制心肌细胞膜上的强心苷受体 Na+-K+-ATP酶活性，导致钠泵失灵；
②Na+-Ca2+双向交换机制。
最终导致心肌细胞内Ca2+增加，心肌 的收缩加强。
2.某些心律失常
（1）心房纤颤
——不是纠正房颤，而是阻止房颤向 心室传导！
（2）心房扑动——先转成房颤，然后就好 办了！
（3）阵发性室上性心动过速——因地高辛 能抑制房室传导。
注意！室性心动过速禁用——为什么？ 因为地高辛会导致室颤。
【不良反应及防治】
1.毒性反应——3
（1）胃肠道反应：厌食、恶心和呕吐，是 中毒的早期症状。
第十一章第二节心衰
血液循环系统
心力衰竭概念
充血性心力衰竭（CHF）也称慢性心功能不全，是指多 种因素引起心脏损害，导致心排血量减少和心室充盈压 升高，以组织血液灌注不足及肺循环和体循环淤血为主 要特征的综合征。此时心脏收缩力减弱，心排出量减少， 导致动脉系统供血不足，静脉系统淤血，表现为水肿、 呼吸困难、心率加快、肝脾肿大、颈静脉怒张、食欲减 退等症状和体征。
●治疗量：自律性降低；
●中毒量：抑制浦肯野纤维细胞膜Na+ ，K+-ATP酶——自律性增高——室性早搏。
（3）有效不应期——心房心室均缩短，房 室结延长。
【临床应用】
1.慢性心功能不全 （1）疗效最好：心功能不全伴有心房
扑动、颤动者。
（2）疗效很差或无效：缩窄性心包炎 、重度二尖瓣狭窄等引起的心衰（应手术 ）。
【正确答案】C，三种：ACEI类、AT1受体阻断药、 卡维地洛。
配伍选择题（1～3）
A.地高辛抗体
B.考来烯胺
C.氢氯噻嗪
D.阿托品
E.苯妥英钠
1.与洋地黄毒苷结合，能阻断肝肠循环，减轻中毒的 药物
【正确答案】B
2.治疗地高辛中毒引起的窦性心动过缓和传导阻滞的 药物
【正确答案】D
3.治疗地高辛中毒引起的快速性心律失常的药物
2.减慢心率（负性频率作用）
机制：心收缩力增强，心排出量增加， 反射性——负性频率——对心力衰竭患者十 分有利。
3.对心肌电生理特性的影响——难点！
（1）传导性——减慢房室传导（负性传 导）。
●小剂量---房室传导速度减慢；
●较大剂量——减慢房室传导——治疗 房颤房扑的基础。
（2）自律性——治疗量降低；中毒量增高 。
【正确答案】E
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主要内容
(一)强心甙
1.慢效类：洋地黄毒甙,脂溶性高，口服吸收率 90%~100%，血浆蛋白结合率达97%，作用慢、持 久，有畜积性，存在肝肠循环，主要在肝脏代谢。 适用于慢性心力衰竭。 2.中效类：地高辛，口服吸收率60%~80%，吸 收率的个体差异大，口服1-2小时起效，亦可静注 。排泄快，蓄积性较小。适用于急、慢性心力衰竭 。 3.速效类：毒毛花甙K，口服吸收率低，宜静注， 血浆蛋白结合率低、起效快、蓄积性更小，常用于 危急病人。去乙酰毛花甙(西地兰)宜静注用于危急 患者。待控制病情后改用其他强心甙维持。
一、 正性肌力作用药
强心苷：地高辛，洋地黄毒苷，去乙 酰毛花苷，毒毛花苷
【药动学特点】
吸收后部分经胆道排泄入肠再次吸收， 形成肝肠循环。
消化功能紊乱、同服考来烯胺及抗酸 药等，可减少地高辛的吸收。
后
【药理作用】
强心、减慢心率、抑制房室传导（一 正两负）
1.加强心肌收缩力（正性肌力）——最 主要和最基本的作用。