生理学课件第五章

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生理学课件:5呼吸1

生理学课件:5呼吸1
(密集) (↑) (↓)
(扩张) (萎陷)
表面活性物质在大、小肺泡分布密度不同,调节表面张力作用
产生负压
临床:
●成人肺炎、肺血栓 等→表面活性物质↓→肺 不张。
●6~7个月胎儿才开始分 泌表面活性物质,故早产 儿可因缺乏表面活性物质 而发生肺不张和新生儿肺 透明膜病→呼吸窘迫综合 征。
RDS的预防:最好的RDS的办法是预防早产儿。现在临床上常为产前预防。 1. 糖皮质激素的应用:地塞米松5-10mg qd或Bid,连续用3天,一般在临 产前3天使用,超过效果不佳。 2. 沐舒坦的应用:1g /qd,连续使用5天, 可促使肺泡II型细胞发育合成和分泌PS。
第五章 呼 吸
Respiration
呼吸系统疾病
呼吸道堵塞 呼吸道感染 呼吸道肿瘤
2020/9/20
概述
呼吸:机体与外界环境之间的气体交换过程。
外呼吸
内呼吸
肺通气 肺换气 血液运输
组织换气
3
第一节
肺通气
一、肺通气的原理 二、肺通气功能的评价第二节 第三节第四节肺换气和组织换气
一、肺换气和组织换气的基本原理 二、肺换气 三、组织换气
2020/9/20
胸内压形成
•以胸膜腔密闭且含浆液为条件 •胸廓生长>肺生长 •胸廓容积>肺容积 •胸廓将肺拉大 •肺回缩 胸内负压
(3)胸内负压的生理意义
利于肺扩张 促进胸腔大静脉中的血液 的回流和淋巴液的回流
(二)肺通气的阻力
弹 性 阻 力 70 肺 通 气 阻 力
胸廓弹性阻力:与胸廓所处的位置有关
2.肺表面活性物质 Surfactant
来源:
II型细胞
主要成分:
二软脂酰卵磷脂 DPL DPPC

植物生理学课件第五章 同化物的运输

植物生理学课件第五章 同化物的运输
伴胞与筛管之间有许多胞间连丝分子通常伴胞含有叶绿体胞间连丝少传递细胞胞壁向内生长突出增加质膜表面积胞间连丝长且分枝增强运输功能分布于中脉周围居间细胞有许多胞间连丝与邻近细胞特别是维管束联系这种细胞可以合成棉子糖和水苏糖胞间连丝连接两个相邻植物细胞的胞质通道行使水分营养物质小的信号分子以及大分子的胞质运输过程
二、胞质泵动学说
筛分子内腔的细胞质呈几条长丝状,形成胞纵连束,纵跨筛 分子。在束内呈环状的蛋白质丝反复地、有节奏地产生一种 蠕动,把细胞质长距离泵走,糖分随之流动。
三、收缩蛋白学说
筛管腔内具有许多有收缩能力的P-蛋白,可能是它推动筛管 汁液运行。筛分子的内腔有一种由微纤丝相连的网状结构。 微纤丝长度超过筛分子。微纤丝一端固定,另一端游离于筛 管细胞质内,微纤丝上有颗粒是由P-蛋白收缩丝组成。
被子植物筛分子的外壁有管状和纤维状韧皮蛋白 (phloem protein,P-蛋白),能把受伤筛分子的筛 孔堵塞住使韧皮部汁液不外流。
筛分子的质膜和胞壁之间有胼胝质(一种β-1,3-葡聚 糖)能在筛分子受伤或遇到外界胁迫时把筛孔堵住, 外界胁迫解除后,筛孔的胼胝质消失。
伴胞有细胞核、细胞质、核糖体、线粒体等。
通过扩散和集流方式进行。
➢ 跨膜抑制剂对氯高汞苯磺酸(PCMBS)对甜菜和烟草幼 叶的蔗糖卸出无抑制作用。
➢ 初生根的根尖生长区和伸长区有大量胞间连丝,可进行共 质体途径卸出。
2. 质外体途径卸出
质外体途径卸出:筛分子-伴胞 复合体与库细胞之间在某些位 置不存在胞间连丝,同化物从 筛分子-伴胞复合体通过扩散被 动或在运输载体帮助下,主动 运至质外体,再由质外体进入 库细胞。
非还原糖:其酮基 或者醛基被还原为 醇或与另一糖分子 相同基团结合。非 还原糖性质稳定, 是韧皮部运输的主 要物质。

(生理学课件)第五章呼吸

(生理学课件)第五章呼吸

0.31
CO2 2.53
动脉血
化学结合 20.0
46.4
混合静脉血 合计 物理溶解 化学溶解 合计
20.31 0.11
15.2
15.31
48.93 2.91
50.0
52.91
二、氧的运输
(一)物理溶解:(1.5%) (二)化学结合:(98.5%)
肺通气量 肺泡通气量
(ml/min) (ml/min)
8000
5600
8
1000
8000
6800
32
250
8000
3200
• 意义:浅快呼吸对气体交换不利
(三)呼吸功
1、概念:在呼吸过程中,呼吸肌为克服弹性 阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功。
2、计算:单位时间内的压力变化·容积的变 化,单位:J
3、呼吸耗能占全身总耗能的3%-5%
复习思考题
1.胸膜腔负压是如何形成的?有什么生理意 义?
2.什么叫肺泡表面张力?肺泡表面活性物质 有什么生理意义?
3. 无效腔对肺泡通气量有何影响?
第二节 气 体 交 换
一、气体交换的原理 (扩散原理) 动力:膜两侧的气体分压差决定扩散方向。
速率: 扩散速率(D):单位时间内气体扩散容积
— —— —— —— —— —— —— —— —— —— —— —— —— —— —— —— —— ————— O2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 ————————————————————— ——————————————————
支气管扩张 肺A部分梗塞
解剖无效腔↑ 肺泡无效腔↑
解剖无效腔 150

运动生理学---第五章-物质与能量代谢PPT课件

运动生理学---第五章-物质与能量代谢PPT课件

三大能源系统及供能特点
磷酸原系统 (ATP-CP)
乳酸系统
无氧代谢
无氧代谢
有氧系统 有氧代谢
十分迅速
迅速

化学能源:CP
食物能源:糖原
食物能源:糖原、 脂肪、蛋白质
ATP生成很少 肌肉存贮量少 高功率、短时间
ATP生成有限 乳酸致肌肉疲劳
用于1.~3分钟
ATP生成较多
无致疲劳副产品
ห้องสมุดไป่ตู้
耐力运动
31
运动过程中能源物质的动员
氮平衡:一天食物中摄取蛋白质的含氮量与当 天排泄物中的含氮量平衡
正氮平衡:儿童、孕妇、病后恢复、运动锻炼 过程中,蛋白质摄取量大于排泄量
负氮平衡:衰老、饥饿、营养不良、消耗性疾 病时,蛋白质摄取量小于排泄量
.
23
蛋白质代谢
蛋白质
氨基酸 合成代谢
组成蛋白质
分解代谢
血浆蛋白
丙酮酸 + NH3
尿素
性的需要; 水解复杂的食物成分,使之便与吸收; 通过分泌粘液、抗体和大量液体,保护消化
道粘膜。
.
10
营养物质在消化道内各部位的消化
口腔:主要是咀嚼和少量唾液淀粉酶消化糖 类,分解成麦芽糖;
胃:机械和化学消化,胃液含盐酸,呈酸性, Ph值在0.9-1.5,胃蛋白酶。食物在胃中的 排空速度,糖类>蛋白质>脂肪。
溶液(35-40%),服用量为40-50克 长时间运动中饮用低浓度饮料,每次15-20克 一般补充人工合成的低聚糖(2-10个G)
.
19
(二)脂肪代谢
脂肪在体内的作用 含能量最多,最重要的供能物质 构成细胞 贮存体内:能量储备,保护器官、减少摩擦、

《生理学》第五章呼吸

《生理学》第五章呼吸
期的时程。
化学感受器的调节作用
外周化学感受器
位于颈动脉体和主动脉体,感受 动脉血中O2分压降低、CO2分压 升高和H+浓度升高的刺激,反射 性地引起呼吸加深加快。
中枢化学感受器
位于延髓外侧部浅表部位,感受 脑脊液和局部细胞外液中的H+浓 度变化,对CO2刺激更敏感,也 参与呼吸运动的调节。
神经调节和体液调节的相互作用
萎陷,维持肺泡稳定性。
02
呼吸运动的调节
呼吸中枢的调节作用
基本呼吸节律的产生
呼吸中枢位于延髓和脑桥 ,通过产生和调节呼吸节 律性放电来控制呼吸运动

呼吸调整中枢
位于大脑皮层、脑干和脊 髓等部位,对呼吸运动进 行精细的调节,如改变呼 吸频率、深度和类型等。
长吸中枢和长呼中枢
分别控制吸气和呼气时相 的长短,从而调节呼吸周
氧气在血液中的运输主要有两种形式,一是 物理溶解,即氧气分子直接溶解于血浆中; 二是化学结合,即氧气与红细胞内的血红蛋 白结合形成氧合血红蛋白。其中,化学结合 是氧气运输的主要形式,约占血液总氧含量 的98.5%。
二氧化碳的运输方式
二氧化碳在血液中的运输也有两种形式,一 是物理溶解,即二氧化碳分子直接溶解于血 浆中;二是化学结合,即二氧化碳与水结合 形成碳酸,或与血红蛋白的氨基结合形成氨 基甲酰血红蛋白。其中,化学结合是二氧化 碳运输的主要形式,约占血液总二氧化碳含
01
利用呼吸描记器记录呼吸运动曲线,分析呼吸频率、深度及节
律。
呼吸肌电图检查
02
通过肌电图仪记录呼吸肌电活动,评估呼吸肌气量、肺顺应性等多项指标,全面评估肺功
能。
气体交换与运输的实验方法与技术
1 2
血气分析

生理学课件PPT第5章呼吸系统_PPT课件幻灯片课件

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5.余气量(残气量) RV(residual volume) 正常成人为1000 ~1500ml
6.功能余气(残气)量 FRC Functional residual capacity = 补呼气量+余气量
生理意义: 缓冲呼吸过程中肺泡气O2和CO2分压的变化。
7.肺活量 Vital capacity VC
CO2
(二)影响肺换气的因素
1、气体扩散速率 P 温度 溶解度 扩散面积 扩散距离 分子量平方根
D∝ △P•T•A•S d•√MW
2.呼吸膜(气血屏障) 厚度和面积
3.肺通气/血流比值
( Ventilation/perfusion ratio V/Q)
1) V/Q :每分肺泡通气量与肺血流量的比值 2)正常值: 4.2升/5升= 0.84 3)V/Q异常 肺换气 缺O2 V(增)/Q(或减)> 0.84 产生肺泡无效腔 V(减)/Q (或增)< 0.84产生功能性A-V短路
不同呼吸频率、潮气量对肺通气量及肺泡通气量的影响
被测者 呼吸频率 潮气量 肺通气量 肺泡通气量 (次/分) (毫升) (毫升/分) (毫升/分)
正常安静 16
500 8000 5600
深慢呼吸 8
1000 8000 6800
浅快呼吸 32
250 8000 3200
结论:一定呼吸频率范围内深而慢的 呼吸比浅而快的呼吸更为有效。
不张和肺泡内表面透明质膜形成,造成新生儿呼 吸窘迫综合征,导致死亡。
糖皮质激素等可促合成。
2、胸廓的弹性阻力
肺容量占 肺总容量百分比
胸廓容积
胸廓弹性回位力
67%
自然容积

> 67%

生理学-第五章-呼吸系统

生理学-第五章-呼吸系统
防止:1.扩张刺激使表面活性物质产生增加
2.肾上腺皮物质激素促进表面活性物质产生.
新生儿肺透明膜病:呼吸窘迫综合征
(2)胸廓的弹性阻力
胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成
①胸廓处于自然位置时(肺容量≈67%),不表
现有弹性回缩力;
②胸廓缩小时(肺容量<67%),胸廓的弹性回
缩力向外=吸气的动力,呼气的阻力;
基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差
前提条件:保持气道的通畅
方法:负压吸气式:压胸法

主要用于小孩
• 正压吸气式:口对口呼吸法,徒手心肺 复苏.
• 呼吸机:麻醉和重症监护
心肺复苏
呼吸机
3.胸内压
(1)概念: 胸内压是指胸膜腔内的压力。 (2)测定方法:
间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法:
原动力:呼吸运动是肺 通气的原动力。
直接动力:肺内压与外 界大气压间的压力差。
呼吸肌
收缩
舒张
扩张
胸廓 缩小
肺脏
扩张
缩小
肺内压<大气压 肺内压>大气压
吸气
呼气
1.呼吸运动 (1)型式:
按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸; 按动作部位分:
混合呼吸:正常成人。 腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。 胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、
肺总量(L)
来源: 肺的弹性阻力
肺弹性组织回缩力:1/3 肺泡表面张力:2/3
Ⅰ.肺泡表面张力
肺泡内的液-气界面,因界面层的液体分子 受力不均匀,表现的内聚力(表面张力)方向 是向中心的→使肺泡缩小。
根据Laplace定律: P(N/cm)=—2T—r((N—c/mc—)m)————

第五章 呼吸1 《生理学》课件(共42张PPT)

第五章 呼吸1 《生理学》课件(共42张PPT)
第三十五页,共42页。
(三)呼吸肌的本体(běntǐ)感受性反射
定义:由呼吸肌本体感受器传入冲动所引 起的反射性呼吸变化,称为呼吸肌本体感受 性反射。
过程:当牵拉肌肉时,肌梭受刺激而兴奋 ,其冲动传入脊髓,反射性地引起受牵拉的 肌肉收缩。
意义:参与呼吸的调节,其意义在于随着 呼吸肌负荷的增加(zēngjiā)而相应地加强 呼吸运动,这在克服气道阻力上起重要作用 。
枢(zhōngshū)部位的影响。
第二十七页,共42页。
呼吸节律(jiélǜ)形成
起步(qǐbù)细胞学说 神经元网络学说
第二十八页,共42页。
二、呼吸(hūxī)的反射性调节
(一) 肺牵张反射 由肺扩张或肺萎陷引起的呼吸(hūxī)的反射性 变化,称为肺牵张反射。
包括肺扩张反射和肺萎陷反射两种。
胸膜腔内压 = 大气压 - 肺弹性 (tánxìng)回缩力 假设结以论大( j气ié压lù为n)零,那么
胸膜腔胸内膜负腔压内是压肺回=缩- 力肺引弹起性的(t。ánxìng) 回缩力
第十页,共42页。
胸内压特点 (tèdiǎn)
胸内压在呼吸过程 (guòchéng)中始终低于大气压 ,为负压。 平静呼气之末胸内压为与-5 ~ -3mmHg, 平静吸气之末胸内压为-l0 ~ -5mmHg, 用力吸气时负压可达-3OmmHg。
吸气运动:平静呼吸时,吸气运动是由膈肌 和肋间外肌的收缩实现的。
呼气运动:平静呼吸时,呼气运动的产生(建 议删除这三个字)是由膈肌和肋间外肌的舒张引 起(yǐnqǐ)的。
肺内压<大气压 吸气; 肺内压>大气压 呼气。
第七页,共42页。
肺通气(tōng qì)的动力
吸气 肌
收缩

《生理学》第五章呼吸ppt课件

《生理学》第五章呼吸ppt课件

氧气和二氧化碳的运输方式
氧气的运输方式
氧气在血液中的运输主要有两种形式,一是物理溶解,即氧 气以分子形式溶解在血浆中;二是化学结合,即氧气与红细 胞内的血红蛋白结合形成氧合血红蛋白。
二氧化碳的运输方式
二氧化碳在血液中的运输也有两种形式,一是物理溶解,即 二氧化碳以分子形式溶解在血浆中;二是化学结合,即二氧 化碳进入红细胞内,在碳酸酐酶的催化下与水结合形成碳酸 ,碳酸再解离出氢离子和碳酸氢根离子。
呼吸中枢的调节方式
通过神经元网络对呼吸肌的放电频率 和强度进行调节,从而控制呼吸深度 和频率。
化学因素对呼吸的调节
CO2对呼吸的调节
CO2是主要的化学刺激物,通过刺激外周和中枢化学感受 器来调节呼吸。当CO2浓度升高时,会刺激呼吸中枢,使 呼吸加深加快。
O2对呼吸的调节
低氧血症时,O2浓度的降低会刺激外周化学感受器,反 射性地引起呼吸加深加快。同时,O2也能直接作用于呼 吸中枢,但其作用较弱。
保持呼吸道通畅的方法与技巧
01
02
03
保持室内空气流通
定期开窗通风,保持室内 空气新鲜,有助于减少呼 吸道疾病的发生。
深呼吸练习
通过深呼吸练习,可以增 加肺活量,提高呼吸道的 通畅度。
咳嗽与排痰
掌握正确的咳嗽和排痰方 法,有助于清除呼吸道分 泌物,保持呼吸道通畅。
增强肺部功能的方法与技巧
体育锻炼
支气管树
分级分支,形成复杂的管道系统 ,保证气体均匀分布到各个肺泡
肺部的组成
肺泡、肺泡管、支气管树等
肺部的血管与淋巴系统
丰富的血管网为肺部提供营养和 氧气,淋巴系统参与免疫防御
02
呼吸运动的调节
呼吸中枢的调节作用

生理学(第7版) 第5章 呼吸PPT课件

生理学(第7版) 第5章 呼吸PPT课件
生理学 (第7版)
第五章 呼吸
Chapter 5 Respiration
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总体概述
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2
§1 PULMONARY VENTILATION
实现肺通气的器官
Conducting Airways Lungs Gas Exchange
形而产生的回位力。
•顺 应 性:Compliance
弹性组织在外力作用下的可扩展性。
顺应性(C)=1/弹性阻力(R)
•弹性阻力小,容易扩展,顺应性大 •弹性阻力大,不容易扩展,顺应性小
1)肺静态顺应性曲线:Static comliance
肺肺 肺顺压内应的压性变-(胸化C内L()压Δ=)P肺)容L积/cm的H变2O化((跨Δ肺V)压/=跨 肺静态 顺应性曲线:
5)胸廓顺应性
•肥胖、胸廓畸形 •胸膜增厚 •腹内占位病变
胸廓顺应性
6)肺和胸廓的总弹性阻力:
2、非弹性阻力
①惯性阻力 ②粘滞阻力 ③气道阻力 约占80-90%
吸气肌舒张
吸气 肺内压<大气压
胸廓缩小
肺缩小 肺内压>大气压 呼气
呼吸运动的类型:按用力程度分类
平静呼吸:Eupnea人体在安静情况下发生的呼吸
特点:呼吸运动平稳均匀。12~18次/分
产生:平静吸气时,吸气肌(膈肌、肋间外肌) 收缩→胸廓扩张↑→肺容积↑ →肺内压↓ →肺内压 < 大气压 →吸气(主动过程)
平静呼吸时最大
CL=0.2L/cmH20
呼吸省力
2)比顺应性: Specific compliance

生理学课件第五章

生理学课件第五章

亚单位T
粗肌丝:由肌球或称肌凝蛋白
组成,其头部有一膨大部 -- 横桥: ①能与细肌丝上的结合位点发生 可逆性结合;②具有ATP酶的作 用,与结合位点结合后,• 分解ATP 提供横桥扭动 ( 肌丝滑行 ) 和作功 的能量。•
细肌丝:肌动蛋白:表面有与
横桥结合的位点,静息时被原肌 球蛋白掩盖;原肌球蛋白:静息 时掩盖横桥结合位点;肌钙蛋白: 与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白 位移,暴露出结合位点。
二、平滑肌的电活动
平滑肌动作电位的发生以来于Ca2+,而不是
Na+,除极化开放的电压门控的Ca2+通道。 (一)单位平滑肌和自发电活动电位 单位平滑肌:能产生自发动作电位,无恒定 的静息膜电位,主要存在于腔器官壁和内脏 器官中,如消化道、呼吸道、生殖器官等。
起搏点电位和慢波电位
起搏点电位:膜自动除极化达到阈电位的膜
第五章 骨骼肌、心肌 和平滑肌细胞生理
有三种不同类型的肌细胞:骨骼肌、平滑肌、心肌
按形态分类:
横纹肌——骨骼肌和心肌 非横纹肌——平滑肌 按神经支配的性质和功能分类: 随意肌——骨骼肌 非随意肌——心肌和平滑肌
第一节 骨骼肌生理
第二节 平滑肌生理
第三节 心肌生理
第一节 骨骼肌生理
骨骼肌是机体最大的组织,接受神经纤维的
大多平滑肌中,这两种平滑肌的特性是共同
存在的
三、平滑肌的收缩
Ca2+影响肌4个Ca2+与钙调蛋白结合形成复合体 2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶 (MLCK)结合(激活) 3、激活的MLCK利用ATP肌球蛋白轻链磷酸化 4、磷酸化的横桥被激活,与肌动蛋白结合
A 长度不变 B 明带的长 度不变 C 细肌丝的长度不变、暗带长度变短 D 粗肌丝的长度不变、暗带的长度不变 157. 将细胞膜的电变化和肌细胞内的收缩过 程耦联起来的关键部位是: ( ) A 横管系统 B 纵管系统 C 纵管终池 D 三联体

《生理学》第五章

《生理学》第五章
(2)腹式呼吸和胸式呼吸
以膈肌舒缩为主引起的呼吸运动,主要表现为腹壁明显的起伏,称为腹式呼吸。 以肋间外肌舒缩引起胸骨和肋骨运动(胸廓运动)为主的呼吸运动,主要表现为胸廓的张缩,称为胸 式呼吸。
第一节 肺通气
一、肺通气的动力
(二)肺内压和胸膜腔内压 1.肺内压
肺泡内的压力称为肺内压。在呼吸 运动过程中,肺内压随胸腔容积的变化 而变化。
(1)肺泡表面张力 肺泡是气体交换的场所,在肺泡的内表面覆盖着薄层液体,与肺泡内气体形成液-气界面,产
生表面张力。肺泡的表面张力是使肺泡趋向于缩小的力,即为肺泡扩张的阻力。它的存在会对呼吸 造成以下负面影响:

阻碍肺泡的扩张,增加吸气的阻力。

使相通的大小肺泡内压不稳定。

第一节 肺通气
促进肺部组织液生成,使肺泡内液体积聚。
顺应性=1/弹性阻力
肺和胸廓的顺应性,通常又用单位压力变化所引起的容积变化来衡量,即: 顺应性=容积变化(DV)/压力变化(DP)
第一节 肺通气
二、肺通气的阻力
(二)非弹性阻力 非弹性阻力包括惯性阻力、黏滞阻力和呼吸道阻
力。惯性阻力是指气流在发动、变速、换向时,因气 流惯性所遇到的阻力。
呼吸道阻力的大小与气流速度、气流形式和气道 口径有关。呼吸道阻力与气流速度呈正变关系,气流 速度越快,阻力越大;气流速度越慢,则阻力越小。 气流形式包括层流和涡流。层流阻力小,涡流阻力大。
第一节 肺通气
第7 页
呼吸时肋骨位置的变化
呼吸时膈肌位置的变化
1.平静呼气;2.平静吸气;3.深吸气
图5-2 呼吸时肋骨和膈肌的位置变化
一、肺通气的动力
(一)呼吸运动 2.呼吸运动的类型
第8 页

[课件](生理学)第五章呼吸系统总结PPT

[课件](生理学)第五章呼吸系统总结PPT
(生理学)第五章呼吸系统总结
呼吸环节
呼吸是指机体与外界环境之间的气体交换过程。包括三个环节 肺通气 1.外呼吸 肺换气 外界空气与肺泡之间的气体交换。 外界空气与肺泡之间的气体交换 肺泡与肺毛细血管之间的气体交换。
2.气体在血流中的运输 3.内呼吸 组织细胞与组织毛细血管之间的气体交换。
肺通气的动力与阻力
胸廓弹性阻力 非弹性阻力 气道阻力占80%
(3)肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹腔内 占位病变使胸廓弹性阻力增大。
(4)副交感神经节后纤维释放乙酰胆碱,使气道平 滑肌收缩,管径变小,气道阻力增加;交感神经节 后纤维释放去甲肾上腺素,使气道平滑肌舒张,管 径变大,阻力降低。肾上腺素、去甲肾上腺素、氨 茶碱、前列腺素E2可使气道平滑肌舒张;前列腺素 F2α、组胺、5-羟色胺、白三烯、内皮素以及吸入气 中CO2含量增加均使支气管收缩,气道阻力增加。
肺通气的阻力及其影响因素
阻力
肺弹性阻力:
影响因素
(1)肺表面活性物质:肺泡Ⅱ型上皮细胞 合成并释放,主要成分是二棕榈酰卵磷脂, ①肺弹性纤维回缩力 1/3 ②肺泡表面张力:存在于肺 降低肺泡表面张力。生理作用:①降低吸气 泡气-液界面能使其表面积尽 阻力,增加肺顺应性。②维持大小肺泡容量 的稳定。③维持肺组织适当的扩张与回缩。 量缩小的力量。2/3 ④减少表面张力对肺毛细血管中液体的吸引 作用,防止肺水肿。 (2)肺组织纤维化使肺弹性回缩力增大, 顺应性降低。
肺通气功能评价(1)
指标
基本 肺容 积 潮气量 补吸气量 补呼气量 余气量 深吸气量 功能余气量 肺 容 量 肺总容量 肺活量 用力肺活量 用力呼气量
概念
正常值
每次吸入或呼出的气量。 平静呼吸时约为500ml 平静吸气末,再用力吸气所能吸入的气量。 1500~2000ml 平静呼气末,再尽力呼气所能呼出的气量。 900~1200ml 最大呼气末存留于肺内不能再呼出的气量。 1000~1500ml 在平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气 量,等于潮气量和补吸气量之和。 平静呼气末存留于肺内的气量,等于余气 2500ml 量与补呼气量之和。 肺所能容纳的最大气量,等于潮气量、补 男性约5000ml, 吸气量、补呼气量和余气量之和。也等于 女性约3500ml 深吸气量与功能余气量之和。 最大吸气后作最大呼气所呼出的气量,等 男性约3500ml, 于潮气量、补吸气量和补呼气量之和。 女性约2500ml 最大吸气后,以最快速度用力呼气时所呼 出的最大气量。 最大吸气后以最快速度用力呼气时在一定 1秒率为80% 时间内所呼出的气量,一般以它所占用力 肺活量的百分数来表示,第1秒钟内呼出的 气量称为1秒用力呼气量。

第五章5.14生理学PPT

第五章5.14生理学PPT

Respiratory Physiology肺通气肺换气和组织换气气体运输呼吸运动的调节:从奥丁诅咒谈起2344呼吸的调节4呼吸的调节脑桥延髓低位脑干背侧呼吸组腹侧呼吸组脑桥呼吸组背侧呼吸组:相当于孤束核腹外侧部吸气神经元膈肌肋间外肌吸气肌源于脊髓颈、胸段运动神经作用:引起吸气辅助呼吸肌(咽喉部)腹侧呼吸组:膈肌肋间内肌辅助呼吸肌背侧呼吸组腹侧呼吸组•相当于PBKF核团•主要是•限制吸气,促使吸气转为呼气皮层脊髓束脊髓:中继站脑桥上部:延髓:4呼吸的调节肺扩张牵拉呼吸道扩张气管-细支气管平滑肌4.1.1 肺牵张反射4.2 呼吸的反射性调节(黑伯反射)定义:肺扩张引起的吸气抑制或肺萎陷引起的吸气兴奋的反射。

分类:肺扩张反射肺充气或扩张时抑制吸气的反射。

呼气有种属差异,不参与成年人平静呼吸时呼吸调节延髓:颈动脉体(调节呼吸为主)主动脉体(调节循环为主)4呼吸的调节中枢传导通路(血)CO 2血脑屏障生成H 2CO 3H +中枢化学感受器兴奋呼吸中枢肺通气(慢、无酶)(血)H +不易通过血脑屏障,血PH作用小特点:①感受的是脑脊液中或局部细胞外液中的H + 浓度,但血中H +不易通过血脑屏障,血pH作用小②对PCO 2↑敏感,不感受缺氧生理意义:调节脑脊液pH环境4.2.2 化学感受性反射4.2 呼吸的反射性调节延髓肺通气CO 2排出PCO 2麻醉兴奋呼吸中枢两者作用比单独PCO 2刺激呼吸的作用最强,H 次之单因素4.2 呼吸的反射性调节4.2.3 呼吸肌本体感受性反射。

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胸廓容积扩大,肺被动扩张
(3)过程
膈肌和肋间外肌舒张, 缩小胸廓上下、前后、 左右径 胸廓容积缩小, 肺被动缩小 肺内压>大气压, 气体经呼吸道出肺
呼 气
肺内压<大气压, 气体经呼吸道入肺
吸 气
②用力呼吸(forced breathing)
用力呼吸时,参与呼吸的肌肉增加,胸廓容积 进一步扩大。
③人工呼吸(artificial respiration)
1.弹性阻力
(1)肺的弹性阻力 ①度量法:顺应性(compliance) =(1/弹性阻力)
指在外力作用下弹性组织的可扩张性。 顺应性大= 易扩张 =弹性阻力小 顺应性小=不易扩张=弹性阻力大 肺容积变化(△V) 肺顺应性(CL) = ─────── = 0.2L/cmH2O 跨肺压变化(△P) ‖ 肺内压与胸膜腔内压之差 肺顺应性(L/cmH2O) 比顺应性= ———————————————————— 肺总量(L)
吸 气 肺泡表面积↑ DPL分散 降表面张力的作用↓ 肺泡表面张力↑ 肺泡回缩
(呼气)
(↓) (密集) (↑) (↓) (扩张)
防肺泡破裂
(防萎陷)
(2)胸廓的弹性阻力
①胸廓处于自然位臵时(肺容量≈67%),不 表现有弹性回缩力 ②缩小时(肺容量<67%),胸廓的弹性回缩力 向外=吸气的动力,呼气的阻力; ③扩大时(肺容量>67%),胸廓的弹性回缩力 向内=吸气的阻力,呼气的动力。
肺容量变化(△P) 胸廓顺应性= ──────── = 0.2L/cmH2O 跨壁压(△P)
(3)影响弹性阻力的因素
①肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤 维化和感染等原因→肺弹性阻力↑(肺顺应 性↓)→吸气困难
②肺气肿时→肺弹性成分破坏→肺回缩力↓→ 肺弹性阻力↓(肺顺应性↑)→呼气困难 故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好
(1)反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化 (2)是氧合,非氧化:Hb-Fe2+ + O2 →Fe2+-HbO2 (因O2结合在Hb的Fe2+上时,无电荷的转移)
(3)1分子Hb可与4分子O2可逆结合(4个亚基各结合1个O2) Hb+O2结合的最大量——氧容量 100ml血 度 PO2↑ (氧合) PO2↓ (氧离) Hb+O2结合的实际量——氧含量 氧含量⁄氧容 肺
呼 吸
述 通 气
气 体 交 换
第三节
第四节
气 体 运 输
呼吸运动的调节
概 述
呼吸:机体与外界环境之间的气体交换过程。
第一节


气•
一、肺通气原理 (一)肺通气的动力 收 缩
吸 气
肌 舒 张 廓 缩 小
胸 扩 张 肺 扩 张
原动力:呼吸运动 直接动力:肺内压与大气压 间的压力差。
(二)呼吸膜 呼吸膜非常薄,通透性与面积大(70-80m2)。 1.厚度
肺纤维化、尘肺、肺水肿 →呼吸膜厚度↑→通透性↓ →气体交换↓
6层<1μm厚
2.面积
O2 肺气肿、肺不张、肺叶切除 CO2 →呼吸膜面积↓→气体交换↓
(三)通气/血流比值
每分肺通气量(VA)/每分肺血流量(Q) (4.2L/min) (5L/min =0.84) 1.VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→ 换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞) 2.VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效 率↓(如支哮、肺气肿、支气管栓塞)
气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。
二、肺换气与组织换气
换气动力 分压差 换气方向 分压高→分压低 换气结果 肺V血 组织A血 ↓ ↓ A血 V血
O2
CO2
肺 换 气 过 程
组 织 换 气 过 程
三、影响气体交换的因素
(一)气体扩散速率 =
分压差×温度×气体溶解度×扩散面积
扩散距离×√分子量
结论
胸膜腔内负压是肺回缩力引起的
(5)生理意义
维持肺处于扩张状态; 促进血液和淋巴液的回流。
(二)肺通气的阻力
胸廓弹性阻力:与胸廓所处的位臵有关 弹 肺泡表面张力:2/3 性 阻 肺弹性阻力 肺 肺弹性回缩力: 1/3 力 通 气 阻 非 气道阻力:与气体流动形式+气道半径有关 力 弹 粘滞阻力 性 阻 常态下可忽略不计 惯性阻力 力
③气道管壁平滑肌舒缩活动 迷走N→Ach + M受体→收缩→气道阻力↑ 交感N→NE +β2受体→舒张→气道阻力↓ ④高气压 如深潜水环境下,由于气体密度增大,气道阻力 增大,呼吸减慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗。
⑤化学因素的影响 ◇儿茶酚胺→气道平滑肌舒张
◇PGF2α→气道平滑肌收缩
PGE2→气道平滑肌舒张。 ◇过敏反应时肥大细胞释放的组胺→气道平滑肌收缩 ◇吸入气CO2↑→反射性支气管收缩 ◇哮喘病人的气道上皮合成、释放内皮素↑→气道
(一)物理溶解:(1.5%) (二)化学结合:(98.5%)
⒈ O2与Hb的可逆性结合:Hb + O2 PO2↑(氧合)
PO2↓(氧离) 鲜红色 暗红色 紫绀:当表浅毛细血管床血液中去氧Hb>5g/100ml,皮肤 呈蓝紫色(一般是缺O2的标志) 临床常见缺氧及紫绀
HbO2
2. O2与Hb结合的特征
CO2的DL=400~450mL· -1· -1 min mmHg
每分耗氧量为21mL· -1· -1×11mmHg=230mL· -1 min mmHg min

剧烈运动时O2的DL可增加到60mL· -1· -1 min mmHg
1.肺血流量↑→原关闭状态的肺泡毛细血管开放 →换气面积↑→换气量↑; 2.肺通气量↑→肺泡的通气-血流变得更加匹配 →换气效率↑。
③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变 等原因→弹性阻力↑(顺应性↓)
2.非弹性阻力——气道阻力
⑴气道阻力特点
①只在呼吸运动时产生
流速快→阻力大 ②与气体流动形式有关 层流→阻力小 湍流→阻力大 ③与气道半径的4次方成反比 (R∝1/r4)
⑵影响气道阻力的因素
①跨壁压 跨壁压大,阻力↓
②肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用
脏 缩 小
肺内压<大气压 肺内压>大气压




1.呼吸运动
(1)型式
按呼吸深度分:平静呼吸 用力呼吸; 按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。
(2)频率
成人:12~18次/分 婴儿:60~70次/分
①平静呼吸(eupnea) 膈肌收缩, 胸廓上下径↑ 肋间外肌收缩使胸廓前后、 左右径↑
复习思考题
1.影响肺气体扩散的因素有哪些? 2.通气/血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何不良 影响? 3.为什么CO2扩散速度高于O2? 4.呼吸膜由哪些结构组成? 5.比较空气、吸入气、肺泡气、呼出气的CO2、O2分压 有何不同,解释其原因。
第三节
一、运输形式
气 体 运 输
(一)物理溶解:气体直接溶解于血浆中
平滑肌收缩
四、肺容量和肺通气量
(一)肺容量
机能余气量=余气量+补呼气量 肺总容量=肺活量+余气量 肺活量=补吸气量+潮气量+补呼气量 时间肺活量=用力吸气后再用力并快速呼出的气体量 占肺活量的百分数。 正常值:t1末=83%,t2末=96%,t3末=99% 。 意义:是评价肺通气功能较好指标
(二) 肺通气量(ventilation volume) ⒈每分通气量=潮气量×呼吸频率(次/分)
1atm:O2物理溶解量=0.3ml% 3atm:O2物理溶解量=6.3ml% (即↑20倍,是高压氧治疗的理论基础)
(二)化学结合:气体与某些物质进行化学结合。
动态平衡 物理溶解 化学结合
在 肺 脏 氧 与 二 氧 化 碳 运 输 形 式
在 组 织 氧 与 二 氧 化 碳 运 输 形 式
二、氧的运输
平静呼吸时肺内压、胸 内压及的变化
3.胸内压(intrapleural pressure)
(1)胸内压: 指胸膜腔内的压力。 (2)测定方法
间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法:
(3)压力
平静吸气时:胸内压 < 大气压=0.7~1.3kPa
平静呼气时:胸内压 < 大气压=0.4~0.7kPa
(4)Hb+O2的结合或解离曲线呈S形
机制:与Hb 的变构有关: 氧合Hb 为疏松型(R型) 去氧Hb 为紧密型(T型) ∵当O2与Hb的Fe2+结合后 ↓ Hb4个亚基间的盐键逐步断裂 ↓ Hb分子由T型→R型 (即对O2 的亲和力逐步↑)R型 的亲O2力为T型的数百倍 当Hb某亚基与O2 结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2 力 ↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。
复习思考题
1.胸膜腔内负压是如何形成的?有什么生理意义? 2.什么叫肺泡表面张力?肺泡表面活性物质有什么 生理意义? 3.为什么用生理盐水扩张肺阻力较小? 4.无效腔对肺泡通气量有何影响? 5.为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能?
第二节
一、气体交换的原理
气体交换
原 • 理:扩散 动力:膜两侧的气体分压差 条件:气体理化特性、膜通透性和面积、分压差 速率:= 扩散速率(D) 分压差×温度×气体溶解度×扩散面积 = 扩散距离×√分子量
Ⅱ.表面活性物质
来源:肺泡Ⅱ型细胞分泌
成分:二软脂酰卵磷脂(DPL
或DPPC ) 作用 a.降低肺泡表面张力→降低 吸气阻力 b.减少肺泡内液的生成→
防肺水肿的发生
c.维持肺泡内压的稳定性→ 防肺泡破裂或萎缩
临床
●成人肺炎、肺血 栓等→表面活性物质 ↓→肺不张。 ●6~7个月胎儿才开 始分泌表面活性物质, 故早产儿可发生呼吸窘 迫综合征。
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