微血管
简述微循环的血流通路及功能
简述微循环的血流通路及功能微循环是人体内部最小的血液通路，它起着极为重要的功能。
本文将从血流通路和微循环的功能两个方面来介绍微循环。
血流通路血液在心脏的驱动下流动，而血管就是血液流动的通道。
血管可以分为动脉、静脉、毛细血管三种。
动脉是离心脏最近的血管，将氧合血输送到全身各器官组织中。
静脉则是负责将含有二氧化碳和其他废物的血液从各个组织器官带回到心脏。
而微血管，则是将动脉和静脉连接起来的重要组成部分，承担着组织细胞的新陈代谢和浸润性病变所需的特殊物质。
微血管的直径一般在10μm左右，具有非常重要的生物学功能。
微循环的功能微循环是将大循环和小循环结合起来的最小循环系统，承担着多种重要的生物学功能。
下面就来简单介绍一下微循环的主要功能。
1. 血液代谢微循环的主要功能之一是促进血液代谢。
微血管本身是非常密集的，具有重要的滤过作用，可以让血液经过，水分和一些小分子成分可以穿过血管壁进入对应的组织。
同时，微血管内的细胞可以分泌一些重要激素和物质，如细胞因子、生长因子、抗凝血物质等等，这些物质可以调节和促进整个人体内部的新陈代谢。
2. 产生热量微循环还可以帮助人们产生体温，通过微循环，热量可以很快地传递到全身，从而维持人体的生理活动，防止失温。
3. 捍卫免疫系统微循环也具有捍卫免疫系统的功能。
微血管在人体内部处于至关重要的地位，可以将新陈代谢产物和宿主细胞一同排出体外，从而达到保护身体免受细菌、病毒等外界威胁的目的。
微血管同时也是人体内最重要的排毒通道之一，通过这一渠道，身体可以快速、有效地将毒素和废弃物排出体外，促进身体内的新陈代谢。
4. 维持血压微循环还可以帮助维持血压。
血流量和血管阻力是血液压力升高的两个主要因素。
而微小血管内的血管阻力非常小，因此可以帮助人维持正常的血压水平。
总之，微循环在人体内部可以发挥着多种非常重要的生物学功能。
因此，要保持身体健康，就需要加强对微循环的了解和保养。
我们可以通过一些科学的生活方式，如健康饮食、充足的睡眠、适度的运动等，来改善和保养微循环，从而达到最佳的身体状态。
冠心病微血管病变诊断标准
冠心病微血管病变诊断标准
冠心病微血管病变（Microvascular Coronary Artery Disease，简称MVD）诊断标准 1. 主观症状：
冠心病微血管病变患者常常出现以下症状之一或多个：
- 压榨或胸闷感
- 心前区或胸痛
- 呼吸困难
- 随剧烈运动或情绪激动加重的症状
2. 客观证据：
2.1 冠状动脉造影或计算机断层扫描（CT）检查：
微血管病变具体表现为以下一项或多项：
- 任何冠脉段直径缩小小于1.5毫米
- 任何冠脉段塞脂或plaques，造成直径缩小大于50%
- 血栓形成或冠状动脉闭塞
- 冠脉非病理性变细
- 冠脉整体闭塞或完全未被显像
2.2 心电图检查：
出现以下心电图改变之一或多个：
- 增加的ST段压低/上升
- 心房颤动或心室颤动
- Q波异常
- 室上性心律失常或室性心律失常
2.3 心肌灌注显像：
异常心肌灌注显像达到以下标准之一或多个：
- 局部区域灌注减少，示心肌缺血
- 异常心肌血液流动，示病理性微血管反流
- 完全缺血区域
2.4 心肌功能测定：
心肌功能达到以下标准之一或多个：
- 射血分数降低
- 心脏负荷能力减少
- 心脏每搏输出量降低
3. 排除其他心脏疾病：
应排除其他可能引起相似症状的心脏疾病，如冠心病、高血压性心脏病、心肌炎、先天性心脏病等。
注：基于上述信息的综合诊断应由临床医生根据患者具体情况进行评估和确认。
以上诊断标准仅供参考。
血栓性微血管病之介绍 PPT
vWF剪切酶的活性与疾病活动相关
ADAMTS-13活性下降
❖ 主要见于TTP
其它：SLE？
❖ ADAMTS-13的自身抗体
见于70%-80%散发TTP
❖ 基因突变
遗传性、家族性 多个突变已经被发现
Cohan et al. Arthritis Rheumat 2008;58:2460-9
HUS TTP 硬皮病 妊娠
恶性
SLE
高血压
血管炎
肿瘤/化疗
其它
移植
微血管内皮损伤
血栓性微血管病 TMA
发病机制
损伤血管的因素
•感染：病毒和病毒 •抗体和免疫复合物 •药物
易感性
•补体系统异常：C3或H因子降低 •vWF 异常
➢Loss of endothelial thromboresistance ➢Leukocyte adhesion to damaged endothelium ➢Complement consumption ➢Enhanced vascular shear stress ➢Abnormal vWF fragmentation
单体225kD，细胞内为多聚体 是一多聚体糖蛋白，绝大多数有血管内皮细胞合成
（99%）,骨髓巨核细胞产生约1%。它们存在同一 细胞的WeibelPalade 小体内，受刺激后释放入血， 并存于血小板a颗粒内。 分泌后被剪切酶降解
❖ 可作为内皮细胞的标志分子
内皮细胞损伤时可释放vWF
❖ 参与血栓形成
vWF因子的功能
❖ 发挥Ⅷ因子载体蛋白的作用 ❖ 在受损毛细血管壁内皮下组织介导血小
板黏附，并在高切变应力条件下介导血 小板聚集，形成血小板血栓
微血管病——转化医学的范例
微血管病——转化医学的范例刘秀华;郭渝成【摘要】微血管病(Microvascular Diseases0)是各种病因造成微血管壁、血流和微血管周围组织形态、功能和代谢异常所导致的组织器官损伤,是肾病、血栓性血小板减少性紫癜、糖尿病、高血压、冠心病、结缔组织病等共同的病理过程[1].1925年Moschcowitz报道一例急性溶血性贫血伴有瘀斑和死前出现神经症状的患者,尸检显示在末梢细动脉和毛细血管内出现微血栓,当时认为血栓是毒素引起红细胞聚集所致.1936年Baehr提出血栓的主要成分为血小板、并造成血小板减少的观点.1952年Symmers首次提出血栓性微血管病(Thrombotic microangiopathy,TMA)的概念,归纳其临床特征为发热、溶血性贫血、紫癜或其它出血、神经系统改变;实验室检查主要改变为贫血、白细胞升高伴核左移,出现尿蛋白和尿胆原,高胆红素血症,典型病理改变为细动脉和毛细血管内透明血栓形成,由此引起学术界重视[2].1953年发现TMA与结缔组织病的发病有关[3].1957年Ashton建立了实验性糖尿病微血管病模型[4].1959年Royer报道儿童肾病的微血管病现象[5].1966年Pardo等报道TMA与恶性高血压有关[6].1967年Baker 和Brain发现TMA出现小而破碎的红细胞这一特征性改变[7].【期刊名称】《微循环学杂志》【年(卷),期】2012(022)001【总页数】5页(P1-5)【作者】刘秀华;郭渝成【作者单位】中国人民解放军总医院, 北京100853;中国人民解放军总医院, 北京100853【正文语种】中文【中图分类】R331.3+5微血管病（Microvascular Diseases0）是各种病因造成微血管壁、血流和微血管周围组织形态、功能和代谢异常所导致的组织器官损伤，是肾病、血栓性血小板减少性紫癜、糖尿病、高血压、冠心病、结缔组织病等共同的病理过程［1］。
微血管渗漏综合征 诊断及治疗
微血管渗漏综合征诊断及治疗引言微血管渗漏综合征（Microvascular Leakage Syndrome，MLS）是一种疾病，其特征是血管壁通透性增加，导致液体和蛋白质从血管渗漏到周围组织中。
MLS广泛存在于多种疾病中，如感染性疾病、炎症性疾病和肿瘤等。
本文将介绍MLS的诊断与治疗方法。
诊断方法临床表现微血管渗漏综合征的临床表现主要包括组织水肿、浆液积聚以及水肿性红斑等。
患者还可能表现为不同程度的水肿、腹泻、低血压等。
实验室检查诊断微血管渗漏综合征的实验室检查主要包括测定血中白蛋白、电解质以及血小板数量等指标。
此外，测量心输出量和肺动脉楔压也有助于诊断。
影像学检查通过超声、CT、MRI等影像学检查可以观察到血管扩张、组织水肿以及渗漏等情况，从而帮助确定微血管渗漏综合征的诊断。
治疗方法基础治疗对于微血管渗漏综合征患者，基础治疗非常重要。
包括控制原发疾病、维持血容量、维持水电解质平衡以及支持病情的监测等。
药物治疗目前，常用的药物治疗方法包括肾上腺皮质激素和血管活性药物。
皮质激素能够抑制炎症反应，减轻血管壁通透性。
血管活性药物能够增加血管收缩，减少血管通透性。
干预治疗针对微血管渗漏综合征的干预治疗主要包括局部压迫、冷敷、局部按摩以及床位卧位调整等方法。
这些方法能够减轻组织水肿，促进局部血流循环，从而缓解症状。
结论微血管渗漏综合征是一种常见的疾病，对患者造成了一定的危害。
及早的诊断和治疗对于改善患者的生活质量和预后至关重要。
通过临床表现、实验室检查和影像学检查等方法可以明确诊断。
基础治疗、药物治疗以及干预治疗是常用的治疗方法。
然而，治疗方案需要根据患者的具体情况和病因进行个体化制定。
以上是关于微血管渗漏综合征诊断及治疗的文档，总字数达到了800字以上。
血栓性微血管病Thrombotic microangiopathy
分泌shiga toxin
经白细胞转运进入血流
粘附在高亲和力的酰 基鞘鞍醇三己糖-3受 体
内皮细胞损伤
激活血小板、白细胞 和凝血反应
酰基鞘鞍醇三己糖-3受体 在肾小球内皮细胞高表达
aHUS 的常见基因突变
Autoimmune forms of thrombotic micorangiopathy and membranoproliferative glomerulonephritis: Indications for a disease spectrum and common pathogenic principles
• Complement dysregulation
• Genetic • Acquired
• ADAMTS13 protease deficiency
• Genetic • Acquired (including ticlopidine噻氯匹啶)
• Defective cobalamin (B12) metabolism • Quinine奎宁
Nephrol Dial Transplant (2012) 27: 2673–2685
TMA相关的药物和其它外源性物质
抗肿瘤药 • 丝裂霉素C • 贝伐单抗 • 5-氟尿嘧啶 • 阿糖胞苷 • 氯脲菌素 • 顺铂 • 柔红霉素 • 脱氧柯福霉素 • 2,2-二氟脱氧胞嘧啶核苷 • 羟基脲
免疫抑制剂 • 环孢霉素
不确定
遗传性 获得性（抗CFH）（少 见）
奎宁接触史
HIV感染、SLE/APLAS 妊娠、恶性肿瘤、药物
多因素 特发性 ADAMTS13缺乏
不确定
遗传性 获得性
BMT HIV感染、SLE、妊娠
微血管减压术失败案例
微血管减压术失败案例显微血管减压术是目前国际公认的能够彻底治愈面肌疼挛和三叉神经痛这两种功能性神经外科疾病最为有效的治疗方法,因为这是直接针对二者的发病原因,即颅内血管和神经压迫或者粘连关系采取的根本性解除方案:相较于那些姑息性、治标不治本的非手术对症治疗方法(射频消融、球囊压迫、半月结损毁)来说,其有效率高、复发率低的优势非常显著。
但即使患者选择了显微血管减压术,也依然存在术后一段时间再次复发甚至术后压根无效的尴尬病例;近几年每月都会遇到这样的患者来寻求二次手术,其中有面肌疼挛术后疼李长期不停息的、有三叉神经痛术后依然需要口服卡马西平缓解残余痛甚至疼痛从没有过任何缓解的,还有术后疼痛缓解过一段时间但不久死灰复燃最终疼痛发作程度照旧甚至更重的;这些出自北上广各大著名神经外科专科医院的手术复发及无效的原因何在?显微血管减压术相较于都在同一区域的神经外科最为复杂的颅底肿瘤(听神经瘤、岩斜区脑膜瘤属于五级手术)来说至多算得上是二或三级手术,大多数显微血管减压术对于显微技术的要求并不苛刻,但问题是手术中往往会遇到比较复杂的解剖术区,需要更加精准的显微技术来化险为夷,这时候主刀医生如果不具备能够完美切除颅底肿瘤的强大显微技术功底,就很难让这台显微血管减压术达到令人满意的效果,甚至出现较为严重的并发症及后遗症。
我曾经在山西某地的面肌疼李手术中发现多根血管像蛇一样盘绕着面神经,直到垫开第四个关联点才彻底让疼李波消失;也普经在山东某地的三叉神经痛手术中发现数根粗大的岩静脉横亘在浅层导致根本看不见深层的三叉神经,而这些粗大的岩静脉无一可以损伤,显微镜下历时三个多小时才彻底对三叉神经减压最终解除疼痛:更有甚者继发性三叉神经痛是由于肿瘤(比如胆脂瘤、脑膜瘤)压迫造成的,面肌疼李是由于肿瘤粘连造成的,面对这些复杂病例如果没有切除上百例颅底肿瘤积累起来的经验和技术,就只能束手无策最终草草收场。
打个简单的比喻:只有具备每天健步如飞攀爬五楼的体能才能在电梯故障时帮二楼邻居从容打起百斤大米;一个五百米能打十环的狙击手现在来打二百米,相同风速条件下一定胜过那个仅能二百米打十环的狙击手!有点儿像田忌赛马......主刀医生具备了强大的显微技术功底只是第一步,还必须要对发病机理及治疗理念彻底领悟,面肌疼李手术中责任血管和面神经的关联点有几处?在哪里?三叉神经痛手术中动脉压迫和静脉粘连哪个是致痛原因?涤纶垫棉放置多少?没有责任血管时切断三叉神经导致面部长期麻木是否正确?如果是不能切断的三叉神经第一支眼支疼痛该怎么处理?为什么到目前为止我始终坚持不切断三叉神经却没有复发病例?每次接盘那些复发或者无效病例时,总会发现前次主刀医生在某些方面还是没有大彻大悟(其中不乏显微技术粗糙造成的遗憾),不是遗漏了关联点就是处理不精巧、再就是涤纶垫棉放置不当对神经造成新的压迫。
简述微血管解剖构造
简述微血管解剖构造
微血管是指直径小于100微米的血管，包括毛细血管、小动脉和小静脉。
微血管的解剖构造主要由内皮细胞、基底膜和周围的平滑肌细胞组成。
内皮细胞是微血管内的主要细胞类型，它们形成了血管壁的内层，并在血管内壁上形成一个完整的、平滑的表面，有助于减少血液的摩擦阻力。
基底膜是由胶原蛋白和弹性蛋白组成的薄膜，位于内皮细胞下面，起到支持和保护血管的作用。
平滑肌细胞则位于基底膜外，负责调节血管的直径和血流的速度。
微血管的功能主要是在组织和细胞间进行氧气、营养物质和代谢废物的交换。
毛细血管是最小的血管，其壁非常薄，有利于物质的扩散和交换，因此在气体交换和养分输送方面起着至关重要的作用。
小动脉和小静脉连接毛细血管与大动脉和大静脉，在维持血液循环平衡和调节血压方面起着重要作用。
总的来说，微血管的解剖构造和功能使得它们能够有效地满足组织和细胞的需求，同时保持身体内部环境的稳定性。
什么是微血管病性溶血性贫血
什么是微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血（Microangiopathic Hemolytic Anemia, MAHA）是一种罕见但严重的血液疾病。
在这种疾病中，红细胞在微血管内破坏，导致溶血和贫血。
微血管病性溶血性贫血通常是由于微血管内的异常血流状况导致的。
病因微血管病性溶血性贫血的病因主要有以下几种： - 血栓性血小板减少性紫癜（TTP） - 溶血尿毒症综合征（HUS） - 广泛性血管内凝血（DIC）这些病因都会导致微血管内的异常血流，造成红细胞受损和溶血。
在TTP中，缺乏一种称为von Willebrand因子清除蛋白酶（ADAMTS13）的蛋白质，使得在微血管内产生大量富集的VWF（von Willebrand因子），导致血小板在小血管内聚集、红细胞破坏。
而HUS通常是由细菌性肠道感染引起的，细菌释放毒素进入血液后，会诱发血管内皮细胞损伤，血小板-红细胞网会在损伤处形成，并最终导致微血管内溶血。
DIC是一种严重的炎症性疾病，广泛性的血管内凝血会导致血小板和红细胞在微血管内凝结，造成微血管内的血流异常，引发溶血。
症状及诊断患有微血管病性溶血性贫血的患者通常会表现出贫血的症状，如乏力、心慌、头晕等。
此外，患者还会出现黄疸、尿液颜色深等溶血症状。
诊断微血管病性溶血性贫血通常需要通过血液检查和特定的实验室检查来确诊。
例如，在TTP中，测量ADAMTS13的活性可以帮助确认诊断；在HUS和DIC中，某些特定的血液检查和体征可以协助诊断。
治疗治疗微血管病性溶血性贫血的方法主要取决于疾病的原因。
对于TTP，常规治疗包括血浆置换疗法，以恢复缺陷的ADAMTS13活性，并使用皮质类固醇等药物控制病情。
对于HUS，治疗通常以处理细菌感染、维持液体和电解质平衡为主。
对于DIC，治疗主要是针对基础疾病进行治疗，并辅以凝血因子输注等支持性疗法。
结论微血管病性溶血性贫血是一组与微血管内异常血流有关的严重血液疾病。
微循环特点
微循环特点
微循环是指体内微小血管的循环系统，包括毛细血管、小动脉和小静脉。
微循环是血液和组织之间的重要联系，它在维持组织的正常功能和代谢中起着关键作用。
以下是微循环的一些特点：
1. 血管密集：微循环中的毛细血管密度很高，这使得血液能够送达到各个组织和细胞，促进氧气和营养物质的供应，以及代谢产物的清除。
2. 毛细血管壁薄：毛细血管壁相对较薄，通透性高，这有助于血液中的氧气、养分和废物与组织细胞之间的交换。
3. 血流速度慢：相对于大动脉和大静脉，微循环中的血流速度较慢。
这是由于微血管的直径较小，血管阻力较大。
较慢的血流速度确保血液有足够的时间与组织细胞进行物质交换。
4. 自主调节：微循环具有自主调节能力，可以调整血管的直径和血流分配，以满足组织的需求。
这是通过神经、荷尔蒙和局部血管调节物质的作用实现的。
5. 构成循环系统的末梢：微循环是循环系统的末梢部分，它与小动脉和小静脉相连接，将血液从心脏输送到组织器官，再从组织器官回流至心脏，形成完整的循环。
微循环的正常功能对维持组织健康和器官运行至关重要。
一些疾病和病理状态，如炎症、血栓形成和微循环障碍，都可能影响微循环的功能，进而导致一系列的健康问题。
因此，维持良好的微循环是保持身体健康的重要因素之一。
冠状动脉微血管疾病诊断和治疗中国专家共识
冠状动脉微血管疾病诊断和治疗中国专家共识（2023版）自从1967年Likoff等首先报道了一组冠状动脉造影正常的冠心病患者的临床表现以来，冠状动脉微血管疾病）的基础和临床研究已历经半个世纪。
2013年，欧洲心脏病学会稳定性冠状动脉疾病治疗指南首次将此病列入冠心病的临床类型，并提出了初步的诊断和治疗建议。
2017年，中华医学会心血管病学分会基础研究学组、介入心脏病学组、女性心脏健康学组以及动脉粥样硬化和冠心病学组编写了《冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识》，这是国际上第一部关于CMVD的专家共识。
此后，有关CMVD的国际共识性文件迅速增多。
2018年，国际冠状动脉舒缩障碍研究组提出了1型冠状动脉微血管功能异常即原发性CMVD的国际诊断标准。
2019年，ESC发布了慢性冠脉综合征的诊断和治疗指南，将微血管性心绞痛归纳为慢性冠脉综合征的一个重要类型，并提出了相应的诊断和治疗策略。
2019年，美国心脏协会发布了冠状动脉非阻塞性心肌梗死诊断和治疗的科学声明，指出微血管性心绞痛、微血管痉挛和冠状动脉慢血流现象可能是MINOCA的重要病因。
2020年，欧洲经皮心血管介入协会和ESC联合发布了冠状动脉非阻塞性心肌缺血的共识性文件，提出CMVD和（或）心外膜下冠状动脉痉挛是INOCA 的主要病因。
CMVD的定义、临床分型和流行病学一、定义CMVD是指在动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性致病因素的作用下，冠状前小动脉、小动脉和毛细血管的结构和功能异常所导致的急性和慢性心肌缺血的临床综合征。
二、临床分型CMVD的流行病学数据多来源于欧美国家人群，部分研究纳入了亚洲人群，目前未见CMVD发病率种族差异的报道。
CMVD发病率在不同的临床类型中差异较大，由于疾病定义和诊断标准的差异，不同研究中发病率从最低的10%至最高的80%不等。
由于随访终点和时程的差异，不同研究中CMVD患者的死亡率和心血管不良事件的发生率亦有较大差别。
胃癌组织中微血管密度的测定及其临床意义
胃癌组织中微血管密度的测定及其临床意义胃癌是一种恶性肿瘤，是全球死亡人数最高的癌症之一。
早期的胃癌常常没有明显症状，因此容易被忽视，直到癌症发展到晚期才会发现。
胃癌的诊断和治疗一直是临床研究的热点，其中微血管密度已经成为胃癌研究的重要指标之一。
本文将介绍如何测定胃癌组织中的微血管密度以及它在临床应用中的意义。
什么是微血管密度微血管密度（Microvascular density，MVD）又称微血管计数，是指在单位面积内血管数量的统计。
在肿瘤等组织中，血管的生成和分化异常，血管的密度也会相应改变。
因此，通过测定肿瘤组织中的微血管密度，可以反映血管的新生和可塑性，进而评估肿瘤的侵袭和生长。
如何测定胃癌组织中的微血管密度目前，常用的测定胃癌组织中微血管密度的方法主要有免疫组织化学染色法和电镜法。
免疫组织化学染色法这种方法是通过免疫组织化学技术对肿瘤组织中的微血管进行染色和计数。
具体操作步骤如下：1.取得含癌细胞的组织标本，并将其嵌入蜡块中；2.制备组织切片，并用适当抗体进行染色；3.扫描数字图像，对图像中的血管进行计数。
电镜法这种方法是通过电镜对组织中的微血管进行观察和计数。
具体操作步骤如下：1.取得含癌细胞的组织标本，并将其固定和分割；2.制备样品薄片，并用电子显微镜观察组织中的微血管；3.计算单位面积内微血管的数量。
胃癌组织中微血管密度的临床意义胃癌脱离原位后，需要通过新生血管的生成来获取养分和氧气。
因此，微血管密度已成为了肿瘤生长过程中一个非常重要的指标。
下面我们来讨论一下胃癌组织中微血管密度的临床意义：预后判断胃癌组织中微血管密度与胃癌的分期和转移相关。
常规治疗后血管密度的变化情况可以作为预后判断的指标。
治疗选型低微血管密度的患者可能对放疗、内分泌和化疗等非手术治疗更为敏感。
因此，微血管密度也可以作为评估治疗选项的指标。
治疗效果评价在联合放化疗后，微血管密度的变化也可以用来统计肿瘤治疗的有效性。
冠状动脉微血管病中医诊疗指南
冠状动脉微血管病中医诊疗指南冠状动脉微血管病中医诊疗指南冠状动脉微血管病（Coronary Microvascular Disease，CMVD）是一种以冠状动脉及其分支微血管结构异常或功能障碍为基础，引起心肌缺血性心脏病症状及病理改变的疾病。
临床上，病人主要表现为心绞痛、心肌梗塞等症状，对生活质量和健康造成严重影响。
中医药在治疗冠状动脉微血管病中有独到的优势，下面将从中医诊断、治疗和预防等方面介绍冠状动脉微血管病中医诊疗指南。
一、中医诊断方法中医诊断冠状动脉微血管病主要依据四诊合参的方法，即望、闻、问、切四个方面进行全面评估。
通过望诊患者的面色、舌苔、脉象等，闻诊患者的呼吸声、心音等，问诊患者的病史、症状等以及切诊患者的脉搏、气血状况等，确定冠状动脉微血管病的辨证类型。
以常见的辨证类型为例，中医对于冠状动脉微血管病的辨证可分为痰瘀血瘀型、气虚血瘀型和气阴两虚型等。
针对不同辨证类型，可制定个性化的治疗方案，提高治疗效果。
二、中医治疗方法1. 中药治疗中药治疗是中医治疗冠状动脉微血管病的重要手段。
根据病情和辨证类型，可以选择活血化瘀、祛痰开窍、健脾养心等中药方剂。
例如，可以选用桃仁、红花、当归等活血化瘀的中药，可改善心肌缺血的状况，缓解心绞痛。
2. 针灸疗法针灸是一种常用的中医治疗手段，对于冠状动脉微血管病也具有一定效果。
通过选择适当的针灸穴位，如足三里、心俞、内关等，可以调节心脏功能，改善血液循环，减轻心肌缺血。
3. 中医推拿中医推拿也是一种常用的中医疗法，可通过推按穴位、经络等手法，改善气血循环，并调整心脏功能。
例如，可以选择捣脾、捶背、揉掌心等推拿手法，促进血液循环，缓解心绞痛等症状。
三、中医预防方法预防冠状动脉微血管病非常重要，中医提供了以下预防方法：1. 合理饮食中医强调饮食调理，建议患者以清淡、富含营养的食物为主，适量摄入蛋白质、脂肪、维生素等营养物质，限制高盐、高糖、高脂肪等食物的摄入。
微血管状态调节中HIF-1信号通路的参与研究
微血管状态调节中HIF-1信号通路的参与研究1. 背景微血管是血液循环系统中重要的组成成分，据研究表明，微血管反应对于维持身体内部平稳的血流有着重要的作用。
然而，由于微血管内环境变化大、调节难度大等特点，目前对微血管状态调节的理解还不够深入。
而针对微血管的调节研究又具有重要的理论和实战意义，比如针对缺血性心脑血管疾病和肿瘤等方面都有很大的研究价值。
在微血管状态调节中，HIF-1信号通路作为影响微血管调节的一种信号通路，正在受到越来越多的关注和研究。
2. HIF-1信号通路的基本概念HIF-1信号通路是一种环境适应性信号通路，在低氧环境中会被激活，为维护细胞内平稳的生存环境做出贡献。
在HIF-1信号通路中，由于环氧酶作用的异常而导致PHD的活性受到抑制，从而HIF-1的稳定性增加，HIF-1与其下游基因发生交互作用，从而形成信号途径。
3. HIF-1信号通路在微血管状态调节中的研究进展HIF-1因其强大的影响力而备受关注，在微血管状态调节方面的主要研究进展有以下几点。
3.1 HIF-1在微血管內皮细胞中的作用研究表明HIF-1在微血管內皮细胞中起到了重要的调节作用，其预防微血管病变的作用较为显著。
在HIF-1下游基因中，除了VCAM-1、VEGF之外，其在內皮转移方面的作用也备受研究者关注。
3.2 HIF-1在缺血/再灌注过程中的作用针对缺血/再灌注过程中的微血管状态调节，HIF-1在其路径中起着重要的调节作用，其与微血管内皮细胞、外周神经系统等有着显著的交互作用，其对于平衡缺氧区与非缺氧区两个微血管区内平稳性的维护具有至关重要的作用。
3.3 HIF-1在肿瘤血管生成中的作用在肿瘤血管生成过程中，HIF-1的调节作用表现明显，研究发现HIF-1在血管生成前期至少有两种调节路径，研究表明GGTase-I和RhoA的变化与HIF-1通路有着密切的关系。
3.4 其他相关研究近年来，越来越多的研究表明HIF-1在微血管状态调节中发挥着重要的作用。
微血管减压术
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手术优点
微血管减压术是针对三叉神经痛的病因进行治疗的方法，并且能够保留三叉神经的解剖完整，因此三叉神经 的正常神经功能可以保留。部分患者还能消除血管压迫脑干所致的高血压状态，达到根治高血压的目的。由于微 血管减压术具有止痛效果明显、非破坏性、副损伤少、极低的复发率等优点，因此是目前国际公认的治疗三叉神 经痛的最安全、最有效的方法。
复发原因
复发原因
微血管减压术无效原因
①血管遗漏
造成血管遗漏，考虑可能为术中病人头部位置变化、小脑半球牵拉、脑脊液排放过快及蛛膜广泛切开致责任 血管行程发生移位造成识别困难；其次将与神经平行或简单接触的血管误认为责任血管并进行减压，位于血管丛 深部的主要责任血管被遗漏。
②隔离棉片滑脱、移位首次MVD使用的隔离棉片较小或放置不当，当时虽然将压迫点与责任血管分离，但随 着术后小脑复位和脑脊液流动，使隔离棉片滑离减压位置。
③隔离棉片过大、过多可能导致神经轴弯曲、移位或形成新的压迫点。若责任血管迂曲、硬化或为短小的动 脉时，应以棉片包绕血管后将棉片固定于岩骨硬膜达到充分减压的效果
④蛛膜黏连可见广泛的蛛膜黏连，再次行血管-神经松懈术有明确的治疗效果提示黏连、增厚的蛛膜可能是 形成新压迫的原因。
⑤静脉压迫和其他原因术中发现3例首次手术隔离棉片放置良好而经再次MVD后症状消失，其原因不明确。
手术并发症
除不能耐受手术的患者外，其他所有三叉神经痛患者均适合微血管减压手术，最常见的手术并发症包括听力 减退、面部感觉减退，但随着显微外科技术的提高，在大的神经外科医疗机构，这些并发症的发生率很低，并且 除听力减退(发生率约1%)较难恢复外，大多数脑神经损伤的症状轻微，多可逐渐恢复。
应用
注意事项
手术简介
心脏微血管内皮细胞中vecadherin的表达__概述说明
心脏微血管内皮细胞中vecadherin的表达概述说明1. 引言1.1 概述心血管疾病是当前全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一。
心脏微血管是心脏供血的重要组成部分，而在心脏微血管内皮细胞中的vecadherin表达对于维持其结构和功能的稳定至关重要。
vecadherin作为紧密连接蛋白，在细胞间起到粘附和信号传递等多种功能，在保持正常的心脏微血管内皮屏障功能以及调节心血管系统平衡中发挥着重要作用。
1.2 文章结构本文将通过以下几个方面来深入探讨心脏微血管内皮细胞中vecadherin的表达与相关性：第2部分将介绍微血管内皮细胞与心脏健康之间的关系，包括微血管内皮细胞的定义、功能和其与心脏健康之间的联系，还将回顾前人在该领域所取得的研究成果。
第3部分将着重分析vecadherin这一重要结构蛋白的基本特性，包括其结构和作用机制，以及在心脏微血管内皮细胞中的表达调节机制和与其他相关蛋白质的相互作用研究进展。
第4部分将重点探讨vecadherin在心脏微血管内皮细胞中的表达异常与心血管疾病之间的关联性分析，包括表达异常对心脏微血管内皮细胞功能的影响、vecadherin表达异常与心血管疾病发生发展的相关性，并介绍临床研究中vecadherin表达异常的检测与诊断方法。
最后，在第5部分中总结本文的主要研究结果，提出可能的未来研究方向，并对心脏微血管内皮细胞中vecadherin的表达所具有的意义和应用前景进行讨论。
1.3 目的本文旨在系统概述并深入解析心脏微血管内皮细胞中vecadherin的表达及其与心脏健康之间存在的关系。
通过对该领域前人研究成果和现有知识进行回顾和整理，探索vecadherin在心脏微血管内皮细胞中的表达异常与心血管疾病之间的关联性，并为进一步的相关临床研究提供参考和启示。
同时，本文也旨在为未来研究工作提出可能的方向，并讨论心脏微血管内皮细胞中vecadherin 表达的意义和应用前景。
血栓性微血管病的诊断及治疗
本课件首先对血栓性微血管病的发病机制进行了详细阐述，然后分别介绍了不同类型血栓性微血管病的临床特点，对血栓性微血管病的诊断与治疗进行系统描述，课件紧密结合最新研究进展，内容丰富新颖，层次分明。
学员通过本课件的学习，可以很好地掌握血栓性微血管病的诊断与治疗。
试述产神经氨酸酶肺炎链球菌引起HUS的机制。
一、概述（一）背景1925 年，首次报道血栓性微血管病，一位16 岁女孩临床表现为贫血、紫癜、发热伴肾脏受累，检查发现急性溶血性贫血，病理检查发现伴有小动脉及毛细血管血栓形成。
1936 年，发现类似疾病，临床表现除贫血和血小板减少性紫癜外，还有血栓- 血小板聚集。
1947 年，singe 发现一类疾病临床表现除发热、紫癜、肾脏受累外还有出血倾向，定义为血栓性血小板减少性紫癫（TTP ）。
1952 年，svmmers 根据该类疾病的临床表现，进一步定义为血栓性微血管病，即TMA 。
1955 年，Gasser 发现疾病的临床症状包括血小板减少、溶血性贫血和肾衰竭，命名为溶血性综合征（HUS ）。
（二）定义血栓性微血管病（thrombotic microangiopathy ，TMA ）是一组急性临床病理综合征，主要特征有：(1) 微血管病性溶血性贫血、血小板下降以及微血管内血栓形成。
(2) 肾脏受累时多引起急性肾衰竭。
(3) 经典的TMA ：溶血尿毒综合征, 血栓性血小板减少性紫癜（TTP ）。
(4) 其它类型TMA ：恶性高血压、硬皮病肾危相、妊娠相关肾病等。
(5) 尽管病因和发病机制多样，最终均可导致微血管内皮细胞损伤，诱发微血栓形成。
（三）发病机制（1 ）病因未明。
（2 ）微血管内皮细胞损伤是血栓性微血管病发生的关键。
与该疾病相关的致病因素包括细菌、外毒素和内毒素抗体、免疫复合物、药物、病毒等。
（3 ）病因不同，其发病机制也不完全一致，但都涉及到内皮细胞损伤的机制和遗传异感因素。
（4 ）一般认为：易感人群中内皮细胞的损伤可以引起一系列变化而造成广泛的微血管血栓形成。
微血管与疾病
微血管与疾病高等生命体存在一套维持细胞环境的结构——微血管内皮细胞。
致病因子破坏维持细胞环境的结构是引起疾病的原因。
1.糖尿病与微血管糖尿病是一组全身性的内分泌代谢性疾病，其慢性并发症几乎涉及到全身各器官组织。
微血管病变作为糖尿病的特征性并发症，是多种器官损害的病理生理基础，其主要改变为毛细血管基底膜增厚，微血管屏障功能破坏及进行性闭塞，组织缺氧。
早期糖尿病以相关组织中微血管血流量增加和由此引起的血压增高为特点。
微血管内皮细胞压力增加，引起更多的细胞外基质蛋白产生，其作为一种损伤性反应，必然引起微血管硬化症。
糖尿病微血管改变主要引起糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病肾病(DN)、糖尿病心肌病变等。
2.血栓与微血管溶血性尿毒综合征、血栓性血小板减少性紫癜、抗磷脂抗体综合征、药物如丝裂霉素和环孢素A等可引起血栓性微廊管病。
肾脏病变常为重要甚至唯一的表现。
病理表现为肾小球毛细血管和小动脉内血栓形成，内皮细胞肿胀，有时肾小球毛细血管内虽无血栓形成，但可因小动脉血栓形成而引起相应肾小球的缺血性改变。
临床表现为镜下或肉眼血尿，尿蛋白多低于2 g/d，但偶可为肾病综合征，可出现急性肾衰竭。
对症治疗包括纠正血容量不足，控制高血压和透析疗法等。
糖皮质激素和免疫抑制剂的疗效不肯定，血浆置换可能有一定疗效。
对抗磷脂抗体综合征引起者，肝素、华法林等抗凝治疗（保持INR3.0）可防止凝血发生。
3.心脏病与微血管近年来在临床上发现一些青年人有时也有心绞痛的发作，患者多为女性或抽烟的男性。
其症状表现为胸闷、气憋、左前胸痛和重物压迫感，疼痛有时较剧烈，持续时间也长，且服用血管扩张剂无效。
因此，不少医生对此认识不足，易被误认为是肋间神经痛或神经官能症。
国外医生在90年代初对这类病人进行研究后发现，患者心脏有微血管病变。
妇女月经过多所致的贫血，男性抽烟造成的冠状动脉痉挛等，是继发微血管病变、心肌缺血缺氧的主要原因。
据美国临床统计，有20%的心绞痛患者冠状动脉无病变，其中有三分之二的病人有心肌微血管病变，但预后良好，不同于冠状动脉病变所致的心绞痛。
微血管密度测定方法
微血管密度测定方法微血管密度测定有好几种方法呢。
一种常见的方法是用免疫组织化学染色法。
先得准备好组织样本，这组织样本就像一个等待被探索的神秘小世界。
把样本处理好固定住，就像把一个调皮的小动物关在一个安全的笼子里一样。
然后用特异性的抗体标记微血管内皮细胞，这抗体就像一把精准的钥匙，专门能找到微血管内皮细胞这个特殊的锁。
之后进行染色，染色后的微血管就像夜空中闪烁的星星一样能被清楚地看到了。
再通过显微镜观察，数出微血管的数量并计算微血管密度。
这个过程中，样本的处理一定要规范，要是处理不好，那不是像做饭没放对调料一样糟糕吗？而且染色的步骤也要严格按照要求来，不然就像搭积木搭错了一块，整个结果可能就不对了。
在微血管密度测定过程中，安全性方面得注意。
在使用一些化学试剂进行处理和染色的时候，就像对待危险的小怪兽一样，要小心操作。
如果不小心接触到皮肤或者吸入了这些试剂的挥发物，那可就惨了，就像被小怪兽咬了一口一样难受。
稳定性也很重要，测量的仪器设备要稳定可靠，要是显微镜老是晃悠或者成像不稳定，那怎么能准确地数出微血管数量呢？这就像在波涛汹涌的大海里数鱼一样困难。
微血管密度测定在医学研究和临床诊断中有不少应用场景。
在肿瘤研究中，它就像一个神奇的探测器。
通过测定肿瘤组织中的微血管密度，可以了解肿瘤的血管生成情况，这对判断肿瘤的生长、转移等就像有了一个秘密武器。
在一些心血管疾病的研究中，也能通过微血管密度测定来评估心肌的血液供应情况，这就像给心脏的供血系统做一个详细的地图。
它的优势是能提供直观的微血管相关信息，这比靠猜测或者间接的方法要好得多，多让人兴奋呀。
我知道一个实际案例。
有一个研究小组在研究一种新型抗癌药物的效果时，用到了微血管密度测定方法。
他们对用药前后的肿瘤组织进行微血管密度测定。
发现用药后肿瘤组织中的微血管密度明显降低了，这就像发现了敌人的堡垒被攻破了一样令人激动。
这说明这种抗癌药物可能通过抑制肿瘤血管生成来发挥抗癌作用。
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□%-15%。 重要特征是冠状动脉血流储备受限。 多见于围绝经期女性 可能与精神心理疾病相关
心绞痛症状 运动试验ST段压低 冠脉造影正常（无狭窄、麦角新碱不能诱 发冠脉痉挛）
2016
13
对于LAD病变<50%者，MBG、MFT指标均提示合并DM者微血管灌注显著较差； 同时，DM+冠脉造影正常者与对照+LAD病变<50%者结果相当。
□ 冠脉粥样硬化不稳定斑块自行破裂或在PCI或溶栓治疗过程中碎斑块或小血栓 堵塞冠脉远端发生冠脉微栓塞（CME),从而造成微血管阻塞影响心肌微循环灌 注
冠脉微循环痉挛
□ 由于各种原因导致微血管床收缩，从而导致微循环障碍，心肌灌注不足
2016
微血管栓塞
2016
Moens AL, et al. Int J Cardiol. 2005;100(2):179-90.
17
冠脉无复流的临床影响
缓解微血管阻塞及痉挛可改善无复流
短期
PCI后心梗及心脏marker升高的主 要原因 表现为胸痛，ECG变化，AVB，低 血压 急性心梗发生率32%，死亡率15%
长期
影响左室重构及心脏功能恢复 心脏死亡、充血性心力衰竭、恶性 心律失常、EF降低等均显著增加
2016
Circulation. 2008;117:3152-3156
18
临床上有明确的心绞痛症状的患者中20%~30%冠脉造影正常。 在我国，只有6.3%的冠脉微血管病变案例获得了正确的治疗。
2014《中国心脏病大会报告》
19
事件：心脏死亡
事件： 心脏死亡、再梗死、心衰 2016
124例AMI患者，行成功PTCA治疗前、后接受冠脉内心肌声学造影(MCE)检测。平均随访46±32个月。 PTCA术后，100例患者术后再灌注血流充分(无微血管功能障碍)，另24例存在微血管功能障碍。
临床上最易被忽略却广泛存在的现象：大动脉狭窄解除后，心绞痛症状仍然存 在，提示了冠心病大血管病变往往可能合并有其他微血管病变存在。
2016
Boden WE, et al. N Engl J Med. 2007;356:1503-16
10~30%的心绞痛症状病人接 受CAG检查提示冠脉正常
1973年Kemp提出了心脏X综合 征的概念
对冠脉循环侵入性评估结果
B：心肌桥 E：内皮功能障碍 F：血流储备分数低（＜0.80） R：微循环阻力指数高（≥25）
美国斯坦福大学对139例有明显心绞痛事件的阻 塞性冠脉疾病患者进行全面的冠脉循环侵入性评
估诊断发现，除了可见的大血管狭窄外，44%
患者有内皮功能的下降，21%患者存在微循环 功能障碍，5%患者的冠脉血流储备分数≤0.8。
21
ACC／AHA NSTE-ACS患者管理指南1
冠状动脉微血管疾病和血管内皮功能障碍在非阻塞性CAD患者的NSTE-ACS病 理生理中发挥重要作用
CCS稳定性缺血性心脏病的诊断和管理指南2
微血管疾病会导致心肌缺氧
JCS血管痉挛性心绞痛诊断和治疗指南3
冠状动脉微循环异常会导致心肌缺血。冠状动脉微血管痉挛无法通过血管造影 来检测，必须通过一个诱发试验来间接测试。
结构上——大血管和微血管
□ 动脉较细 □ 僵硬度增加
(纤维化、重构等) □ 病变更弥散性，斑块侵蚀>破裂 □ 微栓子、稀疏(脱落)、紊乱等
功能上——大血管和微血管
□ 内皮功能障碍 □ 平滑肌功能障碍 □ 炎症反应
(冠脉痉挛等)
2016
1. Bairey Merz CN, et al. J Am Coll Cardiol. 2006;47(3 Suppl):S21-9. 2. Pepine CJ, et al. J Am Coll Cardiol. 2006;47(3 Suppl):S30-5.
MBG 2级
100 80 60 40 20 0
MBG 3级
2500 2000 1500 1000 500 0
心肌呈色分级(MBG)反映心肌灌注情况， 评分越高提示灌注越好。
2016
心肌充盈时间(MFT)越长提示灌注越差。
Sari I, et al. Int J Cardiol. 2008;127(2):262-5.
8
冠脉微血管病变
临床中常见的冠脉微血管病变
• 大血管病变合并微血管病变 • 微血管心绞痛（X综合征） • 冠心病合并糖尿病 • 女性冠心病 • PCI中的无复流现象
改善微血管功能的药物
2016
9
• 多见于吸烟、高脂血症、糖尿病、胰岛素抵抗和微血管性心 绞痛（X综合征），严重时足以导致心肌缺血。
• 可见于稳定性CAD或急性冠脉综合征(ACS)患者，多表现为治 疗后心绞痛仍反复发作，新发或恶化型心绞痛
2016
冠脉微循环障碍
临床中常见的冠脉微血管病变 改善微血管功能的药物
2016
23
硝酸
酯类
钙离子 受体拮
β-受体
阻滞剂
抗剂
如何选择心肌 保护药物
ACEI/A RB类药
以患者症状改善、 长期生存率、不 良事件发生率作 为评估标准 目的是改善心肌 需氧/供氧矛盾, 预防心室重构 大部分药物难以多靶点 覆盖微循环障碍的病因
Bolognese L, et al. Circulation. 2004;109(9):1121-6.
稳定性冠状动脉疾病（SCAD）管理指南
心肌缺血的发病机制 • 固定的或动态的心外膜冠状动脉狭窄 • 微血管功能障碍 • 局灶性或弥漫性心外膜冠脉痉挛 • 以上机制可能重叠，并可随着时间的迁移而改变 ESC发布的SCAD指南在关注大血管病变的基础上，强调小血管和微血管病变在冠心病发病机 制中的作用。
2016
16
成功的再灌注治疗后可发生 无复流（No-reflow，微血管 阻塞，MVO）或慢血流
部分患者在PCI成功 （心外膜冠脉主支再通） 后心肌并未获得满意的 灌注
是为急性冠脉微血功能 障碍（CMD）
有研究显示，直接PCI后，即使TIMI达到3级，冠状动脉微循环障碍也仍然可达到60%。
2016
中医药治疗的希望
冠脉微循环障碍
临床中常见的冠脉微血管病变 改善微血管功能的药物
2016
1
冠脉微循环是指直径＜150μ m的微动脉、毛细血管和微静脉构成的微循环系统
冠状动脉主干及其主要分支血管的内弹性膜和中膜平滑肌发达, 具有较强的收 缩力, 能使管腔明显地缩小或扩大，从而调节和分配到心脏各部位的血流
目前的技术尚无法在人体内直接观察微血管，现有的技术通过测定 心肌血流量、冠状动脉循环血流和冠状动脉血流储备来反映冠脉微 血管功能
心肌血流量
□ PET：正电子发射计算机技术，是目前相对直接和准确技术
□
□ □ □
心肌声学造影：超声+对比剂（ml/min/g心肌）
MRI：处于探索阶段 冠脉内插管（热稀释法；多普勒）→ml/min TIMI评分→0～3分
冠脉血流量（仅评价心外膜冠脉；间接）
微循环阻力指数IMR 冠脉血流储备CFR
2016
6
IMR是特异性反映微循环阻力的指标，通过温度稀释法测量出冠脉血流和微循 环两端的压力阶差，压力阶差除以冠脉血流就是微循环阻力系数 正常：IMR<25；异常：IMR>30
心外膜下血管 微血管
□ □
2016
2
2016
J Nuci Cardiol, 2001, 8: 599
冠脉微血管病变
□ 研究发现冠心病危险因素在引起冠脉大血管发生病变的同时或之前也会损害血 管内皮功能、影响微小血管对舒血管物质的反应或是微血管发生结构上的破坏， 从而造成微血管功能障碍导致心肌微循环灌注不足
冠脉微循环阻塞
2016
物
钾离子 通道开 放剂
改善心肌 能量代谢 类药物
他汀 类药 物
24
总体有效率19～60% 普萘洛尔能够减少病人缺血负荷（Holter） 阿替洛尔减少心绞痛发作，减少运动中ST段压低 对于以下病人为首选治疗
劳力诱发症状者 交感活性增高者（静息心率快，运动后心率和血压增高
2016
25
冠状小动脉对硝酸甘油的反应
无复流定义： 为正确处理冠脉阻塞后仍不能获得正常的冠脉血流发生率为0.6～ 5%，在大隐静脉移植的PCI中发生率高达30% 具体发生机制尚不清楚，可能与以下因素有关
远端血栓栓塞 再灌注损伤 微循环损伤 血小板聚集 中性粒细胞栓塞（neutrophilic plugging） 微小血管层面
• 由血管收缩或远端栓塞导致，表现为血运重建后慢血流、无复流 ，可引发心绞痛、急性心梗、猝死、心衰等
2016
1.Camici PG, et al. N Engl J Med. 2007;356(8):830-40. 2.Herrmann J, et al. Eur Heart J. 2012;33(22):2771-2782b.
冠脉储备功能减退
心肌代谢异常 内皮功能障碍 冠脉微血管病变 交感神经反应性↑ 抑郁等心理因素 雌激素缺乏
2016
冠脉内阻力主要来自微血管，冠脉血 流储备可测定微血管对刺激的反应能 力，冠脉造影正常时可间接反应微血 管功能
常用的超声心动图方法
□ □ □ 冠脉内多普勒超声技术 经胸超声技术 经食管超声技术
*P＜0.05（与对照值）
ESC稳定性冠状动脉疾病管理指南4
伴随有大部分临床典型特征的心绞痛，胸痛持续发作，反复住院，和运动量不 一定呈正相关，运动负荷试验呈阳性，冠脉造影呈阴性。这种类型的心绞痛主 要是由于微血管病变引起，因此称微血管心绞痛。