血管活性药物(ICU)
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第一部份：血管调控的机理
ONE
•血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素 能受体而发挥作用
TWO
•这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋 白），可被胺类或肽类化学物质激活
•激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们
THREE 的亲和力状态
血管受体调控
间接 调控
血管 调控药物
NO的作用
神经调控
肾上腺素受体亚型分布和生理效应
组织
血管平滑肌
心脏 泌尿道
肾 支气管平滑肌
受体亚型 α1 α2 β1 β2
β1 >β2
α1 β2 β1 β2
生理效应 血管收缩 血管收缩 冠脉舒张 血管舒张 收缩力加强
平滑肌收缩 平滑肌舒张
释放肾素 气管扩张
氮（NO)是近年来被确定 心血管信使物质，由内皮细胞合成,
3
有指征的患者应 尽早使用
4
停药前逐渐减 量，以防低血 压，同时要使 容量负荷达到 优化
5
6
7
加快心率，增加心肌氧耗 （某些情况下可导致心肌 缺血）和乳酸 产生增加， 增加肺循环阻力（有时可 使心排量下降）
大剂量可引起恶心、呕吐， 不可与碱性 如漏出血管可引起皮肤皮 药物混用 下组织坏死 （及时发现 （如速尿） 可局部应用普鲁卡因或酚 妥拉明）
1-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜， 激活后主要引起小动脉收缩
1-受体存在于心肌， 激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导
2-受体存在支气管、子宫及胃肠道平滑肌 激活引起支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛
DA1受体存在于肾脏和肠系膜 激活引起肾脏、和肠系膜血管扩张，具有利钠效应。
肾上腺素 （Epinephrine，Epi）
强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量， 并增加心肌血流 量，也有明显的致心律失常作用， 作用于小动脉及毛细血管具有极 强效的血管收缩作用。
对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著， 对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用。 低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现 血压下降。
10～20ug/kg/min 1受体作用占优势
>20ug/kg/min
血流动力学效应类似于去甲肾上 腺素
低剂量 中剂量
（1~2µg/kg·min）(多巴胺受体）
使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张， 肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量 及钠排泄量增加血压
（2~10µg/kg·min）（ 1、1受体) 心率升高、心肌收缩力升高、心排量 升高、体循环阻力增加不明显
低血容量休克禁用或慎用， 除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。
4~8µg/min 监测血压和尿量，调整用药速度。极量25µg/min。
预 防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭， 可同时静滴小 剂量多巴胺（1~2µg/min）或者酚妥拉明。
使用时注意
为防止注射局部 组织坏死， 可用中心静脉导 管方法或选择 大静脉给药
大剂量
10µg/kg·min以上 (1受体) 使全身动、静脉血管收缩。>20µg/kg·min 时作用类似去甲肾上腺素
于
血压低、心排量低的患者。 除血容量不足
剂量>5µg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大Hale Waihona Puke Baidu患者要慎重， 应采取能改善组织灌注的最低剂量
如多巴胺剂量达到20µg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加用去 去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应
作为一线药物用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其 他传导异常以及 心脏移植后去神经支配心脏的患者。其 2-受体兴 奋作用及刺激心房肽 分泌作用能引起血管显著扩张。
异丙肾上腺素可诱发心律失 常。增加心肌氧耗，降低心肌灌注压， 可引起或加重心肌缺血，慎 用于冠脉供血不足者。
注意血容量补充 （根据中心静脉压）
小剂量和低浓度 给药，不宜长时间 持续用药，以免 血管剧烈收缩， 加剧微循环障碍
血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分 泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这 是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素
能受体，结合能力不同所致。
肾上腺素是α、β受体激动剂，作用于心肌、传导系统
休克患者多巴胺初始剂量为5~10µg/kg·min，逐渐增至血压、尿量 及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20~40µg/kg·min）可导致 心率过快内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物 丧失反应。
1
采用有效的最低 剂量，最大剂量 <30µg/kg·min
2
用注射泵或输液 泵给药，以确保 剂量的精确控制 和输入速率均一
和窦房结的β1和β2受体。临床常作为强心急救药。
去甲肾上腺素是α受体激动药，对心脏β1受体作用较
弱，对β2受体几乎无作用。临床常作为升压药应用。
异丙肾上腺素（Isoproterenol ）
异丙肾上腺素为纯-肾上腺素能受体激动剂，主要激动β受体， 对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。 它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起 心率增快。
最常用的血管活性药
以剂量依赖方式兴奋多巴胺能受体， 1、 1受体， 促进内源性去甲肾上腺素释放
多巴胺（dopamine）
0.5~2ug/kg/min 多巴胺受体
2~5ug/kg/min 多巴胺受体（80%~100%） 1受体（5%~20%）
5~10ug/kg/min 1受体作用为主 1受体作用逐渐增强
下途径引 起血管扩张
减少神经末梢去 甲肾上腺素的释 放
激活鸟苷酸环化 酶促进 cGMP的 形成，后者可降 低胞 浆内钙离子 水平。许多血管
扩张剂（如硝普 钠、硝酸甘 油等） 都是通过NO而发 挥作 用
第二部分： 常用血管活性药简介
1.血管收缩药物 2.血管扩张药物
多巴胺 去甲肾上腺素 肾上腺素 异丙肾上腺素 间羟胺
心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药， 低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。
性质不稳定，接触空气或受日光照射，极易 被氧化变质
在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效
去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。 强力受体兴奋剂,，收缩血管 (动脉和静脉）， 1兴奋剂（促进心肌收缩） 有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉受体）， 冠脉供 血不足者慎用。
ONE
•血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素 能受体而发挥作用
TWO
•这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋 白），可被胺类或肽类化学物质激活
•激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们
THREE 的亲和力状态
血管受体调控
间接 调控
血管 调控药物
NO的作用
神经调控
肾上腺素受体亚型分布和生理效应
组织
血管平滑肌
心脏 泌尿道
肾 支气管平滑肌
受体亚型 α1 α2 β1 β2
β1 >β2
α1 β2 β1 β2
生理效应 血管收缩 血管收缩 冠脉舒张 血管舒张 收缩力加强
平滑肌收缩 平滑肌舒张
释放肾素 气管扩张
氮（NO)是近年来被确定 心血管信使物质，由内皮细胞合成,
3
有指征的患者应 尽早使用
4
停药前逐渐减 量，以防低血 压，同时要使 容量负荷达到 优化
5
6
7
加快心率，增加心肌氧耗 （某些情况下可导致心肌 缺血）和乳酸 产生增加， 增加肺循环阻力（有时可 使心排量下降）
大剂量可引起恶心、呕吐， 不可与碱性 如漏出血管可引起皮肤皮 药物混用 下组织坏死 （及时发现 （如速尿） 可局部应用普鲁卡因或酚 妥拉明）
1-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜， 激活后主要引起小动脉收缩
1-受体存在于心肌， 激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导
2-受体存在支气管、子宫及胃肠道平滑肌 激活引起支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛
DA1受体存在于肾脏和肠系膜 激活引起肾脏、和肠系膜血管扩张，具有利钠效应。
肾上腺素 （Epinephrine，Epi）
强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量， 并增加心肌血流 量，也有明显的致心律失常作用， 作用于小动脉及毛细血管具有极 强效的血管收缩作用。
对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著， 对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用。 低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现 血压下降。
10～20ug/kg/min 1受体作用占优势
>20ug/kg/min
血流动力学效应类似于去甲肾上 腺素
低剂量 中剂量
（1~2µg/kg·min）(多巴胺受体）
使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张， 肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量 及钠排泄量增加血压
（2~10µg/kg·min）（ 1、1受体) 心率升高、心肌收缩力升高、心排量 升高、体循环阻力增加不明显
低血容量休克禁用或慎用， 除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。
4~8µg/min 监测血压和尿量，调整用药速度。极量25µg/min。
预 防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭， 可同时静滴小 剂量多巴胺（1~2µg/min）或者酚妥拉明。
使用时注意
为防止注射局部 组织坏死， 可用中心静脉导 管方法或选择 大静脉给药
大剂量
10µg/kg·min以上 (1受体) 使全身动、静脉血管收缩。>20µg/kg·min 时作用类似去甲肾上腺素
于
血压低、心排量低的患者。 除血容量不足
剂量>5µg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大Hale Waihona Puke Baidu患者要慎重， 应采取能改善组织灌注的最低剂量
如多巴胺剂量达到20µg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加用去 去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应
作为一线药物用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其 他传导异常以及 心脏移植后去神经支配心脏的患者。其 2-受体兴 奋作用及刺激心房肽 分泌作用能引起血管显著扩张。
异丙肾上腺素可诱发心律失 常。增加心肌氧耗，降低心肌灌注压， 可引起或加重心肌缺血，慎 用于冠脉供血不足者。
注意血容量补充 （根据中心静脉压）
小剂量和低浓度 给药，不宜长时间 持续用药，以免 血管剧烈收缩， 加剧微循环障碍
血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分 泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这 是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素
能受体，结合能力不同所致。
肾上腺素是α、β受体激动剂，作用于心肌、传导系统
休克患者多巴胺初始剂量为5~10µg/kg·min，逐渐增至血压、尿量 及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20~40µg/kg·min）可导致 心率过快内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物 丧失反应。
1
采用有效的最低 剂量，最大剂量 <30µg/kg·min
2
用注射泵或输液 泵给药，以确保 剂量的精确控制 和输入速率均一
和窦房结的β1和β2受体。临床常作为强心急救药。
去甲肾上腺素是α受体激动药，对心脏β1受体作用较
弱，对β2受体几乎无作用。临床常作为升压药应用。
异丙肾上腺素（Isoproterenol ）
异丙肾上腺素为纯-肾上腺素能受体激动剂，主要激动β受体， 对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。 它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起 心率增快。
最常用的血管活性药
以剂量依赖方式兴奋多巴胺能受体， 1、 1受体， 促进内源性去甲肾上腺素释放
多巴胺（dopamine）
0.5~2ug/kg/min 多巴胺受体
2~5ug/kg/min 多巴胺受体（80%~100%） 1受体（5%~20%）
5~10ug/kg/min 1受体作用为主 1受体作用逐渐增强
下途径引 起血管扩张
减少神经末梢去 甲肾上腺素的释 放
激活鸟苷酸环化 酶促进 cGMP的 形成，后者可降 低胞 浆内钙离子 水平。许多血管
扩张剂（如硝普 钠、硝酸甘 油等） 都是通过NO而发 挥作 用
第二部分： 常用血管活性药简介
1.血管收缩药物 2.血管扩张药物
多巴胺 去甲肾上腺素 肾上腺素 异丙肾上腺素 间羟胺
心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药， 低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。
性质不稳定，接触空气或受日光照射，极易 被氧化变质
在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效
去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。 强力受体兴奋剂,，收缩血管 (动脉和静脉）， 1兴奋剂（促进心肌收缩） 有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉受体）， 冠脉供 血不足者慎用。