血管活性药物(ICU)
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血管活性药物
肾上腺素
系肾上腺素能α和β受体兴奋剂，为心肺复苏时的首选药物。主要作用如 下： 1、α受体兴奋→周围血管收缩→动脉血压升高。 2、β受体兴奋→心率↑，心肌收缩力↑→心输出量↑。 3、能增加心肌的应急性和自律性。 4、能使细的心室纤颤变为粗的室颤，有利于除颤。 给药途径： 5、都倾向于中心静脉和周围大静脉给药，最好不用下肢静脉。 6、气管导管内给药显效时间与静脉一样快。 7、与空气、日光接触易氧化变质，变红色，在中性和碱性溶液中不稳定， 在饱和溶液中呈弱碱性反应。易被消化液分解，不易口服 8、主要用于过敏性休克、心跳骤停、支气管哮喘、术中止血等，但心脏 性哮喘禁用。
多巴胺、多巴酚丁胺的效应作用
心输出量 心 率 体循环阻力 小剂量无影响 ,大剂量↑ 小剂量无影响，大剂量↓ 多巴胺 ↑ ↑↑ 多巴酚丁胺 ↑ ↑弱
PWP
心肌耗氧量
小剂量无影响, 大剂量↑ 小剂量无影响,大剂量↓
↑↑
↑
异丙基肾上腺素
1、对所有β受体都有强大的兴奋作用，对α受体几 乎没有作用。 2、容易引起心室纤颤，一般不主张使用。常用于 Ⅲ°房室传导阻滞或完全性房室传导阻滞。扭转室 速常使用异丙基肾上腺素。 3、使儿童心室率维持在60～80次/min，新生儿90 次/min，成人＞60次/min即可。 4、心室率过快，容易导致心输出量减少。 剂量：0.1～0.3mg/次 加 NS 10ml iv缓推 维持量 ：0.1～0.4ug/（kg．min） 或者 2～10ug/min 静滴。 成人：剂量与上述大致相同。
多巴胺
增加,同时大剂量也可使肾血管收缩,肾血流量明显降低, 尿量减少。剂量为 2～5ug/(kg.min)时，不仅心输出 量增加，而且肾动脉扩张产生利尿作用。 4、剂量为7~5ug/(kg.min)时，肾血流量开始逐渐减 少，剂量＞20ug/(kg.min),肾血流量明显减少。 5、中枢神经系统虽然有多巴胺受体，但此药并不透 过血脑屏障。 6、遇光，色变深。 剂量: 抗休克 7～20ug/(kg.min) iv 肾 衰 ≤5ug/(kg.min) iv
常用血管活性药物在ICU的应用ppt课件
管痉挛
伍 和 局部 止血 。状腺功能亢进症等。
③ 兴 奋 α- 受 体 ， 可 使
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
④对于有自主心律和可
皮肤、粘膜血管及内
触及脉搏的病人禁忌静
脏小血管收缩，肾脏
脉给药。
血流减少。
2024/3/8
ppt课件
12
肾上腺素（Epinephrine）
下列情况应慎用： △与洋地黄苷合用可导致心律失常，因洋地黄苷可使
般不用于心肺复苏。
2024/3/8
ppt课件
15
异丙肾上腺素（Isoprenaline）
药理作用： △β1受体兴奋：正性变力作用和正性变时作用，CO增
加，SV增加，HR明显加快，增加心肌耗氧。 △β2受体兴奋：支气管平滑肌扩张 ，并抑制肥大细胞
释放过敏性物质 。
2024/3/8
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16
用 于 心 肌 梗 塞 应减慢滴速或停药。
酚 ③对α、β2及多巴胺受体 后的心力衰竭 ，③禁与碱性溶液配伍。
丁 作用微弱。
以及心脏手术
胺
后心排血量低
的休克病人 。
2024/3/8
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9
多巴酚丁胺（Dobutamine）
下列情况应慎用： △心房颤动，多巴酚丁胺能加快房室传导，心室率加速，如须用本品，
的 小 动 脉 和 小 静 出血：适当稀 15ml局部封闭。
脉 都 表 现 出 强 烈 释后口服，局 ②急性肾功能衰竭使用时保
的收缩作用。 部止血
持尿量>25ml/h
②兴奋β1-受体：
③高血压，器质性心脏病，
加快心率；加强
动脉硬化患者禁用。
心肌收缩力，增
常用血管活性药物在ICU的应用ppt文档
，随着用药时间的延长，多巴酚丁胺的药理作用逐渐减弱，一般持续 用药不超过3天，最多不超过一周。
肾上腺素（Epinephrine）
药理作用： △ α受体兴奋：末梢血管收缩，血压上升。 △ β1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快。 △ β2-受体兴奋：支气管平滑肌舒张 ，并抑制肥大细
胞释放过敏性物质 。
③ 用 于 急 性 心 周血管长时期收缩，可
功能不全。
能导致局部坏死或坏疽 ；过量时可出现血压升
高。
2021/4/6
多巴胺（Dopamine）
多巴胺的临床应用
各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、 心排量低的患者。
目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观 点也不一致，以尿量为观察指标的临床研究结果 不一。近年的研究结果表明，“肾剂量”多巴胺与利 尿剂相比，两者在肾脏衰竭的发生率上没有差异 。
2021/4/6
多巴酚丁胺（Dobutamine）
药物 名称
作用机制
①对β1-受体有相对的选 择性：明显的增强心肌收 缩力，使心输出量增加， 多 降低左室充盈压。 巴 ②扩张冠状动脉。 酚 ③对α、β2及多巴胺受体 丁 作用微弱。 胺
用途
不良反应
①能安全有效 ①肥厚型心肌病、高 的 应 用 于 各 种 血压、妊娠时禁用。 急性心力衰竭 ②使用该药出现血压
上升反射性减慢 。
2021/4/6
去甲肾上腺素（Norepinephrine）
药物 名称
去 甲 肾 上 腺 素
作用机制
①强烈的α-受体 兴奋作用：除冠 脉外，几乎所有 的小动脉和小静 脉都表现出强烈 的收缩作用。 ②兴奋β1-受体： 加快心率；加强 心肌收缩力，增 加心输出量。
用途
不良反应
肾上腺素（Epinephrine）
药理作用： △ α受体兴奋：末梢血管收缩，血压上升。 △ β1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快。 △ β2-受体兴奋：支气管平滑肌舒张 ，并抑制肥大细
胞释放过敏性物质 。
③ 用 于 急 性 心 周血管长时期收缩，可
功能不全。
能导致局部坏死或坏疽 ；过量时可出现血压升
高。
2021/4/6
多巴胺（Dopamine）
多巴胺的临床应用
各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、 心排量低的患者。
目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观 点也不一致，以尿量为观察指标的临床研究结果 不一。近年的研究结果表明，“肾剂量”多巴胺与利 尿剂相比，两者在肾脏衰竭的发生率上没有差异 。
2021/4/6
多巴酚丁胺（Dobutamine）
药物 名称
作用机制
①对β1-受体有相对的选 择性：明显的增强心肌收 缩力，使心输出量增加， 多 降低左室充盈压。 巴 ②扩张冠状动脉。 酚 ③对α、β2及多巴胺受体 丁 作用微弱。 胺
用途
不良反应
①能安全有效 ①肥厚型心肌病、高 的 应 用 于 各 种 血压、妊娠时禁用。 急性心力衰竭 ②使用该药出现血压
上升反射性减慢 。
2021/4/6
去甲肾上腺素（Norepinephrine）
药物 名称
去 甲 肾 上 腺 素
作用机制
①强烈的α-受体 兴奋作用：除冠 脉外，几乎所有 的小动脉和小静 脉都表现出强烈 的收缩作用。 ②兴奋β1-受体： 加快心率；加强 心肌收缩力，增 加心输出量。
用途
不良反应
血管活性药物量化应用及量化的指标
多巴胺的配制和应用方法
病人体重（kg）×３为多巴胺的总剂量，稀释至 50ml。
用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病 人应用多巴胺的量化数。
此法配制的多巴胺溶液浓度较高，必须在有微量 推注泵的情况下，最好由中心静脉给药病人体重 （kg）×３为多巴胺的总剂量，稀释至50ml。
【多巴酚丁胺】
肾上腺素的用法
体重等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml，输注 1ml/h则肾上腺素的用量为·min。
体重等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml，输注 1ml/h则肾上腺素的用量为·min。
肾上腺素的用法 从小剂量开始，一般先从 0.01μ g/kg·min，开始输注，可逐渐增加至～0.5μ g/kg·min
多巴酚丁胺的配制和应用方法与多巴胺相同。
注意：
一般情况下，如果多巴酚丁胺的用量已经达到或 超过20 ug/kg·min时，或与多巴胺合用后升血 压的作用仍不佳时，应及时加用第三种正性肌力 药如肾上腺素、异丙肾上腺素等。
【肾上腺素】
对α和β受体的兴奋作用都很强，作用复杂而广泛。 对心脏β1受体的兴奋可使心肌收缩力增强，心率增快，
在分布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力降低， 为了增加外周阻力，便有很强的应用去甲肾上腺素的指征。
如休克是因为心输出量的减少，外周阻力已明显升高， 则不应使用去甲肾上腺素。
还有一些报道提出，在感染性休克时，去甲肾上腺素在增 加灌注压及内脏器官氧输送的同时，并不引起氧耗量的增 加，可明显改善组织灌注，增加尿量。
血管活性药物量化应 用及量化的指标
血管活性药物是ICU最常用的药物之一。 这些药物是否应用得当，直接影响到病人治疗效
果以及病情的转归； 如果这些药物的应用得当而正确，则病人的情况
常用血管活性药物应用
➢换般使PH达到7.2即可。高碳酸血症，用 量过大易引起血渗透压升高，高钠血症 和代谢性碱中毒。禁与酸性药物配伍。 对皮肤有刺激，低血钾伴二氧化碳潴留 者慎用，临床上宁酸勿碱。
➢阿托品
➢成人静滴：每次0．5～2mg／kg，每10～20分 钟重复1次，至末梢循环改善为止。
➢硫酸吗啡(10mg／支)
➢0.03-0.2mg ／ kg 0.05-0.3mg ／ (kg·h)
➢用于人机对抗、疼痛、心衰。直 接抑制延髓呼吸中枢；呼吸功能 不全和胃肠疾病患者慎用；有负 性变时作用，增加低血压危险性 （组织胺释放增加）。
➢尼莫通:0.5ug／(kg·min)
➢主要成分尼莫地平,使用特殊输 液装置(可与PVC输液管结合)；不 能与碱性药物同一通路。增加低 血压的危险性；避光冷藏保存； 肝功能衰竭患者必须减量。
➢硫酸镁(2.5g／支)
➢1 ～ 2g(15min)
➢1.2～2.5g／h ，用于惊厥而非慢性低镁 血症的剂量，顽过性低血钾， 尖端扭转 性室速。
➢1g为8mEq。血清浓度>4mEq／L可致深腱 反射抑制，8～10mEq／L可致四肢软弱、 呼吸抑制和低血压。极度高镁血症可致 房室传导阻滞和心跳骤停；静注葡萄糖 酸钙可对抗致死性呼吸抑制效应。
2 急诊搭桥手术(CABG)后，减慢心率，减 轻心脏后负荷。
3 β受体阻滞剂使用剂量：梗死后最初几
小时即可静脉注射培他洛克5~10mg，可减少
未溶栓病人梗死范围和相关并发症的发生率 ，也可降低溶栓病人的再梗死率。
.3 β受体阻滞剂的禁忌证
①心率<60次/分； ②动脉收缩压<100mmHg； ③心电图P-R间期>0.24秒； ④二度或三度A-VB； ⑤中、重度心衰； ⑥末梢循环灌注不良； ⑦严重周围血管病； ⑧严重阻塞性肺病； ⑨哮喘病史； ⑩胰岛素依赖性糖尿病。
➢阿托品
➢成人静滴：每次0．5～2mg／kg，每10～20分 钟重复1次，至末梢循环改善为止。
➢硫酸吗啡(10mg／支)
➢0.03-0.2mg ／ kg 0.05-0.3mg ／ (kg·h)
➢用于人机对抗、疼痛、心衰。直 接抑制延髓呼吸中枢；呼吸功能 不全和胃肠疾病患者慎用；有负 性变时作用，增加低血压危险性 （组织胺释放增加）。
➢尼莫通:0.5ug／(kg·min)
➢主要成分尼莫地平,使用特殊输 液装置(可与PVC输液管结合)；不 能与碱性药物同一通路。增加低 血压的危险性；避光冷藏保存； 肝功能衰竭患者必须减量。
➢硫酸镁(2.5g／支)
➢1 ～ 2g(15min)
➢1.2～2.5g／h ，用于惊厥而非慢性低镁 血症的剂量，顽过性低血钾， 尖端扭转 性室速。
➢1g为8mEq。血清浓度>4mEq／L可致深腱 反射抑制，8～10mEq／L可致四肢软弱、 呼吸抑制和低血压。极度高镁血症可致 房室传导阻滞和心跳骤停；静注葡萄糖 酸钙可对抗致死性呼吸抑制效应。
2 急诊搭桥手术(CABG)后，减慢心率，减 轻心脏后负荷。
3 β受体阻滞剂使用剂量：梗死后最初几
小时即可静脉注射培他洛克5~10mg，可减少
未溶栓病人梗死范围和相关并发症的发生率 ，也可降低溶栓病人的再梗死率。
.3 β受体阻滞剂的禁忌证
①心率<60次/分； ②动脉收缩压<100mmHg； ③心电图P-R间期>0.24秒； ④二度或三度A-VB； ⑤中、重度心衰； ⑥末梢循环灌注不良； ⑦严重周围血管病； ⑧严重阻塞性肺病； ⑨哮喘病史； ⑩胰岛素依赖性糖尿病。
ICU常见血管活性药物使用
一、多巴胺
4.注意事项 ①该药具有明显剂量依赖效应。临床应用应监 测血压、心率及心律，尿量，肺动脉压和微循 环灌注等。使用时应从小剂量开始根据临床反 应调整剂量，以求最小剂量达到预期临床效果。 停药应逐渐减量，避免突然停药引起严重低血 压。 ②禁用于嗜铬细胞瘤患者，可能诱发高血压危 象。 ③
一、多巴胺
二、多巴酚丁胺
2.适应症
①严重急慢性心力衰竭、肺淤血、低心排血量 患者，以及肺淤血和左心功能不全同时伴有 低血压而不能耐受血管扩张剂治疗的患者。 ②心肌病变严重、不宜使用洋地黄类强心药物 的急性心衰患者，如急性心肌梗死伴急性心 力衰竭，此时可作为强心药物使用。 ③右心室梗死伴明显血流动力学障碍，可于中 等扩充血容量治疗同时应用。
一、多巴胺
3.使用方法 ①小剂量即“肾反应性剂量”1-2ug/Kg.min。可增 加冠脉、肾、脑、肠系膜等重要脏器的血液灌注， 增加肾血流改善微循环。 ②中等剂量即“心脏反应剂量”2-10ug/Kg.min。 可升高血压、增加心排血量，改善组织灌注、纠 正休克。 ③大剂量即“血管加压剂量”10-20ug/Kg.min。用 以升高血压、纠正休克或改善复苏后脑灌注。
二、多巴酚丁胺
1.作用机制 ③多巴酚丁胺在改善血流动力学同时，并不促 进内源性去甲肾上腺素释放，故对心脏耗氧 量影响较小。 ④其正性肌力作用于冠脉血流的增加相一致。 因此，治疗剂量下较小诱发心率失常，也不 加急性心肌梗死面积。 ⑤该药无选择性肾血管扩张作用，但是随心功 能改善和心排血量增加，可使肾灌注增加， 尿量可随之增多。
三、肾上腺素
1.作用机制 ③ α1受体激动可使皮肤粘膜血管和内脏血管 收缩，对内脏血流影响不利。 ④其产热效应（促进葡萄糖的释放和无氧酵 解），可增加血浆乳酸水平。
ICU常用血管活性药
（2）用于“体外循环后血管扩张性状态”:表现为外周血管阻力 (<650dyn/s/cm3)下降,血压偏低（≤65mmHg）。
（3）与血管扩张药物（如硝酸甘油）合用，治疗肺动脉高压伴严重右 心衰竭。经右房输入硝酸甘油或PGE1以降低右室后负荷，而由左房 输入NE以提高灌注压，NE在到达肺之前已被代谢(dàixiè)，以防升高 肺动脉压。
骨骼肌β2受体占优呈现血管舒张作用
心脏： 激动β1受体，心肌收缩力加强、心率加快，心 排量增加
血压：低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出
现血压下降
第九页，共三十页。
肾上腺素
药动学 起效迅速，半衰期短（2~3min），
由神经元和组织末梢(mòshāo)摄取，摄取和通过 MAO及COMT代谢
应严密观察病情，最好在血流动力学监测下用药，过程中要密切观察血压、 尿量
血压的显著升高是以增加心脏作功，增加心肌耗氧量为代价，将收缩压以 维持在90~100mmHg，如症状改善不满意，则应采取其他(qítā)措施，切忌盲 目加大剂量
血管收缩药物作用与剂量有关，开始时尽可能使用小剂量，避免用量过大， 也要避免长期持续用药，防止血管强烈收缩，加剧微 循环障碍，发生严重 并发症
体重（kg）×1.5 体重（kg）×3 常用：体重（kg）×3 常用：体重（kg）×0.3
数显 (ml/
h)
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
输入剂量
1.0μg/(kg·min) 2.0μg/(kg·min) 0.5μg/(kg·min) 1.0μg/(kg·min) 2.0μg/(kg·min) 0.5μg/(kg·min) 0.01μg/(kg·min) 0.02μg/(kg·min) 0.01μg/(kg·min) 1.0μg/(kg·min) 0.5μg/(kg·min) 0.1μg/(kg·min) 0.2μg/(kg·min) 0.5μg/(kg·min) 1.0μg/(kg·min) 1.0μg/(kg·min) 0.1μg/(kg·min)
（3）与血管扩张药物（如硝酸甘油）合用，治疗肺动脉高压伴严重右 心衰竭。经右房输入硝酸甘油或PGE1以降低右室后负荷，而由左房 输入NE以提高灌注压，NE在到达肺之前已被代谢(dàixiè)，以防升高 肺动脉压。
骨骼肌β2受体占优呈现血管舒张作用
心脏： 激动β1受体，心肌收缩力加强、心率加快，心 排量增加
血压：低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出
现血压下降
第九页，共三十页。
肾上腺素
药动学 起效迅速，半衰期短（2~3min），
由神经元和组织末梢(mòshāo)摄取，摄取和通过 MAO及COMT代谢
应严密观察病情，最好在血流动力学监测下用药，过程中要密切观察血压、 尿量
血压的显著升高是以增加心脏作功，增加心肌耗氧量为代价，将收缩压以 维持在90~100mmHg，如症状改善不满意，则应采取其他(qítā)措施，切忌盲 目加大剂量
血管收缩药物作用与剂量有关，开始时尽可能使用小剂量，避免用量过大， 也要避免长期持续用药，防止血管强烈收缩，加剧微 循环障碍，发生严重 并发症
体重（kg）×1.5 体重（kg）×3 常用：体重（kg）×3 常用：体重（kg）×0.3
数显 (ml/
h)
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
输入剂量
1.0μg/(kg·min) 2.0μg/(kg·min) 0.5μg/(kg·min) 1.0μg/(kg·min) 2.0μg/(kg·min) 0.5μg/(kg·min) 0.01μg/(kg·min) 0.02μg/(kg·min) 0.01μg/(kg·min) 1.0μg/(kg·min) 0.5μg/(kg·min) 0.1μg/(kg·min) 0.2μg/(kg·min) 0.5μg/(kg·min) 1.0μg/(kg·min) 1.0μg/(kg·min) 0.1μg/(kg·min)
ICU常见血管活性药物及药学监护要点-文档资料
低血容量休克复苏指南（2007）
急性心力衰竭、心源性休克
5~15µg/kg/min 2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南
多巴胺—注意事项
• 应用本药治疗前必须先纠正低血容量及酸中毒 • 本药在碱性液体中易分解 • 输液泵给药，确保剂量的精确控制和输入速率均一 • 停药前逐渐减量，以防低血压，同时使容量负荷达到优化 • 大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组
多巴酚丁胺—临床应用
• 器质性心脏病心肌收缩力下降时引起的心力 衰竭
• 心脏外科手术后所致的低排血量综合征 • 稀释后以2.5~10µg/kg/min静滴
感染性休克—指南推荐
• 推荐意见14：在严重感染与感染性休克早期复苏过 程中，当中心静脉压、平均动脉压达标,而ScvO2中 心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%，可考虑 输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁 胺（B级）
概念
能改变血管平滑肌张力，调控血压，并且 影响心脏前后负荷的一类药物 血管活性药物在抢救危重病患者中具有不 可替代、极其重要的作用
理想的血管活性药物
• 迅速提高血压，改善心脏和脑灌注 • 改善肾脏和肠道血流灌注 • 纠正组织缺氧 • 防止内脏器官衰竭
目前尚无如此理想的药物
பைடு நூலகம்类
➢ 血管加压药
• 多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、特利加压素等
织坏死 （及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明） • 如滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压
，应停用多巴胺，改用去甲肾上腺素或去氨加压素
去甲肾上腺素
• 血管：激动α1受体，使小动（静）脉收缩 • 心脏： 激动β1受体，心肌收缩力加强、心
率加快、心排量增加 • 血压：收缩压及舒张压均明显升高
急性心力衰竭、心源性休克
5~15µg/kg/min 2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南
多巴胺—注意事项
• 应用本药治疗前必须先纠正低血容量及酸中毒 • 本药在碱性液体中易分解 • 输液泵给药，确保剂量的精确控制和输入速率均一 • 停药前逐渐减量，以防低血压，同时使容量负荷达到优化 • 大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组
多巴酚丁胺—临床应用
• 器质性心脏病心肌收缩力下降时引起的心力 衰竭
• 心脏外科手术后所致的低排血量综合征 • 稀释后以2.5~10µg/kg/min静滴
感染性休克—指南推荐
• 推荐意见14：在严重感染与感染性休克早期复苏过 程中，当中心静脉压、平均动脉压达标,而ScvO2中 心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%，可考虑 输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁 胺（B级）
概念
能改变血管平滑肌张力，调控血压，并且 影响心脏前后负荷的一类药物 血管活性药物在抢救危重病患者中具有不 可替代、极其重要的作用
理想的血管活性药物
• 迅速提高血压，改善心脏和脑灌注 • 改善肾脏和肠道血流灌注 • 纠正组织缺氧 • 防止内脏器官衰竭
目前尚无如此理想的药物
பைடு நூலகம்类
➢ 血管加压药
• 多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、特利加压素等
织坏死 （及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明） • 如滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压
，应停用多巴胺，改用去甲肾上腺素或去氨加压素
去甲肾上腺素
• 血管：激动α1受体，使小动（静）脉收缩 • 心脏： 激动β1受体，心肌收缩力加强、心
率加快、心排量增加 • 血压：收缩压及舒张压均明显升高
ICU血管活性药 kk
非肾上腺素类：不作用于细胞膜表面受体，而是通
过不同的途径，促使心肌细胞钙的释放和内流，从
而产生正性肌力作用。主要有洋地黄糖苷类和磷酸 二酯酶抑制剂。
肾上腺素能受体亚型
α1－受体 突触后α1R－介导外周血管（动脉＋静脉）的收缩。心脏 的α1R引起正性肌力作用，同时减缓HR。 α2－受体 突触前α2R－位于神经末梢，它通过交感神经末梢减少NE 释放。激活脑的α2R （如用可乐定）通过减少交感神经系 统活性产生抗高血压作用及镇静作用。 突触后α2R －介 导血管平滑肌的收缩。
适应证：心脏骤停；对有症状的心动过缓；过敏性 休克 ；支气管哮喘 ；粘膜出血 ；延长局麻药作用 等。
肾上腺素
1．小剂量（0.3g/kg.min）——扩张阻力血管，降低心脏后负
荷，从而改善心肌作功。
2．中等剂量（0.7g/kg.min）——仍扩张阻力血管，而使静脉 系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，提高心排量。
心源性休克：基本机制为泵功能衰竭和血流的主要通道 受阻；
循证医学
无创血流动力学监测 有创血流动力学监测
血流动力监测与治疗
概述
以药物临床实际的主要作用为依据，分类：
血管扩张剂
正性肌力药
血管加压药
由于药物作用的多样性，血管活性药中不乏兼具升
血压和增强心肌收缩力者。
血管扩张剂
扩张小动脉为主；
对于脓毒症休克患者，血管活性药物的应用必须建 立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输 注。《严重脓毒症与脓毒症休克治疗国际指南》
How？
休克=应用血管活性药物？
ICU常用血管活性药物的使用
ICU常用血管活性药物的使用在ICU中，血管活性药物被广泛用于维持循环的稳定和调节血流动力学。
这些药物的使用可以有效地增加或减少血管张力，调节血压和心脏功能。
以下是一些常用的血管活性药物及其使用。
1.血管收缩药物：- 去氧肾上腺素（norepinephrine）：常用于休克或低血压患者，它可以收缩静脉和动脉，增加血液回流和心脏前负荷，提高心输出量和血压。
- 血管加压素（vasopressin）：血管加压素是一种强效血管收缩剂，它可以收缩血管，增加外周血管阻力，提高血压。
常用于顽固性休克或难以调节的感染性休克。
- 多巴胺（dopamine）：多巴胺是一种内源性神经递质，也是一种肾上腺素能药物。
在低剂量下，多巴胺可以扩张肾动脉，增加血液流向肾脏，促进尿量增加。
在高剂量下，它可以增加心肌收缩力和心率，提高心输出量。
2.血管扩张药物：- 硝普钠（nitroprusside）：硝普钠是一种强效的血管扩张剂，可以迅速降低血管阻力，减轻心脏负荷，降低血压。
它常用于严重高血压危象或心力衰竭患者。
- 间羟胆酸（hydrocortisone）：间羟胆酸是一种糖皮质激素，可以抑制炎症反应和促进血管扩张。
在感染性休克患者中，间羟胆酸常与其他血管活性药物联合使用，以提高疗效。
- 酚妥拉明（phentolamine）：酚妥拉明是一种α受体阻滞剂，能够扩张动脉和静脉，降低血压。
它常用于嗜铬细胞瘤引起的高血压危象，以及因交感神经超活跃引起的高血压。
3.血管活性药物的注意事项：-给药途径和剂量：血管活性药物通常通过静脉给药，剂量需根据患者的血压、心率和其他相关指标进行调整，以达到理想的血流动力学效应。
-监测和评估：在给予血管活性药物期间，需要密切监测患者的心率、血压、尿量和中心静脉压等指标，以及评估其临床症状和体征的变化。
这些数据可以指导剂量的调整和治疗效果的评估。
-不良反应和副作用：血管活性药物具有一定的不良反应和副作用风险，如心律失常、血压过低、过敏反应等。
血管活性药物(ICU)_2022年学习资料
0.5~2ug/kg/min-多巴胺受体-2~5ug/kg/min-多巴胺受体80%N100% B1受体5%N20%-5~10ug/kg/min-B1受体作用为主-α 1受体作用逐渐增强-10 20ug/kg/mino1受体作用占优势->20ug/kg/min-血流动力学效应类似于去甲肾 -腺素
多巴胺Dopami ne,Dopa-1~2μ g/kg.min多巴胺受体-低剂量-使肾、冠脉、脑 肠系膜血管扩张，-肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量-及钠排泄量增加血压-2~10μ g/kg-m n（B1、a1受体-中剂量-心率升高、心肌收缩力升高、心排量-升高、体循环阻力增加不明显-10
血管调控药物-血管受体调控-间接调控-NO的作用-神经调控
血管功能调控：受体调控1-肾上腺素能-o-肾上腺素能-B-肾上腺素能-受体01,02-受体B1 B1-•多巴胺受体-DA 1,DA 2
肾上腺素能受体的分布和生理功能-,01-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜，-激活后主要引起 动脉收缩-,B1-受体存在于心肌，-激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导-,β 2-受体 在支气管、子宫及胃肠道平滑肌-激活引起支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛-,DA1受体存在于肾脏 肠系膜-激活引起肾脏、和肠系膜血管扩张，具有利钠效应。
2-肾上腺素Epinephr ine,Epi
肾上腺素-Epinephr ine,Epi-强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量，-并增 心肌血流量，也有明显的致心律失常作用，-作用于小动脉ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ毛细血管具有极强效的血管收缩作用。-对肾 与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，-对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用。-低剂量时，血管扩 作用大于血管收缩作用，可出现血压下降。-心肺复苏和枪救过敏性休克的首选药-低心排综合征大剂量多 胺无效时的二线药物。
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下途径引 起血管扩张
减少神经末梢去 甲肾上腺素的释 放
激活鸟苷酸环化 酶促进 cGMP的 形成，后者可降 低胞 浆内钙离子 水平。许多血管
扩张剂（如硝普 钠、硝酸甘 油等） 都是通过NO而发 挥作 用
第二部分： 常用血管活性药简介
1.血管收缩药物 2.血管扩张药物
多巴胺 去甲肾上腺素 肾上腺素 异丙肾上腺素 间羟胺
和窦房结的β1和β2受体。临床常作为强心急救药。
去甲肾上腺素是α受体激动药，对心脏β1受体作用较
弱，对β2受体几乎无作用。临床常作为升压药应用。
异丙肾上腺素（Isoproterenol ）
异丙肾上腺素为纯-肾上腺素能受体激动剂，主要激动β受体， 对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。 它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起 心率增快。
作为一线药物用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其 他传导异常以及 心脏移植后去神经支配心脏的患者。其 2-受体兴 奋作用及刺激心房肽 分泌作用能引起血管显著扩张。
异丙肾上腺素可诱发心律失 常。增加心肌氧耗，降低心肌灌注压， 可引起或加重心肌缺血，慎 用于冠脉供血不足者。
肾上腺素受体亚型分布和生理效应
组织
血管平滑肌
心脏 泌尿道
肾 支气管平滑肌
受体亚型 α1 α2 β1 β2
β1 >β2
α1 β2 β1 β2
生理效应 血管收缩 血管收缩 冠脉舒张 血管舒张 收缩力加强
平滑肌收缩 平滑肌舒张
释放肾素 气管扩张
氮（NO)是近年来被确定 心血管信使物质，由内皮细胞合成,
第一部份：血管调控的机理
ONE
•血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素 能受体而发挥作用
TWO
•这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋 白），可被胺类或肽类化学物质激活
•激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们
THREE 的亲和力状态
血管受体调控
间接 调控
血管 调控药物
NO的作用
神经调控
1-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜， 激活后主要引起小动脉收缩
1-受体存在于心肌， 激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导
2-受体存在支气管、子宫及胃肠道平滑肌 激活引起支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛
DA1受体存在于肾脏和肠系膜 激活引起肾脏、和肠系膜血管扩张，具有利钠效应。
肾上腺素 （Epinephrine，Epi）
强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量， 并增加心肌血流 量，也有明显的致心律失常作用， 作用于小动脉及毛细血管具有极 强效的血管收缩作用。
对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著， 对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用。 低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现 血压下降。
休克患者多巴胺初始剂量为5~10µg/kg·min，逐渐增至血压、尿量 及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20~40µg/kg·min）可导致 心率过快内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物 丧失反应。
1
采用有效的最低 剂量，最大剂量 <30µg/kg·min
2
用注射泵或输液 泵给药，以确保 剂量的精确控制 和输入速率均一
3
有指征的患者应 尽早使用
4
停药前逐渐减 量，以防低血 压，同时要使 容量负荷达到 优化
5
6
7
加快心率，增加心肌氧耗 （某些情况下可导致心肌 缺血）和乳酸 产生增加， 增加肺循环阻力（有时可 使心排量下降）
大剂量可引起恶心、呕吐， 不可与碱性 如漏出血管可引起皮肤皮 药物混用 下组织坏死 （及时发现 （如速尿） 可局部应用普鲁卡因或酚 妥拉明）
注意血容量补充 （根据中心静脉压）
小剂量和低浓度 给药，不宜长时间 持续用药，以免 血管剧烈收缩， 加剧微循环障碍
血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分 泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这 是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素
能受体，结合能力不同所致。
肾上腺素是α、β受体激动剂，作用于心肌、传导系统
最常用的血管活性药
以剂量依赖方式兴奋多巴胺能受体， 1、 1受体， 促进内源性去甲肾上腺素释放
多巴胺（dopamine）
0.5~2ug/kg/min 多巴胺受体
2~5ug/kg/min 多巴胺受体（80%~100%） 1受体（5%~20%）
5~10ug/kg/min 1受体作用为主 1受体作用逐渐增强
大剂量
10µg/kg·min以上 (1受体) 使全身动、静脉血管收缩。>20µg/kg·min 时作用类似去甲肾上腺素
于
血压低、心排量低的患者。 除血容量不足
剂量>5µg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重， 应采取能改善组织灌注的最低剂量
如多巴胺剂量达到20µg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加用去 去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应
低血容量休克禁用或慎用， 除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。
4~8µg/min 监测血பைடு நூலகம்和尿量，调整用药速度。极量25µg/min。
预 防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭， 可同时静滴小 剂量多巴胺（1~2µg/min）或者酚妥拉明。
使用时注意
为防止注射局部 组织坏死， 可用中心静脉导 管方法或选择 大静脉给药
10～20ug/kg/min 1受体作用占优势
>20ug/kg/min
血流动力学效应类似于去甲肾上 腺素
低剂量 中剂量
（1~2µg/kg·min）(多巴胺受体）
使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张， 肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量 及钠排泄量增加血压
（2~10µg/kg·min）（ 1、1受体) 心率升高、心肌收缩力升高、心排量 升高、体循环阻力增加不明显
心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药， 低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。
性质不稳定，接触空气或受日光照射，极易 被氧化变质
在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效
去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。 强力受体兴奋剂,，收缩血管 (动脉和静脉）， 1兴奋剂（促进心肌收缩） 有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉受体）， 冠脉供 血不足者慎用。
减少神经末梢去 甲肾上腺素的释 放
激活鸟苷酸环化 酶促进 cGMP的 形成，后者可降 低胞 浆内钙离子 水平。许多血管
扩张剂（如硝普 钠、硝酸甘 油等） 都是通过NO而发 挥作 用
第二部分： 常用血管活性药简介
1.血管收缩药物 2.血管扩张药物
多巴胺 去甲肾上腺素 肾上腺素 异丙肾上腺素 间羟胺
和窦房结的β1和β2受体。临床常作为强心急救药。
去甲肾上腺素是α受体激动药，对心脏β1受体作用较
弱，对β2受体几乎无作用。临床常作为升压药应用。
异丙肾上腺素（Isoproterenol ）
异丙肾上腺素为纯-肾上腺素能受体激动剂，主要激动β受体， 对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。 它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起 心率增快。
作为一线药物用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其 他传导异常以及 心脏移植后去神经支配心脏的患者。其 2-受体兴 奋作用及刺激心房肽 分泌作用能引起血管显著扩张。
异丙肾上腺素可诱发心律失 常。增加心肌氧耗，降低心肌灌注压， 可引起或加重心肌缺血，慎 用于冠脉供血不足者。
肾上腺素受体亚型分布和生理效应
组织
血管平滑肌
心脏 泌尿道
肾 支气管平滑肌
受体亚型 α1 α2 β1 β2
β1 >β2
α1 β2 β1 β2
生理效应 血管收缩 血管收缩 冠脉舒张 血管舒张 收缩力加强
平滑肌收缩 平滑肌舒张
释放肾素 气管扩张
氮（NO)是近年来被确定 心血管信使物质，由内皮细胞合成,
第一部份：血管调控的机理
ONE
•血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素 能受体而发挥作用
TWO
•这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋 白），可被胺类或肽类化学物质激活
•激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们
THREE 的亲和力状态
血管受体调控
间接 调控
血管 调控药物
NO的作用
神经调控
1-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜， 激活后主要引起小动脉收缩
1-受体存在于心肌， 激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导
2-受体存在支气管、子宫及胃肠道平滑肌 激活引起支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛
DA1受体存在于肾脏和肠系膜 激活引起肾脏、和肠系膜血管扩张，具有利钠效应。
肾上腺素 （Epinephrine，Epi）
强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量， 并增加心肌血流 量，也有明显的致心律失常作用， 作用于小动脉及毛细血管具有极 强效的血管收缩作用。
对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著， 对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用。 低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现 血压下降。
休克患者多巴胺初始剂量为5~10µg/kg·min，逐渐增至血压、尿量 及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20~40µg/kg·min）可导致 心率过快内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物 丧失反应。
1
采用有效的最低 剂量，最大剂量 <30µg/kg·min
2
用注射泵或输液 泵给药，以确保 剂量的精确控制 和输入速率均一
3
有指征的患者应 尽早使用
4
停药前逐渐减 量，以防低血 压，同时要使 容量负荷达到 优化
5
6
7
加快心率，增加心肌氧耗 （某些情况下可导致心肌 缺血）和乳酸 产生增加， 增加肺循环阻力（有时可 使心排量下降）
大剂量可引起恶心、呕吐， 不可与碱性 如漏出血管可引起皮肤皮 药物混用 下组织坏死 （及时发现 （如速尿） 可局部应用普鲁卡因或酚 妥拉明）
注意血容量补充 （根据中心静脉压）
小剂量和低浓度 给药，不宜长时间 持续用药，以免 血管剧烈收缩， 加剧微循环障碍
血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分 泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这 是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素
能受体，结合能力不同所致。
肾上腺素是α、β受体激动剂，作用于心肌、传导系统
最常用的血管活性药
以剂量依赖方式兴奋多巴胺能受体， 1、 1受体， 促进内源性去甲肾上腺素释放
多巴胺（dopamine）
0.5~2ug/kg/min 多巴胺受体
2~5ug/kg/min 多巴胺受体（80%~100%） 1受体（5%~20%）
5~10ug/kg/min 1受体作用为主 1受体作用逐渐增强
大剂量
10µg/kg·min以上 (1受体) 使全身动、静脉血管收缩。>20µg/kg·min 时作用类似去甲肾上腺素
于
血压低、心排量低的患者。 除血容量不足
剂量>5µg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重， 应采取能改善组织灌注的最低剂量
如多巴胺剂量达到20µg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加用去 去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应
低血容量休克禁用或慎用， 除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。
4~8µg/min 监测血பைடு நூலகம்和尿量，调整用药速度。极量25µg/min。
预 防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭， 可同时静滴小 剂量多巴胺（1~2µg/min）或者酚妥拉明。
使用时注意
为防止注射局部 组织坏死， 可用中心静脉导 管方法或选择 大静脉给药
10～20ug/kg/min 1受体作用占优势
>20ug/kg/min
血流动力学效应类似于去甲肾上 腺素
低剂量 中剂量
（1~2µg/kg·min）(多巴胺受体）
使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张， 肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量 及钠排泄量增加血压
（2~10µg/kg·min）（ 1、1受体) 心率升高、心肌收缩力升高、心排量 升高、体循环阻力增加不明显
心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药， 低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。
性质不稳定，接触空气或受日光照射，极易 被氧化变质
在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效
去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。 强力受体兴奋剂,，收缩血管 (动脉和静脉）， 1兴奋剂（促进心肌收缩） 有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉受体）， 冠脉供 血不足者慎用。