病生重点
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病生考试重点1绪论稍微看一下，可以了解大标题的内容。
2第一章名词解释：疾病亚健康死亡1.疾病：疾病是在一定病因作用下，机体稳态（homeostasis）发生紊乱而导致的异常生命活动的过程。
（或疾病是机体杂内外环境中一定的致病因素作用下，因稳态破坏而发生的内外环境紊乱和生命活动障碍。
）2.亚健康：亚健康是指非健康、非患病的中间状态3.死亡：死亡是个体生命活动的终止，是生命的必然规律。
脑死亡：指全脑（包括大脑、间脑和脑干）功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
病因学的原因与条件辩证关系（如条件不一定致命等等）疾病发生的原因病因的种类很多，一般分为以下几类：1.物理性因素机械力、高温、低温、电流、大气压变化、电离辐射等。
2.化学性因素强酸、强碱、化学毒物、生物性毒物等化学性因素。
3.生物性因素各种病原微生物和寄生虫。
4.营养性因素饮食摄入过多引起肥胖病，营养不足带来各种营养缺乏症。
5.精神性因素异常激烈的情绪变化。
6.遗传性因素遗传物质基因突变或染色体畸变所引起的疾病。
疾病发生的条件1．疾病发生除了致病原因以外，还有某些条件或诱因，它们改变机体的抵抗力和病因的致病力，它们不决定疾病的特异性，也不总是引起疾病所必须的因素，但它们影响着疾病的发生和病因作用的后果，通常称为条件。
2．一个病因在某一疾病过程中，可以是引起该病的原因，但在另一疾病过程中，则可能作为条件。
第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握疾病发生的一般规律疾病过程中的因果转化原始病因作用引起某种损害，这种损害是原始病因作用于机体的结果，这个结果又可作为原因，引起新的变化。
这样原因和结果交替进行，形成连锁反应，疾病就不断发展起来。
疾病过程中损害与抗损害的反应1.疾病过程中造成的损害性变化，如组织细胞的变性坏死，物质代谢的紊乱以及器官功能障碍。
2.抗损害的各种反应，包括机体防御适应性反应和代偿性变化，如代谢的适应，功能的代偿，组织的再生、修复、肥大等。
病生考试重点
病生考试重点1绪论稍微看一下，可以了解大标题的内容。
2第一章名词解释：疾病亚健康死亡病因学的原因与条件辩证关系（如条件不一定致命等等）第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握3第二章名词解释：三种脱水，水肿正常血钠性体液容量过多，水中毒低血钠性体液容量过多，脱水热：脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，导致体温升高，脱水体征皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷高钾血症低钾血症高渗脱水与低渗脱水的区别高钾血症与低钾血症对神经肌肉的影响和机制（如超级化阻滞和去极化阻滞）第四节和第五节不考4第三章名词解释：AG 四种单纯型的酸碱平衡紊乱氧中毒由于吸入气中氧分压过高、给氧时间过长，可引起细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒。
代酸代碱对机体影响（主要掌握）5第四章缺氧要看懂，有助于后面章节的理解，考试不是重点名词解释：四种缺氧的概念P67表格要看透看懂P68呼吸系统和循环系统的变化要结合应激一起看组织细胞的变化要结合缺血再灌注一起看缺氧最敏感的是中枢神经系统氧中毒最常见于小儿6第五章名词解释：发热机体在内生致热源作用下，调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高吗，超过正常体温的0.5度时称为发热过热体温调节机构失调或调节障碍，使机体不能将体温控制在与调定点相适应水平而引起的非调节行体温升高外致热源来自体外的发热激活物内生致热原在发热激活物作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质发热是体温上升高度被限制在一定范围内的现象热限内生致热原常见种类发热正调节介质与负调节介质的种类发热分期第五节的处理原则7第六章名词解释：应激原：任何刺激，只要其强度足以引起应激反应，即为应激原急性反应期蛋白：急性反应期血浆中浓度迅速升高的蛋白质热休克蛋白：热应激中新和成或合成增多的一组蛋白质应激性溃疡在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠粘膜的急性损伤重点掌握应激发生的机制主要效应代偿意义和对机体的影响热休克蛋白和急性反应期蛋白的功能8 第七章名词解释：缺血再灌注缺血的组织器官经恢复血流灌注后不但不能使其功能和结构恢复反而加重其功能障碍和结构损伤钙超载各种原因引起细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象影响缺血再灌注的条件活性氧增多的机制钙超载引起细胞损伤的机制防治的病理生理学基础（结合条件来看）9第八章名词解释：凋亡在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡凋亡小体胞膜皱缩内陷，分割包裹胞窒，内含dna物质及细胞器，形成海绵状小体P108表格凋亡与死亡的区别凋亡的生理意义促进和抑制凋亡的基因（选择题）疾病防治的意义10第九章名词解释：DIC弥散性血管内凝血一种由不同原因引起的以全省性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征，先发生广泛性微血栓形成，继而因大量凝血因子和血小板被消耗。
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缺血再灌注：影响因素：缺血时间，侧支循环，需氧程度，再灌注条件。
机制：一：自由基：增多：1黄嘌呤氧化酶形成多：再灌注时大量氧进入，催化次黄嘌呤向黄嘌和尿酸，中间生成氧自由基2中性粒细胞聚集及激活：由NADPH,NADH氧化酶介导呼吸爆发3线粒体功能受损：氧化磷酸化功能障碍4儿茶酚胺增加和氧化：应激时增多并可氧化生成自由基。
损伤机制：1膜脂质过氧化：破坏膜的正结，间抑制膜白功，促自由基生，减ATP生2蛋白质功能抑制3核酸及染色体破坏：染体畸，核碱改变，DNA断裂。
二：钙超载：增多：1钠钙交换异常：C内高钠对交换蛋白的直激活，高H间接激活，PKC间接激活2生物膜损伤：C 膜肌网膜线体膜。
损伤机制：1促进氧自由基生成2重酸毒3破C膜4线体功碍5激活其他酶活性。
三：白细胞的作用：增多：1粘附因子增多2趋化因子生成增多。
损伤机制：1微血管损伤2细胞损伤。
代偿：心：1心肌舒缩功能降低：静止张力增高，发展张力降低，心肌顿抑：缺血心肌再灌注后出现可逆性收缩功能降低的现象，与自由基爆发性生成和钙超载有关2再灌注性心律失常：以室性多见。
氧自由基与钙超载关系：自由基可致C功碍和结坏，C膜脂质过氧化和通透增强，钙内流。
膜ATP酶失活，钠钙交换强；线粒体功障，肌浆网失效；钙超载促进黄嘌呤氧化酶生成。
使花生四烯酸增多。
使线粒体细胞色素氧化酶系统功能失调并降低自由基清除功能。
休克各种强致素作于机引的急性循环衰竭，由T微循环有效血流量严重不足使细胞损伤，重要器功代碍的危重的全身性病理过程。
休克代偿期：全身小血管痉挛性收缩，毛血前后阻力增加；真毛血网关闭；少灌少流，灌少于流；动静脉吻合开放。
发生机制：交肾髓系统强烈兴奋：大量儿酚入血收缩前阻力血管；肾血醛系统兴奋；ADH大量释放；大量动静脉短路开放同时真毛网关闭。
临床表现：肤白肢冷大汗，心快烦躁神志清醒，血压可骤降或正常。
代偿：血重分：各器对儿茶反应不一，移缓就急，保重供；回心血量增加：自身输血：V和肝脾收缩，自身输液：促组液回入血管；心肌收缩力增强休克进展期：毛血前阻低；真毛网开；灌多于流；血C粘聚。
病生名词解释重点+简答题重点
名词解释1.健康健康是一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现象。
2.疾病疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。
3.亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的”信号”.4.脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止。
5.脱水体液容量的明显减少在临床上称为脱水。
6.低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。
7.高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。
8.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
9.心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。
其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。
10.阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
11.肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。
12.低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
13.代谢性酸中毒是指血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
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1.发热（fever）：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，就称之为发热。
2.应激（stress）:指集体在受到内外环境因素及社会，心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应，又称为应激反应。
3.缺血—再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）：当缺血后再灌注，不仅不能使组织器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血—再灌注损伤现象。
4.心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即泵血功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
5.呼吸衰竭（repopiratory failure):指外呼吸功能严重障碍，导致PaCO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。
主要诊断标准是PaCO2<60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg.6.肝性脑病（HF）：指在排除其他以致脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经综合征。
7.尿毒症（uremia）:急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。
8.脑死亡（brain death）:指枕骨大孔以上的全脑死亡，一旦出现脑死亡就意味着人的实质死亡。
9.低渗性脱水（hypovolemic hyponatremia）又称低容量性低钠血症，失Na多于失水，血清Na浓度<130mmHg/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
10.高渗性脱水（hypovolemic hypernatremia）又称低容量性高钠血症，失水多于失Na,血清Na浓度>150mmHg/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少。
病生考试重点
名解：1、疾病：疾病是机体在一定的条件受病因损害作用后因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2、水肿（edem a）：过多的液体在组织间隙积聚称为水肿。
3、缺氧（hypoxia）：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能、结构异常变化的病理过程。
4、休克（shock）：各种强烈致病因素下导致急性微循环障碍，表现全身脏器灌注不足，导致组织细胞或器官功能障碍或衰竭的全身调节紊乱性病理过程。
5、ARF：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍（往往为可逆性降低），以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症和代谢性酸中毒，见于各型休克早期。
6、发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。
7、心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对的减少，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
1、脑死亡的标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失或呈直线⑥脑血液循环停止2、低渗性脱水原因、特点及影响原因：①经肾丢失（长期使用高效利尿剂;肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒）②肾外丢失（经消化道失液；液体在第三间隙积聚；经皮肤丢失）特点：失Na+多于失水，失水主要部位为细胞外液，血清Na+浓度<130mmmol/l，血浆渗透压<280mmmol/l影响：①无渴感②有明显的脱水体征③容易发生休克（循环衰竭）④中枢神经系统功能异常，脑细胞水肿（嗜睡淡漠）⑤尿的变化：早期血浆渗透压下降，ADH、醛固酮的分泌减少，多尿尿比重下降；晚期血容量下降，ADH醛固酮分泌增加，少尿尿钠降低。
3、水肿的发病机制：⑴血管内外液体交换平衡失调（①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压下降③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻）⑵体内外液体交换平衡失调-钠水潴留（①肾小球率过滤下降②近段小管重吸收钠水增加③远端小管和集合管重吸收钠水增加）4、低钾血症对心肌的影响①心肌生理特性的改变a：兴奋性增高b自律性增高c传导性降低d收缩性先升高后降低②心电图的变化：代表复极化2期的st段压低，T波低平，U波明显，Q-T间期延长，严重低钾可见P波增高，P-Q间期延长，QRS波群增宽③心肌功能的损害a心律失常b心肌对洋地黄类强心苷药物敏感性增加。
病生重点整理
病生重点整理一、病理学1. 炎症炎症是机体对各种有害刺激所做出的一种非特异性防御反应。
其特征包括红肿、热痛和功能障碍。
炎症的形成主要分为血管反应和细胞浸润两个过程。
2. 管道疾病管道疾病一般指以管道（血管、淋巴管、消化道、呼吸道等）为主要病变部位的疾病。
其中，动脉粥样硬化是目前最常见、最严重的血管疾病。
3. 肿瘤学肿瘤是由异常增生的细胞所形成的新组织的总称，恶性肿瘤具有无限增殖和浸润能力，易于转移并对机体有明显破坏。
二、生理学1. 循环系统循环系统主要包括心血管系统和淋巴系统。
心血管系统是指由心脏、血管和血液所组成的系统。
淋巴系统是指由淋巴管、淋巴结和淋巴器官所组成的系统。
2. 呼吸系统呼吸系统主要由气管、支气管、肺等组成，是将空气引入身体并与血液发生氧化还原反应的系统。
3. 消化系统消化系统主要由口腔、食管、胃、小肠、大肠和肝胆系统组成，是将食物消化成为机体所需营养物质的系统。
三、药理学1. 药物动力学药物动力学是研究药物在体内吸收、分布、代谢、排泄等动态过程的学科。
其中，药物代谢是药物在体内经过一系列化学反应被转化或降解的过程。
2. 药物作用药物作用就是指药物与生物体产生的作用，包括药物的治疗、毒性等。
其中，药物的治疗作用可以分为特异性作用和非特异性作用两类。
3. 药物不良反应药物不良反应是指在治疗用药期间或服用药物后所出现的对健康有害的反应。
其中，药物副作用是药物治疗过程中未预期的不良反应，而药物过敏则是机体对药物的特异性免疫反应。
四、微生物学1. 病原微生物病原微生物一般指通过侵入人体而引起疾病的微生物。
其中，细菌、病毒和真菌是最常见也是最危险的病原微生物。
2. 免疫学免疫学是研究机体免疫系统结构、功能及其在抵御外界侵犯的研究学科。
其中，免疫反应主要分为非特异性和特异性两类。
3. 抗菌药物抗菌药物是指可以抵御细菌等病原菌的药物。
其中，抗生素是最常见也是最重要的抗菌药物，但随着细菌对抗生素的耐药性增强，科学家们开始寻找新的抗菌药物。
病生重点必考十三道!!!(精华)
一、高渗性脱水脑出血机制由于细胞外液高渗，使脑细胞严重脱水，脑体积显著缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
二、低渗性脱水机制1、体液丢失，只补水不补钠2、经消化道和皮肤丢失，只补水不补盐3、经肾丢失长期使用利尿剂，使肾小管对钠的重吸收被抑制实质性肾疾病肾上腺皮质功能下降三、发热与过热的区别：（非重点）四、DIC的发病机制：（1）组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程（2）血管内皮损伤，凝血、抗凝失调（3）血细胞大量破坏，血小板被激活（4）其他促凝物质释放入血。
五、DIC出血机制1）凝血物质被消耗而减少，血液进入低凝状态；2）纤溶系统激活；3)纤维蛋白（原）降解产物(FDP)形成；4)微血管损伤，血管通透性上升六、呼吸衰竭给氧原则在50mmHg以上a.Ⅰ型呼衰——高浓度吸氧，维持PaO2b.II型呼吸衰竭的给氧原则：在50-60mmHg.低浓度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持续给氧.维持PaO2低流量氧足够维持有氧代谢，保持缺氧对呼吸中枢的刺激，避免缺氧纠正完成后高碳酸血症引起呼吸抑制。
七、氨对脑组织的毒性作用a.使神经递质间的平衡失调：脑内氨增高使脑内正常生化反应发生改变，导致兴奋性神经递质减少，抑制性神经递质增多。
b.干扰能量代谢：导致脑细胞能量供应不足。
主要表现在糖酵解增强，乳酸堆积。
1）抑制PD活性，进而三羧酸循环过程停滞，ATP生成减少2）抑制α-酮戊二酸脱氢酶，使三羧酸循环反应不能正常进行，ATP生成减少。
3）消耗了大量的NADH，ATP生成减少4）大量的氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺时消耗了大量ATP等c.对神经细胞膜有抑制所用：氨增高干扰神经细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性;铵离子与K+竞争，导致细胞外高K+八、肾性高血压①钠水潴留，血容量增加，灌注压增高，反射引起血管收缩，刺激平滑肌细胞增生，称钠依赖性高血压。
②RAAS活性↑——肾素依赖性高血压③肾减压物质生成↓——激肽↓PGI2↓PGE2↓九、低渗性脱水引起休克的原因（1）细胞外液丢失，血容量减少；（2）细胞外液向细胞内转移；（3）渴感不明显，病人不主动饮水；（4）早期ADH分泌减少；十、缺血再灌注损伤自由基增多机制①线粒体损伤：线粒体氧化磷酸化功能障碍，电子传递链受损，线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多②中性粒细胞聚集及激活：激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基。
病生重点总结
绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。
病理过程：基本病理过程。
主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化。
疾病概论健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
疾病发生的原因：1、生物性因素：病原微生物和寄生虫。
①病原体的有一定的入侵门户和定位；②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；③病原体作用于机体后，既改变机体，也改变病原体。
2、理化因素：物理因素和化学因素；3、机体必需的物质缺乏或过多；4、遗传性因素；5、先天性因素；6、免疫因素；7、精神、心理、社会因素。
疾病的发生条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。
能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。
疾病发生的一般规律：1、损伤与抗损伤；2、因果交替；3、局部和整体。
疾病发生的基本机制：1、神经机制：直接损伤、神经反射；2、体液机制：细胞因子、体液性因子；3、组织细胞机制：直接损伤、间接损伤；4、分子机制。
分子病：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
1、酶缺陷所致的疾病；2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病；3、受体病；4、膜转运障碍所致的疾病。
疾病的转归：1、康复；2、死亡：脑死亡一般应该符合以下标准：①呼吸心跳停止；②不可逆性深昏迷；③脑干神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失，呈平直线；⑥脑血液循环完全停止；3、临终关怀与安乐死。
水、电解质代谢紊乱水钠代谢障碍的分类：1、根据体液的渗透压：①脱水—低渗性、高渗性、等渗性；②水过多—低渗性（水中毒）、高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）；2、根据血钠的浓度和体液容量：①低钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；②高钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；③正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为—等渗性脱水、水肿。
低容量性低钠血症：失Na+>失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L高容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留，使体液量明显增多等容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高低容量性高钠血症：失Na+<失水，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L 高容量性高钠血症：血容量、血钠均增高等容量性高钠血症：血钠升高，血容量无明显改变脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高。
病生重点
病生重点绪论病生的性质研究疾病发生发展规律及其机制的科学，着重从功能及代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律任务揭示疾病本质，为疾病的防治提供供理论和实验依据基本病理过程概念第一章疾病概论1.疾病发生的病因大框架2.疾病发展的普遍规律大框架3.疾病发展的基本机制4.死亡的定义（脑死亡）第二章水电解质紊乱1.三种单纯性脱水的概念2.低渗性脱水及高渗性脱水对机体的影响3.脱水热概念4.三型脱水热的比较（P21）5.水肿的发生机制6.肺水肿、脑水肿的特点(P25) 7.低钾血症及高钾血症的概念8.低钾血症对神经肌肉的影响9.高钾血症对心脏的影响10.高钾血症及低钾血症引起的代谢性酸碱中毒原理及酸碱中毒引起的高钾血症及低钾血症原理的联系与比较第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1.阴离子间隙概念2.四种单纯性酸碱平衡紊乱的概念3.代谢性酸中毒对机体的影响4.代谢性碱中毒对机体的影响第四章缺氧1.乏氧性缺氧与血气性缺氧的概念2.各类型缺氧的原因及血氧特点(P67)3.缺氧时机体的功能及代谢变化（花时间看PPT，着重是代谢变化）4.氧中毒概念第五章发热1．发热、过热及热限的概念2.内生致热原的概念及种类2.正、负调节介质的概念及种类3.体温上升期、持续期、下降期的特点4.发热时生理功能变化（免疫功能）5.发热的处理原则（看一下）第六章缺血-再灌注1.缺血-再灌注损伤的概念2.自由基概念3.缺血-再灌注时活性氧增多机制4.活性氧的损伤作用(看一下) 4.钙超载的概念5.钙超载产生机制 6.钙超载引起细胞损伤机制7.白细胞在缺血-再灌注损伤机制中的作用（看一下）第九章凝血与抗凝血平衡紊乱1. DIC的概念2.DIC的发展过程3.DIC时机体的功能代谢变化3.”3P”实验4.D-二聚体测定第十章休克1．休克的概念2.休克的使动环节3.微循环的三个发生发展机制4.缺血期微循环变化机制5.缺血期代偿意义5.衰竭期并发DIC 6.休克细胞损伤与缺血导致的细胞损伤的联系7.休克水电解质与酸碱平衡紊乱第十四章心功能不全1.心功能不全概念2.机体代偿适应反应3.发病机制（大框架）4.体循环静脉淤血5.肺循环淤血6.端坐呼吸第十五章呼吸功能不全1.呼吸功能不全概念2. Ⅰ型呼吸衰竭及Ⅱ型呼吸衰竭的概念2解剖分流及功能分流3.呼吸系统的变化（仔细看）4.肺源性心脏病的发病机制5.急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）机制第十六章肝功能不全1.肝性脑病的发病机制2.常见诱因（仔细看）3肝肾综合征第十八章肾功能不全1.急慢性肾衰竭概念2.急性肾衰的病因和分类3.少尿性急性肾衰竭中少尿期的一些名词概念 4.慢性肾衰竭的发病机制（健存肾单位进行性减少、矫枉失衡）5.肾性贫血与出血倾向（重点看）6.肾性骨营养不良（重点看）。
病生大题重点
1.试述休克缺血性缺氧期病人的典型表现及其微循环变化特点？2.试述休克瘀血性缺氧期病人的典型表现及其微循环变化特点？3.为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？4.试述DIC的发病机制？5.DIC病人发生广泛出血的机制？6.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因？7.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制？8.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿和心外代偿/9.肝性脑病的诱发因素有哪些？如何促成肝性脑病发生？10.肝性脑病患者为什么会有高氨血症？氨对脑组织有哪些毒性作用？11.假性神经递质是如何产生的？如何促进肝性脑病发生？12.产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？13.在肺泡通气与血流比例失调，造成VA/Q变化的原因有哪些？对机体有什么影响？14.呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭？15.何谓肾性骨营养不良？其发生机制如何？16.慢性肾衰时血钙有何变化？试述其发病机制及机体的影响。
17.慢性肾衰竭时血钙有何变化？试述其发病机制及机体的影响。
18.失控性炎症反应引起MODS的原因？各章节重点内容病理生理学刘老师给画了重点：大家看看有没有要补充的，我们发给班里同学吧。
第三章、水、电解质代谢紊乱1、高渗、低渗性脱水原因机制，对机体的影响。
P19-212、水肿的发病机制。
P22-253、低钾血症、高钾血症对骨骼肌的影响、对心肌生理的影响。
P27-30第四章、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1、酸碱平衡的调节。
P41-442、代谢性酸中毒对机体的影响。
重点对心血管系统的改变。
P49-503、混合性酸碱平衡紊乱有哪几种组合P574、血气检测结果各指标的正常值、及各指标升降代表的意义。
P59第七章、缺氧（问答题较少出）1、高原肺水肿引起肺动脉高压的原因。
P94-95第八章、发热1、发热激活物、内生致热源的种类。
P103-1052、发热时的体温调节机制。
P106-110第九章、应激1、应激时神经内分泌反应的两条轴：P116（一）交感-肾上腺髓质系统兴奋。
病生重点
一.1.AG阴离子间隙：血浆中未测定的阴离子与阳离子的差值。
AG=[Na+]-（【HCO3-】+【CL-】）正常为12+-2。
目前以AG大于16mmol/L作为判断是否有AG值增高的代酸中毒。
2.Cyanosis发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。
3.enterogenous cyanosisi肠原性青紫：进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白症。
4.fever发热：当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃）。
5.EP内生致热源：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
（如：白细胞介素1：IL-1，肿瘤坏死因子TNF，干扰素IFN；IL-6；IL-2等）6.Cell cycle细胞周期:细胞从一次分裂结束到下一次分裂终了的过程或间隔时间。
7.apoptosis细胞凋亡：是指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡的过程，是程序性细胞死亡。
8.stres应激：是指机体在受到内外环境因素及社会，心理因素刺激时所出现的全身非特异适应反应。
9.APR急性期反应：感染，烧伤，大手术，创伤等应激原可诱发机体产生快速反应，如体温升高，血糖升高，分解代谢增强，负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等。
这种反应被称为。
APP-acute phase protein急性期蛋白：感染，烧伤，大手术，创伤等应激原可诱发机体产生快速反应，如体温升高，血糖升高，分解代谢增强，负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等，这些蛋白被称为。
10.HSP热休克蛋白：细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质，主要在细胞内发挥功能，属非分泌蛋白。
11.stress disease应激性疾病，应激相关疾病：由应激所直接引起的疾病。
/ 以应激为条件或诱因，在应激状态下加重或加速发生发展的疾病。
12.Stress ulcer应激性溃疡：在大面积烧伤，严重创伤，休克，败血症，脑血管意外等应激状态下所出现的胃，十二指肠黏膜的急性损伤。
病生各章重点
第一章、绪论一、名词解释病理过程（pathological process）：是指在多种疾病中可能出现的、共有的、成套的功能、代谢和结构的变化。
如休克、炎症、弥散性血管内凝血等。
1.病理生理学是：从功能和代谢角度揭示疾病本质的科学。
2 病理生理学最基本的任务是：揭示疾病的机制与规律。
3．疾病的概念中下列哪项陈述较为确切 BA.疾病即指机体不舒服B.是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动C. 疾病是不健康的生命活动过程D.疾病是机体对内环境的协调障碍E.细胞是生命的基本单位，疾病是细胞受损表现4 病理过程是指 CA.整个机能代谢变化的经过B.疾病时病理变化的过程C.不同疾病出现的共同的成套的变化D.发热、炎症、休克、电解质紊乱等E.疾病发生发展转归的过程第二章、疾病概论一、名词解释1.健康：指不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
2.疾病（disease）：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征。
3.死亡（death）：指机体作为一个整体，功能永久停止，但并不意味各器官组织同时均死亡。
4.脑死亡：是指包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态。
5诱因（precipitating factor）：是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱因。
二、知识点脑死亡判定标准：①呼吸心跳停止（特别是自主呼吸停止）②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止1. 死亡的标志是 EA.瞳孔放大B.心跳停止C.呼吸停止D.意识丧失E.以上都不对2. 脑死亡是指 EA.脑细胞死亡B.深昏迷C.脑电波处于零电位D.脑干功能丧失E.全脑功能不可逆性永久性停止3. 下列哪一项可肯定判断脑死亡 BA.昏迷和大脑无反应性B.血管造影证明脑血液循环停止C.自主呼吸停止D.颅神经反射消失E.零电位脑电图第三章、水、电解质代谢紊乱一、名词解释1.低渗性脱水：又称低容量性低钠血症。
病生重点
三．水、电解质代谢紊乱1.低渗性脱水（P19）（失钠多于失水，水减少最多的地方在组织间液）原因和机制【选择】：（1）.经肾丢失：长期连续使用利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒（2）肾外丢失：经消化道丢液：丧失大量消化液而只补充水分；经皮肤丢失：大量出汗。
对机体的影响：（1）细胞外液减少，易发生休克（原因，简答：无口渴的感觉；ADH早期少，丢失水分多；水分从细胞外液向细胞内液转移。
）（2）血浆渗透压降低（3）有明显的失水体征2.高渗性脱水（P20）（失水多于失钠，水减少最多的地方在细胞内液）原因和机制【看懂做题】：（1）水摄入减少（2）水丢失过多：经呼吸道失水；经皮肤失水：高温，大量出汗；经肾失水；经胃肠道丢失：呕吐，腹泻对机体的影响：（1）口渴（2）细胞外液含量减少:ADH分泌增加，尿量减少而尿比重增高（3）细胞内液向细胞外液转移：这有助于循环血量的恢复（4）血液浓缩（5）中枢神经系统功能障碍:脑出血，脑体积变小，血管牵拉3.等渗性脱水（P21）名解：任何等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，短期内均属等渗性脱水。
可见呕吐、腹泻、大面积烧杀、大量抽放胸水、腹水。
三种脱水性的关系：等渗性脱水不进行处理，患者可通过不感性蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转变为高渗性脱水；若补给过多的低渗溶液（葡萄糖水）则可转变为低钠血症或低渗性脱水。
4.水肿（P23）发病机制：（1）血管内外液体减缓平衡失调（组织液生成>回流液的机制）：毛细血管流体静压增高（常见原因是静脉压增高）；血浆胶体渗透压降低（原因有：蛋白质合成障碍，见于肝硬化和严重营养不良；蛋白质丧失过多，见于肾病综合征；蛋白质分解代谢增强，见于恶性肿瘤）；微血管壁通透性增加（血浆胶体渗透压下降，组织胶体渗透压上升）；淋巴回流受阻；（2）体内外液体交换平衡失调—钠水潴留：肾小球率过滤下降；近曲小管重吸收钠水增多：心房钠尿肽分泌减少；肾小球滤过分数增加（肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量，其机制为肾血流量随有效循环血量的减少而下降，交感神经兴奋，出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显，肾小球率过滤相对增高，随而肾小球滤过分数增加）全身性水肿的分布特点：心性水肿—低垂部位；肾性水肿—眼睑或面部水肿；肝性水肿—腹水名解：超极化阻滞状态：四．酸碱平衡1.最重要的缓冲对：碳酸氢盐缓冲系统2.酸碱平衡与钾代谢的关系(P43)：酸中毒（细胞外H+多，即高钾血症）；碱中毒（细胞外K+多，即低钾血症）3.血浆平衡紊乱的分类(P45):血浆原发性HCO3-升高，代谢性碱中毒；血浆原发性HCO3-下降，代谢性酸中毒；血浆原发性H2CO3增高，呼吸性酸中毒；血浆原发性H2CO3下降，呼吸性碱中毒。
病生重点
病生重点----------1.病生概念？病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。
2.什么是疾病病理过程？是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。
3.脑死亡判断标准？①不可逆性昏迷(irreversible coma)和大脑无反应性②自主呼吸停止③瞳孔散大或固定④脑干神经反射消失⑤脑电波消失⑥脑血液循环完全停4. 疾病发生发展的一般规律？①损伤与抗损伤②因果交替③局部与整体第三章水电解质代谢紊乱1.脱水：各种原因引起的体液容量的明显减少2.低渗高渗性各有和临床特点？低：失钠>失水，血钠<130mmol/l, 渗透压<280mOsm/l高：血钠<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常，患者有水潴留，使体液量明显增多，又称为水中毒3.试述低渗高渗性对机体的影响？低：1）细胞外液减少，易发生休克；外周循环衰竭出现的早，直立性眩晕，血压下降，四肢厥冷，脉搏细速。
（2）患者无口渴，饮水减少；同时ADH分泌?，尿量不减或增加，但晚期可出现少尿；（3）明显的失水体征：皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
（4）血钠?，醛固酮?，肾吸收钠?，尿钠?；但如果是经肾丢失的，则尿钠增加（5）细胞外液?，包括血容量? ? 早期循环障碍，组织间液?? ?脱水体征；细胞内液未减少反而增加?细胞水肿，特别是脑水肿高：1）细胞外液量增多，血液稀释（2）细胞内水肿：低渗导致水从细胞外向细胞内转移（3）中枢神经体征：脑水肿表现（4）实验室检查可见血液稀释。
早期尿量增加、尿比重下降4.水肿：(Conception) 过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。
发生在体腔内、称为积水5.引起血管内外液交换失平衡的因素有哪些？（1）毛细血管血压血高全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因2）血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，任何原因使血浆白蛋白减少，血浆胶渗压乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力量减弱，组织间液增加。
病生考试重点
疾病机制——病生单选：10名词解释2：病理过程，健康，疾病，EP，热限，全身适应综合征，应激性疾病，肠源性内毒素血症，裂体细胞，休克肺，一.名词解释发热，调定点学说，冷、热敏神经元，热限，EP,热调节介质，良劣性应激，应激原，一般适应综合征，急性期反应及蛋白，应激性疾病，冷、暖休克，自身输血、输液，血流重分布，白细胞滚动，微血管病性溶血性贫血，裂体细胞。
简述2：发热对机体免疫的影响分子伴娘的作用应激性溃疡的发病机制休克早期机体微循环变化对机体的影响休克与DIC关系酸中毒对休克发生发展的影响疾病发生的基本机制二. 简答题（重点）1.失血性休克微循环变化及其机制。
2.休克缺血性缺氧期微循环变化对机体作用。
3.毛细血管无复流现象的原因。
4.休克时细胞损伤变化要点。
5.应激性溃疡的发病机制。
6.简述应激的神经内分泌机制。
7，何谓结构性热休克蛋白和诱导性热休克蛋白，其生物学功能要点。
8发热时相及各时相热代谢特点。
9简述发热对机体防御功能影响。
10，急性期蛋白的生物学作用。
11，DIC发病机制及发病影响因素。
12 DIC和休克的辩证关系。
13 简述DIC分期、分型。
14，你如何判断出血患者体内是否存在继发性纤溶亢进。
答案0热限在人体，发热时最高体温很少有超过41℃-42℃者；在动物实验中，在一定范围内，发热效应随致热原剂量增加而加强，量－效曲线上出现斜坡；但到达一定水平后，发热效应不再增强，曲线出现平坡。
这种体温上升被限制在一定高度以内，称为热限。
热限是机体对调节性体温升高的自我限制，是重要的稳态调节机制1.稳态•生理学家把正常机体在神经系统和体液以及免疫系统的调控下，使得各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫做稳态2．病理过程（pathologica process）：在不同的疾病中出现的共同存在的机能、代谢和结构变化的过程。
•如炎症、发热、缺氧、休克等。
它们可以不仅见于不同的疾病，一个疾病可以包括几个病理过程。
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绪论：病理生理学的性质、任务：是研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨机体的活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和时间依据。
病理生理学的主要内容：（1）病理生理学总论（2）基本病理过程（3）病理生理学各论疾病概论：疾病：疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致异常生命活动过程。
亚健康：是指非健康、非患病的中间状态。
脑死亡：是指脑干死亡，是指以脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地丧失功能为参照系宣布死亡的标准。
疾病发生发展的普遍规律：1.稳态的失衡与调节 2.损伤与抗损伤反应3.应果交替4.局部-整体关系水、电解质代谢紊乱：一、水钠代谢紊乱：低渗性脱水：是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗压<280mmol/L为主要特征的病理变化过程。
（伴有明显细胞外液减少）高渗性脱失：是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L和血浆渗透压>310mmol/L为主要特征的病理变化过程。
（细胞内液明显减少）等渗性脱水：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少，血清钠浓度与血浆渗透压维持在正常范围时引起的正常血钠性体液容量减少。
（细胞内外液均有减少，以细胞外液减少为主）脱水热：脱水严重患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，导致体温升高。
水肿：概念：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。
发病机制：1.毛细血管内外液体交换失衡，即组织液生成过多1）毛细血管流体静体压增高2）血浆胶体渗透压降低3）微血管壁通透性增加4）淋巴回流障碍2.体内外液体交换失衡，即水、钠潴留1）肾小球滤过率下降：肾原发性疾病；有效循环血量减少2）肾小球重吸收钠、水增多：醛固酮、ADH分泌增加；ANP分泌减少；皮质肾血流减少，近髓质肾血流增多二、钾代谢紊乱低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L对机体影响：1.对肌肉组织：1）肌肉组织兴奋性降低2）横纹肌溶解2.对心脏的影响：1）兴奋性：心肌细胞兴奋性下降；Purkinje细胞兴奋性升高2）传导性：降低3）自律性：升高4）收缩性：急性：收缩性升高慢性：收缩性降低5）心电图：U波高增3.对肾的影响：1）尿浓缩障碍：多尿、低比重尿2）NH3生成增加、HCO3-重吸收增强，引起碱中毒4.对消化系统的影响：胃肠道运动减弱5.对糖代谢影响：引起血糖轻度升高6.代谢性碱中毒：反常性酸性尿高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L对机体的影响：1.对肌肉组织：高于8mmol/L时肌肉软弱无力血钾上升导致静息电位下降，急性高钾血症时，与阈电位距离下降，兴奋性升高；慢性时静息电位高于阈电位水平，兴奋性降低2.对心脏的影响：1）兴奋性：轻度时增高，重度时降低2）传导性：降低3）自律性：降低4）收缩性：下降5）心电图：Q-T间期缩短，T波高尖3．代谢性酸中毒：反常性碱性尿酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒：是指血浆中HCO3-原发性减少而导致PH值降低的酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒：是指血浆中PaCO2原发性增高而导致PH值降低的酸碱平衡紊乱代谢性碱中毒：是指血浆中HCO3-原发性增高而导致PH值升高的酸碱平衡紊乱呼吸性碱中毒：是指血浆中PaCO2原发性减少而导致PH值升高的酸碱平衡紊乱酮症酸中毒：是指血浆中酮体含量增多所致的代谢性酸中毒，常见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。
乳酸酸中毒：是指血浆中乳酸浓度增高所致的代谢性酸中毒。
阴离子间隙：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，即AG=UA-UC。
代谢性酸中毒对机体的影响：1.心血管系统：1）心律失常2）心肌收缩能力减弱3）心血管对儿茶酚胺的反应降低2.中枢神经系统：1）神经细胞能量代谢障碍2）抑制性神经递质GABA增多3.骨骼肌系统：骨质脱钙4.呼吸系统：是呼吸加深加快代谢性碱中毒对机体的影响：1. 中枢神经系统障碍：GABA减少；缺氧，烦躁不安、澹妄等神经兴奋性增高的表现2.神经肌肉兴奋性增高：游离钙减少，结合钙增多3.低钾血症缺氧：四类缺氧的概念：1.乏氧性缺氧：是由于动脉氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。
2．血液性缺氧：是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。
3.循环性缺氧：指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。
4.组织性缺氧：指因组织细胞用氧障碍引起的缺氧。
乏氧性缺氧：原因：1.吸入氧分压过低2.外呼吸功能障碍3.静脉血分流入动脉血氧变化特点：PaCO2、CaO2、SaO2降低，CaO2max正常，Da-vO2下降或正常发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。
肠源性发绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，大量吸收入血后导致高铁血红蛋白血症。
当高铁血红蛋白达到15g/L时，皮肤、黏膜可呈咖啡色，称为肠源性发绀。
缺氧时机体功能与代谢的变化：1.循环系统：1）代偿性反应：a.心功能：心率加快，心肌收缩能力加强，心排血量轻度时增多，重度时降低b．血流重分布：心、脑血管扩张c．肺血管收缩d．毛细血管增生2）循环功能障碍：a.肺动脉高压b.心功能障碍c．肺静脉回流减少2．组织细胞变化：1）代偿性改变：a.毛细血管密度升高b．肌红蛋白增多，与氧亲和力增高c．线粒体密度增高d．低代谢率2）损伤改变：a.细胞膜变化：钠离子内流增多，钾离子外流增多，钙离子内流b．线粒体损伤c．溶酶体损伤、溢出，引起细胞自溶、基底膜破坏缺血-再灌注损伤：概念：缺血器官在恢复血流灌注后缺血性损伤进一步加重的现象。
再灌注条件：1.缺血的时间与程度2.组织缺血前的状态：能量储备及对缺血的敏感性血液循环侧支的代偿情况3.再灌注条件：一定程度的低温、低压、低pH、低钠、低钙灌注液可减轻再灌注损伤钙超载概念：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能障碍的现象。
缺血-再灌注的发生机制：1.活性氧机制2．钙超载机制3.白细胞的作用凝血与抗凝血平衡紊乱：DIC：概念：是一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合症，先发生广泛性微血管栓形成，继而因大量凝血因子和血小板被消耗，导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。
分期：1.髙凝期：出现微血管系统内纤维蛋白沉积，发生广泛的微血栓形成2.消耗性低凝期：广泛微血栓形成消耗大量凝血因子和血小板，导致DIC消耗性低凝期产生，常有出血现象3.继发性纤溶亢进期：FDP：纤维蛋白降解产物，具有强纤溶和抗凝血作用微血管病性溶血性贫血：是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。
DIC时，微血管中有广泛的纤维蛋白性微血栓形成，纤维蛋白丝在微管腔内形成细网。
当循环中的红细胞流过时，常会黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，再加上血流冲击，引起红细胞破裂。
休克：休克概念：是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和各重要器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。
微血管循环机制：1.微循环缺血期：变化特点：(除心和脑以外,腹腔脏器、皮肤和骨骼肌的小血管和微血管发生强烈收缩，动静脉短路开放，微循环呈缺血状态。
)少灌少流，灌少于流，全身小血管强烈收缩，组织呈缺血缺氧状态变化机制：A.交感神经系统兴奋：休克病因激活交感神经引起兴奋收缩B．收缩血管体液因子释放：a．儿茶酚胺：交感神经系统兴奋，CA大量释放入血；b．各种体液因子：血管紧张素、血管升压素、血栓素A2、ET、LTs增多临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏细速，脉压减小、尿量减少、烦躁不安2.微循环淤血期：变化特点：(微循环前阻力血管舒张，后阻力血管继续收缩，微循环呈淤血状态) 灌而少流、灌大于流变化机制：A.扩血管物质增多B．白细胞粘附于微静脉，增加流出通路阻力C．组胺、激肽、降钙素基因相关肽导致毛细血管通透性增加和血浆外渗，血液粘度上升，流速减慢临床表现：A.血压和脉压进行性下降B．大脑血液灌流减少导致中枢神经系统功能障碍C．肾血流量严重不足---少尿或无尿D．微循环淤血，使脱氧血红蛋白增多，发绀3.微循环衰竭期变化特点：(微循环内广泛形成微血栓，出血，血流停止);不灌不流。
变化机制：血流缓慢、血液浓缩、毛细血管内皮细胞受损。
临床表现：出血、贫血、多器官功能衰竭心功能不全：心功能不全：指各种原因引起心肌舒缩功能降低或心室充盈障碍，导致以心排血量减少，不能满足机体代谢需要为特征的循环功能障碍。
心力衰竭：是指各种病因导致心脏舒缩功能受损或心室血液充盈受限，在有足够循环血量的情况下，使心排出量明显减少，一直不能满足机体代谢需要，出现全身组织器官灌流不足，肺循环或体循环静脉淤血的病理过程。
心衰时机体代偿反应：1.神经-体液调节机制激活：（1）交感神经系统激活：动用心力贮备；体循环脏器血流重分配—保障心、脑重要器官血流（2）肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活：水、钠潴留，血容量增加；提高心肌收缩能力2.心室重塑：离心性肥大、向心性肥大；心肌细胞表型改变；非心肌细胞和细胞外基质改建3.其他：红细胞增多，血液携氧能力上升；心衰对机体的主要影响：1.低排血量综合症：a.心脏泵血功能降低：心排血量及心指数降低；收缩和舒张功能障碍；心室舒张末压升高和末容积增大；心率加快b．血压急剧降低，引起心源性休克c．脏器血流重分布d．外周血管和组织的适应性改变：外周血管收缩；氧离曲线右移2.静脉淤血综合症：a.体循环静脉淤血：明显下肢水肿，肝淤血肿大，胃肠道淤血使消化不良，颈静脉怒张b．肺循环障碍呼吸功能不全：一型呼吸衰竭：换气功能障碍时，PaO2降低，PaCO2正常或降低，又称低氧血症型呼吸衰竭。
二型呼吸衰竭：通气功能障碍时，PaO2降低，并伴有PaCO2升高，又称高碳酸血症型呼吸衰竭。
肺源性心脏病：定义：简称肺心病，主要是由于支气管、肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。
机制：1.肺动脉高压的形成：缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛；肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍；血容量增多和血液粘稠度增加2.心脏病变和心力衰竭3.其他重要器官的损害: 如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害弥散障碍：指的是由于呼吸膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间明显缩短所引起的气体交换障碍。
发热：过热：由于体温调节机构功能丧失或调节障碍，使机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调定点性的体温生高。
发热：指在发热激活物的作用下，产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，由内生致热原作用于下丘脑体温调节中枢，进而引起体温升高的病理过程。