消化性溃疡治疗ppt课件
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2024消化性溃疡医学PPT课件
•消化性溃疡概述•病因及危险因素分析•实验室检查与辅助诊断技术•治疗方法与药物选择策略•并发症预防与处理措施•患者教育与心理干预消化性溃疡概述发病机制与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关，故名消化性溃疡。
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。
定义消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。
定义与发病机制发病率发病年龄性别差异地域差异流行病学特点十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据统计前者约占70%，后者约占25%，两者并存的复合性溃疡约占5%。
男性患病比女性较多。
十二指肠溃疡多发生在青壮年，胃溃疡则多见于中老年。
不同国家和地区发病率存在差异。
临床表现及分型临床表现上腹痛或不适为主要症状，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适，可能与胃酸刺激溃疡壁的神经末梢有关。
分型根据发病部位可分为胃溃疡、十二指肠溃疡和复合性溃疡；根据胃镜下表现可分为活动期、愈合期和瘢痕期。
基于临床表现、胃镜检查和幽门螺杆菌检测结果进行诊断。
胃镜检查是确诊消化性溃疡的首选方法。
诊断标准需要与功能性消化不良、慢性胃炎、胃癌等疾病进行鉴别。
功能性消化不良表现为餐后饱胀、早饱感、上腹胀痛等，但胃镜检查无器质性病变；慢性胃炎也可有上腹痛或不适，但胃镜下表现为胃粘膜充血、水肿等炎症改变；胃癌多见于中老年人，胃镜下可见溃疡形态不规则，底凹凸不平，覆污秽苔，周围皱襞中断，质地硬脆易出血，活检可确诊。
鉴别诊断诊断标准与鉴别诊断病因及危险因素分析01幽门螺杆菌（Hp）是消化性溃疡的主要病因之一。
02Hp感染导致胃黏膜炎症，削弱胃黏膜屏障功能。
03Hp产生的毒素和酶类物质进一步损伤胃黏膜，促进溃疡形成。
幽门螺杆菌感染作用01非甾体抗炎药（NSAIDs）是常见导致消化性溃疡的药物。
02NSAIDs抑制前列腺素合成，降低胃黏膜保护作用。
药物因素导致溃疡形成生活习惯与饮食影响01吸烟尼古丁可刺激胃酸分泌，增加溃疡风险。
02饮食不规律暴饮暴食、过度饥饿等不良饮食习惯可损伤胃黏膜。
消化性溃疡(共72张PPT)pptx
消化性溃疡(共72张 PPT)pptx
目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
消化性溃疡课件(共74张PPT)
预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，
预防并发症。
消化性溃疡的临床特点：
复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高
X线、内镜检查为阴性结果
发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%
DU90%，GU70-80%
疗程：抗HP治疗1-2周
注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌
✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者
1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变
病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神 经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效
➢ 病理区别良、恶性溃疡
送HP检测
直接征象：溃疡龛影—可确诊
间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性 切迹－不能作为确诊依据
胃体小弯溃疡
钡餐造影切面观示 胃体小弯龛影，口
部光整，并出现项圈征。。
胃溃疡X线
胃溃疡X线
胃体后壁溃疡：
钡餐造影正面观
示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集，且愈近龛
✓ 停服NSAID
70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变革：H2RA
第二次变革：根除
药物：
铋剂：
枸橼酸铋钾 220～240mg bid
果胶铋 200mg
bid
抗生素：
阿莫西林
1.0
bid
甲硝唑
0.4
bid
替硝唑
0.5
bid
克拉霉素
0.5
bid
左氧氟沙星
0.5
消化性溃疡及其药物治疗ppt课件
药物治疗 代表药物： 第一代：西米替丁（甲氰咪胍） 400mg bid 不良反应有抗雄性激素、促催乳素分泌的作用， 尚有心动过缓、肝肾功能损伤、白细胞减少等， 抑制肝药酶. 第二代：雷尼替丁 （呋喃硝胺）150mg bid.作 用时间长，不良反应少. 第三代：法莫替丁20mg bid.抗酸作用是雷尼替 丁的7～10倍，不抑制肝药酶，无抗雄性激素和 促催乳素分泌的作用。
2、构效关系： c：泮托拉唑为合成的二烷氧基吡啶化合物， 在吡啶环4位上去甲基并与硫酸盐结合，在壁细胞 小管中转化为环化次硫酰胺，与膜表面的 H+/H+-ATP酶第5，6节段的半胱氨酸作用，形 成复合物使酶失活。其生物利用度比奥美拉唑提 高7倍，对壁细胞的选择性更专一。在肝脏内代谢 ，但不与细胞色素P450相互作用，所以它不影响 其他药物在肝脏内的代谢
4. 无便秘或腹泻作用
5. 不易吸收，无碱血症
常用的抗酸药：
• 三硅酸镁（magnesium trisilicate）
• 氢氧化铝（aluminum hydroxide） • 碳酸钙（calcium carbonate） • 碳酸氢钠（sodium bicarbonate） • 氧化镁（magnesium oxide）
2.遗传因素
3.胃十二指肠运动异常
临床表现 （一）症状：部分患者可无症状，或以出血、穿孔 等并发症作为首发症状. 上腹痛为主要症状 （1）典型特点： 慢性：反复发作，长达几年或十几年 周期性：与缓解期相互交替，缓解期长短不 一，几周几月或几年. 季节性：多在秋冬和冬春之交发病,可因精神 情绪不良或服NSAID诱发. 节律性:GU,餐后痛；DU,饥饿痛、午夜痛.
代表药物： * 硫糖铝
* 蒙脱石制剂
* 枸橼酸铋钾
消化性溃疡(共72张PPT)
慢性穿孔：十二指肠或胃后壁，穿透性溃 疡。
亚急性穿孔：局限性腹膜炎。
并发症(complication)
三、幽门梗阻(pylorus obstruction) 1、暂时性幽门梗阻 2、慢性幽门梗阻
并发症(complication)
四、癌变 (canceration) 少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
4、胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison syndrome)
鉴别要点： 1.发生于不典型部位； 2.难治性溃疡； 3.高胃酸分泌（BAO和MAO均明显
升高， BAO/MAO＞60%）；
4.高空腹血清胃泌素（ ＞200pg/ml,
幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作 用影响溃疡的发生。
幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说
十二指肠碳酸氢盐分泌减少、粘膜屏障削 弱学说
二、非甾体抗炎药（NSAID） NSAID引起溃疡的机制： （1）直接刺激作用而致胃粘膜损伤 （2）干扰了内源性前列腺素（PG）的合成，削弱其对胃粘膜的保
诊断(Diagnosis )
二、胃镜检查和胃粘膜活组织检查 (Endoscopy and Biopsy )
Duodenal ulcers
诊断(Diagnosis )
三、X线钡餐检查：
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
1.功能性消化不良： 2、慢性胆囊炎、胆石症 3、胃癌 4、胃泌素瘤
消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的 发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘 膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因 子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃 肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会 发生溃疡病。
亚急性穿孔：局限性腹膜炎。
并发症(complication)
三、幽门梗阻(pylorus obstruction) 1、暂时性幽门梗阻 2、慢性幽门梗阻
并发症(complication)
四、癌变 (canceration) 少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
4、胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison syndrome)
鉴别要点： 1.发生于不典型部位； 2.难治性溃疡； 3.高胃酸分泌（BAO和MAO均明显
升高， BAO/MAO＞60%）；
4.高空腹血清胃泌素（ ＞200pg/ml,
幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作 用影响溃疡的发生。
幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说
十二指肠碳酸氢盐分泌减少、粘膜屏障削 弱学说
二、非甾体抗炎药（NSAID） NSAID引起溃疡的机制： （1）直接刺激作用而致胃粘膜损伤 （2）干扰了内源性前列腺素（PG）的合成，削弱其对胃粘膜的保
诊断(Diagnosis )
二、胃镜检查和胃粘膜活组织检查 (Endoscopy and Biopsy )
Duodenal ulcers
诊断(Diagnosis )
三、X线钡餐检查：
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
1.功能性消化不良： 2、慢性胆囊炎、胆石症 3、胃癌 4、胃泌素瘤
消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的 发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘 膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因 子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃 肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会 发生溃疡病。
消化性溃疡病治疗教材ppt课件
第十页，共二十七页。
消化性溃疡病的(De)诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡病最主要的方法。 胃镜检查过程中应注意溃疡的部位、形态、大小、深度、病期以及溃疡周围
黏膜的情况，胃镜检查对鉴别良恶性溃疡具有重要价值。必须指出、胃镜下 溃疡的各种形态改变对病变的良恶性鉴别都没有绝对的界限。因此，对胃溃 疡应常规做活组织检查，治疗后应复查胃镜直至溃疡愈合。对不典型的或难 愈合的溃疡，要分析其原因，必要时做进一步相关检查如胃肠X线钡餐，超
的十二指肠溃疡愈合率高于非根除组。在预防十二指肠溃疡复发方面， 根除H.pylori组优于对照组。在预防胃溃疡复发方面，根除治疗效果也 优于对照组。
第十六页，共二十七页。
消(Xiao)化性溃疡病的抗H.pylori治疗
H.pylori根除治疗方案的变化。
“第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告。提出我国H.pylori感染率总 体上仍然很高，成人中染率达到40%～60%，推荐的用于根除治疗的6种抗 菌药物中，甲硝唑耐药率已达到60%～70%，克拉霉素达到20%～38%，左
第九页，共二十七页。
消化性溃疡病(Bing)的诊断
中上腹痛、反酸是消化性溃疡病的典型症状，腹痛发生与进餐时间的关系是鉴别 胃与十二指肠溃疡的重要临床依据。
胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时左右，而十二指肠溃疡则常发生在空腹时。 近年来由于抗酸剂、抑酸剂等药物广泛使用，症状不典型的患者日益增多。
由于NSAID和阿司匹林有较强的镇痛作用，临床上NSAID-溃疡以无症状
消化性溃疡病还须与胃癌、淋巴瘤、CD、结核、巨细胞病毒感染等继发的上 消化道溃疡相鉴别。
第十二页，共二十七页。
消化性溃(Kui)疡病的一般治疗
消化性溃疡病在针对可能的病因治疗同时，要注意饮食、休息等一(Yi)般治 疗。
消化性溃疡病的(De)诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡病最主要的方法。 胃镜检查过程中应注意溃疡的部位、形态、大小、深度、病期以及溃疡周围
黏膜的情况，胃镜检查对鉴别良恶性溃疡具有重要价值。必须指出、胃镜下 溃疡的各种形态改变对病变的良恶性鉴别都没有绝对的界限。因此，对胃溃 疡应常规做活组织检查，治疗后应复查胃镜直至溃疡愈合。对不典型的或难 愈合的溃疡，要分析其原因，必要时做进一步相关检查如胃肠X线钡餐，超
的十二指肠溃疡愈合率高于非根除组。在预防十二指肠溃疡复发方面， 根除H.pylori组优于对照组。在预防胃溃疡复发方面，根除治疗效果也 优于对照组。
第十六页，共二十七页。
消(Xiao)化性溃疡病的抗H.pylori治疗
H.pylori根除治疗方案的变化。
“第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告。提出我国H.pylori感染率总 体上仍然很高，成人中染率达到40%～60%，推荐的用于根除治疗的6种抗 菌药物中，甲硝唑耐药率已达到60%～70%，克拉霉素达到20%～38%，左
第九页，共二十七页。
消化性溃疡病(Bing)的诊断
中上腹痛、反酸是消化性溃疡病的典型症状，腹痛发生与进餐时间的关系是鉴别 胃与十二指肠溃疡的重要临床依据。
胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时左右，而十二指肠溃疡则常发生在空腹时。 近年来由于抗酸剂、抑酸剂等药物广泛使用，症状不典型的患者日益增多。
由于NSAID和阿司匹林有较强的镇痛作用，临床上NSAID-溃疡以无症状
消化性溃疡病还须与胃癌、淋巴瘤、CD、结核、巨细胞病毒感染等继发的上 消化道溃疡相鉴别。
第十二页，共二十七页。
消化性溃(Kui)疡病的一般治疗
消化性溃疡病在针对可能的病因治疗同时，要注意饮食、休息等一(Yi)般治 疗。
(完整)消化性溃疡课件pptpptx
定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂，涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。
流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段，但以青壮年居多，男性发病率高于女性。
地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。
影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。
内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤，减少胃酸对胃黏膜的刺激，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修复和再生，如硫糖铝、米索前列醇等。
根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用，根除幽门螺杆菌，降低溃疡复发率。
用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状，应尽量避免。
避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量，避免暴饮暴食，以减轻胃肠负担。
适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物，以及新鲜蔬菜和水果的摄入，有助于溃疡愈合。
保持充足睡眠，避免熬夜和过度劳累；适当锻炼，增强体质；保持心情愉悦，避免情绪波动。
饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等，提高患者的自我管理能力。
消化性溃疡的规范化治疗-PPT课件
保护胃黏膜治疗
通过保护胃黏膜，减少胃酸对溃疡面的刺激，促进溃疡愈合。常用药物 包括硫糖铝、胶体铋等。
非药物治疗
生活调理
保持规律的生活作息，避免过度劳累 和精神紧张，保持良好的心态和情绪 稳定。
饮食调理
其他治疗
对于特殊类型的消化性溃疡，如胃溃 疡、十二指肠溃疡等，可能需要进行 手术治疗或内镜下治疗等其他治疗方 法。
VS
临床试验与验证
新药在上市前需要进行严格的临床试验， 以评估其安全性和有效性。通过多中心、 大规模的临床试验，对新药进行验证和比 较，为临床医生提供科学依据，确保患者 获得最佳的治疗效果。
个体化治疗与精准医学
基因检测与精准治疗
随着基因检测技术的发展，通过检测患者的基因变异情况，为患者提供个性化的治疗方案。根据患者的基因特点， 选择最合适的治疗药物和方案，提高治疗效果，减少副作用。
消化性溃疡患者常常伴有焦虑、抑郁等情 绪问题，应给予心理支持和辅导，帮助患 者树立战胜疾病的信心。
05
消化性溃疡治疗的展望与未来发展方
向
新药研发与临床应用
创新药物的研发
随着生物技术的不断发展，针对消化性 溃疡发病机制的新药不断涌现，如新型 抑酸药、抗炎药和抗幽门螺杆菌药物等 。这些新药的研发为消化性溃疡的治疗 提供了更多选择和更好的疗效。
联合治疗
针对消化性溃疡的发病机制，采用多种治疗 方法联合应用，如药物治疗、内镜治疗和手 术治疗等。联合治疗可以发挥各种治疗方法 的优势，提高治疗效果，缩短治疗时间，降 低复发率。
THANKS
感谢观看
分类
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、遗传因 素等。
通过保护胃黏膜，减少胃酸对溃疡面的刺激，促进溃疡愈合。常用药物 包括硫糖铝、胶体铋等。
非药物治疗
生活调理
保持规律的生活作息，避免过度劳累 和精神紧张，保持良好的心态和情绪 稳定。
饮食调理
其他治疗
对于特殊类型的消化性溃疡，如胃溃 疡、十二指肠溃疡等，可能需要进行 手术治疗或内镜下治疗等其他治疗方 法。
VS
临床试验与验证
新药在上市前需要进行严格的临床试验， 以评估其安全性和有效性。通过多中心、 大规模的临床试验，对新药进行验证和比 较，为临床医生提供科学依据，确保患者 获得最佳的治疗效果。
个体化治疗与精准医学
基因检测与精准治疗
随着基因检测技术的发展，通过检测患者的基因变异情况，为患者提供个性化的治疗方案。根据患者的基因特点， 选择最合适的治疗药物和方案，提高治疗效果，减少副作用。
消化性溃疡患者常常伴有焦虑、抑郁等情 绪问题，应给予心理支持和辅导，帮助患 者树立战胜疾病的信心。
05
消化性溃疡治疗的展望与未来发展方
向
新药研发与临床应用
创新药物的研发
随着生物技术的不断发展，针对消化性 溃疡发病机制的新药不断涌现，如新型 抑酸药、抗炎药和抗幽门螺杆菌药物等 。这些新药的研发为消化性溃疡的治疗 提供了更多选择和更好的疗效。
联合治疗
针对消化性溃疡的发病机制，采用多种治疗 方法联合应用，如药物治疗、内镜治疗和手 术治疗等。联合治疗可以发挥各种治疗方法 的优势，提高治疗效果，缩短治疗时间，降 低复发率。
THANKS
感谢观看
分类
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、遗传因 素等。
消化性溃疡ppt课件
耐药菌株的出现、抗菌药的不良反应、患者依从 性差
58
（二）、抑制胃酸分泌
抗酸药： 中和胃酸、保护粘膜，作为加强止痛 的辅助治疗
抗胆碱药： 派仑西平（哌吡氮平），不理想
促胃泌素受体拮抗剂： 丙谷胺，不理想
59
（二）、抑制胃酸分泌
抑酸药： H2RA：西米（200mg）、雷尼（150mg） 、
法莫 （ 20mg）、尼扎替丁（150mg） PPI: 可使H+-K+-ATP酶不可逆地失去活性， 包括：奥美拉唑omeprazole（20mg）,
27
28
29
30
31
32
33
34
35
真性胃酸缺乏是说癌细胞浸润使得壁细胞 减少
36
37
38
三、特殊类型的消化性溃疡
1.无症状—老年人、(H2)维持治疗复发者 2.老年性—无症状、无规律、高位巨大多见 3.复合性—DU先于GU、梗阻多、恶变少 4.幽门管—胃酸高、周期节律少、餐后痛、药
40
2.胃液分析—DU时胃酸高、GU正常 或低 促胃泌素瘤—BAO>15mmol/h, MAO>60mmol/h, BAO/MAO>60%
3.血清促胃泌素—与胃酸成正比,促胃 泌素瘤时两者均升高。
41
4.X线—气钡双重造影 （直接和间接征象）
直接征象：龛影（凸出与轮廓之外、 环堤、皱襞集中）—确诊。
21
临床表现
特点： 慢性过程—几年或十几年反复发作 周期性发作—交替、季节性 节律性疼痛 一天内 抑酸药物缓解
22
一、症状
上腹痛—内脏痛，具有部位不很确定的特点 部位—上腹部、剑突下 性质—持续性钝痛、灼痛、胀痛或剧痛、
58
（二）、抑制胃酸分泌
抗酸药： 中和胃酸、保护粘膜，作为加强止痛 的辅助治疗
抗胆碱药： 派仑西平（哌吡氮平），不理想
促胃泌素受体拮抗剂： 丙谷胺，不理想
59
（二）、抑制胃酸分泌
抑酸药： H2RA：西米（200mg）、雷尼（150mg） 、
法莫 （ 20mg）、尼扎替丁（150mg） PPI: 可使H+-K+-ATP酶不可逆地失去活性， 包括：奥美拉唑omeprazole（20mg）,
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真性胃酸缺乏是说癌细胞浸润使得壁细胞 减少
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三、特殊类型的消化性溃疡
1.无症状—老年人、(H2)维持治疗复发者 2.老年性—无症状、无规律、高位巨大多见 3.复合性—DU先于GU、梗阻多、恶变少 4.幽门管—胃酸高、周期节律少、餐后痛、药
40
2.胃液分析—DU时胃酸高、GU正常 或低 促胃泌素瘤—BAO>15mmol/h, MAO>60mmol/h, BAO/MAO>60%
3.血清促胃泌素—与胃酸成正比,促胃 泌素瘤时两者均升高。
41
4.X线—气钡双重造影 （直接和间接征象）
直接征象：龛影（凸出与轮廓之外、 环堤、皱襞集中）—确诊。
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临床表现
特点： 慢性过程—几年或十几年反复发作 周期性发作—交替、季节性 节律性疼痛 一天内 抑酸药物缓解
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一、症状
上腹痛—内脏痛，具有部位不很确定的特点 部位—上腹部、剑突下 性质—持续性钝痛、灼痛、胀痛或剧痛、
消化性溃疡的药物治疗ppt课件
黏膜保护剂——前列腺素
可用于预防NSAIDs引起的GU 副作用显著 临床少用
促胃肠动力药
目的：缓解症状 药物：
甲氧氯普胺 多潘立酮 西沙必利
H.pylori根除治疗
适应症：H.pylori相关性PU 方案：PPI或铋剂加2种抗生素 目标：根除（eradication） 非清除（clearence）
H.pylori根除方案（1）
PPI标准剂量+2种抗生素：bid，X1w
克拉霉素0.5g 羟氨苄青霉素1.0g
甲硝唑0.4g
H.pylori根除方案（2）
铋剂标准剂量+2种抗生素：bid，X1w 羟氨苄青霉素0.5g+甲硝唑0.4g
常用药物：
西咪替丁 雷尼替丁 法莫替丁 ……
三种H2RA药理参数
西咪替丁
常用剂量（治疗量 维持量） 800/400 (mg/d)
雷尼替丁 300/150
法莫替丁 40/20
平均生物利用度（％）
血浆半寿期（h） 抑制50％酸分泌血浆浓度 (ng/ml） 24小时抑酸率（％） 口服剂量尿中排出率（％）
消化性溃疡的药物治疗
消化性溃疡（peptic ulcer，PU ）
胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）
全球性常见病：10%
发病机制
问题：胃液为什么不能消化胃自身？
胃黏膜防御机制的存在
黏膜防御机制示意图
黏膜损伤因子
消化性溃疡的药物治疗PPT课件
抗酸药物
制酸药物
2.不被吸收的制酸药 氢氧化铝凝胶、氢氧化镁、氧化镁等；
不良反应：氢氧化铝可致便秘并且能与磷酸盐结合， 阻碍磷吸收，引起缺磷，患者软弱无力、食欲不振， 老年人骨质疏松；镁制剂可致腹泻，并且可有小量 镁被吸收，对肾功不全者要注意。
抗酸药物
制酸药物
铝碳酸镁咀嚼片（达喜）： 多层网状结构，制酸、保护粘膜、吸附胆汁； 500-1000mg 饭后1-2小时，睡前或胃部不适时咀嚼； 肾功损害患者忌大剂量、长期服用。溃疡性结肠炎、肠 梗阻患者禁用。
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/15
可编辑
抗酸药物
抑酸药物 H2受体阻断药：西咪替丁
H+-K+-ATP抑制药：奥美拉唑
M1-R阻断药：哌仑西平
胃泌素受体阻断药：丙谷胺
抗酸药物
抑酸药物
1.组胺H2受体拮抗剂（H2RA） 药 物 抑酸相对强度 1 4-10 20-50
2 枸橼酸铋钾 机制：除了具有硫糖铝类似的作用机制外， 尚有较强的抗Hp作用； 剂量：1g qid，饭前服； 不良反应：短期服用胶体次枸橼酸铋者除了 舌苔及大便黑外，很少出现不良反应，但为避免 铋在体内过量积蓄导致铋性脑病，不宜连续长期 服用。
3 米索前列醇（喜克溃，Cytotec） 机制：抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘 液／碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流； 剂量：200ug qid； 不良反应：腹泻为其主要的不良反应，可引起 子宫收缩，孕妇忌服。
一般治疗：应尽可能地消除可除去的致病因素：
劳累、精神紧张、饮食不当、Hp感染、服 NSAID、吸烟饮酒等
药物治疗原则：抑酸、保护消化道黏膜、根除
消化性溃疡药物治疗ppt课件
2019 42
促胃肠动力药
目的：缓解症状 药物：
– 甲氧氯普胺 – 多潘立酮 – 西沙必利
2019
-
43
（四）NSAIDs相关性溃疡的治疗和预防
疗程：14天；根除率>90%
2、新三联疗法 PPI+克拉霉素（阿莫西林）+甲硝唑（替硝唑） 疗程：7天；根除率>90
2019
-
41
Hp根除失败的原因：
a、耐药菌株：基因突变 b、抗生素对于非生长活跃期的Ｈp无杀伤 作用 c、宿主原因：依从性差﹑基因多态性﹑ 免疫状态及再感染 Hp根除失败的原因很复杂，据此制定有效 的方案有助于减少溃疡的复发
2019
-
33
铋剂：
用法及注意事项：
服药时间：餐前服用，参考疗程：8W
副作用：
较少，有黑便，长期服用有铋的积蓄作用
铋剂肾脏排泄，肾功能不全慎用
2019
-
34
2、铝制剂：硫糖铝 （1）作用机理： 在 pH＜ 4 时，可聚合成胶冻，牢固地粘附于上 皮细胞和溃疡基底，抵御胃酸和消化酶的侵蚀； 能减少胃酸和胆汁酸对胃粘膜的损伤；能促进胃 粘液和碳酸氢盐分泌，从而发挥细胞保护效应。 （2）用法及注意事项：餐前服用。 本品与四环素类、西咪替丁、苯妥英钠、华法 林、各种维生素、氟喹诺酮或地高辛同时服用， 可减少这些药物的吸收，故不应同服；与多酶片 合用时，两药的疗效均降低。 （3）副作用：副反应很少，主要表现为便秘 文献报道：慢性铝中毒，与老年痴呆有关。
壁细胞分泌胃酸的3条兴奋途径：
①胆碱能受体
②胃泌素受体
③组胺H2受体
H+-K+-ATP酶→泌酸
（质子泵）
促胃肠动力药
目的：缓解症状 药物：
– 甲氧氯普胺 – 多潘立酮 – 西沙必利
2019
-
43
（四）NSAIDs相关性溃疡的治疗和预防
疗程：14天；根除率>90%
2、新三联疗法 PPI+克拉霉素（阿莫西林）+甲硝唑（替硝唑） 疗程：7天；根除率>90
2019
-
41
Hp根除失败的原因：
a、耐药菌株：基因突变 b、抗生素对于非生长活跃期的Ｈp无杀伤 作用 c、宿主原因：依从性差﹑基因多态性﹑ 免疫状态及再感染 Hp根除失败的原因很复杂，据此制定有效 的方案有助于减少溃疡的复发
2019
-
33
铋剂：
用法及注意事项：
服药时间：餐前服用，参考疗程：8W
副作用：
较少，有黑便，长期服用有铋的积蓄作用
铋剂肾脏排泄，肾功能不全慎用
2019
-
34
2、铝制剂：硫糖铝 （1）作用机理： 在 pH＜ 4 时，可聚合成胶冻，牢固地粘附于上 皮细胞和溃疡基底，抵御胃酸和消化酶的侵蚀； 能减少胃酸和胆汁酸对胃粘膜的损伤；能促进胃 粘液和碳酸氢盐分泌，从而发挥细胞保护效应。 （2）用法及注意事项：餐前服用。 本品与四环素类、西咪替丁、苯妥英钠、华法 林、各种维生素、氟喹诺酮或地高辛同时服用， 可减少这些药物的吸收，故不应同服；与多酶片 合用时，两药的疗效均降低。 （3）副作用：副反应很少，主要表现为便秘 文献报道：慢性铝中毒，与老年痴呆有关。
壁细胞分泌胃酸的3条兴奋途径：
①胆碱能受体
②胃泌素受体
③组胺H2受体
H+-K+-ATP酶→泌酸
（质子泵）
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1、胃肠道溃疡病史；年龄；存在其他合并症（DM、肝硬化、缺血性 心脏病、肿瘤、脑血管病等）；并用抗血小板药物、抗凝剂、糖皮质 激素、SSRI等；慢性肾功能不全及血液透析；合并HP感染等。 2、NSAID使用类型、剂量、疗程
PU的诊断
NSAID-溃疡并发症预防建议（2009年ACG）：
风险等级
危险因素
局部作用：透过细胞膜进入胞体，电离出大量氢离子 系统作用：抑制COX-1，PGE↓
PU的病因与发病机制
胃酸分泌异常：无酸无溃疡 GCS、抗肿瘤药、抗凝药、其他抗血小板药 吸烟、饮食 遗传 应激与心理因素 胃十二指肠腹痛发生与进餐的关系：鉴别GU与DU 症状不典型者渐多 NSAID相关溃疡无症状者居多 部分PU以上消化道出血为首发表现 非特异性症状：恶心、厌食、纳差、腹胀等
PU的治疗
PU并发出血的治疗：
对于溃疡出血患者，早期行HP检查，根除治疗应在 出血停止后尽早开始。
由于胃内出血和PPI的使用可使急性期患者HP组织 学检测的假阴性率升高，故而对于急性期检测HP阴 性的溃疡出血患者，建议出血停止４周后重复行HP 检测，根除治疗结束后应注意随访评估根除的效果。
6、HP根除治疗后需评估疗效 7、尚不明确益生菌能否有助于根除HP
PU的治疗
其他治疗
1、联合应用胃黏膜保护剂：
提高溃疡愈合质量，减少复发 重点应用情形：
老年人消化性溃疡、难治性溃疡、巨大溃疡、复发性溃疡
2、中医药治疗有效
PU的治疗
NSAID-溃疡的防治：
首选停用NSAID，用药首选PPI 胃黏膜保护剂有一定治疗作用 NSAID-溃疡并发症危险因素：
如胃肠X线钡餐、超声内镜、共聚焦内镜
NSAID-溃疡：
1、以胃多见，分布在胃窦、胃体、胃角等不同部位 2、溃疡形态多样，大小不一 3、常呈多发、浅表性溃疡
PU的诊断
检测HP：
常规行HP相关检查
RUT、组织学检测、13C-UBT 、14C-UBT、 粪便抗原检测
影响检测的因素：
1、近期用抗菌药物或有抗菌作用的中药、铋剂、抑酸剂 2、尿素酶依赖试验假阴性：活动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿瘤 3、肠化生组织中HP检出率低 4、对策：不同时间，采用多种方法，依赖尿素酶+不依赖尿素酶的方法
根除HP治疗
1、地位：应成为HP阳性PU的基本治疗 2、抗菌药物耐药率：
甲硝唑很高，克拉霉素、左氧氟沙星较高 阿莫西林、四环素、呋喃唑酮耐药率低，可重复用
3、目前推荐方案：铋剂+PPI+两种抗菌药物 4、如果两次根除失败，仔细评估，至少间隔3-6月再治疗 5、抑酸剂很重要：
选作用稳定、效高、受CYP2C19基因多态性影响小的PPI
PU的诊断
主要并发症：
上消化道出血最常见 穿孔：多见于老年患者 幽门梗阻：少见 癌变
统计学上胃溃疡与胃癌呈正相关 病理组织学角度看胃溃疡会否恶变尚无定论
PU的诊断
胃镜检查
最主要的诊断方法
1、观察部位、形态、大小、深度、病期、周围黏膜情况 2、镜下溃疡的各种形态改变对病变的良恶性鉴别仅有参考价值 3、对胃溃疡应常规作活检，治疗后应复查胃镜直至溃疡愈合 4、对不典型或难愈合的溃疡进一步做相关检查
病理提示有活动性炎症时高度提示有HP感染 活动性PU排除NSAID-溃疡后HP感染率＞95%
PU的诊断
鉴别诊断：
与其他疾病继发的上消化道溃疡鉴别：
胃癌 淋巴瘤 克罗恩病 结核病 巨细胞病毒感染
PU的治疗
一般治疗
1、活动期注意休息，避免剧烈运动 2、避免刺激性饮食 3、戒烟 4、戒酒
PU的治疗
抑酸治疗
1、地位：是缓解症状、愈合溃疡的主要措施，首选PPI 2、用法用量：标准剂量PPI，日1次，早餐前半小时服 3、疗程：DU4周，GU6-8周，巨大溃疡、高危因素者延长 4、HP阳性PU：抗HP结束后继续用PPI，直到疗程结束 5、治疗胃泌素瘤：双倍标准剂量或更大量PPI，分两次用
PU的治疗
合并应用NSAID和阿司匹林、 抗凝剂或糖皮质激素
低风险
无危险因素
可应用非选择性NSAID
PU的治疗
日本胃肠学会2015年PU循证临床实践指南：
1、未行风险分层，认为对于即使无PU病史的患者也应行NSAID溃 疡的预防治疗。 2、将低剂量阿司匹林相关性PU单独归为一类，认为抑酸药可减 少并预防低剂量阿司匹林相关性溃疡及其出血的发生，即使患者 既往无PU史，仍推荐抑酸治疗以减少并预防低剂量阿司匹林相关 性PU的发生。
PU的治疗
PU并发出血的治疗：
怀疑PU合并活动性出血时，尽可能24小时内性急诊内镜检查，有循环 衰竭征象者先迅速纠正循环衰竭。
尽可能早期应用PPI可改善出血灶在胃镜下的表现。 对胃镜止血止血治疗后的高危患者，给予静脉大剂量PPI 72小时，并
适当延长大剂量PPI的疗程，然后改为标准剂量PPI静脉输注，每日 ２次，使用３～５ｄ，此后口服标准剂量PPI直至溃疡愈合。
黏膜损害因素与自身防御-修复因素失衡 HP感染：最重要病因
1、HP感染者15%出现PU
HP毒力、遗传易感性
2、不同部位HP感染引起溃疡机制不同
胃窦部HP感染-DU 胃体部HP感染-GU
PU的病因与发病机制
NSAIDS及阿司匹林：主要病因之一 1、NSAID服用者15～30%患PU
2、NSAID服用者溃疡出血、穿孔危险增加4～6倍 3、NSAID损伤黏膜机制
预防建议
高风险
曾有特别是近期发生溃疡并 发症
存在2个以上危险因素
停用NSAID和阿司匹林，不能停用则用选 择性COX2抑制剂+高剂量PPI
中风险
（1-2个危险因 素）
年龄大于65岁
单独选用选择性COX2抑制剂或非选择性 NSAID+PPI
高剂量NSAID或阿司匹林治 疗、或联用两种以上NSAID
有溃疡病史但无并发症
消化性溃疡病诊断与治疗规范
PU（peptic ulcer） 2008年 2013年 2016年
消化性溃疡病（PU）的流行病学
仍是最常见消化病之一 一生中约10% 任何年龄可发病，多在20～50岁 男:女为2～5:1，DU:GU为3:1 定义：黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层
PU的病因与发病机制
PU的诊断
NSAID-溃疡并发症预防建议（2009年ACG）：
风险等级
危险因素
局部作用：透过细胞膜进入胞体，电离出大量氢离子 系统作用：抑制COX-1，PGE↓
PU的病因与发病机制
胃酸分泌异常：无酸无溃疡 GCS、抗肿瘤药、抗凝药、其他抗血小板药 吸烟、饮食 遗传 应激与心理因素 胃十二指肠腹痛发生与进餐的关系：鉴别GU与DU 症状不典型者渐多 NSAID相关溃疡无症状者居多 部分PU以上消化道出血为首发表现 非特异性症状：恶心、厌食、纳差、腹胀等
PU的治疗
PU并发出血的治疗：
对于溃疡出血患者，早期行HP检查，根除治疗应在 出血停止后尽早开始。
由于胃内出血和PPI的使用可使急性期患者HP组织 学检测的假阴性率升高，故而对于急性期检测HP阴 性的溃疡出血患者，建议出血停止４周后重复行HP 检测，根除治疗结束后应注意随访评估根除的效果。
6、HP根除治疗后需评估疗效 7、尚不明确益生菌能否有助于根除HP
PU的治疗
其他治疗
1、联合应用胃黏膜保护剂：
提高溃疡愈合质量，减少复发 重点应用情形：
老年人消化性溃疡、难治性溃疡、巨大溃疡、复发性溃疡
2、中医药治疗有效
PU的治疗
NSAID-溃疡的防治：
首选停用NSAID，用药首选PPI 胃黏膜保护剂有一定治疗作用 NSAID-溃疡并发症危险因素：
如胃肠X线钡餐、超声内镜、共聚焦内镜
NSAID-溃疡：
1、以胃多见，分布在胃窦、胃体、胃角等不同部位 2、溃疡形态多样，大小不一 3、常呈多发、浅表性溃疡
PU的诊断
检测HP：
常规行HP相关检查
RUT、组织学检测、13C-UBT 、14C-UBT、 粪便抗原检测
影响检测的因素：
1、近期用抗菌药物或有抗菌作用的中药、铋剂、抑酸剂 2、尿素酶依赖试验假阴性：活动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿瘤 3、肠化生组织中HP检出率低 4、对策：不同时间，采用多种方法，依赖尿素酶+不依赖尿素酶的方法
根除HP治疗
1、地位：应成为HP阳性PU的基本治疗 2、抗菌药物耐药率：
甲硝唑很高，克拉霉素、左氧氟沙星较高 阿莫西林、四环素、呋喃唑酮耐药率低，可重复用
3、目前推荐方案：铋剂+PPI+两种抗菌药物 4、如果两次根除失败，仔细评估，至少间隔3-6月再治疗 5、抑酸剂很重要：
选作用稳定、效高、受CYP2C19基因多态性影响小的PPI
PU的诊断
主要并发症：
上消化道出血最常见 穿孔：多见于老年患者 幽门梗阻：少见 癌变
统计学上胃溃疡与胃癌呈正相关 病理组织学角度看胃溃疡会否恶变尚无定论
PU的诊断
胃镜检查
最主要的诊断方法
1、观察部位、形态、大小、深度、病期、周围黏膜情况 2、镜下溃疡的各种形态改变对病变的良恶性鉴别仅有参考价值 3、对胃溃疡应常规作活检，治疗后应复查胃镜直至溃疡愈合 4、对不典型或难愈合的溃疡进一步做相关检查
病理提示有活动性炎症时高度提示有HP感染 活动性PU排除NSAID-溃疡后HP感染率＞95%
PU的诊断
鉴别诊断：
与其他疾病继发的上消化道溃疡鉴别：
胃癌 淋巴瘤 克罗恩病 结核病 巨细胞病毒感染
PU的治疗
一般治疗
1、活动期注意休息，避免剧烈运动 2、避免刺激性饮食 3、戒烟 4、戒酒
PU的治疗
抑酸治疗
1、地位：是缓解症状、愈合溃疡的主要措施，首选PPI 2、用法用量：标准剂量PPI，日1次，早餐前半小时服 3、疗程：DU4周，GU6-8周，巨大溃疡、高危因素者延长 4、HP阳性PU：抗HP结束后继续用PPI，直到疗程结束 5、治疗胃泌素瘤：双倍标准剂量或更大量PPI，分两次用
PU的治疗
合并应用NSAID和阿司匹林、 抗凝剂或糖皮质激素
低风险
无危险因素
可应用非选择性NSAID
PU的治疗
日本胃肠学会2015年PU循证临床实践指南：
1、未行风险分层，认为对于即使无PU病史的患者也应行NSAID溃 疡的预防治疗。 2、将低剂量阿司匹林相关性PU单独归为一类，认为抑酸药可减 少并预防低剂量阿司匹林相关性溃疡及其出血的发生，即使患者 既往无PU史，仍推荐抑酸治疗以减少并预防低剂量阿司匹林相关 性PU的发生。
PU的治疗
PU并发出血的治疗：
怀疑PU合并活动性出血时，尽可能24小时内性急诊内镜检查，有循环 衰竭征象者先迅速纠正循环衰竭。
尽可能早期应用PPI可改善出血灶在胃镜下的表现。 对胃镜止血止血治疗后的高危患者，给予静脉大剂量PPI 72小时，并
适当延长大剂量PPI的疗程，然后改为标准剂量PPI静脉输注，每日 ２次，使用３～５ｄ，此后口服标准剂量PPI直至溃疡愈合。
黏膜损害因素与自身防御-修复因素失衡 HP感染：最重要病因
1、HP感染者15%出现PU
HP毒力、遗传易感性
2、不同部位HP感染引起溃疡机制不同
胃窦部HP感染-DU 胃体部HP感染-GU
PU的病因与发病机制
NSAIDS及阿司匹林：主要病因之一 1、NSAID服用者15～30%患PU
2、NSAID服用者溃疡出血、穿孔危险增加4～6倍 3、NSAID损伤黏膜机制
预防建议
高风险
曾有特别是近期发生溃疡并 发症
存在2个以上危险因素
停用NSAID和阿司匹林，不能停用则用选 择性COX2抑制剂+高剂量PPI
中风险
（1-2个危险因 素）
年龄大于65岁
单独选用选择性COX2抑制剂或非选择性 NSAID+PPI
高剂量NSAID或阿司匹林治 疗、或联用两种以上NSAID
有溃疡病史但无并发症
消化性溃疡病诊断与治疗规范
PU（peptic ulcer） 2008年 2013年 2016年
消化性溃疡病（PU）的流行病学
仍是最常见消化病之一 一生中约10% 任何年龄可发病，多在20～50岁 男:女为2～5:1，DU:GU为3:1 定义：黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层
PU的病因与发病机制