心脏的电生理特性精品PPT课件
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常见心脏电生理现象PPT精选课件
7
单向阻滞发生机制
①心肌纤维两端受损或电生理特性不 一致，如图示某段心肌自a、b、c 三段损害呈递增，激动自a→c传导 时产生的除极动作电位逐渐减弱而 自a至c心肌膜电位低渐，阈电位渐 高从而致传导阻滞，而同样的刺激 由c→a传递，因为激动未经衰减仍 能兴奋c端，产生的除极动作电位 虽小但仍能兴奋b、a，因而冲动能 由c→a传导；（上）
18
19
20
21
典型的房室传导文氏现象
22
23
窦房阻滞的文氏现象
24
束支阻滞的文氏现象
25
室内差异传导
室内差异传导系指由于生理性 室内传导变化，导致心室除极顺序 改变，QRS波异于正常的现象。也 就是说，一个畸形的QRS波群不一 定是起源于心室的激动，也可以是 室上性甚至是窦性激动伴有异常的 室内传导引起的。
9
10
隐匿性传导
隐匿性传导是指某激动在心脏传导系统 中传导时，未能使心房或心室除极，心电图 上不显示P波或QRS波，但因特殊的传导系 统已被除极，从而产生了不应期，如果这个 激动传入了起搏点，则对其周期产生重整， 若在传导组织中，则对下一次激动的传导产 生影响，表现出心电图的改变，这些影响是 通过干扰、折返、重整、超常传导和韦登斯 基现象来实现的。
联现象，往往提示洋地黄用量不足； 房颤伴室早尤其是频发多源室早，多提
示洋地黄中毒或过量。
35
36
干扰现象
干扰是指同时存在两个激动点发出冲动，其一 个的节律影响另外一个的节律的现象。
(2)长心动周期后伴有长的不应期，其后的心搏很容易出现差传， 这就是Ashman(阿士曼)现象。
(3)随心率加快，有的束支的不应期不能随之有效缩短，则很容易 显现心动过速时该束支的差传。结合Ashman现象，可以推论， 在心动过速起步时最易发生，事实上也的确如此。
单向阻滞发生机制
①心肌纤维两端受损或电生理特性不 一致，如图示某段心肌自a、b、c 三段损害呈递增，激动自a→c传导 时产生的除极动作电位逐渐减弱而 自a至c心肌膜电位低渐，阈电位渐 高从而致传导阻滞，而同样的刺激 由c→a传递，因为激动未经衰减仍 能兴奋c端，产生的除极动作电位 虽小但仍能兴奋b、a，因而冲动能 由c→a传导；（上）
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典型的房室传导文氏现象
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窦房阻滞的文氏现象
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束支阻滞的文氏现象
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室内差异传导
室内差异传导系指由于生理性 室内传导变化，导致心室除极顺序 改变，QRS波异于正常的现象。也 就是说，一个畸形的QRS波群不一 定是起源于心室的激动，也可以是 室上性甚至是窦性激动伴有异常的 室内传导引起的。
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隐匿性传导
隐匿性传导是指某激动在心脏传导系统 中传导时，未能使心房或心室除极，心电图 上不显示P波或QRS波，但因特殊的传导系 统已被除极，从而产生了不应期，如果这个 激动传入了起搏点，则对其周期产生重整， 若在传导组织中，则对下一次激动的传导产 生影响，表现出心电图的改变，这些影响是 通过干扰、折返、重整、超常传导和韦登斯 基现象来实现的。
联现象，往往提示洋地黄用量不足； 房颤伴室早尤其是频发多源室早，多提
示洋地黄中毒或过量。
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干扰现象
干扰是指同时存在两个激动点发出冲动，其一 个的节律影响另外一个的节律的现象。
(2)长心动周期后伴有长的不应期，其后的心搏很容易出现差传， 这就是Ashman(阿士曼)现象。
(3)随心率加快，有的束支的不应期不能随之有效缩短，则很容易 显现心动过速时该束支的差传。结合Ashman现象，可以推论， 在心动过速起步时最易发生，事实上也的确如此。
心脏生理(生理学课件)
2K+
inside
Ca2+
3Na+
电位稳定于静息电位水平。细胞排出Ca2+ 和Na+，摄入K+,恢复细胞内外离子正常浓 度梯度。
Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+ Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1 Ca2+出 Ca2＋泵:泵出少量Ca2+
其它心肌细胞的动作电位
窦房结P细胞的跨膜电位
窦房结P细胞的跨膜电位
形成机制
慢Ca2+通道开放，Ca2+缓慢内流形成机制 K+通道开放， Ｋ+缓慢外流
对膜电位影 响相互抵消
心室肌细胞跨膜电位
3期(快速复极末期）
特点：占时100-150mS，膜电位由0mv迅速复极到-90mv。
形成机制 Ca2+内流停止，Ｋ+外流加快。
outside
3Na+
心室肌细胞跨膜电位
4期(静息期）
心肌细胞的跨膜电位
静息电位（RP）
约为–90mV。
离子基础：同神经和骨骼肌相似。IK1
（内向整流钾通道）开放，K+外流形成 的接近Ｋ+的平衡电位。
动作电位
心肌细胞的跨膜电位
心室肌细胞动作电位的幅度、波 形、持续时间与神经、骨骼肌明 显不同。将其分为5个时期。
心室肌细胞跨膜电位
心室肌细胞动作电位的时相、形态特点及离子基础
复极完胸毕锁，乳静头息电肌位恢复
离子基础 Na+快速内流
K+外流
Ca2+缓慢内流和K+外流
主要呼气肌
K+ 大量外流
inside
Ca2+
3Na+
电位稳定于静息电位水平。细胞排出Ca2+ 和Na+，摄入K+,恢复细胞内外离子正常浓 度梯度。
Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+ Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1 Ca2+出 Ca2＋泵:泵出少量Ca2+
其它心肌细胞的动作电位
窦房结P细胞的跨膜电位
窦房结P细胞的跨膜电位
形成机制
慢Ca2+通道开放，Ca2+缓慢内流形成机制 K+通道开放， Ｋ+缓慢外流
对膜电位影 响相互抵消
心室肌细胞跨膜电位
3期(快速复极末期）
特点：占时100-150mS，膜电位由0mv迅速复极到-90mv。
形成机制 Ca2+内流停止，Ｋ+外流加快。
outside
3Na+
心室肌细胞跨膜电位
4期(静息期）
心肌细胞的跨膜电位
静息电位（RP）
约为–90mV。
离子基础：同神经和骨骼肌相似。IK1
（内向整流钾通道）开放，K+外流形成 的接近Ｋ+的平衡电位。
动作电位
心肌细胞的跨膜电位
心室肌细胞动作电位的幅度、波 形、持续时间与神经、骨骼肌明 显不同。将其分为5个时期。
心室肌细胞跨膜电位
心室肌细胞动作电位的时相、形态特点及离子基础
复极完胸毕锁，乳静头息电肌位恢复
离子基础 Na+快速内流
K+外流
Ca2+缓慢内流和K+外流
主要呼气肌
K+ 大量外流
心脏的电生理特性(完美版)ppt
心肌兴奋(Fen)性的周期性变化
*有效不应期effective refractory period ERP： ①绝对不应期absolute refractory period ARP ： 膜电位-55mv以前，钠通(Tong)道失活 ②局部反应 local reaction： 膜电位-55mv～-60mv
第八页，共四十五页。
心肌细(Xi)胞分类
快反应自律细胞
心房肌细胞 心室肌细胞
快反应非自律细胞 慢反应自律细胞
房室束细胞 浦肯野细胞 窦房结细胞 房结区细胞
第九页，共四十五页。
慢反应非自律细胞
结希区细胞 结区细胞
心脏各部(Bu)分心肌细胞的跨膜电位
SAN：窦房结 AM：心房肌
AVN：结区 BH：希氏区
第二十九页，共四十五页。
心肌兴(Xing)奋性的周期性变化
•a,b: 局部反应
•c,d,e: 可扩(Kuo)布的 动作电位
第三十页，共四十五页。
心肌(Ji)兴奋性的周期性变化
概念
兴奋性 与膜电位关系 Na 通道
ARP
ERP
RRP
SP
任何刺激不能引 任何刺激不能引 大于阈值刺激才 小于阈值刺激即
起动作电位
窦房结细(Xi)胞动作电位特征
第二十页，共四十五页。
Pacemaker Potentials
Leaky membrane auto-depolarization
autorhythmicity
the membrane is more permeable to K+ and Ca++
ions
2 期(Qi)
平台期，是心肌动作电位时程较(Jiao)长的主要原因，也
正常心电图完整ppt课件
治疗效果评估 通过对比治疗前后的心电图表现，可评估治疗效果及病情改善情况。例如，对于心肌缺血患者，治疗后 心电图中ST段压低程度减轻或恢复正常，可提示治疗效果良好。
07
总结回顾与展望未来发展趋势
总结回顾本次课程重点内容
01
02
03
04
正常心电图的基本概念 与波形特征
心电图的测量和分析方 法
常见心电图异常及其临 床意义
T波振幅一般不应低于同导联 R波的1/10。
U波形态与意义
U波代表心室后继电位，是 T波后0.02～0.04秒出现宽 而低的波。
U波形态一般呈圆钝形或驼 峰状。
U波方向在正常情况下与T 波方向一致。
U波振幅一般较低，通常不 超过同导联T波的1/2或R 波的1/4。在某些情况下 （如心动过缓、低钾血症 等），U波可能会增高并超 过T波振幅。
线与V4同一水平处。
特殊导联
包括右胸导联和后壁导联等，用 于特殊情况下的心电图记录和分
析。
02
正常心电图波形特征
P波形态与意义
P波代表心房除极的电位 变化。
P波形态在大部分导联上 一般呈钝圆形，有时可能 有轻度切迹。
P波方向在肢体导联中， Ⅰ、Ⅱ、AVF、V4-V6导 联向上，AVR导联向下， 其余导联呈双向、倒置或 低平均可。
交界性心律
QRS波群形态基本正常，逆行P波 出现在QRS波之后，R-P间期 <0.20秒。
室性心律
QRS波群宽大畸形，T波方向与QRS 主波方向相反，P波与QRS波无固定 关系。
传导阻滞类型及表现
房室传导阻滞
根据阻滞程度可分为一度、二度和三度房室传导阻滞。一度房室传导阻滞表现为P-R间期延长；二度房室传导阻 滞分为Ⅰ型和Ⅱ型，分别表现为P波后QRS波群脱落和P-R间期逐渐延长直至QRS波群脱落；三度房室传导阻滞 表现为心房和心室各自独立活动，P波与QRS波无固定关系。
07
总结回顾与展望未来发展趋势
总结回顾本次课程重点内容
01
02
03
04
正常心电图的基本概念 与波形特征
心电图的测量和分析方 法
常见心电图异常及其临 床意义
T波振幅一般不应低于同导联 R波的1/10。
U波形态与意义
U波代表心室后继电位，是 T波后0.02～0.04秒出现宽 而低的波。
U波形态一般呈圆钝形或驼 峰状。
U波方向在正常情况下与T 波方向一致。
U波振幅一般较低，通常不 超过同导联T波的1/2或R 波的1/4。在某些情况下 （如心动过缓、低钾血症 等），U波可能会增高并超 过T波振幅。
线与V4同一水平处。
特殊导联
包括右胸导联和后壁导联等，用 于特殊情况下的心电图记录和分
析。
02
正常心电图波形特征
P波形态与意义
P波代表心房除极的电位 变化。
P波形态在大部分导联上 一般呈钝圆形，有时可能 有轻度切迹。
P波方向在肢体导联中， Ⅰ、Ⅱ、AVF、V4-V6导 联向上，AVR导联向下， 其余导联呈双向、倒置或 低平均可。
交界性心律
QRS波群形态基本正常，逆行P波 出现在QRS波之后，R-P间期 <0.20秒。
室性心律
QRS波群宽大畸形，T波方向与QRS 主波方向相反，P波与QRS波无固定 关系。
传导阻滞类型及表现
房室传导阻滞
根据阻滞程度可分为一度、二度和三度房室传导阻滞。一度房室传导阻滞表现为P-R间期延长；二度房室传导阻 滞分为Ⅰ型和Ⅱ型，分别表现为P波后QRS波群脱落和P-R间期逐渐延长直至QRS波群脱落；三度房室传导阻滞 表现为心房和心室各自独立活动，P波与QRS波无固定关系。
《心脏电生理学基础》课件
未来研究方向与展望
未来心脏电生理学的研究将更加注重基础与临床的结合，推动科研成果的转化和应 用。
随着人工智能和大数据技术的发展，心脏电生理学将借助这些技术手段对海量数据 进行处理和分析，以揭示心脏疾病的发病规律和预测模型。
未来心脏电生理学的研究将更加关注心脏疾病的预防和早期干预，通过改善生活方 式和药物治疗等手段降低心脏疾病的发生率和死亡率。
心脏电生理学面临的挑战
01
心脏电生理学的实验研究需要 高度专业化的技术和设备，实 验成本较高，限制了研究的广 泛开展。
02
目前对心脏电生理活动的理解 仍不够深入，对一些复杂的心 律失常机制仍不清楚，需要进 一步探索。
03
心脏电生理学的研究需要跨学 科的合作，如何有效整合不同 学科的资源和技术是面临的挑 战之一。
代谢功能
心脏通过分泌心房钠尿肽等激素，参与水盐代谢 和血压调节。
心脏的电生理特性
01
02
03
心电的产生
心肌细胞膜电位变化产生 心电，心电通过心脏组织 和导电溶液传导。
心电的传导路径
心电从窦房结传至心房， 再传至心室，最后传至身 体各部位。
心电的生理意义
心电的生理意义在于驱动 心脏肌肉收缩，维持血液 循环。
指导治疗
根据电生理检查结果，医 生可以制定个性化的治疗 方案，如药物治疗、射频 消融或起搏器植入等。
心脏起搏器植入术
治疗心动过缓
对于严重心动过缓的患者，植入心脏 起搏器可以改善心脏的泵血功能，提 高生活质量。
预防猝死
改善症状
植入心脏起搏器后，患者的心悸、乏 力、头晕等症状可以得到明显改善。
对于有猝死风险的患者，植入心脏起 搏器可以预防恶性心律失常的发生。
心电图ppt课件完整版
心房颤动
心房活动呈现快速、无序的颤 动波，心房率通常在350-600
次/分
室性心律失常
室性期前收缩
起源于希氏束分叉以下部位、无保护机制的期前收缩
室性心动过速
连续3个或3个以上、频率大于100次/分的室性搏动，心室率通常 在100-250次/分
心室扑动与心室颤动
心室扑动时心室活动呈现相对规律的扑动波，心室颤动时心室活动 呈现极不规则的颤动波，两者均属于致命性心律失常
关注患者病史和症状
结合患者的病史、症状和其他检查结 果，综合判断和处理心律失常。
经验总结和心得体会分享
重视基础知识的学习
多练多看多思考
只有掌握了扎实的基础知识，才能更好地 理解和分析心电图。
通过大量的实践和观察，培养对心电图的 敏感度和分析能力，同时不断思考和总结 经验教训。
学会与患者沟通
不断学习和更新知识
利用辅助工具
使用心电图测量尺、计算器等辅助工具，提 高测量和计算的准确性。
复杂心律失常识别和处理策略
了解心律失常的分类和特点
熟悉各种心律失常的心电图表现和临 床意义。
掌握心律失常的识别技巧
通过观察P波、QRS波群、R-R间期 等关键信息，识别心律失常的类型。
学习心律失常的处理策略
根据心律失常的类型和严重程度，选 择合适的治疗方法和药物。
低钾血症时，细胞外液K+浓度降低， 静息电位增大，与阈电位的距离增大 ，心肌细胞兴奋性降低。同时，低钾 血症还可导致心肌细胞传导性升高和 自律性降低，从而引起心律失常。临 床上常见的低钾血症导致的心律失常 有房室传导阻滞、室性期前收缩等。
钙离子在心肌细胞兴奋-收缩耦联过 程中起重要作用。高钙血症时，细胞 内Ca2+浓度升高，可导致心肌细胞 收缩力增强和传导性降低；低钙血症 时，细胞内Ca2+浓度降低，可导致 心肌细胞收缩力减弱和传导性升高。 这两种情况均可引起心律失常。
心房活动呈现快速、无序的颤 动波，心房率通常在350-600
次/分
室性心律失常
室性期前收缩
起源于希氏束分叉以下部位、无保护机制的期前收缩
室性心动过速
连续3个或3个以上、频率大于100次/分的室性搏动，心室率通常 在100-250次/分
心室扑动与心室颤动
心室扑动时心室活动呈现相对规律的扑动波，心室颤动时心室活动 呈现极不规则的颤动波，两者均属于致命性心律失常
关注患者病史和症状
结合患者的病史、症状和其他检查结 果，综合判断和处理心律失常。
经验总结和心得体会分享
重视基础知识的学习
多练多看多思考
只有掌握了扎实的基础知识，才能更好地 理解和分析心电图。
通过大量的实践和观察，培养对心电图的 敏感度和分析能力，同时不断思考和总结 经验教训。
学会与患者沟通
不断学习和更新知识
利用辅助工具
使用心电图测量尺、计算器等辅助工具，提 高测量和计算的准确性。
复杂心律失常识别和处理策略
了解心律失常的分类和特点
熟悉各种心律失常的心电图表现和临 床意义。
掌握心律失常的识别技巧
通过观察P波、QRS波群、R-R间期 等关键信息，识别心律失常的类型。
学习心律失常的处理策略
根据心律失常的类型和严重程度，选 择合适的治疗方法和药物。
低钾血症时，细胞外液K+浓度降低， 静息电位增大，与阈电位的距离增大 ，心肌细胞兴奋性降低。同时，低钾 血症还可导致心肌细胞传导性升高和 自律性降低，从而引起心律失常。临 床上常见的低钾血症导致的心律失常 有房室传导阻滞、室性期前收缩等。
钙离子在心肌细胞兴奋-收缩耦联过 程中起重要作用。高钙血症时，细胞 内Ca2+浓度升高，可导致心肌细胞 收缩力增强和传导性降低；低钙血症 时，细胞内Ca2+浓度降低，可导致 心肌细胞收缩力减弱和传导性升高。 这两种情况均可引起心律失常。
心脏的电生理特性
生理意义：不会产生强直收缩，有利于心脏的泵血。
01
02
（二）传导性(conductivity) 1、心脏内兴奋传播的途径和特点 ①机制：局部电流； 闰盘（功能性的合胞体）
②特点：
兴奋在心内的传导途径
单向有序传导
窦房结左右心房(优势传导通路) 房室交界区房室束末梢浦肯野细胞心室肌(内膜侧外膜侧)。
01
原因：“被动”频率>“自动”频率
03
机制：生电性钠泵活动增强，使细胞膜超极化
02
特点：频率差别愈大，压抑效应愈强；驱动中断后，停搏时间愈长
04
意义：人工起搏器需暂停时应避免发生心搏暂停。
超速驱动压抑：
01
02
03
04
4期自动除极的速度
最大舒张电位与阈电之间的差距
速度愈快，自律性愈高
决定和影响自律性的因素
兴奋性降低
达阈电位所需时间长
传导速度减慢
升支缓慢、幅度小的动作电位
兴 奋
不能引起兴奋
传导阻滞
传导减慢
相对不应期
有效不应期
心脏的起搏点
自动节律性（automaticity）
心肌各部位自律性的特点
部位 窦房结 房室结 Purkinje
频率（次/分） 100 50 25
⑴ 有效不应期(ERP)
在ERP内任何刺激均不能产生动作电位。
绝对不应期：Na+通道完全失活，兴奋性为零。
局部反应期： Na+通道极少数复活，兴奋性极低，给予强刺激局部兴奋，无Ap。
(2) 相对不应期(RRP)
阈上刺激才能引AP，大部分Na+通道已经复活，兴奋性已逐渐恢复，但仍低于正常。
与工作细胞的区别：4期自动去极化。
01
02
（二）传导性(conductivity) 1、心脏内兴奋传播的途径和特点 ①机制：局部电流； 闰盘（功能性的合胞体）
②特点：
兴奋在心内的传导途径
单向有序传导
窦房结左右心房(优势传导通路) 房室交界区房室束末梢浦肯野细胞心室肌(内膜侧外膜侧)。
01
原因：“被动”频率>“自动”频率
03
机制：生电性钠泵活动增强，使细胞膜超极化
02
特点：频率差别愈大，压抑效应愈强；驱动中断后，停搏时间愈长
04
意义：人工起搏器需暂停时应避免发生心搏暂停。
超速驱动压抑：
01
02
03
04
4期自动除极的速度
最大舒张电位与阈电之间的差距
速度愈快，自律性愈高
决定和影响自律性的因素
兴奋性降低
达阈电位所需时间长
传导速度减慢
升支缓慢、幅度小的动作电位
兴 奋
不能引起兴奋
传导阻滞
传导减慢
相对不应期
有效不应期
心脏的起搏点
自动节律性（automaticity）
心肌各部位自律性的特点
部位 窦房结 房室结 Purkinje
频率（次/分） 100 50 25
⑴ 有效不应期(ERP)
在ERP内任何刺激均不能产生动作电位。
绝对不应期：Na+通道完全失活，兴奋性为零。
局部反应期： Na+通道极少数复活，兴奋性极低，给予强刺激局部兴奋，无Ap。
(2) 相对不应期(RRP)
阈上刺激才能引AP，大部分Na+通道已经复活，兴奋性已逐渐恢复，但仍低于正常。
与工作细胞的区别：4期自动去极化。
(生理学PPT)心脏的电生理学及生理特性
条件：①膜两侧存在浓度差： [K+]i ＞ [K+]o＝35∶1 [Na+]i＜ [Na+]o＝1∶14.5
②膜通透性具选择性：K+
b.钠背景电流
2.心室肌细胞的动作电位
窦房结细胞
心室肌细胞
★
12
0
3
4
1.心室肌细胞AP
0期：
刺激 ↓
去极化 ↓
阈电位 ↓
激活快Na+通道 ↓
Na+再生式内流 ↓
Na+平衡电位 （0期）
(去极化0+复极化1、2、3+恢复4期) 0期
不被河豚毒（TTX）阻断
1期：快速复极初期
快Na+通道失活 +
激活Ito通道
↓ K+一过性外流
↓ 快速复极化
（1期）
Ito通道的特点:
1期
按任意键显示动画2
1.电压K门+ 控通道: 膜电位到-40mv时被激活 2.可N被a+ 四乙基铵和4-氨基吡啶等阻断
‖
‖
‖
‖
‖
产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期
‖
‖
‖
‖
兴奋性正常 兴奋性无
兴奋性低 兴奋性高
LRP ARP
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 对应位置 机制
新AP产生能力
有效不应期 去极化→复极化-60mV43;通道处于
-55mV 完全失活状态
局部反应期： ↓
代偿间歇compensatory pause：一次期前收缩 之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。
（1）不发生完全强直收缩
主要特点是
②膜通透性具选择性：K+
b.钠背景电流
2.心室肌细胞的动作电位
窦房结细胞
心室肌细胞
★
12
0
3
4
1.心室肌细胞AP
0期：
刺激 ↓
去极化 ↓
阈电位 ↓
激活快Na+通道 ↓
Na+再生式内流 ↓
Na+平衡电位 （0期）
(去极化0+复极化1、2、3+恢复4期) 0期
不被河豚毒（TTX）阻断
1期：快速复极初期
快Na+通道失活 +
激活Ito通道
↓ K+一过性外流
↓ 快速复极化
（1期）
Ito通道的特点:
1期
按任意键显示动画2
1.电压K门+ 控通道: 膜电位到-40mv时被激活 2.可N被a+ 四乙基铵和4-氨基吡啶等阻断
‖
‖
‖
‖
‖
产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期
‖
‖
‖
‖
兴奋性正常 兴奋性无
兴奋性低 兴奋性高
LRP ARP
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 对应位置 机制
新AP产生能力
有效不应期 去极化→复极化-60mV43;通道处于
-55mV 完全失活状态
局部反应期： ↓
代偿间歇compensatory pause：一次期前收缩 之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。
（1）不发生完全强直收缩
主要特点是
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K+ 外流 (IK , IK1通道) 3 期 K+ 外流 (IK , IK1通道) 4 期 Na+- K+ 交换(Na+- K+ 泵)
Na - Ca2+ 交换 (Na - Ca2+交换体)
（二）自律细胞的跨膜电位和形成机制 与工作细胞的区别：4期自动去极化。
0期（去极化过程）： Ca2+内流（L型 钙通道）慢反应动作电位。 3期（复极化过程）： K+外流
2、动作电位
0期：去极化-90~+30mv 1期：快速复极初期
+30~0mv 2期：平台期 0mv± 3期：快速复极末期
0~-90mv 4期：静息期-80~-90mv
0期
①Na+通道部分开放少量Na+内流阈 电位(-70mV)Na+通道大量开放再生 性Na+内流 Na+平衡电位
②Na+通道是快通道, 开放时间仅1~2ms
③Na+通道阻断： 河豚毒(TTX)
1期
快Na+通道 关闭，瞬时 性外向K+通 道激活(Ito) K+快速外流
2期
2期：0 mv 等电位。 Ca2+内流和Na+内 流(少量)，K+外流 互相平衡状态 Ca2+通道是慢通道， 电压依赖性
钙通道阻断：Mn++, verapamil
3期
Ca2+通道失活关闭 IK通道开放，K+外流 （+）
②特点：
不等速传导 心室内快速传导
左右心同步
房室延搁：
意义：心房收缩后心室收缩 充分充盈
2、影响心肌传导性的因素
①结构因素：
心肌细胞的直径：细胞直径 与细胞内电阻呈反比，直径 越大，传导速度越快；
细胞间缝隙连接的数量和开放状态有关： 房室交界区细胞间缝隙连接的数量较少， 则传导速度慢。
②生理因素： 动作电位0期除极速度和幅度 邻近部位膜的兴奋性
⑴有效不应期(ERP) ⑵相对不应期 (⑶R超RP常) 期( SNP)
2、影响兴奋性的因素
静息电位水平 静息电位到阈电
阈电位水平
位的距离
钠通道的状态
TP 正常
RP水平
正常 RP
TP水平
3.兴奋性的周期变化与心肌收缩活动的关系
1 2 34 5
期前收缩：心室在有效不应期之后，下 一窦房结兴奋到达前，受到人为或病理 性刺激，可提前产生一次兴奋和收缩
（一）兴奋性（ Excitability）
1、兴奋性的周期性变化
⑴有效不应期(ERP) ⑵相对不应期 (⑶R超RP常) 期( SNP)
⑴ 有效不应期(ERP)
绝对不应期：Na+通道完全失活， 兴奋性为零。
局部反应期： Na+通道极少数复 活，兴奋性极低，给予强刺激局 部兴奋，无Ap。
在ERP内任何刺激均不能产生 动作电位。
代偿间歇：在一次期前收缩之后，往往 有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间 歇。
生理意义：不会产生强直收缩，有利于 心脏的泵血。
（二）传导性(conductivity) 1、心脏内兴奋传播的途径和特点
①机制：局部电流； 闰盘（功能性的 合胞体）
②特点：
单向有序传导
兴奋在心内的传导途径
窦房结左右心房 (优势传导通路) 房室交界区房室 束末梢浦肯野细 胞心室肌(内膜侧 外膜侧)。
2、窦房结对潜在起搏点的控制
❖抢先占领 （preoccuppation） ❖超速驱动压抑 （overdrive suppression）
超速驱动压抑：
原因：“被动”频率>“自动”频率
特点：频率差别愈大，压抑效应愈强； 驱动中断后，停搏时间愈长
机制：生电性钠泵活动增强，使细胞 膜超极化
意义：人工起搏器需暂停时应避免发生 心搏暂停。
4期(自动去极化过程）：
①K+通道关闭 ②Na+ 内流（作用较弱） ③Ca2+内流（T型钙通道）可被（NiCl) 阻断
二、心肌的生理特性
（一）兴奋性（ Excitability） （二）自动节律性（Autorhythmicity） （三）传导性（ Conductivity） （四）收缩性（Contractibility）
第二节
心脏的生物电活动 和生理特性
心肌细胞的类型
1、根据组织学和电生 理学特点：
工作细胞 自律细胞
2、根据心肌动作电 位去极快慢：
快反应细胞 慢反应细胞
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
（一）工作细胞的跨膜电位及形成机制
1、静息电位（ Rp）
-80~-90mv
膜对K+的通透性较高 K+平衡电位 膜对Na+的通透性很小 Rp< K+平衡电位
2、掌握兴奋性与期前收缩和代偿间歇； 自律性与窦性节律；传导性与房室延搁
(2) 相对不应期(RRP)
阈上刺激才能 引AP，大部分Na+通 道已经复活，兴奋 性已逐渐恢复，但 仍低于正常。
⑶超常期(SNP)
阈下刺激即能引 起AP，兴奋性超过正 常。
Na+通道已复活； 且膜电位到达阈电位 的差距较小，所以较 易兴奋。
（一）兴奋性（ Excitability）
1、兴奋性的周期性变化
再生性复极 外向电流愈大
4 期（静息期
恢复细胞内外离子浓度
3Na+ 2K+
3Na+ Ca2+
Na+- K+泵 Ca2+ – Na+交换
原发性
继发性
心室肌纤维(快反应细胞)的AP的离子机制总结
0 期 Na+内流 (快Na+通道) 1 期 K+ 外流 (Ito通道) 2 期 Ca2+内流 (慢Ca2+通道)
不能引起兴 奋
传导速度减慢
传导减慢
传导阻滞
（三）、自动节律性（automaticity）
1、心脏的起搏点
心肌各部位自律性的特点
部位
窦房结 房室结 Purkinje
频率（次/分） 100
50
25
起搏点 正常起搏点 潜在起搏点 （pacemaker（latent pacemaker）
心律
窦性心律
异位心律
动作电位0期除极速度和幅度
0 期除极速度快
0 期除极幅度大
临近未兴奋膜 局部电流形成快
(兴奋和未兴奋部位之，使下游更远处兴奋
兴奋传导快
膜电位水平
兴
静息电位与阈电位
奋
的差距扩大 兴奋性降低
相对不应期 有效不应期
达阈电位所需 时间长
升支缓慢、幅度 小的动作电位
2 1
2. 决定和影响自律性的因素 ⑴4期自动除极的速度 速度愈快，自律性愈高
⑵最大舒张电位与阈电 之间的差距 差距愈小，自律性愈高
（四）收缩性（Contractibility）
1、同步收缩 2、不发生强直收缩 3、对细胞外Ca2+依赖性
小结 1、掌握心肌细胞（心室肌和窦房结）的 跨膜电位及其形成机制。
Na - Ca2+ 交换 (Na - Ca2+交换体)
（二）自律细胞的跨膜电位和形成机制 与工作细胞的区别：4期自动去极化。
0期（去极化过程）： Ca2+内流（L型 钙通道）慢反应动作电位。 3期（复极化过程）： K+外流
2、动作电位
0期：去极化-90~+30mv 1期：快速复极初期
+30~0mv 2期：平台期 0mv± 3期：快速复极末期
0~-90mv 4期：静息期-80~-90mv
0期
①Na+通道部分开放少量Na+内流阈 电位(-70mV)Na+通道大量开放再生 性Na+内流 Na+平衡电位
②Na+通道是快通道, 开放时间仅1~2ms
③Na+通道阻断： 河豚毒(TTX)
1期
快Na+通道 关闭，瞬时 性外向K+通 道激活(Ito) K+快速外流
2期
2期：0 mv 等电位。 Ca2+内流和Na+内 流(少量)，K+外流 互相平衡状态 Ca2+通道是慢通道， 电压依赖性
钙通道阻断：Mn++, verapamil
3期
Ca2+通道失活关闭 IK通道开放，K+外流 （+）
②特点：
不等速传导 心室内快速传导
左右心同步
房室延搁：
意义：心房收缩后心室收缩 充分充盈
2、影响心肌传导性的因素
①结构因素：
心肌细胞的直径：细胞直径 与细胞内电阻呈反比，直径 越大，传导速度越快；
细胞间缝隙连接的数量和开放状态有关： 房室交界区细胞间缝隙连接的数量较少， 则传导速度慢。
②生理因素： 动作电位0期除极速度和幅度 邻近部位膜的兴奋性
⑴有效不应期(ERP) ⑵相对不应期 (⑶R超RP常) 期( SNP)
2、影响兴奋性的因素
静息电位水平 静息电位到阈电
阈电位水平
位的距离
钠通道的状态
TP 正常
RP水平
正常 RP
TP水平
3.兴奋性的周期变化与心肌收缩活动的关系
1 2 34 5
期前收缩：心室在有效不应期之后，下 一窦房结兴奋到达前，受到人为或病理 性刺激，可提前产生一次兴奋和收缩
（一）兴奋性（ Excitability）
1、兴奋性的周期性变化
⑴有效不应期(ERP) ⑵相对不应期 (⑶R超RP常) 期( SNP)
⑴ 有效不应期(ERP)
绝对不应期：Na+通道完全失活， 兴奋性为零。
局部反应期： Na+通道极少数复 活，兴奋性极低，给予强刺激局 部兴奋，无Ap。
在ERP内任何刺激均不能产生 动作电位。
代偿间歇：在一次期前收缩之后，往往 有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间 歇。
生理意义：不会产生强直收缩，有利于 心脏的泵血。
（二）传导性(conductivity) 1、心脏内兴奋传播的途径和特点
①机制：局部电流； 闰盘（功能性的 合胞体）
②特点：
单向有序传导
兴奋在心内的传导途径
窦房结左右心房 (优势传导通路) 房室交界区房室 束末梢浦肯野细 胞心室肌(内膜侧 外膜侧)。
2、窦房结对潜在起搏点的控制
❖抢先占领 （preoccuppation） ❖超速驱动压抑 （overdrive suppression）
超速驱动压抑：
原因：“被动”频率>“自动”频率
特点：频率差别愈大，压抑效应愈强； 驱动中断后，停搏时间愈长
机制：生电性钠泵活动增强，使细胞 膜超极化
意义：人工起搏器需暂停时应避免发生 心搏暂停。
4期(自动去极化过程）：
①K+通道关闭 ②Na+ 内流（作用较弱） ③Ca2+内流（T型钙通道）可被（NiCl) 阻断
二、心肌的生理特性
（一）兴奋性（ Excitability） （二）自动节律性（Autorhythmicity） （三）传导性（ Conductivity） （四）收缩性（Contractibility）
第二节
心脏的生物电活动 和生理特性
心肌细胞的类型
1、根据组织学和电生 理学特点：
工作细胞 自律细胞
2、根据心肌动作电 位去极快慢：
快反应细胞 慢反应细胞
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
（一）工作细胞的跨膜电位及形成机制
1、静息电位（ Rp）
-80~-90mv
膜对K+的通透性较高 K+平衡电位 膜对Na+的通透性很小 Rp< K+平衡电位
2、掌握兴奋性与期前收缩和代偿间歇； 自律性与窦性节律；传导性与房室延搁
(2) 相对不应期(RRP)
阈上刺激才能 引AP，大部分Na+通 道已经复活，兴奋 性已逐渐恢复，但 仍低于正常。
⑶超常期(SNP)
阈下刺激即能引 起AP，兴奋性超过正 常。
Na+通道已复活； 且膜电位到达阈电位 的差距较小，所以较 易兴奋。
（一）兴奋性（ Excitability）
1、兴奋性的周期性变化
再生性复极 外向电流愈大
4 期（静息期
恢复细胞内外离子浓度
3Na+ 2K+
3Na+ Ca2+
Na+- K+泵 Ca2+ – Na+交换
原发性
继发性
心室肌纤维(快反应细胞)的AP的离子机制总结
0 期 Na+内流 (快Na+通道) 1 期 K+ 外流 (Ito通道) 2 期 Ca2+内流 (慢Ca2+通道)
不能引起兴 奋
传导速度减慢
传导减慢
传导阻滞
（三）、自动节律性（automaticity）
1、心脏的起搏点
心肌各部位自律性的特点
部位
窦房结 房室结 Purkinje
频率（次/分） 100
50
25
起搏点 正常起搏点 潜在起搏点 （pacemaker（latent pacemaker）
心律
窦性心律
异位心律
动作电位0期除极速度和幅度
0 期除极速度快
0 期除极幅度大
临近未兴奋膜 局部电流形成快
(兴奋和未兴奋部位之，使下游更远处兴奋
兴奋传导快
膜电位水平
兴
静息电位与阈电位
奋
的差距扩大 兴奋性降低
相对不应期 有效不应期
达阈电位所需 时间长
升支缓慢、幅度 小的动作电位
2 1
2. 决定和影响自律性的因素 ⑴4期自动除极的速度 速度愈快，自律性愈高
⑵最大舒张电位与阈电 之间的差距 差距愈小，自律性愈高
（四）收缩性（Contractibility）
1、同步收缩 2、不发生强直收缩 3、对细胞外Ca2+依赖性
小结 1、掌握心肌细胞（心室肌和窦房结）的 跨膜电位及其形成机制。