代谢性碱中毒19528
代谢性碱中毒
代谢性碱中毒
代谢性碱中毒：由于碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多，引起血浆HCO3—浓度升高，使血浆pH有升高的趋势，称为代谢性碱中毒。
临床多见于：
1) 呕吐：使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO3—重吸收增加。
2) 低钾低氯血症：使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO3—进入血浆增加，又由于排钾保钠减弱，排氢保钠加强，由肾重吸收入血的NaHCO3增加，导致碱中毒。
3) 输入碱性药物过多：血生化指标：pH>7.45，SB明显升高，TCO2显著增加，BE正值加大，PCO2高，Cl—和K+减少。
【注意事项】
大家在用药的时候，药物说明书里面有三种标识，一般要注意一下：
1.第一种就是禁用，就是绝对禁止使用。
2.第二种就是慎用，就是药物可以使用，但是要密切关注患者口服药以后的情况，一旦有不良反应发生，需要马上停止使用。
3.第三种就是忌用，就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应，应该是由医生根据病情给出用药建议。
如果一定需要这种药物，就可以联合其他的能减轻不良反应的药物一起服用。
大家以后在服用药物的时候，多留意说明书，留意注意事项，避免不良反应的发生。
本文到此结束，谢谢大家!。
碱中毒(代谢性和呼吸性)
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碳酸酐酶 脱氨酶
[H+] [HCO3-]
4、组织细胞离子交换 H+－K＋交换
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代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
四、血气的变化
➢pH: 代偿性 正常; 失代偿 升高
➢PaCO2: 升高(源于肺的调节代偿)
肺对代谢性碱中毒代偿的结果?
还是伴有呼吸性酸中毒?
△PaCO2 < 0.7 x △[HCO3-]±5
➢pH: 急性 升高; 慢性 失代偿后升高
➢PaCO2: 降低
➢[HCO3-] 急性: AB降低, SB正常, AB<SB 慢性: AB降低, SB降低, AB<SB
➢机体代偿 的结果?
➢还是伴有 代谢性碱 中毒?
急性: △[HCO3-]<0.2 x △PaCO2 ±2.5 代偿性 慢性: △[HCO3-]<0.5 x △PaCO2 ±2.5 升高
4、呼吸抑制
肺通气量
中枢,外周化 学感受器
O2摄入 CO2呼出
血[H＋]
缺氧
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血[H2CO3] 代偿性升高
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
六、分类与治疗原则
盐水反应性代碱
补充血容量, 补 充CL-, NaCL
盐水抵抗性代碱
补充K＋
➢失H＋, 失CL-, 失液 ➢盐水治疗有效
血 HCO3- 钾
CL-
K+
H+
呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
三、机体的代偿调节
2、肾的代偿调节
H＋排泌入肾小管 HCO3-分泌入血
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个体化治疗方案制定
根据病情制定治疗方案
根据患者的年龄、病情严重程度、合并症等 因素，制定个体化的治疗方案。
及时调整治疗方案
在治疗过程中，应密切观察患者的病情变化 ，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效 果。
05
并发症预防与处理
低钾血症的预防与处理
01
02
03
监测血钾水平
定期检测血钾浓度，及时 发现低钾血症的迹象。
01
学习代谢性碱中毒的相关知识，提高对疾病的认识和自我保健
能力。
避免诱发因素
02
尽量避免可能导致代谢性碱中毒的诱发因素，如长期大量呕吐
、腹泻等。
定期复查随访
03
遵医嘱定期进行复查随访，以便及时发现并处理潜在问题。
感谢观看
THANKS
鉴别诊断
需要与呼吸性碱中毒、混合性酸碱平衡紊乱等疾病进行鉴别。呼吸性碱中毒时，PaCO2降低，而代谢性碱中毒时 PaCO2升高。混合性酸碱平衡紊乱时，血气分析结果和电解质检查结果可能同时出现异常，需要结合病史和临床 表现进行综合判断。
02
代谢性碱中毒原因及危险 因素
酸性物质丢失过多
01
胃液丧失
如严重呕吐、长期胃吸引术、胃管引流或幽门梗阻等可丧失大量胃液。
04
治疗原则与措施
去除诱因，积极治疗原发病
识别并去除诱因
对于可能引起代谢性碱中毒的药物或疾 病，如长期使用利尿剂、呕吐、腹泻等 ，应及时识别并去除诱因。
VS
治疗原发病
针对引起代谢性碱中毒的原发病进行治疗 ，如控制感染、纠正内分泌失调等。
补充液体，纠正电解质紊乱
补充生理盐水
根据病情轻重，适量补充生理盐水，以恢复细胞外液量和循环血量。
《代谢性碱中毒》课件
观察症状
密切观察患者是否出现呼 吸浅慢、呕吐、恶心、烦 躁等症状，及时发现并处 理异常情况。
保持舒适体位
对于症状较轻的患者，可 采取舒适的体位，如平卧 或侧卧，以减轻不适感。
及时就医
如出现严重的症状或无法 缓解的代谢性碱中毒，应 及时就医诊治。
饮食调整与生活习惯改善
饮食调整
适当调整饮食结构，保持营养均衡，避免过度摄入某种食物或营养成分。
启示
对于代谢性碱中毒的治疗，应综合分析患者情况，制定个体化治疗方案，并密切 观察病情变化，确保治疗效果。
THANKS
代谢性碱中毒
目录
• 代谢性碱中毒的定义与分类 • 代谢性碱中毒的病理生理 • 代谢性碱中毒的症状与诊断
目录
• 代谢性碱中毒的治疗 • 代谢性碱中毒的预防与日常护理 • 代谢性碱中毒的案例分析
01
代谢性碱中毒的定义与分 类
定义
01
02
代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况 ，此时H⁺进入细胞减少，K⁺移出细胞减少，导致血浆H⁺浓度降低， 细胞内液K⁺浓度增高。
代谢性碱中毒时，血浆中的H⁺浓度降低，pH值升高，可能会引发一 系列的临床症状，如呼吸变浅变慢、肌肉抽搐、恶心呕吐等。
分类
轻度代谢性碱中毒
重度代谢性碱中毒
血浆H⁺浓度在-10～-5mol/L，pH值 在7.40～7.50之间，患者可能无症状 或仅有轻微的呼吸变浅变慢、肌肉抽 搐等。
血浆H⁺浓度低于-20mol/L，pH值高 于7.60，患者可能出现严重的症状， 如意识障碍、昏迷、心律失常等。
酸碱平衡的调节机制
酸碱平衡的调节是一个复杂的过程，涉及多个器官和系统的协同作用。除了肾脏外，呼吸系统也参与酸碱平衡的调节。通过 调整呼吸频率和深度，可以影响二氧化碳的排出，从而影响血pH值。
代谢性碱中毒最新版
（metabolic alkalosis）
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1
三 、 代 谢 性 碱 中 毒 （ metabolic
alkalosis）
血浆HCO-3原发性增多，导致pH 升高的酸碱平衡紊乱。
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2
（一）原因
1.H+ 丢失过多 （1）胃液丢失：
H2O + CO2 H2CO3
H+
HCO-3
H+ H精C品O课-件3
15
（六）防治的病理生理基础
1.治疗原发病； 2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗； 3.对盐水抵抗性碱中毒:
全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂； 低钾血症补KCl； 原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。 4.严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低K+、低Ca2+。
精品课件
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有效循环血量减少→ 肾素-血管紧张素-醛固 酮系统活性增强→醛固酮增多。
c 糖皮质激素增多
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5
2. 碱性物质增多
⑴大量摄入NaHCO3 ⑵大量输入库存血
⑶浓缩性碱中毒
3. 低钾血症：
⑴H+-K+交换
⑵肾脏排H+增多
血 管
K
+
Na +
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H+ Na+
肾
Na+
小 管
K+ 腔
6
(二）分类
1.盐水反应性碱中毒：见于胃液的丢失和利尿剂的
使用不当，用半张或等张的盐水治疗有效，机制可能为： （1）消除了“浓缩性碱中毒” 的作用； （2）改善了有效循环血量； （3）促进皮质肾单位分泌HCO-3
代谢性碱中毒
代谢性碱中毒代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO3-过高，PaCO2增高。
pH值按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。
本病临床上常伴有血钾过低。
目录1症状体征2用药治疗3饮食保健4预防护理5病理病因6疾病诊断7检查方法8并发症9预后10发病机制展开1 症状体征1.呼吸浅而慢，它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变(稳定pH值)。
2.恶心、呕吐、头痛、精神抑郁，严重者可发生昏迷致死。
3.可能有缺钾的症状，晚期可能因游离钙减少，发生手足搐搦症。
4.尿少，呈碱性；如已发生钾缺乏，可能出现酸性尿的矛盾现象，应特别注意。
标准碳酸氢(SB)、实际碳酸氢(AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余(BE)增加，血液PCO2、血液pH值升高。
2 用药治疗1.积极治疗原发疾病，避免长期服用碱性药物。
2.有循环血容量不足的病人，可先快速输入右旋糖酐70盐水注射液，以恢复有效循环血容量，然后再输生理盐水或葡萄糖生理盐水，补足细胞外液容量，以减少远端肾曲小管的以H换Na，发挥肾脏排出HCO3-的功能。
3.如果症状严重或PCO2＞8.0kPa(60mmHg)或因呼吸代偿使呼吸受抑制(蓄积CO2)以致发生缺氧时，则须使用酸性药物治疗。
可口服氯化铵1g，每4～6小时1次，如果病人不能口服，可用氯化铵静滴，氯化铵的用量可按以下方法推算：设：病人的血浆[Cl-]为C1mmol/L；欲将病人的血浆[Cl-]提高到C2mmol/L；病人的细胞外液按体重的20%计算；则细胞外液须增加C1mmol=(C2-C1)×体重×0.2；因每毫克分子氯化铵可提高Cl-1mm ol；故提高[Cl-]至C2需氯化铵mmol=(C2-C1)×体重×0.2；即每千克体重，每提高细胞外液Cl-1mmol，需氯化铵0.2mmol。
代谢性碱中毒
治疗
代谢性碱中毒的病人，多有体液不足，故其全身体液量按体重 的50%计算。其用量可按以下方法推算： 全身体液共增多HCO3-mmol=(AB-24)×体重×0.5。 故纠正增多的HCO3-需等渗盐酸溶液=［(AB-24)×体重 ×0.5×1000］/150≈(AB-24)×体重×3。 即每千克体重每降低1mmol HCO3-需等渗盐酸溶液约3ml。先 给估计量的1/3。 例如： 60kg的严重代谢性碱中毒病人，其AB为40mmol，降低增多的 HCO3-需等渗盐酸溶液=(40-24)×60×3=2880ml。
治疗
先给估计量的1/3，约1000ml。在24h内，分3次经中心静脉测压 管滴入，每次约给盐酸50mmol。须定时监测血气，以确定用量 是否恰当。 6.心力衰竭、肝硬化的病人患代谢性碱中毒时，可服抑制碳 酸酐酶利尿剂，减少H 排出，增加K 与Na 交换，减少HCO3-回 收，增加HCO3-排出，同时又可利尿。可用乙酰唑胺250～ 375mg，1～2次/d，须同时注意维持K 平衡。 7.严重的代谢性碱中毒，因缺乏K ，虽然致力于恢复细胞外 液容量，使氯化铵等酸性药物治疗，仍因肾小管细胞继续以大 量H 交换Na ，HCO3-得不到机会排出，碱中毒也还是不能被纠 正。
治疗
8.如有手足搐搦，可静脉内注入10%葡萄糖酸酸酸钙5～10ml。
预防
积极治疗原发病。
名词解释
酸碱平衡紊乱的一种类型。是指机体保留碱性物质数量的异常， 血浆中HCO3-原发性增高，或是并有低钾、低氯血症、血容量 不足或肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度兴奋同时存在。病因 常为补碱过量(如NaHCO3)或由于呕吐丢失胃液中HCl造成体内酸 性物质的减少，使血浆中HCO3-增高;或应用利尿剂、激素等造 成低钾、低氯的碱中毒。代谢性碱中毒时血气特点：pH7.45， CO2-CP、SB、BE、HCO3-均明显增高。电解质改变为血清K+与 Cl-减低。尿呈碱性。
酸碱平衡失调——代谢性碱中毒
代谢性碱中毒
【疾病名】代谢性碱中毒【英文名】metabolic alkalosis【缩写】【别名】【ICD号】E87.3【概述】代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO过高，PaCO增高。
pH值按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。
本病临床上常伴有血钾过低。
【流行病学】目前暂无相关资料。
【病因】代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H或吸收大量的碱，以致使HCO增多，从而使 [BHCO]/[HHCO]的分子变大引起pH值升高。
1.胃液损失 呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
2.缺钾。
3.细胞外液Cl减少 如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl减少。
4.碳酸氢盐蓄积(1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO大量增加，因而发生碱中毒。
(2)摄入有机酸盐过多。
口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO及H O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO含量大为增加，促成碱中毒。
(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO，结果使血液中的HCO甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。
此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
【发病机制】正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H与HCO ，H进入胃液中与Cl结合为盐酸，而HCO则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。
肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。
胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。
卫生资格《初级护士》外科要点梳理-代谢性碱中毒
代谢性碱中毒：
(l)病因、病理：
1、幽门梗阻、瘢痕性幽门梗阻大量呕吐、长期胃肠减压、急性胃扩张等致胃液内的酸性物质丢失过多，丧失大量的H，及Cr.肠液中的HC03 -未能被胃液的H+所中和，HC03 -被重吸收入血，使血浆HC03 -增高。
另外，胃液中CI-的丢失使肾近曲小管的CI-减少。
为维持离子平衡，代偿性地重吸收HCO，一增加，导致碱中毒。
大量胃液的丧失也丢失了Na+，在代偿过程中，K和Na+YJ交换、H+和Na+的交换增加，即保留了Na+，但排出了K+及H+，造成低钾血症和碱中毒，即病人出现低钾低氯性碱中毒。
2、长期使用碱性药物。
3、低血钾时细胞外液K+低，细胞内外K+、H+交换，H+进入细胞内，导致碱中毒。
(2)临床表现和辅助检查：
病人呼吸浅慢，伴低钾血症及脱水表现，谵妄、嗜睡、昏迷等。
血气分析，pH和HC03 -值明显增高，K+下降，尿呈碱性，低钾、低氯。
低钾性碱中毒时，可出现反常性酸性尿。
心律失常、心动过速、血压下降，
(3)治疗要点：治疗原发病，轻者，给予钾盐、等渗盐水和葡萄糖液;严重者，pH>7. 65时，静脉给0. Imrnol/L.盐酸溶液或氯化铵。
处理并发症状。
代谢性碱中毒
作用不大 血液缓冲调节
代偿有限
肺的调节
发挥较晚
肾的调节
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肾的调节：泌 NH4+,重吸收尿中 NaHCO3
泌H+、泌NH3 减少，重吸收 HCO3-减少。 从而使血 HCO3-减少。
临床表现
轻者无特异症状或体征，急性或严重时：
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代谢性碱中毒
❖代碱时常用指标的变化趋势
❖ 碱中毒的纠正不宜过速，一般不要求完全纠正， 避免从一种矛盾转变为另一种矛盾。关键是解除 病因，碱中毒就很容易彻底治愈。
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病例讨论
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❖ 患者男性96岁，目前诊断为“吸入性肺炎，胆囊炎、胰腺炎不除外”。 11月5日因患者体重增加，予特苏尼20mg静脉小壶Qd,同时为预防低钾 加用补达秀1gBid。11月9日患者血钾3.50mmol/l，查血气分析：PH 7.521，PCO2 41.4mmHg，PO2 69.1mmHg，BE 10.0mmol/l， HCO3- 33.8mmol/l，同时出现阵发性室上速，心率68-146次/分。考虑 出现利尿相关的代谢性碱中毒。治疗将克林维组液中KCl加至20ml，新 开精氨酸5g入50%葡萄糖250ml精点Qd。13日复查血气正常，患者脱 水明显，体重下降，调整特苏尼10mgQd。13日，停精氨酸静点。16 日患者血清钾5.49mmol/l，克林维组液中KCl减至5ml。
治疗：补达秀 精氨酸:可引起钾由细胞内转移至细胞外,导致高钾血症 15%KCl
护理
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1.遵医嘱用药并监测
①定期监测病人的生命体征、意识状况、动脉血气分析及血 清电解质等
②精氨酸溶液可致高钾血症，故使用时需密切监测心电图和 血清钾变化
代谢性碱中毒疾病研究报告
代谢性碱中毒疾病研究报告疾病别名：代谢性碱中毒所属部位：全身就诊科室：外科,急诊科,内分泌科,血液科病症体征：呼吸不规则，尿少，腱反射亢进，昏迷，嗜睡疾病介绍：代谢性碱中毒是怎么回事？代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3－浓度增高，PACO2代偿性上升，可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起，其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H＋，代碱的症状有手指麻木，刺痛，腕足痉挛和心律失常，但常为原发病所掩盖，伴低钙者，可出现手足抽搐；伴低钾者，可出现多尿，多饮和麻痹；伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力，严重者，可出现神志模糊，反应迟钝，甚至谵妄症状体征：代谢性碱中毒有哪些症状？以下就是关于代谢性碱中毒的症状的具体介绍：一、呼吸浅而慢，它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变(稳定PH值)。
二、精神症状：躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷;三、神经肌肉兴奋性增加，有手足搐搦，腱反射亢进等;四、尿少，呈碱性;如已发生钾缺乏，可能出现酸性尿的矛盾现象，应特别注意。
标准碳酸氢(SB)、实际碳酸氢(AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余(BE)增加，血液PCO2、血液PH值升高。
化验检查：代谢性碱中毒要做哪些检查？以下就是关于代谢性碱中毒的检查的具体介绍：一、血PH值和HCO3-增高，血钾，血氯降低。
二、临床上代谢性堿中毒常由幽门梗阻所致可作X线钡餐或胃镜检查确诊。
鉴别诊断：代谢性碱中毒要与哪些疾病鉴别？临床认为代谢性碱中毒的诊断过程中可通过血气分析代谢性碱中毒与其他类型的单纯性酸碱平衡紊乱鉴别不难，但对混合型酸碱平衡紊乱的存在如代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，必须注意鉴别。
代谢性碱中毒
11
（五）对机体的影响
1.中枢神经系统： 兴奋症状:烦燥不安、谵妄、精神错乱 机制：
⑴脑内γ-氨基丁酸含量减少
⑵脑组织缺氧
12
碱中毒时， GABA含量减少，CNS兴奋
谷氨酸 脱羧酶
r-氨基丁 酸转氨酶 r-氨基 丁酸
谷氨酸
—
+
琥珀酸
13
碱中毒时，脑组织缺氧
14
2.神经肌肉的兴奋性升高
血浆游离钙减少：
（2）经肾脏的丢失：
①.利尿剂的使用不当：
速尿 抑制髓袢升枝粗段 CL-、Na+、H2O的重吸收
H+-Na+ 交换增 强
醛固酮 分泌增 加、低 K+血症
远端流速 加快促进 远端肾小 管泌H+
4
㈡. 肾上腺皮质激素增多：
a 原发性醛固酮增多症
醛固酮可促进远端肾小管泌H+ 。
b 继发性醛固酮增多症
有效循环血量减少→ 肾素-血管紧张素-醛固 酮系统活性增强→醛固酮增多。
酸
Ca2+ + 血浆蛋白 碱 结合钙
3.低钾血症：
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（六）防治的病理生理基础
1.治疗原发病； 2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗； 3.对盐水抵抗性碱中毒: 全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂； 低钾血症补KCl； 原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。 4.严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低K+、低Ca2+。
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代谢性碱中毒
（metabolic alkalosis）
1
三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
血浆 HCO-3 原发性增多，导致 pH 升 高的酸碱平衡紊乱。
代谢性碱中毒概述
并发症
因此酸碱中毒和酸碱血症既有区别，又有联系。酸碱血症必 然合并酸碱中毒，而酸碱中毒则不一定合并酸碱血症。临床上 用碱性或酸性药物治疗的是酸碱血症，而不是一般的酸碱中毒。
3.碱中毒使心脑血管收缩,供血减少,进一步加重组织缺氧。
实验室检查
1.血气分析检测、氧分分压、氧饱和度检测。 2.电解质、钠、钾、氯、镁、磷检测。
并发症
在pH值正常的酸中毒或碱中毒患者，无需补充碱性药物或酸性 药物，仅需处理原发病或诱发因素即可。
2.酸碱血症 酸血症是指pH值小于正常值，碱血症则是指pH值 大于正常值。在严重酸血症患者需补充碱性药物，而严重碱血 症患者需补充酸性药物。酸血症可以是单纯酸中毒，也可以是 酸中毒合并碱中毒(如严重呼吸性酸中毒合并轻度代谢性碱中 毒)，而碱血症可以是单纯碱中毒，也可以是碱中毒合并酸中毒 (如严重呼吸性碱中毒合并轻度代谢性酸中毒)。
病因
代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸 收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分 子变大引起pH值升高。
1.胃液损失 呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后， 可损失大量胃液。
2.缺钾。 3.细胞外液Cl-减少 如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋 塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜 细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。 4.碳酸氢盐蓄积 (1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药， 使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到 血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。
发病机制
正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离 解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则 返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上 皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中 与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正 常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由 肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损 失大量胃液，则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血 液中，遂使血液中的HCO3-增加。
病理生理课件代谢性碱中毒.
2.机体的代偿调节 3.对机体的影响
<1>呼吸变浅变慢 <2>低钙性手足抽搐 <3>对中枢神经系统的影响 <4>低血钾 <5>碱性尿
代谢性碱中毒
代谢性碱中毒
由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起 H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1， 血浆pH升高的病理改变。来自 1.原因代谢性碱中毒
酸性物质丧失过多 某些利尿药的作用 缺钾 碱性物质输入过多
前两个原因导致的代谢性碱中毒一般均有低 氯血症，对生理盐水治疗效果较好，所以也称为” 盐水反应性碱中毒“。
老年人代谢性碱中毒预防和措施
措施
目录 简介 预防措施 措施建议
简介
简介
代谢性碱中毒是指体液中碱性物质 增加，导致体内pH值升高的病理状 态。 老年人代谢性碱中毒较为常见，预 防和措施十分重要。
预防措施
预防措施Biblioteka 饮食控制：老年人应避免摄入过多的碱 性食物，如柠檬、苹果、菠菜等，以控 制酸碱平衡。
控制药物使用：老年人需谨慎使用碱性 药物，如碳酸氢钠，以避免造成代谢性 碱中毒。
措施建议
积极补充水分：老年人应保持水分 平衡，适量补充水分，以维持酸碱 平衡。 定期监测pH值：老年人应定期检查 体内pH值，及时掌握身体状况，防 范代谢性碱中毒的发生。
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合理药物使用：老年人应遵医嘱使用药 物，避免滥用或误用药物导致代谢性碱 中毒。
预防措施
注意饮水量：老年人应根据个 体情况饮水，避免过多或过少 的水分摄入。
定期体检：老年人应定期进行 体检，早期发现代谢性碱中毒 的迹象，以及及时采取对应的 预防和治疗措施。
措施建议
措施建议
增加酸性食物摄入：老年人可以适量增 加摄入酸性食物，如柠檬饮料、酸奶等 ，有助于调节酸碱平衡。
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作用不大 血液缓冲调节
代偿有限
肺的调节
发挥较晚
肾的调节
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肾的调节：泌 NH4+,重吸收尿中 NaHCO3
泌H+、泌NH3 减少，重吸收 HCO3-减少。 从而使血 HCO3-减少。
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胃液丢失过多
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1.H+丢失:肠液中的HCO3-未能被胃液的H+中和，HCO3-被重吸 收入血，使血浆HCO3-增高。
2.Cl-丢失:使肾近曲小管的Cl-减少，为了维持离子平衡，代 偿性地重吸收HCO3-增加，导致碱中毒。Cl-和HCO3-是细胞外 液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和含水量。 HCO3-与Cl-的含量有互补作用，当Cl-含量增多时，HCO3-减 少，相反，Cl-含量减少，HCO3-增加，以维持细胞外液的阴 离子平衡。
低钾性碱中毒
1.细胞内外H+-K+交换增加， 血清钾下降时，由于离子 交换，K+移至细胞外以补 充细胞外液的K+，而H+则 进入细胞内以维持电中性， 故导致代谢性碱中毒。 2.肾小管上皮细胞K+-Na+ 交换减少，H+-Na+交换增 加，肾小管对NaHCO3的重 吸收加强，导致血浆HCO3浓度增加。由于泌H+增多， 尿液呈酸性，称为反常性 酸性尿。
重吸收(reabsorption):是人体尿液生成过程中的第2个过 程。人体代谢废物由血液运输到肾脏，当血液流经肾小球 时，除血细胞和大分子蛋白质等外，血浆的一部分水、无 机盐、葡萄糖、维生素和尿素等经由肾小球滤过到肾小囊 腔中，形成原尿。原尿流经肾小管时，被进一步地吸收， 称为重吸收。重吸收的对象是原尿中全部的葡萄糖，大部 分的水和大部分的氨基酸、维生素和部分无机盐等，这些 物质会被重新吸收到毛细血管中。
3.Na-丢失:在代偿过程中，K+和Na+的交换、H+和Na+的交换 增加，保留了Na+。但是由于排出了K+和H+，可造成低钾血症 和碱中毒。
4.有效循环血量↓ →继发性醛固酮增多→肾小管排H+、K+增 多，HCO3-重吸收增多（醛固酮作用：保钠排钾）
代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
HCO3-过量负荷
代谢性碱中毒
1
基本概念
2
原因及代偿机制
3
临床表现
4
治疗要点
5
病例讨论
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代谢性碱中毒
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基本概念
——血浆[HCO3-] 原发性增高而导致pH呈升高趋势 的酸碱平衡紊乱。
是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多，主 要表现为血HCO3-过高，PaCO2增高。pH值按 代偿情况而异，可以明显过高，也可以仅轻度升 高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低。
代谢性碱中毒
（Metabolic alkalosis）
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代谢性碱中毒
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教学目标：
1. 掌握代谢性碱中毒的基本概念 2. 了解代谢性碱中毒的原因机制 3. 了解代谢性碱中毒的代偿机制 4. 掌握代谢性碱中毒对机体的主要影响 5. 掌握代谢性碱中毒治疗要点及护理措施
4.脱水时只丢失水和NaCl
以上均使血浆HCO3-升高，发生代谢性碱中毒。
BUT
肾具有较强的排泄HCO3-的能力，只有肾功能受损 后服用大量碱性药物时才会发生代谢性碱中毒。
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代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
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代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
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利尿剂
利尿剂（呋塞米、噻嗪类 ）
↓ 抑制髓袢升支粗段或近曲 小管对Na+和Cl-的重吸收
↓ 流经远端小管的尿量增加 、NaCl含量增加
代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
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胃液丢失过多
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1.H+丢失:肠液中的HCO3-未能被胃液的H+中和，HCO3-被重 吸收入血，使血浆HCO3-增高。
2.Cl-丢失:使肾近曲小管的Cl-减少，为了维持离子平衡， 代偿性地重吸收HCO3-增加，导致碱中毒。Cl-和HCO3-是 细胞外液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和 含水量。HCO3-与Cl-的含量有互补作用，当Cl-含量增多 时，HCO3-减少，相反，Cl-含量减少，HCO3-增加，以 维持细胞外液的阴离子平衡。
3.Na-丢失:在代偿过程中，K+和Na+的交换、H+和Na+的交换 增加，保留了Na+。但是由于排出了K+和H+，可造成低钾 血症和碱中毒。
4.有效循环血量↓ →继发性醛固酮增多→肾小管排H+、K+ 增多，HCO3-重吸收增多（醛固酮作用：保钠排钾）
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重吸收
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肺的调节： 肺通气量继发性减少(呼 吸抑制)：受血浆H+浓度 下降的影响，呼吸中枢 抑制，呼吸变浅变慢， CO2排出减少，使PCO2升 高，HCO3-/H2CO3比值可 望接近20:1，而保持PH 在正常范围内。
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代代偿谢调性碱节中毒
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C
低钾血症
D
利尿剂
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HCO3-过量负荷
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1.消化性溃疡患者服用过量的NaHCO3
2.纠正代谢性酸中毒时滴注过量NaHCO3
3.大量输入含无水柠檬酸盐抗凝的库存血
——血液中的抗凝剂在肝脏转化为HCO3-造成代 碱。现在的抗凝剂枸橼酸钠，100ML血液里面含 枸橼酸钠1.5克，所以现在的库存血一般不会造成 代碱。
↓ 远端小管通过H+-Na+交换 泌氢或通过Na+-K+交换
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代代偿谢调性碱节中毒
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作用不大 血液缓冲调节
代偿有限
肺的调节
发挥较晚
肾的调节
1.血液缓冲对的调节（OH+H2CO3= HCO3-） 2.细胞内外离子交换:H+出K+进，产生低血钾症
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