代谢性碱中毒19528

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代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
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利尿剂
利尿剂（呋塞米、噻嗪类 ）
↓ 抑制髓袢升支粗段或近曲 小管对Na+和Cl-的重吸收
↓ 流经远端小管的尿量增加 、NaCl含量增加
↓ 远端小管通过H+-Na+交换 泌氢或通过Na+-K+交换
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代代偿谢调性碱节中毒
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作用不大 血液缓冲调节
代偿有限
肺的调节
发挥较晚
肾的调节
1.血液缓冲对的调节（OH+H2CO3= HCO3-） 2.细胞内外离子交换:H+出K+进，产生低血钾症
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低钾性碱中毒
1.细胞内外H+-K+交换增加， 血清钾下降时，由于离子 交换，K+移至细胞外以补 充细胞外液的K+，而H+则 进入细胞内以维持电中性， 故导致代谢性碱中毒。 2.肾小管上皮细胞K+-Na+ 交换减少，H+-Na+交换增 加，肾小管对NaHCO3的重 吸收加强，导致血浆HCO3浓度增加。由于泌H+增多， 尿液呈酸性，称为反常性 酸性尿。
4.脱水时只丢失水和NaCl
以上均使血浆HCO3-升高，发生代谢性碱中毒。
BUT
肾具有较强的排泄HCO3-的能力，只有肾功能受损 后服用大量碱性药物时才会发生代谢性碱中毒。
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代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
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3.Na-丢失:在代偿过程中，K+和Na+的交换、H+和Na+的交换 增加，保留了Na+。但是由于排出了K+和H+，可造成低钾 血症和碱中毒。
4.有效循环血量↓ →继发性醛固酮增多→肾小管排H+、K+ 增多，HCO3-重吸收增多（醛固酮作用：保钠排钾）
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重吸收
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C
低钾血症
D
利尿剂
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HCO3-过量负荷
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1.消化性溃疡患者服用过量的NaHCO3
2.纠正代谢性酸中毒时滴注过量NaHCO3
3.大量输入含无水柠檬酸盐抗凝的库存血
——血液中的抗凝剂在肝脏转化为HCO3-造成代 碱。现在的抗凝剂枸橼酸钠，100ML血液里面含 枸橼酸钠1.5克，所以现在的库存血一般不会造成 代碱。
代谢性碱中毒
（Metabolic alkalosis）
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代谢性碱中毒
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教学目标：
1. 掌握代谢性碱中毒的基本概念 2. 了解代谢性碱中毒的原因机制 3. 了解代谢性碱中毒的代偿机制 4. 掌握代谢性碱中毒对机体的主要影响 5. 掌握代谢性碱中毒治疗要点及护理措施
代谢性碱中毒
1
基本概念
2
Leabharlann Baidu
原因及代偿机制
3
临床表现
4
治疗要点
5
病例讨论
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代谢性碱中毒
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基本概念
——血浆[HCO3-] 原发性增高而导致pH呈升高趋势 的酸碱平衡紊乱。
是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多，主 要表现为血HCO3-过高，PaCO2增高。pH值按 代偿情况而异，可以明显过高，也可以仅轻度升 高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低。
代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
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胃液丢失过多
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1.H+丢失:肠液中的HCO3-未能被胃液的H+中和，HCO3-被重 吸收入血，使血浆HCO3-增高。
2.Cl-丢失:使肾近曲小管的Cl-减少，为了维持离子平衡， 代偿性地重吸收HCO3-增加，导致碱中毒。Cl-和HCO3-是 细胞外液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和 含水量。HCO3-与Cl-的含量有互补作用，当Cl-含量增多 时，HCO3-减少，相反，Cl-含量减少，HCO3-增加，以 维持细胞外液的阴离子平衡。
重吸收(reabsorption):是人体尿液生成过程中的第2个过 程。人体代谢废物由血液运输到肾脏，当血液流经肾小球 时，除血细胞和大分子蛋白质等外，血浆的一部分水、无 机盐、葡萄糖、维生素和尿素等经由肾小球滤过到肾小囊 腔中，形成原尿。原尿流经肾小管时，被进一步地吸收， 称为重吸收。重吸收的对象是原尿中全部的葡萄糖，大部 分的水和大部分的氨基酸、维生素和部分无机盐等，这些 物质会被重新吸收到毛细血管中。
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肺的调节： 肺通气量继发性减少(呼 吸抑制)：受血浆H+浓度 下降的影响，呼吸中枢 抑制，呼吸变浅变慢， CO2排出减少，使PCO2升 高，HCO3-/H2CO3比值可 望接近20:1，而保持PH 在正常范围内。
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代代偿谢调性碱节中毒
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3.Na-丢失:在代偿过程中，K+和Na+的交换、H+和Na+的交换 增加，保留了Na+。但是由于排出了K+和H+，可造成低钾血症 和碱中毒。
4.有效循环血量↓ →继发性醛固酮增多→肾小管排H+、K+增 多，HCO3-重吸收增多（醛固酮作用：保钠排钾）
代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
HCO3-过量负荷
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胃液丢失过多
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1.H+丢失:肠液中的HCO3-未能被胃液的H+中和，HCO3-被重吸 收入血，使血浆HCO3-增高。
2.Cl-丢失:使肾近曲小管的Cl-减少，为了维持离子平衡，代 偿性地重吸收HCO3-增加，导致碱中毒。Cl-和HCO3-是细胞外 液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和含水量。 HCO3-与Cl-的含量有互补作用，当Cl-含量增多时，HCO3-减 少，相反，Cl-含量减少，HCO3-增加，以维持细胞外液的阴 离子平衡。
作用不大 血液缓冲调节
代偿有限
肺的调节
发挥较晚
肾的调节
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肾的调节：泌 NH4+,重吸收尿中 NaHCO3
泌H+、泌NH3 减少，重吸收 HCO3-减少。 从而使血 HCO3-减少。