呼吸功能不全
呼吸功能不全(病生)
目 录
• 呼吸功能不全的定义与分类 • 呼吸功能不全的病理生理 • 呼吸功能不全的症状与体征 • 呼吸功能不全的诊断与评估 • 呼吸功能不全的治疗与管理 • 呼吸功能不全的预防与预后
01
呼吸功能不全的定义与 分类
定义
呼吸功能不全是指呼吸系统无法为身 体提供足够的氧气或无法有效地排出 二氧化碳,导致缺氧和/或二氧化碳 潴留的状态。
减少空气污染
空气中的污染物如PM2.5、二氧化氮等会对呼吸道产生刺激和损伤,长期暴露会增加呼吸功能不全的 风险。采取措施减少空气污染,如使用空气净化器、减少户外活动等,有助于预防呼吸功能不全。
预后:与病因、病情严重程度等有关
病因
不同的病因导致的呼吸功能不全预后不同。有些病因如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等病程较长,需要长期治疗和管 理,预后相对较差。而有些病因如哮喘、过敏等经过及时治疗和管理,预后较好。
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通过机械装置来控制和调节患者的呼吸,以维持正常的气体交换。机械通气可以 辅助患者呼吸,减轻呼吸肌的负担,改善呼吸功能。
对因治疗:解除呼吸道阻塞、治疗肺部疾病等
解除呼吸道阻塞
呼吸道阻塞可能导致呼吸功能不全, 解除呼吸道阻塞是治疗的关键。可以 通过药物治疗、物理治疗或手术治疗 来解除呼吸道阻塞。
治疗肺部疾病
康复治疗
康复治疗可以帮助患者恢复呼吸功能 和日常生活能力。康复治疗包括呼吸 训练、运动训练和心理辅导等。
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呼吸功能不全的预防与 预后
预防:戒烟、减少空气污染等
戒烟
吸烟是导致呼吸功能不全的重要因素之一,戒烟可以有效预防呼吸功能不全的发生。烟草中的有害物 质会损伤呼吸道黏膜,降低肺功能,增加肺部感染的风险。
【病理生理学】呼吸功能不全 ppt课件
常机体所需的气体交换,以致动脉血氧分压
低于正常范围,伴有或不伴有二氧化碳分压
增高,并引起一系列临床症状和体征的病理
过程。
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9
呼吸衰竭(respiratory failure)
呼吸功能不全发展的严重阶段,以 致静息时动脉血氧分压低于 60mmHg(8kPa),伴有或不伴有二 氧化碳分压高于50mmHg(6.67kPa)。
η:气体的黏滞系数
L :气道长度
r :气道半径
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中央气道阻塞:气管分叉处以上气道
胸外中央气道阻塞:吸气性呼吸困难 胸内中央气道阻塞:呼气性呼吸困难
外周气道阻塞:内径〈 2mm 的气道
呼气性呼吸困难
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中央气道阻塞
胸外气道阻塞:白喉、喉头水肿、声
带麻痹、水肿
吸气 气道内压<大气压 气道狭窄加重
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气体弥散速度与以下因素有关:
肺泡膜两侧的气体分压差 气体的分子量 气体的溶解度 肺泡膜的面积 肺泡膜的厚度 肺毛细血管中血液与肺泡接触时间
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30
1、弥散障碍的原因:
(1) 肺泡膜面积减少:总面积80m2 肺实变、肺不张、肺叶切除
(2)肺泡膜厚度增加: 肺水肿、肺泡透明膜形成 肺纤维化、稀血症
呼吸中枢 呼吸肌
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胸廓和胸膜
肺
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呼吸肌活动障碍 :
中枢或周围神经的器质性病变
过量镇静、麻醉药的应用
呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低:畸形 纤维化
肺的顺应性降低:纤维化 PS
胸腔积液或气胸:ppt课件 Nhomakorabea19
(2)阻塞性通气不足
呼吸功能不全的实验原理
呼吸功能不全的实验原理
呼吸功能不全是指肺或其他呼吸系统结构或功能的异常引起的一系列呼吸功能障碍。
呼吸功能不全的实验原理是通过一系列实验手段来评估呼吸系统的功能状态,包括呼吸力学、气体交换和肺容积等指标的测量。
下面将详细介绍呼吸功能不全实验的原理。
一、呼吸力学的实验原理
1. 肺顺应性:肺的顺应性是指肺组织对压力的变化的变形程度或肺的膨胀性。
通过呼吸力学实验,可以测量肺的顺应性,常用的方法是使用压力与容积的关系曲线,称为压力容积(P-V)曲线。
2. 阻力:呼吸阻力是指肺和呼吸道对气流的阻碍程度。
通过呼吸力学实验,可以测量呼吸道的阻力,并分析其对呼吸系统的影响。
二、气体交换的实验原理
1. 气体分压梯度:通过测量呼吸气中的氧气和二氧化碳的分压差,可以评估肺的气体交换功能。
正常情况下,氧气分压梯度较小,二氧化碳分压梯度较大。
2. 血氧饱和度:通过非侵入性或侵入性的方法测量血液中的氧气饱和度,可以评估血氧水平。
常用的方法有脉搏血氧饱和度测量和动脉血气分析。
三、肺容积的实验原理
1. 肺活量:肺活量是指在不同的呼吸状态下,呼吸系统能至少进行的气体交换量。
通过肺活量的测量,可以评估呼吸系统的潜力和功能状态。
2. 呼吸配合量:呼吸配合量是指在一次正常呼吸周期中的肺容量改变。
通过呼吸配合量的测量,可以评估呼吸系统的正常协调程度和功能状态。
综上所述,呼吸功能不全的实验原理主要包括呼吸力学、气体交换和肺容积等指标的测量。
通过这些实验手段,可以对呼吸系统进行全面评估,从而了解呼吸功能的异常状况,进行适当的干预和治疗。
呼吸功能不全:外呼吸功能(通气、换气)障碍
呼吸功能不全respiratory insufficiency :外呼吸功能(通气/换气)障碍→PaO 2↓和 / 或 PaCO 2 ↑呼吸衰竭respiratory failure 外呼吸功能障碍导致静息状态下,海平面上,PaO2<60mmHg 和/或PaCO2>50mmHg ,所引起的症状和体征呼吸衰竭指数RFI :RFI = PaO 2 / FiO 2 当吸入气氧浓度(FiO 2)不是20%时,可用RFI 进行呼衰诊断:RFI <= 300→呼吸衰竭● 分类:急性和慢性中枢性和外周性通气性和换气性根据PaCO 2高低分类:I 型呼衰 一般为换气障碍所致“低氧”II 型呼衰 一般为通气障碍所致“低氧伴高碳” ● 原因和机制:胸廓和肺扩张,回缩——限制性通气不足一、通气障碍:通气功能气道通畅——阻塞性通气不足1.限制性通气不足:呼吸动力不足:呼吸中枢损伤或受抑制,呼吸肌活动障碍,中枢神经或周围神经病变呼吸弹性阻力增大:胸廓的顺应性降低,胸膜腔疾患,肺顺应性降低:肺不张、PS 减少等2.阻塞性通气不足:中央气道阻塞:管壁痉挛、肿胀、纤维化、管腔被粘液、渗出物阻塞等。
阻塞位于胸外——吸气性呼吸困难阻塞位于胸内——呼气性呼吸困难外周气道阻塞:呼气性呼吸困难慢性阻塞性肺疾患:气道痉挛、肿胀、分泌物阻塞肺泡壁弹性纤维破坏,弹性回缩力降低↓ 等压点上移 ↓ 3.血气变化:肺泡通气量↓ PaO 2↓ PaCO 2↑二、换气障碍1.弥散障碍气体弥散速度影响因素:肺泡膜两侧气体分压差气体的弥散能力(∝ 气体分子量 X 溶解度)肺泡膜的面积和厚度血液与肺泡的接触时间原因:弥散厚度增加:见于肺水肿、肺纤维化、透明膜形成等 弥散面积减少:见于肺实变、肺不张、肺叶切除等血气变化:弥散能力明显降低时,出现 PaO 2↓由于CO 2的弥散速率比O 2大,故仅仅有弥散障碍对PaCO 2的影响不大。
若存在代偿性通气过度,则会出现 PaCO 2↓。
呼吸功能不全诊断标准
呼吸功能不全诊断标准呼吸功能不全是指呼吸系统不能满足机体的气体交换需求,导致细胞缺氧和积聚代谢废物。
呼吸功能不全可由各种原因引起,如肺部疾病、心脏疾病、神经肌肉疾病等。
根据病情的严重程度和表现,可以确定呼吸功能不全的诊断标准。
一般来说,根据临床症状和实验室检查结果,可以将呼吸功能不全分为急性和慢性两种类型。
急性呼吸功能不全的主要特点是突发,通常由肺部感染、心力衰竭等原因引起。
急性呼吸功能不全的诊断标准主要包括:1. 临床表现:呼吸困难,进行性加重;肺部症状如咳嗽、咳痰、胸痛等;其他症状如发热、乏力等。
2. 动脉血气分析:动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg;动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg。
3. 胸部X线或CT检查:显示肺部病变如感染、肺水肿、间质纤维化等。
慢性呼吸功能不全是长期发展而来的,通常由慢性阻塞性肺疾病(COPD)、间质性肺病等原因引起。
慢性呼吸功能不全的诊断标准主要包括:1. 临床表现:慢性咳嗽、咳痰,进行性加重;呼吸困难,活动耐力下降;肺心病患者可伴有心脏症状如心悸、水肿等。
2. 肺功能检查:肺通气功能明显受限,如用力呼气容积(FEV1)/用力呼气一秒容积(FEV1/FVC)<70%。
3. 动脉血气分析:动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg;动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>45mmHg。
4. 胸部X线或CT检查:显示肺部病变如肺气肿、肺纤维化、支气管扩张等。
除了以上的诊断标准,医生还需根据患者的具体情况进行综合分析,如年龄、基础疾病、肺功能、血气分析等。
同时,呼吸功能不全也会导致一系列其他并发症,如呼吸性酸中毒、肺动脉高压等,医生需对这些并发症进行评估和诊断。
在诊断中,医生还需要排除其他引起呼吸困难和低氧血症的原因,如心脏疾病、神经肌肉疾病、贫血等。
因此,综合考虑临床症状、实验室检查和影像学检查是诊断呼吸功能不全的主要参考内容。
在诊断过程中,医生需要结合患者的具体情况进行全面评估,并与相关专科医生进行协作,以确定最合适的治疗策略。
呼吸功能不全诊断标准
呼吸功能不全诊断标准呼吸功能不全是指肺部不能有效执行氧气摄入和二氧化碳排出的功能。
这通常由于肺部结构或功能的异常导致。
下面将介绍呼吸功能不全的一般诊断标准。
1. 呼吸频率:呼吸频率是衡量呼吸功能不全的重要指标之一。
正常成年人的呼吸频率一般为每分钟12-20次。
呼吸频率增加可能是活动需求(如运动)或者呼吸系统对于低氧和高碳酸的调节机制的反应,但如果没有外界刺激,若呼吸频率超过20次/分钟,可能存在呼吸功能不全的可能。
2. 呼吸深度:呼吸深度是指一次完整呼吸的气体量。
正常情况下,一次完整的呼吸通常是相对深而完整的。
在呼吸功能不全的情况下,可能会出现浅而不完全的呼吸,导致气体交换不足,从而影响氧气的摄入和二氧化碳的排出。
3. 动脉血氧饱和度:动脉血氧饱和度是指动脉血液中氧气的含量。
正常情况下,动脉血氧饱和度在95%以上。
如果动脉血氧饱和度低于90%,则可能存在呼吸功能不全的风险。
4. 呼气过程中的气体浓度:呼气过程中的气体浓度是评估呼吸功能不全的重要指标之一。
正常情况下,呼气过程中的氧气浓度应该保持高于60%以上,而二氧化碳浓度应该保持低于6%。
如果呼气过程中的氧气浓度低于60%,或者二氧化碳浓度超过6%,则可能存在呼吸功能不全的可能。
5. 肺功能检查:肺功能检查可以帮助进一步评估呼吸功能不全的程度和类型。
其中包括呼气流量-容量曲线(FV loop)、肺活量、强制呼气容积(FEV1)、最大呼气流速(PEF)等指标。
这些指标可以反映呼吸道的通畅程度以及肺功能的损伤程度,从而辅助诊断呼吸功能不全。
呼吸功能不全的诊断标准包括呼吸频率、呼吸深度、动脉血氧饱和度、呼气过程中的气体浓度以及肺功能检查。
准确的诊断需要综合考虑病史、体格检查和实验室检查的结果,以及专家的鉴定和判断。
及早发现呼吸功能不全,早期干预和治疗是关键,以减少其对个体健康的不良影响。
呼吸功能不全名词解释
呼吸功能不全名词解释
呼吸功能不全指的是一种呼吸问题,它通常指的是疾病导致受影
响的呼吸功能。
此外,呼吸功能不全还可以指的是肺部疾病导致的严
重改变,影响呼吸功能的能力减弱。
表现可能包括慢性上呼吸道疾病,比如慢性阻塞性肺疾病(COPD),以及病理特征是肺部气道结构改变
的慢性肺部病变。
呼吸功能不全患者可能会出现咳嗽、咳痰、乏力、喘息等症状,
同时还会有呼吸困难、抽筋等症状,其影响可能出现在日常活动和社
交活动等各个方面。
有时候,患者可能还出现发热、持续的咳嗽,呼
吸功能功能的减弱可能会引起血氧饱和度的下降。
呼吸功能不全的治疗可以分为支持性和治疗性措施。
支持性措施
是更常见的,包括膳食、抗生素、免疫抑制剂、氧疗支持等;治疗措
施专注于肺病变,包括药物治疗和肺部手术。
在治疗呼吸功能不全时,有几个主要原则是重要的,包括:预防肺病变的进一步发展,减轻咳
嗽和咳痰的症状,提高机体的耐受能力,维持肺部的正常功能,以及
减轻呼吸功能不全的后果。
总之,呼吸功能不全是一个严重的疾病,需要被及时诊断并控制,采取恰当的治疗措施,以减轻症状,延长患者的寿命期。
仅通过正确
的治疗,可以提高患者的生活质量,使他们可以重新恢复基本的活动
能力。
病理生理学呼吸功能不全
重症肺炎是一种严重的感染性疾病,由于肺部炎症反应过重,导致呼吸功能不全 。
详细描述
重症肺炎患者的肺部炎症反应强烈,肺组织受损严重,肺泡内充满炎性渗出物和 细菌,导致肺通气和换气功能严重受损。患者可能出现高热、咳嗽、咳痰、气促 等症状,严重时可能出现低氧血症和二氧化碳潴留。
急性呼吸窘迫综合征导致的呼吸传呼吸功能不全的预防和护理 知识,提高患者的自我管理和保健能力。
ABCD
运动训练
在医生指导下进行适量的运动训练,如散步、慢 跑等,以增强心肺功能和耐力。
定期评估
定期对患者进行评估,了解病情变化和康复进展 ,以便及时调整康复计划。
05 呼吸功能不全的案例分析
慢性阻塞性肺疾病导致的呼吸功能不全
病理生理学呼吸功能不 全
汇报人:可编辑
2024-01-11
目录
Contents
• 呼吸功能不全概述 • 呼吸功能不全的病理生理机制 • 呼吸功能不全的治疗方法 • 呼吸功能不全的预防与护理 • 呼吸功能不全的案例分析
01 呼吸功能不全概述
定义与分类
定义
呼吸功能不全是指由于各种原因导致的肺通气和/或换气功能障碍,使机体在静息状态下亦不能维持足够的气体 交换,导致低氧血症或伴有不同程度的高碳酸血症,进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
戒烟
戒烟是预防呼吸功能不全的重要措施,可以 减少对呼吸系统的刺激和损伤。
避免空气污染
避免长时间暴露于空气污染的环境中,如雾 霾、工业废气等。
保持健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食、充足的休息 等,有助于增强呼吸系统的健康。
定期检查
定期进行肺功能检查,以便及时发现和处理 潜在的呼吸系统问题。
呼吸衰竭17594
第十一章呼吸功能不全 (respiratory insufficiency)第一节概念呼吸系统的主要作用是保证全身静脉血能在肺中进行有效的气体交换,得以摄取足够的氧,供给全身代谢需要;排除多余的而二氧化碳以维持体内二氧化碳含量和pH的相对稳定,保证动脉血PaO2和PaCO2维持在正常范围,即:PaO2:80-100mmHgPaCO2:37-40mmHg所谓呼吸功能衰竭,就是指这种气体交换障碍。
究竟什么是呼吸衰竭?由于外呼吸功能严重障碍,以致在静息状态下PaO2低于60mmHg伴有或不伴有PaCO2增高(PCO2高于50mmHg)的病理过程。
这里我们强调3点:1.呼吸衰竭是由于外呼吸功能障碍所致。
呼吸分为3个连续过程,外呼吸、气体在血液运输、内呼吸。
呼吸衰竭是由于外呼吸功能障碍所致。
2. .呼吸衰竭的指标是血气达到一定数值。
即PaO2低于60mmHg伴有或不伴有PaCO2增高(PCO2高于50mmHg)。
若尚未达到上述指标,称呼吸功能不全(respiratory insufficiency)。
3.上述血气是在安静情况下发生的。
若安静情况下血气在正常范围,运动或加大负荷时血气异常,也称呼吸功能不全。
总之呼吸功能不全和呼吸衰竭没有本质区别,只是程度不同。
呼吸衰竭是呼吸机能不全已发展到严重阶段。
按血气改变分为:低氧血症型(Ⅰ型)呼吸衰竭低氧血症型伴高碳酸血症型(Ⅱ型)呼吸衰竭“窒息”。
第二节呼吸衰竭的原因和发病机制呼吸衰竭由外呼吸功能障碍造成,外呼吸包括肺通气和肺换气两个过程。
肺通气是指肺泡和外界气体进行交换;肺换气是指肺泡和血液气体进行交换。
有效的肺换气又取决于气体的弥散和通气/血流比值正常。
因此造成呼吸衰竭的主要原因是肺通气障碍,肺换气障碍,通气/血流比值失调;另外解剖分流增加也会引起呼吸衰竭。
一、肺通气功能障碍肺通气障碍又可以分为两类:1.限制性通气不足即吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。
呼吸功能不全respiratoryinsufficiency
代谢、机能严重紊乱
PaCO2↑ > 50mmHg 代偿反应为主
> 80mmHg
代谢、机能严重紊乱
一、 酸碱平衡紊乱
1、代谢性酸中毒 2、呼吸性酸中毒(Ⅱ型呼吸衰竭引起CO2潴留) 3、呼吸性碱中毒
4、代酸+呼碱(Ⅰ型呼吸衰竭肺过度换气) 5、呼酸+代酸 6、代谢性碱中毒(与临床治疗措施不当有关) 7、呼碱合并代碱
(二)肺泡通气与血流比例失调
流经肺静脉血动脉化取决于:
1、肺泡膜厚度、面积;
2、肺泡总通气量与总血流量; 3、局部和总肺通气与血流比例。 平均肺泡通气量用VA表示,为 4 L/min 平均肺血流量用Q表示,为 5 L/min
正常
VA/ Q
= 0.8
1、 部分肺泡通气不足——VA/Q↓:
慢支炎、肺纤维化、阻塞性肺气肿等导致病变 严重部位肺泡通气明显减少, 血流未相应减少, 甚至因炎症血量增多 →VA/Q↓(功能性分流)。
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 包括限制性通气障碍和阻塞性通气障碍。 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分 流增加。 3.临床上常为多种机制参与
急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome,ARDS)
第十四章 呼吸功能不全
(respiratory insufficiency)
呼吸过程(Respiratory process)
1. 外呼吸 (external respiration) 肺通气: 肺泡-外界间的气体交换 肺换气: 肺泡-血液间的气体交换 2. 气体的携带-运输(血液循环blood circulation) 3. 内呼吸(internal respiration)
第十四章呼吸功能不全
O.863×VCO2 V·A
公式推导省略不记。由公式中可见,如果VCO2不变,
V·A减少必然引起PACO2升高,PaCO2也就相应升高。PaCO2
升高是总肺泡通气不足的标致,如果病人PaCO2不升高,
全肺通气不足的诊断就不能成立。
12
(二)换气功能障碍
肺换气功能障碍包括弥散障碍,肺泡通气/血流比例失 调及解剖分流增加。
③ 生物性因素 如肺部感染,败血症等
④ 全身性病理过程 如休克等
⑤ 某些治疗措施 如体外循环,血液透析等
24
2、急性肺损伤的发生机制
(1)有些致病因子可直接作用于肺泡膜引起的肺损伤。
(2)有的则主要通过激活白细胞,巨噬细胞和血小板间 接地引起肺损伤。
①大量中性粒细胞在趋化因子的作用下,聚集于肺,粘附 于肺泡毛细血管内皮,释放氧自由基,蛋白酶和炎性介质 等,损伤肺泡上皮细胞及毛细管内皮细胞。
(代偿通气不足)
①氧离曲线特点决定 ②二氧化碳解离曲线特点决定
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SO2 100
80 60 40 20
2.7 5.3 8.0 10.7 13.3 PO2
图14-5 氧解离曲线
CO2 70 60 50 40 30 20 10
2.7 5.3 7.8 10.4 13.3 PCO2
图14-6 二氧化碳解离曲线 21
PaCO2升高,可发生Ⅱ型呼吸衰竭。
27
第二节 主要代谢功能变化 (一)酸碱平衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒: Ⅱ型呼衰竭时,大量二氧化碳潴留可引 起呼吸性酸中毒。此时血液电解质主要变化有:
① 高钾血症
②低氯血症
肾小管上皮细胞
ClHCO3-
ClHCO3-
产NH3↑ HCO3重吸收↑ 尿中NH4C l 排出↑
呼吸功能不全名词解释
呼吸功能不全名词解释呼吸功能不全(Respiratory dysfunction)是指由于各种原因导致呼吸系统功能受损或受限,从而影响呼吸过程的正常进行。
呼吸功能不全可以包括呼吸力量不足、通气不足、气体交换异常等不同类型的异常。
呼吸功能不全可以分为两大类:阻塞性呼吸功能不全和限制性呼吸功能不全。
阻塞性呼吸功能不全主要指呼吸道阻力增加导致通气受限。
这种情况下,呼吸系统运作正常,但由于呼吸道狭窄或阻塞,空气不能顺利流过呼吸道,从而导致通气不足。
常见的疾病包括哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等。
哮喘是一种慢性气道炎症疾病,呼气阻力增加导致呼气流速减慢,通气不足;COPD主要由吸烟引起,呼吸道狭窄导致通气受限。
限制性呼吸功能不全主要指肺组织或胸廓受损导致肺容积减小,从而限制通气和气体交换。
这种情况下,呼吸系统运作正常,但由于肺组织或胸廓的限制,致使肺容积减少,从而使通气和气体交换受限。
常见的疾病包括肺间质纤维化、胸廓畸形等。
除了阻塞性和限制性呼吸功能不全,还有其他原因也可能导致呼吸功能不全,如呼吸中枢受损、肺动脉高压等。
呼吸中枢受损可能由中枢神经系统疾病或损伤引起,导致呼吸节律异常,通气不稳定。
肺动脉高压是指肺动脉压力升高,导致肺血管阻力增加,影响肺循环及气体交换。
呼吸功能不全会导致一系列临床症状,如呼吸困难、气喘、咳嗽、咳痰等。
严重的呼吸功能不全可能导致氧合不足、二氧化碳潴留等严重并发症。
诊断通常通过临床症状、肺功能检查、血气分析等手段进行。
治疗策略根据不同病因而定,可以包括药物治疗、物理治疗以及辅助通气等。
总之,呼吸功能不全是指由于各种原因导致呼吸系统功能受损或受限。
了解和识别呼吸功能不全的原因和类型对于正确诊断和治疗具有重要意义。
病理生理学第十四章呼吸功能不全
第十四章呼吸功能不全一、多选题A型题1.呼吸功能不全是由于A.通气障碍所致D.外呼吸严重障碍所致B.换气障碍所致E.内呼吸严重障碍所致C.V/Q比例失调所致[答案] D[题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭,是由于外呼吸功能的严重障碍,导致动脉血氧分压低于正常范围,伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
2.成人Ⅰ型当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是:A.PaO2<8.0kPa(1kPa=7.5mmHg)D.RFI(呼吸衰竭指数)≤300B.PaO2>6.67 kPa E.PaO2<8.0 kPa伴有PaCO2>6.67 kPaC.PaO2<9.3 kPa[答案] D[题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。
根据是否伴有PaO2升高,分为Ⅰ型和Ⅱ型;Ⅰ型为低氧血症型。
当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI,RFI=PaO2/ FiO2,RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。
3.海平面条件下,Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是A.PaO2<8.0 kPa D.PaO2<10.6 kPa伴PaCO2>6.67 kPaB.PaO2<9.3 kPa E.PaO2<8.0 kPa伴PaCO2>6.67 kPaC.PaCO2>6.67 kPa[答案] E[题解] 一般在海平面条件下,PaO2<8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。
Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2>6.67 kPa。
4.在海平面条件下,诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值A.<5.3 kPa (40mmHg) D.<9.3 kPa (70mmHg)B.<6.7 kPa (50mmHg) E.<10.6 kPa (80mmHg)C.<8.0 kPa (60mmHg)[答案] C[题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异,一般在海平面条件下,PaO2<8.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。
5.造成限制性通气不足原因是A.呼吸肌活动障碍D.肺泡壁厚度增加B.气道阻力增高E.肺内V/Q比例失调C.肺泡面积减少[答案] A[题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起,它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制,肺泡扩张受限,引起限制性通气不足。
呼吸功能不全范文
呼吸功能不全范文急性呼吸功能不全一般是由于肺部感染、肺部损伤、肺栓塞等原因引起的。
此时,呼吸道受阻、肺泡通气不足或通气-血流比例失调导致氧气摄取和二氧化碳排除减少,从而引起低氧血症和高碳酸血症。
急性呼吸功能不全的临床表现包括呼吸困难、胸闷、气促、发绀、烦躁不安、意识障碍等。
慢性呼吸功能不全多数是由于慢性阻塞性肺疾病(COPD)、间质性肺病、胸廓畸形等原因引起的。
这些疾病导致肺功能障碍、肺泡通气和血流量减少,使肺部弹性减弱、通气效果下降,进而导致低氧血症和高碳酸血症。
慢性呼吸功能不全的特点是反复发作,病程较长,症状轻重不一,常常伴有慢性咳嗽、咳痰、气促、体力活动耐力下降等。
对于呼吸功能不全的治疗,在急性呼吸功能不全时,首先需要保证通气道的畅通,可以通过应用屏障法气道插管、气管插管或穿刺创伤来维持通气。
此外,还可以应用呼吸机进行机械通气,调节潮气量、频率和呼气末正压以改善通气。
对于高碳酸血症可以应用碱化疗法进行调节。
在慢性呼吸功能不全治疗中,首先需要针对病因进行治疗,如治疗引起慢性呼吸功能不全的基础疾病,如COPD、间质性肺病等。
同时,还需要进行支持性治疗,包括氧疗、呼吸康复训练和合理用药等。
氧疗可以通过给予氧气以提高低氧血症,呼吸康复训练可以通过肌肉训练来提高肺功能和呼吸肌力,合理用药可以使用支气管舒张剂、抗炎药等来缓解呼吸道症状。
总之,呼吸功能不全是一种常见的呼吸系统疾病,治疗方法包括急性和慢性两方面。
在临床上,医生需要根据患者的症状、体征、血气分析等进行综合评估,然后针对病因选择合适的治疗方法,以达到改善呼吸功能和提高患者生活质量的目的。
此外,患者本人也需要积极配合医生的治疗,保持良好的生活习惯和健康饮食,减少吸烟和空气污染等不良因素对呼吸系统的影响。
只有通过及时有效的治疗和科学的生活管理,才能保证呼吸系统的正常功能和人体的健康。
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肺水肿 ARDS 肺间质纤维化
肺泡膜厚度增加
弥散障碍时的血气变化
分压差 弥散系数 弥散速度
CO2 6 O2 60
20 2 11
PaO2 ↓
PaCO2 正常 或 ↓,严重弥散功能受损 时, PaCO2可升高
PO2 PCO2 (mmHg) 100
PvCO2 80 46 60 40 PvO2
RFI≤300 mmHg → 呼吸衰竭
呼吸衰竭分类
1. 根据血气改变 :
I 型(低氧血症型)PaO2↓, PaCO2正常或↓ II 型(高碳酸血症型) PaO2↓, PaCO2 ↑
2. 根据外呼吸障碍的环节:
通气障碍型、换气障碍型
3. 根据原发病部位:中枢性、外周性
4. 根据病程: 急性、慢性
第一节 原因和发病机制
(二)弥散障碍
(Diffusion impairment)
由于肺泡膜面积减小、肺泡膜异常增厚 或弥散时间明显缩短引起的气体交换障 碍。
气体弥散速度的影响因素
分压差、扩散面积、 溶解度 扩散距离、分子量 血液与肺泡接触时间
肺泡膜两侧压力差 肺泡膜面积与厚度 气体的弥散能力( 弥散系数) 血液与肺泡的接触时间
• 等压点(equal pressure point):
用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压,在呼 出气道上,压力由小气道至中央气道逐渐下降,通 常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为—等压 点
等压点
(equal pressure point)
用力呼气时,气 道内压与胸内压相 等的部位称等压点
Respiratory failure
0 等压点
下游端
+10 +20 +20 +30 +20 +20 +35 +20
正常人用力呼气
24
•外周性气道阻塞
等压点 0
下游端
+10
等压点上移 至小气道
0
+20 +20 +30 +20
+10
小
+20 +20 +20
气 道
+20 +35 +20
+20 +35+20
阻 塞
正常人用力呼气
慢性支气管炎者 用力呼气
2.气道阻塞类型
–中央性:指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。
–外周性:内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸外: 吸气性气道阻塞
吸气性呼吸困难
(inspiratory dyspnea)
通气/血流↑时的血气变化 病肺
健肺
VA/Q PaO2 CaO2
PaCO2 CaCO2
病肺
>0.8
↑↑ 微量↑
健肺
<0.8
↓↓ ↓↓
↓↓
↑↑
↓↓
↑↑
全肺
=0.8 >0.8 <0.8
↓ ↓↓ ↓ ↓↓
N ↓↑ N ↓↑
二、机制
通气障碍
限制性通气障碍 阻塞性通气障碍
肺换气障碍 弥散障碍 通气血流比例失调 解剖分流异常增加
20 40
0 0.25
PaO2
体力负荷增加 弥散时间过短
PaCO2
0.50 0.75(s)
二、机制
通气障碍
限制性通气障碍 阻塞性通气障碍
肺换气障碍 弥散障碍 通气血流比例失调 解剖分流异常增加
成人在静息状态下,肺泡通气(VA)
约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌 流量(Q)约为5L/min, VA / Q =0.8
通气不足 血流减少
V/Q失调
呼吸衰竭
1. VA/Q失调的基本形式
(1) VA/Q比值降低
部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降 低。流经该部分肺泡的静脉血未得到充分 氧合,就掺入到动脉血并流回心脏。
功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture)
O 2 CO 2
第十六章 呼吸衰竭
(Respiratory failure)
呼吸功能不全
因外呼吸功能障碍,导致PaO2降低, 或伴有PaCO2升高的病理过程。
轻度外呼吸功能障碍
静息状态→代偿 呼吸负荷↑→失代偿→PaO2↓,PaCO2↑
严重外呼吸功能障碍 呼吸衰竭
呼吸衰竭 (respiratory failure)
(Causes and mechanisms of respiratory failure)
呼吸中枢
神经
呼吸肌
气管 支气管
O2
CO2
胸廓 胸膜腔
肺泡 弥散膜 肺泡毛细血管
肺通气 肺换气
病因
脑炎 肿瘤 外伤 麻醉剂 镇静剂 酒精中毒
脊髓灰质炎、外伤、神经炎
炎症 肿瘤
气胸、液胸
肺炎 纤维化
DIC 低K+、 重症肌无力
肺内有一部分完全未经氧合的静脉 血经极少的肺内动脉—静脉吻合支 直接流回肺静脉。
解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt) ↑
支气管 扩张、 肺动脉 压增高
呼吸衰竭 PaO2↓
正常:约占心输出量的2%~3% 支气管及肺病:解剖分流明显增多
❖解剖分流↑ 病因和机制
—— 气道阻力增加
非弹性阻力增加
❖ 气道内径缩小 ❖ 气道内有湍流 ❖ 肺泡壁破坏 ❖ 等压点上移
气道阻力
• 流速快、湍流、管径小 • 流速慢、层流、管径大
气道阻力大 气道阻力小
80%气道阻力位 于d>2mm的支气 管与气管
20%位于d<2mm 的外周小气道
1.气道阻塞的原因
①腔内阻塞: ②气道壁病变: ③气道外压迫:
限制性 通气障碍
弥散功能 通气血流
障碍
比例失调
呼吸衰竭
第二节 主要代谢和功能变化
一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱
(Acid-base imbalance and electrolyte disturbances)
肺泡表面张力↑
肺DIC 肺水肿 过度换气
表面活性物质↓
合成与分泌减少 消耗与破坏过多
表面活性物质 (surfactant)
• 肺泡Ⅱ型细胞分泌的二棕榈酰卵磷脂(DPPC)
限制性通气不足的病因
肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍
(一) 肺通气的动力不足
(hypo-motility of pulmonary ventilation) 中枢神经系统受损 周围神经受损 呼吸肌收缩功能障碍 胸膜腔负压消失
气道内压 <大气压
阻塞加重
吸气困难
气道内压 >大气压
阻塞减轻
吸气期
呼气期
中央性胸内 气道阻塞
呼气性呼吸困难
(exspiratory dyspnea)
胸内压
-10mmHg
阻塞减轻
吸气期
胸内压
10mmHg 阻塞加重 呼气困难
呼气期
外周性气道阻塞
主要见于慢性阻塞性肺病(COPD)
细支气管无软骨支撑,管壁薄,与肺泡相连
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
多种原发病过程中,因急性肺损伤acute lung injury,ALI,肺泡-毛细血管膜损伤) 引起的急性呼吸衰竭。
进行性呼吸困难 顽固性低氧血症
病因
①化学性因素:吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 物理性因素:放射性损伤,广泛的肺挫伤 ③ 生物因素:冠状病毒 ④全身性病理过程:严重感染、败血症、休 克、大面积烧伤 ⑤某些治疗措施所致:体外循环,血液透析
N
N
(2) VA/Q比值增高
部分肺泡的血液灌流量减少, 但肺泡通气量相对良好,该部 分肺泡内的气体未能和血液 进行有效地气体交换
肺动脉 分支 栓塞 DIC 炎症等
死腔样通气(dead space like ventilation)
O 2 CO 2
V血
A血
通气/血流↑
正常:生理死腔仅占潮气量 30% 肺血管病变严重:可达 60%~70%
二、机制
通气障碍
限制性通气障碍 阻塞性通气障碍
弥散障碍 肺换气障碍 通气血流比例失调
解剖分流异常增加
(一)肺通气障碍 (Alveolar hypoventilation)
➢ 限制性通气不足
(restrictive hypoventilation) 由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的
弹性阻力增大,吸气时肺泡扩张受限, 引起肺泡通气不足。
弥散障碍
弥散速度D
弥散系数
f
分压差ΔP
面积A 温度T 膜厚度d
分压差 弥散系数 弥散速度
CO2 6 20
2
O2 60 1
1
O2和CO2弥散速率的差异
肺泡膜面积
正常成人肺泡膜面积:60-100m2 平静呼吸所需面积: 35-40m2 肺叶切除 肺实变 肺不张 肺水肿
肺泡膜面积减小
肺泡膜厚度增加
V血
A血
正常通气/血流
O 2↓ CO 2
V血
A血
通气/血流↓
功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture)
部分肺泡通气不足
代偿性通气增加
功能性分流
病肺
•
•
VA/Q 0.8
PaO2
CaO2
PaCO2 CaCO2