病理生理学第八章发热
病理生理学第八章发热
发热第一节概述体温的中枢调节以调定点学说来解释。
发热的概念：指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。
过热的概念：调定点未发生移动，而是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等导致的被动性体温升高。
第二节病因和发病机制一、发热激活物概念：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。
种类：（一）外致热原1.细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、分枝杆菌2.病毒3.真菌4.螺旋体5.疟原虫（二）体内产物1.抗原抗体复合物2.类固醇3.体内组织的大量破坏二、内生致热原概念：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
（一）内生致热原的种类1.白细胞介素-12.肿瘤坏死因子3.干扰素4.白细胞介素-65.巨噬细胞炎症蛋白-1（二）内生致热原的产生和释放EP产生的过程：产EP细胞的激活、EP的产生和释放产EP细胞种类：单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞等产内生致热原的活化方式：1.Toll样受体（TLR）介导的细胞活化LPS和LPS结合蛋白结合---LBP转移LPS给sCD14形成复合物---复合物与单核巨噬细胞的表面受体CD14结合---作用于TLR---TLR激活NF-κB---启动细胞因子表达产生致热原。
2.T细胞受体介导的T淋巴细胞活化途径三、发热时的体温调节机制（一）体温调节中枢分为正调节中枢和负调节中枢。
正调节中枢包括视前区-下丘脑前部（POAH），内含有温度敏感神经元。
通过正调节介质使体温升高。
负调节中枢包括中杏仁核（MAN）和腹中隔（VSA）。
通过负体温调节介质使体温下降。
（二）致热信号传入中枢的途径1.EP通过血脑屏障转运入脑2.EP通过终版血管器作用于体温调节中枢（三）发热中枢调节介质1.正调节介质（1）前列腺素E（2）环磷酸腺苷cAMP（3）中枢Na+/Ca2+比值（4）促肾上腺皮质激素释放激素（5）一氧化氮2.负调节介质（1）精氨酸加压素（2）黑素细胞刺激素（3）膜联蛋白A1（4）白细胞介素-10（四）发热时体温调节的方式及发热的时相发热机制：发热激活物作用于产EP细胞---引起EP的产生和释放---EP经血液循环到POAH 或OVLT附近---引起中枢介质的释放---中枢介质作用于神经元使调定点上移---体温升高---负调节介质产生---抑制调定点和体温的上升发热的三个时相：1.体温上升期特点：正调节占优势，调定点上移，减少散热，增加产热，导致体温升高。
病理生理学学习资料：08发热
1 .卜.列有关发热概念的叙述哪一项是正确的DA、体温超过正常值0.6℃B、产热过程超过散热过程C、是临床上常见的疾病D、由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高E、由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高.人体最重要的散热途径是BA、肺B、皮肤C、尿D、粪E、肌肉.下述哪一种体温升高属于过热DA、妇女月经前期B、妇女妊娠期C、剧烈运动后D、先天性无汗腺E、流行性脑膜炎.体温调节中枢的高级部分是AA、视前区-前下丘脑B、延脑C、桥脑D、中脑E、脊髓.炎热环境中皮肤散热的主要形式是AA、发汗B、对流C、血流D、传导E、辐射.引起发热的最常见的病因是DA、淋巴因子B、恶性肿瘤C、变态反应D、细菌感染E、病毒感染.输液反应出现的发热其产生原因多数是由于DA^变态反应B、药物的毒性反应C、外毒素污染D、内毒素污染E、真菌污染.下述哪种物质属内生致热原E A、革兰阳性细菌产生的外毒素B、革兰阴性菌产生的内毒素C、体内的抗原抗体复合物D、体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮E、单核细胞等被激活后释放的致热原2 .近年来证明白细胞致热原(LP)与下述哪种物质相一致DA、肿瘤坏死因子B、组织胺C、淋巴因子D、IL-1E、IL-2.发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过BA、外致热原B、内生致热原C、前列腺素D、5-羟色胺E、环磷酸腺甘.下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多BA、中性粒细胞B、单核细胞C、嗜酸粒细胞D、肝脏星形细胞E、淋巴细胞.茶碱增强发热反应的机制是CA、增加前列腺素B、增强磷酸二酯防活性C、抑制磷酸二酯酶活性D、抑制前列腺素合成E、使仔上腺素能神经末梢释放去仔上腺素3 .内毒素是BA、革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B、革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分第八章发热是脂多糖C、革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D、革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖E、革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质4 .多数发热发病学的第一环节是BA、产热增多，散热减少B、发热激活物的作用C、内生致热原的作用D、中枢发热介质参与作用E、体温调定点上移.体温上升期的热代谢特点是CA、产热和散热平衡B、散热大于产热C、产热大于散热D、产热障碍E、散热障碍.发热病人最常出现AA、代谢性酸中毒B、呼吸性酸中毒C、混合性酸中毒D、代谢性碱中毒E、混合性碱中毒.退热期可导致DA、Na+潴留B、C「潴留C、水潴留D、脱水E、出汗减少.下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中哪项是错误的EA、物质代谢率增高B、糖原分解加强C、脂肪分解加强D、蛋白质代谢出现负氮平衡E、维生素消耗减少.体温每升高1℃,心率平均每分钟约增加DA、5次B、10 次C、15 次D、18 次E、20 次.尼克酸使发热反应减弱的机制是AA、增强磷酸二酯酶活性B、扩张血管C、抑制前列腺素E合成D、使肾上腺素能神经末梢释放介质E、降低脑内5-羟色胺含量.外致热原引起发热主要是DA、激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质B、刺激局部的神经末梢，释放神经介质C、直接作用于下丘脑的体温调节中枢D、激活产EP细胞导致内生致热原的产生和释放E、加速分解代谢，产热增加.发热激活物又称EP诱导物，包括EA、IL-1 和TNFB、CRH 和NOSC、内生致热原和某些体外代谢产物D、前列腺素和其体内代谢产物E、外致热原和某些体内产物.革兰阳性菌的致热物质主要是AA、全菌体和其代谢产物B、脂多糖C、肽聚糖D、内毒素E、全菌体和内毒素.革兰阴性细菌的致热物质主要是DA、外毒素B、螺旋毒素C、溶血素D、全菌体、肽聚糖和内毒素E、细胞毒因子.病毒的致热物质主要是BA、全菌体及植物凝集素B、全病毒体及血细胞凝集素C、全病毒体及裂解素D、胞壁肤及血细胞凝集素E、全病毒体及内毒素.疟原虫引起发热的物质主要是CA、潜隐子B、潜隐子和代谢产物C、裂殖子和疟色素等D、裂殖子和内毒素等E、疟原虫体和外毒素.内生致热原是DA、由中枢神经系统产生的能引起体温升高的内在介质B、由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质C、由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素D、由产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质E、由产EP细胞在磷酸激酶的作用卜，产生和释放的能引起体温升高的物质B型题(28〜31)A、正常B、低热型C、中热型D、高热型E、极热型.腋下温度36.5C属于A5 .腋下温度36.5〜38c属于B.腋下温度38〜40℃属于C6 .腋下温度40℃以上属于D(32〜34)A、内生致热原B、内毒素C、淋巴因子D、抗原抗体复合物E、本胆烷醇酮.从家兔腹腔渗出白细胞中提出的致热原是A7 .革兰阴性细菌细胞壁的构成成分中有 B.变态反应引起发热的原因是D8 .内毒素的特性是ABA、分子量大B、属发热激活物C、耐热性低D、能被蛋白酶破坏.产内生致热原细胞吞噬激活物后，产生的代谢变化有ABCDA、耗氧量增加B、糖酵解增强C、水解酶释放D、蛋白分解增强.白细胞致热原的特性是ABCA、分子量大B、胃蛋白酶能破坏其活性C、耐热性低D、活性成分是脂多糖1L-I除能引起发热外还能引起ABCDA、低铁血症B、高铜血症C、低锌血症D、中性粒细胞增多.发热时出现心率加快的主要机制是BDA、心输出量增加B、交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高C、代谢性酸中毒D、血温升I W J.发热机体的糖代谢特点是ABA、肝糖原分解加强B、糖无氧分解增加C、血糖升高D、肌糖原分解减弱.体温上升期患者血压略有升高的机制是ACA、末梢血管收缩B、血容量增加C、心率加快D、血液粘度增加二、名词解释.发热(fever)由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。
第九版病理生理学第八章发热考点剖析
第九版病理生理学第八章发热考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第八章发热。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（8）、简述题（6）、填空题（5）及单项选择题（18）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第八章发热第一节概述第二节病因和发病机制第三节代谢与功能的改变第四节防治的病理生理基础重点难点掌握：发热、过热、内生致热源的概念、发热的原因和发病机制。
熟悉：体温正负调节中枢的部位；发热激活物与内生致热源的种类；主要发热中枢正负调节介质的功能；发热的时相与分期。
了解：发热时机体代谢与功能的改变及其临床意义和发热的处理原则。
一、名词解释（8）1、发热：是指由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高(超过正常值℃)。
2、过热：是指当体温调节中枢功能失调(如体温调节中枢损伤)，或散热障碍(如皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑)，或产热器官功能异常(如甲状腺功能亢进)等，使体温不能维持在与调定点相适应的水平上，而引起的非调节性体温升高，称为过热。
3、热限：是指发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象。
4、发热激活物：是指能引起人或动物发热的物质称为发热激活物。
5、无菌性炎症：是指严重创伤、大面积烧伤、大手术后、心肌梗死等，由于组织坏死产物引起的炎症，常可伴有发热。
6、内生致热原：是指机体在发热激活物作用下，由产致热原细胞合成和释放的能引起体温升高的物质。
7、正调节介质：是指一类与体温变化呈正相关的介质，它们在脑组织的含量增高，可使体温上升。
目前发现的正调节介质主要有前列腺素E、Na+：Ca2+比值和环磷酸腺苷。
8、负调节介质：是指一类与体温变化呈负相关的介质，它们在脑组织的含量增高，可对抗体温升高或降低体温。
病理生理学 发热(思维导图)
发热（fever）发病机制发热激活物刺激产EP细胞产生EP致热信号EP传入中枢（位于POAH）：1、透过血脑屏障传入2、通过终板血管器传入发热中枢释放介质正调节介质：环磷酸腺苷（cAMP)、前列腺素E（PGE)、Na/Ca比值，促肾上腺皮质激素释放激素（CRH)、一氧化氮（NO)负调节介质：精氨酸加热素，黑素细胞刺激素，膜联蛋白A1，白细胞介素-10 人体发热一般不会超过41度，由此体温上升的限度称之为热限发热的时像体温上升期：皮肤温度下降中心温度上升，调定点上移，体温上升，鸡皮疙瘩高温持续期（高峰期）：体温到达调定点水平，酷热感，口干舌燥，尿量减少体温下降期（退热期）：调定点恢复，散热增加，大量出汗（可致脱水）易虚脱代谢功能变化代谢变化（每上升1度代谢率上升13%）：糖分解增强，脂肪分解增加，蛋白质代谢分解增强尿氮增加，水盐维生素消耗增加功能变化：1、中枢神经系统兴奋性增加（谵妄，幻觉，小儿惊厥）注射IL-1可以诱导睡眠2、循环系统加快3、呼吸系统加快4、消化系统兴奋性降低防御功能能变化：1、抗感染力增强 2、抑制杀伤肿瘤细胞3、急性期反应（acute phase response）概述正常成人体温：37度，一昼夜波动不超过1度，极端气温下波动不超过0.6度体温上升生理性体温升高病理性体温升高发热（调节性体温上升，与调定点适应）【38.5度以下者不主张退热药】过热【hyperthermia】（被动性体温上升，超过调定点）【甲亢，鱼鳞病，中暑】病因发热：是由发热激活物作用于机体产生内生致热源，经过一系列环节引起体温上升发热激活物外致热源（exogenous pyrogen）细菌：G+——最常见的发热原因G- ——ET（内毒素）为主要致热成分，其中脂质A为发热主要成分**ET是最常见的外致热源，血液及输液过程最常见的污染物病毒：以全病毒体及血细胞凝集素致病真菌：全菌体及菌体所含荚膜多糖和蛋白质致病螺旋体疟原虫：裂殖子及疟色素机体产物抗原抗体复合物、类固醇、组织破坏物内生致热源（endogenous pyrogen EP）白细胞介素-1（IL-1) 肿瘤坏死因子（TNF) 干扰素（IFN)白细胞介素-6(IL-6)巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1)。
第九版病理生理学第八章发热考点剖析
第九版病理生理学第八章发热考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第八章发热。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（8）、简述题（6）、填空题（5）及单项选择题（18）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第八章发热第一节概述第二节病因和发病机制第三节代谢与功能的改变第四节防治的病理生理基础重点难点掌握：发热、过热、内生致热源的概念、发热的原因和发病机制。
熟悉：体温正负调节中枢的部位；发热激活物与内生致热源的种类；主要发热中枢正负调节介质的功能；发热的时相与分期。
了解：发热时机体代谢与功能的改变及其临床意义和发热的处理原则。
一、名词解释（8）1、发热：是指由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高(超过正常值0.5℃)。
2、过热：是指当体温调节中枢功能失调(如体温调节中枢损伤)，或散热障碍(如皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑)，或产热器官功能异常(如甲状腺功能亢进)等，使体温不能维持在与调定点相适应的水平上，而引起的非调节性体温升高，称为过热。
3、热限：是指发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象。
4、发热激活物：是指能引起人或动物发热的物质称为发热激活物。
5、无菌性炎症：是指严重创伤、大面积烧伤、大手术后、心肌梗死等，由于组织坏死产物引起的炎症，常可伴有发热。
6、内生致热原：是指机体在发热激活物作用下，由产致热原细胞合成和释放的能引起体温升高的物质。
7、正调节介质：是指一类与体温变化呈正相关的介质，它们在脑组织的含量增高，可使体温上升。
目前发现的正调节介质主要有前列腺素E、Na+：Ca2+比值和环磷酸腺苷。
8、负调节介质：是指一类与体温变化呈负相关的介质，它们在脑组织的含量增高，可对抗体温升高或降低体温。
病理生理学-发热PPT课件
病例二：肿瘤性发热
总结词
肿瘤性发热通常由恶性肿瘤引起，表现为持续的低热，且较难控制。
详细描述
肿瘤性发热的原因可能是肿瘤细胞的代谢产物刺激机体产生炎症反应，或者肿瘤 细胞本身释放出热量。治疗肿瘤性发热需要针对肿瘤进行治疗，如手术切除、放 化疗等，同时可采用抗炎药物缓解症状。
病例三：自身免疫性疾病引起的发热
抗体产生
发热能够刺激机体产生更 多的抗体，提高免疫力。
炎症反应
发热能够促进炎症反应的 发生，有助于清除感染病 灶。
对心血管系统的影响
心率
心肌收缩力
发热时，心率加快，以增加心输出量， 满足机体代谢需求。
发热时，心肌收缩力可能增强，以提 高心输出量。
血压
发热时，血压可能升高，以维持足够 的血液循环。
对呼吸系统的影响
发热的分类
根据发热的原因，可 以分为感染性发热和 非感染性发热。
非感染性发热则常见 于自身免疫性疾病、 过敏反应、肿瘤等。
感染性发热常见于各 种病原体感染，如细 菌、病毒、支原体等。
发热的病理生理学意义
发热是机体的一种防御反应，可以增 强机体的免疫功能，提高对感染的抵 抗力。
发热还可以刺激机体产生一些特殊的 免疫物质，如干扰素、白细胞介素等， 有助于调节免疫功能。
发热对机体的影响
对物质代谢的影响
01
02
03
糖代谢
发热时，机体通过增加糖 原分解和糖异生作用来提 供能量，可能导致血糖升 高。
蛋白质代谢
发热时，蛋白质分解增加， 合成减少，导致负氮平衡。
脂肪代谢
发热过程中，脂肪酸氧化 增加，可能导致高脂血症。
对免疫功能的影响
免疫细胞活性
发热时，免疫细胞活性增 强，有助于清除病原体。
《病理学与病理生理学》发热
2023《病理学与病理生理学》发热contents •发热概述•发热病因及影响因素•发热的生理与病理生理变化•发热的危害及并发症•发热的防治措施目录01发热概述指在致热原的作用下，机体产热过多或散热不足，导致体温调节中枢功能障碍，产热大于散热，出现体温升高，并超过正常范围的症状。
发热口温为36.3～37.2℃，肛温为36.5～37.7℃，腋温为36℃～37℃。
正常体温发热定义发热激活物指能激活产内生致热原细胞，使其合成并释放内生致热原的物质，如细菌的内毒素、病毒的核酸等。
致热原指能引起体温调节中枢功能障碍的物质，包括内源性致热原（如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子等）和外源性致热原（如细菌、病毒、真菌等）。
内生致热原指由激活物激活而产生的能引起体温调节中枢功能障碍的物质，包括白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素等。
发热机制感染性发热指由细菌、病毒、真菌等感染引起的发热，包括急性上呼吸道感染、肺炎、支气管炎等。
非感染性发热指由非感染因素引起的发热，如过敏反应、风湿性疾病、肿瘤等。
发热的分类02发热病因及影响因素病因感染炎症Array如肺炎、支气管炎等。
包括细菌感染、病毒感染等。
肿瘤其他恶性肿瘤可引起肿瘤性发热。
如手术、药物等引起的发热。
影响因素如气候变化、环境温度等。
环境因素如性别、年龄、体质等。
生理因素如病变部位、病情严重程度等。
病理因素如情绪波动、精神紧张等。
心理因素神经系统感染如脑膜炎、脑炎等。
与发热相关的常见疾病上呼吸道感染如感冒、喉炎等。
肺部感染如肺炎、支气管炎等。
泌尿系统感染如尿道炎、膀胱炎等。
03发热的生理与病理生理变化神经调节温度感受器身体内存在温度感受器，感知体内外温度变化。
神经调节途径通过温度感受器刺激下丘脑体温调节中枢，进而调节皮肤血管、骨骼肌等组织的活动，以维持体温相对稳定。
异常神经调节在感染、炎症等病理状态下，神经调节功能异常，可能导致体温升高。
体液调节体温调节中枢下丘脑是体温调节中枢，通过调节产热和散热过程，维持体温正常。
第八章 发热(病理生理学)
三、发热时的体温调节机制
(二) 中枢调节介质重置体温调定点
热限(febrile ceiling)：发热时体温上升的幅度被限制在特 定范围内的现象。
热限的成因 2. 负调节介质
(1) 精氨酸加压素 (AVP) （ADH） (2) 黑素细胞刺激素 (-MSH) (3) 其他 ACTH、糖皮质激素和-MSH
1. 体温上升期 (effervescence period) 2. 高热持续期 (persistent febrile period) 产热和散热在较高水平上保持相对平衡
三、发热时的体温调节机制
(三) 体温调定点重置后体温的变化时相
1. 体温上升期 (effervescence period) 2. 高热持续期 (persistent febrile period) 3. 体温下降期 (defervescence period) 散热、产热、产热<散热，体温回降
下述哪一种体温升高属于过热 A．妇女月经前期 B．妇女妊娠期 C．剧烈运动后 D．先天性无汗腺 E．流行性脑膜炎
答案：D
外致热原引起发热主要是 A．激活局部的血管内皮细胞，释放致炎 物质 B．刺激局部的神经末梢，释放神经介质 C．直接作用于下丘脑的体温调节中枢 D．激活产EP细胞导致内生致热原的产 生和释放 E．加速分解代谢，产热增加
由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白 TNF-α主要由单核－巨噬细胞分泌；TNF-β主 要由活化的T淋巴细胞分泌，两者有相似致热性 小剂量呈单峰热，大剂量呈双峰热；TNF在体 内外均能刺激IL-1的产生 不耐热，70℃ 30min失活
3 干扰素（interferon, IFN）
由T-淋巴细胞、成纤维细胞、NK细胞等分 泌的一种具有抗病毒、抗肿瘤的蛋白质，是细 胞对病毒感染的反应产物，有多种亚型，与发 热有关的是IFN－, IFN－ ,分子量为15－ 17KD 反复注射可产生耐受性 可能是病毒感染引起发热的重要EP
发热的名词解释病理生理学
发热是指体温升高，超过正常范围的生理现象。
在病理生理学中，发热通常被称为热病或热性反应，是机体对于内外源性刺激做出的一种反应。
以下是对发热相关术语的病理生理学解释：
体温调节中枢：位于脑下丘的体温调节中枢是控制体温的关键结构。
当机体受到刺激时，体温调节中枢通过调节体温调节系统的功能来调整体温。
体温调节系统：包括热产生和热散失两个主要组成部分。
热产生是指机体内代谢产生的热量，如肌肉活动、新陈代谢等。
热散失是指通过辐射、对流、传导和蒸发等途径散发体内多余的热量。
热量生成：代谢过程中产生的热量。
正常情况下，机体的热量生成与热散失保持平衡，从而维持正常的体温。
热散失：通过辐射、对流、传导和蒸发等途径散发体内多余的热量，以维持正常体温。
炎症性发热：当机体遭受感染或炎症等病理刺激时，免疫系统释放细胞因子（如白细胞介素、肿瘤坏死因子等），这些细胞因子影响体温调节中枢，使体温调节点上调，导致发热。
退热：退热是指体温降低的过程。
退热可以通过药物（如解热镇痛药）或其他方法（如物理降温、湿敷等）来实现。
发热是机体对不同刺激做出的生理反应，它在某些情况下是正常的防御机制，但在某些疾病状态下也可能是异常的。
病理生理学通过研究发热的机制和调节过程，帮助理解和诊断与发热相关的疾病，并提供相应的治疗措施。
病理生理学——发热
2) 肿瘤坏死因子 (tumor necrosis factor，TNF)
肿瘤坏死因子是一类能直接造成肿瘤细胞死亡的细 胞因子，分为两个亚型。TNFα主要由巨噬细胞产 生，TNFβ主要由活化的淋巴细胞产生。TNF可能是 内毒素导致的发热和肿瘤病人的发热主要的内生性 致热原。
3)．干扰素 (interferon，IFN) ．
肝巨噬细胞
IL-1
发热
肝迷走神经
2. 作用部位 作用部位————发热体温调节中枢 发热体温调节中枢 视前区正调节中枢 视前区-下丘脑前部 (POAH)
冷敏神经元 兴奋产热 热敏神经元 兴奋散热
MAN） 负调节中枢 中杏仁核（MAN），腹中 膈（VSA） ，弓状核
3. 作用结果 作用结果———— 产生中枢性发热介质 大量的研究证明， 无论以何种方式入 大量的研究证明 ， EP无论以何种方式入 它们只是作为“信使”传递发热信息， 脑，它们只是作为“信使”传递发热信息， 而不是引起调定点上升的最终物质， 而不是引起调定点上升的最终物质， EP的作用是引起中枢性发热介质的释放 ， 的作用是引起中枢性发热介质的释放， 的作用是引起中枢性发热介质的释放 继而引起调定点改变的。 继而引起调定点改变的。中枢的发热介质可 分为两类：正调节介质和负调节介质。 分为两类：正调节介质和负调节介质。
（三）体温升高的机制和发热时相
发热激活物 单核细胞
血脑屏障
EP
信 息 传
终板血管器
迷走神经
递 中 枢 调 节 效
VSA MAN AVP α-MSH
POAH Na+/Ca2+ ↑ cAMP ↑ PGE2 ↑
交感兴奋
体温调节中枢 调定点上移 代谢↑ 代谢
运动神经兴奋
发热病理生理学
致热信号传入中枢的途径
EP通过血脑屏障转运入脑 EP通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢 EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
EP 体温调节中枢发热中枢介质SP 发热中枢调节介质
小儿高热易出现热惊厥
2. 心血管系统：HR↑（T↑1℃ → HR↑18次/min)
Bp: 体温上升期略有升高； 高峰期和退热期轻度下降
3.呼吸系统：呼吸深快 4.消化系统：消化液分泌↓ ，酶活性↓
（三）防御功能的改变
1.抗感染能力的改变：双向影响 2.对肿瘤细胞的影响：发热疗法治疗肿瘤 3.急性期反应
内生致热原（endogenous pyrogen，EP） 产EP细胞在发热激活物的作用下，产生
和释放的能引起体温升高的物质。
主要产EP的细胞有：单核巨噬细胞、肿 瘤细胞、神经胶质细胞等
主要的EP有：IL-1、TNF、 IFN、 IL-6
体温调节中枢
正调节中枢：视前区-下丘脑前部（preoptic anterior hypothalamus, POAH)
Lipocortin-1↑
α-MSH↑ AVP↑
(─ )
调定点上移
皮肤血管收缩
骨骼肌紧张、寒战
散热↓
产热↑
体温上升
发热的时相：
1．体温上升期： 产热增多、散热减少、
产热散热，体温上升
2．高热持续期： 产热和散热在较高水平
上保持相对平衡
3．体温下降期： 散热增多、产热减少、
产热散热，体温回降
三、 代 谢 与 功 能 的 改 变
《病理生理学》题库：08发热
9第八章发热一、选择题1.下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的DA、体温超过正常值0.6℃B、产热过程超过散热过程C、是临床上常见的疾病D、由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高E、由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高2.人体最重要的散热途径是BA、肺B、皮肤C、尿D、粪E、肌肉3.下述哪一种体温升高属于过热DA、妇女月经前期B、妇女妊娠期C、剧烈运动后D、先天性无汗腺E、流行性脑膜炎4.体温调节中枢的高级部分是AA、视前区-前下丘脑B、延脑C、桥脑D、中脑E、脊髓5.炎热环境中皮肤散热的主要形式是AA、发汗B、对流C、血流D、传导E、辐射6.引起发热的最常见的病因是DA、淋巴因子B、恶性肿瘤C、变态反应D、细菌感染E、病毒感染7.输液反应出现的发热其产生原因多数是由于DA、变态反应B、药物的毒性反应C、外毒素污染D、内毒素污染E、真菌污染8.下述哪种物质属内生致热原EA、革兰阳性细菌产生的外毒素B、革兰阴性菌产生的内毒素C、体内的抗原抗体复合物D、体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮E、单核细胞等被激活后释放的致热原9.近年来证明白细胞致热原(LP)与下述哪种物质相一致DA、肿瘤坏死因子B、组织胺C、淋巴因子D、IL-1E、IL-210.发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过BA、外致热原B、内生致热原C、前列腺素D、5-羟色胺E、环磷酸腺苷11.下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多BA、中性粒细胞B、单核细胞C、嗜酸粒细胞D、肝脏星形细胞E、淋巴细胞12.茶碱增强发热反应的机制是CA、增加前列腺素B、增强磷酸二酯酶活性C、抑制磷酸二酯酶活性D、抑制前列腺素合成E、使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素13.内毒素是BA、革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B、革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖C、革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D、革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖E、革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质14.多数发热发病学的第一环节是BA、产热增多，散热减少B、发热激活物的作用C、内生致热原的作用D、中枢发热介质参与作用E、体温调定点上移15.体温上升期的热代谢特点是CA、产热和散热平衡B、散热大于产热C、产热大于散热D、产热障碍E、散热障碍16.发热病人最常出现AA、代谢性酸中毒B、呼吸性酸中毒C、混合性酸中毒D、代谢性碱中毒E、混合性碱中毒17.退热期可导致DA、Na+潴留B、C1-潴留C、水潴留D、脱水E、出汗减少18.下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中哪项是错误的EA、物质代谢率增高B、糖原分解加强C、脂肪分解加强D、蛋白质代谢出现负氮平衡E、维生素消耗减少19.体温每升高1℃，心率平均每分钟约增加DA、5次B、10次C、15次D、18次E、20次20.尼克酸使发热反应减弱的机制是AA、增强磷酸二酯酶活性B、扩张血管C、抑制前列腺素E合成D、使肾上腺素能神经末梢释放介质E、降低脑内5-羟色胺含量21.外致热原引起发热主要是DA、激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质B、刺激局部的神经末梢，释放神经介质C、直接作用于下丘脑的体温调节中枢D、激活产EP细胞导致内生致热原的产生和释放E、加速分解代谢，产热增加22.发热激活物又称EP诱导物，包括EA、IL 1和TNFB、CRH和NOSC、内生致热原和某些体外代谢产物D、前列腺素和其体内代谢产物E、外致热原和某些体内产物23.革兰阳性菌的致热物质主要是AA、全菌体和其代谢产物B、脂多糖C、肽聚糖D、内毒素E、全菌体和内毒素24.革兰阴性细菌的致热物质主要是DA、外毒素B、螺旋毒素C、溶血素D、全菌体、肽聚糖和内毒素E、细胞毒因子25.病毒的致热物质主要是BA、全菌体及植物凝集素B、全病毒体及血细胞凝集素C、全病毒体及裂解素D、胞壁肤及血细胞凝集素E、全病毒体及内毒素26.疟原虫引起发热的物质主要是CA、潜隐子B、潜隐子和代谢产物C、裂殖子和疟色素等D、裂殖子和内毒素等E、疟原虫体和外毒素27.内生致热原是DA、由中枢神经系统产生的能引起体温升高的内在介质B、由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质C、由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素D、由产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质E、由产EP细胞在磷酸激酶的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质(28~31)A、正常B、低热型C、中热型D、高热型E、极热型28.腋下温度36.5℃属于A29.腋下温度36.5~38℃属于B30.腋下温度38~40℃属于C31.腋下温度40℃以上属于D(32~34)A、内生致热原B、内毒素C、淋巴因子D、抗原抗体复合物E、本胆烷醇酮32.从家兔腹腔渗出白细胞中提出的致热原是A33.革兰阴性细菌细胞壁的构成成分中有B34.变态反应引起发热的原因是D35.内毒素的特性是ABA、分子量大B、属发热激活物C、耐热性低D、能被蛋白酶破坏36.产内生致热原细胞吞噬激活物后，产生的代谢变化有ABCDA、耗氧量增加B、糖酵解增强C、水解酶释放D、蛋白分解增强37.白细胞致热原的特性是ABCA、分子量大B、胃蛋白酶能破坏其活性C、耐热性低D、活性成分是脂多糖38.IL-1除能引起发热外还能引起ABCDA、低铁血症B、高铜血症C、低锌血症D、中性粒细胞增多39.发热时出现心率加快的主要机制是BDA、心输出量增加B、交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高C、代谢性酸中毒D、血温升高40.发热机体的糖代谢特点是ABA、肝糖原分解加强B、糖无氧分解增加C、血糖升高D、肌糖原分解减弱41.体温上升期患者血压略有升高的机制是ACA、末梢血管收缩B、血容量增加C、心率加快D、血液粘度增加二、名词解释1.发热(fever)由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。
【病理生理学】第八章 发热
接冷水冲澡。晚上，小张开始觉得头痛、无力，
明显感到畏寒，身体不停像筛糠似的的抖动，随
后测量体温为38.5℃。
• 请问：
•
1.这两次的体温升高都是发热吗？
•
2.小张出现的头痛、无力、畏寒、寒战是否
与发热有关？
第一节 概述
正常体温与生理变异 发热的概念 过热 生理性体温升高
5
一、正常体温与生理变异
正常人一般为36～37℃左右 24小时内体温波动范围一般1℃内 老年人稍低于年轻人 正常体温
✓ 腋窝：36.2～37.2℃ ✓ 舌下：36.5～37.5℃ ✓ 直肠：36.9～37.9℃
8
二、发热的概念
致热原 体温调节中枢调定点上移 调节性体温升高（＞0.5℃）
9
体温升高→发热？
中暑 鱼鳞病
时间
32
四、发热的分期和分型
发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录 在体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。 该曲线的不同形态（形状）称为热型
不同的发热性疾病常各具有相应的热型。 根据热型的不同有助于发热的病因诊断和鉴别诊断
47
C4 稽留热
0
3 9
3 8
常见于大叶性肺炎及伤寒高热期
根据体温变化将发热分体温上升期、高热持
续期和体温下降期
28
四、发热的分期和分型
1.体温上升期 （1）临床表现：寒战，皮肤苍白，“鸡皮”疙 瘩，畏寒感觉，尿少、尿比重增加，大便干结等散 热减少等。 （2）热代谢特点：体温调定点上移，产热大于 散热。
29
四、发热的分期和分型
2.高温持续期（高峰期） （1）临床表现：皮肤颜色发红，自觉酷热和皮 肤干燥。 （2）热代谢特点：中心体温与上升的调定点水 平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。
病理生理学发热
类型
感染性发热
由细菌或病毒等微生物感染引起 的发热，如感冒、肺炎、肺结核 等。
非感染性发热
由非生物因素引起的发热，如风 湿热、结缔组织病、变态反应性 疾病等。
历史发展
古代
在古代，人们认为发热是身体排毒的表现，因此会采用一些自然疗法来帮助降温，如多喝 水、用冷水擦拭身体等。
近代
随着医学的发展，人们开始认识到发热是由病原体引起的，因此开始使用抗生素等药物来 治疗感染性发热。
06
发热的研究现状及展 望
研究现状
1 2
发热机制研究
深入研究了发热的生理、生化及分子机制，包括 体温调节中枢、产热与散热、炎症反应等。
发热与疾病关系的研究
探讨了发热与感染、炎症、自身免疫性疾病等的 关系，以及发热对疾病发生发展的影响。
3
退热治疗的研究
对退热药物的作用机制、疗效及不良反应等方面 进行了研究，为临床合理用药提供了依据。
对因治疗
抗感染治疗
对于感染性发热，需根据病原体类型选择合适的抗生素或抗 病毒药物进行治疗。
对症治疗
对于非感染性发热，需根据病因进行对症治疗，如抗过敏、 抗风湿等。
预防措施
加强个人卫生
及时就医
保持室内空气流通，勤洗手，避免接 触感染源。
如有发热症状，应及时就医，以便及 时诊断和治疗。
增强免疫力
加强锻炼，保持健康的生活方式，提 高自身免疫力。
研究展望
深入探究发热机制
01
进一步深入研究发热的生理、生化及分子机制，为开发新的退
热药物提供理论支持。
加强发热与疾病关系的研究
02
拓展对发热与疾病关系的认识，为疾病的诊断和治疗提供更多
线索。
《病理学与病理生理学》发热
体温调节机制
自主体温调节
机体通过调节产热和散热过程，维持体温相对 稳定。
行为性体温调节
机体通过行为（如寒战、出汗、改变姿势等） 调节体温。
体温调节中枢
下丘脑是体温调节的中枢，控制产热和散热过程。
发热的病理生理过程
致热原作用
01
细菌、病毒等感染可产生致热原，作用于体温调节中枢导致发
感染性发热和非感染性发热
根据病因不同，发热可分为感染性发热和非感染性发热。感染性发热通 常由细菌、病毒、真菌等感染引起，而非感染性发热则可能由药物反应 、过敏反应、自身免疫疾病等原因引起。
急性发热和慢性发热
根据发热时间不同，可分为急性发热和慢性发热。急性发热通常持续时 间较短，而慢性发热则持续时间较长，可能持续数周甚至数月。
正常人的体温受下丘脑体温调节中枢 控制，维持在36.5℃至37.5℃之间。
发热的分类
01
低热
体温在37.5℃至38℃之间，多见于 结核病、风湿性疾病等。
高热
体温在39℃至41℃之间，多见于严 重的细菌和病毒感染。
03
02
中度发热
体温在38℃至39℃之间，多见于感 染性发热和非感染性发热。
超高热
体温在41℃以上，极少见，多为中 枢神经系统功能障碍引起的。
病例二：非感染性发热
总结词
非感染性发热通常由非微生物感染性疾 病引起，如风湿性疾病、血液系统疾病 等。
VS
详细描述
非感染性发热可发生在各个年龄段，通常 没有明确的感染灶，患者可出现畏寒、乏 力、关节疼痛、皮肤干燥等症状。常见的 非感染性发热包括风湿热、系统性红斑狼 疮、血液系统肿瘤等。
病例三：复杂发热病例分析
病理生理学第八章 发热
正常体温是指一个温度范围。体表的温 度因受多种因素影响，变化和差异较大， 称表层温度，而机体深部的体温较为恒 定和均匀，称深部体温；临床所指的体 温是指平均深部温度。
（二）正常体温调节 温度感受器
体温调节中枢
效应器
产热=散热：体热平衡 body heat equipoise
1.温度感受器
部位： 皮肤、粘膜、内脏 作用方式：温度改变动作电位
发热 激活物
体温
产EP 细胞
体温 调定点
EP
？
下丘脑体温 调节中枢
❖通过下丘脑终板血管器
(via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT)
❖通过刺激迷走神经
(via stimulation of vagus nerve)
❖经血脑屏障直接进入
(direct entry through blood-brain barrier)
体温每升高1C，基础代谢率升高13%
❖ 糖代谢 糖分解代谢↑，糖原贮备↓ ， 乳酸↑
❖ 脂肪代谢 脂肪分解↑ ，脂肪贮备↓， 酮症、 消瘦
❖ 蛋白质代谢 蛋白质分解↑，负氮平衡
❖ 水、盐及维生素代谢 体温下降期: 脱水
二、中枢神经系统 (Central nervous system) 兴奋性
三、免疫系统 (Immune system) 适度发热可使免疫系统功能增强
1.临床表现：畏寒、皮肤苍白，寒战和鸡皮
2.热代谢特点：SP上移，T<SP 产热↑、散热↓、产热散热、体温上升
3.产热、散热变化机制： （1）产热增加： ①寒战， ②棕色脂肪分解
③代谢率升高 （2）散热减少：皮肤血管收缩
二、高热持续期 (Persistent febrile period)
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(三) 发热中枢调节介质
(Mechanisms of Set Point Elevation Caused by EP)
发热中枢调节介质
1、体温的正调节介质 前列腺素E2 (PGE2 ) 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值
促皮质激素释放激素 (CRH)
2、体温的负调节介质
负调节中枢位于: 中杏仁核
(medial amygdaloid nucleus,MAN)
腹中膈
(ventral septal area,VSA)
(二) 致热信号进入中枢的可能机制
(Pathways of EP signal transduction to the thermoregulation center)
体温调节中枢
致热信号进入中枢的可能机制 发热中枢调节介质
(一) 体温调节中枢
(Thermoregulation center)
正调节中枢
负调节中枢
正调节中枢位于: 视前区-下丘脑前部
(preoptic anterior hypothalamus, POAH)
冷敏神经元 热敏神经元
精氨酸加压素
(arginine vasopressin)
α黑素细胞刺激素
(α-melanocyte-stimulating hormone,
α-MSH)
发病机制示意图
发热 激活物 产EP 细胞
OVLT？
EP
下丘脑体温 调节中枢
VSA POAH
体温
皮肤血管 收缩，散热 寒战，产热
(一 )
白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6 )
(三) 内生致热原的生成和释放
(Production and release of endogenous pyrogen)
产EP细胞的激活
LPS
LPS结 合蛋白
激活NF-κB
启动基因转录,EP表达
产EP细胞
三、发热时的体温调 节机制
(一) 发热 (Fever)
致热原 体温调节中枢 调定点上移
调节性体温升 高(>0.5 C)
第一节 发热的原因和机制
(Causes and mechanisms of fever)
发热激活物 内生致热原 发热时的体温调节机制
一、发热激活物
(Pyrogenic activator)
概念 种类
血温刺激窦房结
交感‐肾上腺髓 质系统兴奋
心率 ，心肌收缩力 心输出量
加重心脏负担
五、呼吸系统
(Respiratory system)
血温 、酸性代谢产物 使呼 吸中枢兴奋，呼吸加深加快。
Case study
病史：男性患者，3岁，1天前出现发热， 体温39.5℃, 咳嗽，无痰，无呼吸困 难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝 视，四肢抖动，持续1分钟后自行缓解。 体检：神志清楚，体温39℃，心率100 次/分，呼吸30次/分。咽部充血、双 扁桃腺Iº 肿大。两肺呼吸音粗，未闻 及水泡音。
体温下降期 (Defervescence period) 散热↑（出汗） 、产热↓ ，体温回降
第三节 发热时 机体的主要代谢和功能变化
(Functional and metabolic changes induced by febrile response)
一、代谢的变化
(Changes of metabolism)
内毒素是最常见的外致热源
病毒 真菌 其他微生物
体内产物
抗原—抗体复合物
致热性类固醇
体内组织的大量破坏
二、内生致热原
(Endogenous pyrogen )
内生致热原的概念
内生致热原的种类
内生致热原的产生和释放
(一) 内生致热原的概念
(Concept of endogenous pyrogen)
发热 激活物
产EP 细胞
EP
？
体温 体温 调定点 下丘脑体温 调节中枢
经血脑屏障直接进入
(direct entry through bloodbrain barrier)
通过下丘脑终板血管器
(via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT)
在发热激活物的作用下，体内 产内生致热原细胞被激活 , 产生并 释放的能引起体温升高的物质。
产生EP的细胞种类 单核巨噬细胞
肿瘤细胞
其它细胞
(二) 内生致热原的种类
(Category of endogenous pyrogen)
白细胞介素-1 (interleukin-1, IL-1) 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) 干扰素(interferon, IFN)
二、功能变化
（一）中枢神经系统 (Central nervous
system)
烦躁谵妄，或淡漠嗜睡、或惊厥抽搐
（二）免疫系统 (Immune system) 适度发热可使免疫系统功能增强
（三）消化系统 (Digestive system)
交感兴奋→消化液分泌 ↓， 胃肠蠕动↓
四、循环系统 (Circulatory system)
调定点 37.0 ℃
T>37.5℃
POAH
T<37.5℃
散热 产热
产热 散热
体温正常
二、体温升高
(Elevated temperature)
生理性体温
体 发热 (Fever) 温 升 (体温＝调定点) 高 病理性体温 (>0.5 C) 过热(Hyperthermia) (体温 > 调定点)
第七章 发热
(Fever)
广州中医药大学病理教研室 何彦丽
本章介绍的内容
概述
发热的原因和机制
发热激活物 内生致热原 发热时的体温调节机制
发热的分期
发热时机体的主要代谢与功能变化
概述
(Introduction)
正常体温的概念
发热
病理性体温升高 过热
一、正常体温的相关概念
(Concepts of normal body temperature)
(一) 发热激活物的概念
(Concept of pyrogenic activator)
能激活产内生致热原细胞 产生和释放内生致热原的物质。
(二) 发热激活物的种类
(Category of pyrogenic activator)
外致热源
体内产物
外致热原
细菌
革兰阴性细菌与内毒素、 革兰 阳性细菌与外毒素、分枝杆菌
体温 调定点
第二节 发热的分期
(Febrile phases)
体温上升期 (Effervescence period)
体温调定点上移,产热↑(寒战、物代加强）、散 热↓（皮肤苍白、起鸡皮疙瘩），体温上升。
高热持续期 (Persistent febrile period)
中心体温与上升的调定点水平相适应,产热和散热 在较高水平上保持相对平衡（皮温升高、酷热感）
体温每升高1C，基础代谢率升高13%
糖与脂肪分解加强 糖分解代谢↑，糖原贮备↓ ， 乳酸↑ 脂肪分解↑ ，脂肪贮备↓，消 瘦。
蛋白质分解加强 蛋白质分解↑，负氮平衡 水、盐及维生素代谢 体温上升期: 由于肾血流和尿量减
少引起水、钠潴留。
高温持续期和体温下降期: 水分蒸
发增多、大量排汗等可引起脱水。
化验：WBC：13.3×109 /L淋巴细胞16%、中 性粒细胞 83%。 问题： 该病人体温为什么升高，其机制是什么 该病人为什么出现惊厥？