血气分析(一看就懂)

（二）[H+]、PaCO2和[HCO3-]三个变量代入 Henderson公式 Henderson公式： [H+]=24×PaCO2/ [HCO3-]
例5. PH7.4、HCO3-24mmol/L、CO240mmHg.判断： ［H＋］40nmol/L，将数值代入代入Henderson公 式:40=24×40/24,等式成立，表明此结果是正确的。 例6. PH7.35、HCO3-36mmol/L、PCO260mmHg.判断：PH7.35较 PH7.4降低了0.05单位, 故［H＋］ 应比40nmol/L高5nmol/L, 即［H＋］=45nmol/L, ，将数值代入代入Henderson公式， 45≠24＊60／36，表明此结果有误。
3、 氧含量（CaO2)：为血液实际结合的氧总量，包括血红 蛋白氧含量及物理溶解的氧量，健康人20.3ml%。 4、 氧解离曲线和P50 :表示PaO2与SaO2关系的曲线称为氧解 离曲线，该曲线呈S形。
P50是在PH=7.40，PCO2=40mmHg条件下，SaO2为 50%时的PaO2，正常值26（24-28）mmHg。P50表明氧解 离曲线的位置。P50增加，表明曲线右移，Hb与O2结合 力下降，有利于氧的释放和组织摄取。
7 二氧化碳总量（TCO2）
PH值
血液PH实际是指没有分离血球的血浆PH， 正常值7.35-7.45,平均值7.4，异常最低 值6.8，最高值7.8，静脉血较动脉血低 0.03-0.05。
二氧化碳分压（PCO2）
二血浆中物理溶解的二氧化碳产生二氧化碳分压。
二氧化碳分压低于35mmHg为呼吸性碱中毒， 高于45mmHg 为呼吸性酸中毒，它是反映呼吸 性酸中毒或碱中毒的重要指标。 正常范围35－45mmH，异常最低值为10mmHg， 最高值为150mmHg，静脉血较动脉性高5－ 7mmHg。
PaO2=[102—(0.33×年龄)]×0.133Kpa 或PaO2=102-（0.33×年龄)mmHg
PaO2是决定血氧饱和度的重要因素，反映血氧合状态 较敏感，故一般以PaO2的降低程度作为低氧血症的分
级依据。
2、 动脉血氧饱和度（SaO2）：SaO2为动脉血中血红蛋白 实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。SaO2正常值： 96±3%。
导致P（A-a）O2增加的原因有：肺泡弥散障碍，生 理分流增加或病理性左-右分流，通气/血流比值严重 失调等。
血气分析测定方法
仪器简介（略）
血样的采集与保存
血样的采集与保存
(一)采血:嘱患者安静,勿紧张或呻吟。采血前记录体温、 Hb浓度。 1 动脉血：首选采血部位，选股动脉、桡动脉或肱动脉。 采用肝素化的注射器抽血。 2 动脉化毛细血管血：多选用指尖、耳垂或足跟（小儿） 部位。 （二）血样保存：
血液中H+ 增高，PO2下降，也可刺激主动脉体和颈动脉 体 化学感受器，反射性地 引起呼吸中枢兴奋，增加通 气量。动脉二氧化碳分压(PaCO2)是肺泡通气量与代谢产 生的CO2相平衡的结果。
（三）肾的调节
血浆HCO3-主要靠肾脏调节，虽然在数分钟内肺的调节就
可改变血浆CO2水平，但肾脏调节血内HCO3-水平即需要数天 时间。肾脏的职能在于排出体内过多的非挥发性酸和碱，并 维持细胞外液中HCO3-的稳定，因此肾脏是保持体内缓冲剂的 贮存和保持体液处于良好反应状态的主要器官。
二、判断原发与代偿 的变化。
一般以为单纯性酸碱失衡,PH是由原发酸碱失衡所决定,如 PH<7.40，原发失衡可能为酸中毒；PH>7.40，原发失衡
可能为碱中毒 。
例1：PH 7.34，HC03- 15mmo1/L，PaCO2 28mmHg。 分析PaCO2 28<40 mmHg，可能为呼碱 ；HC03- 15< 24mmo1/L， 可能为代酸。但因PH 7.34<7.40偏酸。 结论：代酸。 例2：PH 7.35，HC03- 32mmo1/L，PaCO2 60mmHg。 7.35< 7.40偏酸。
实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根 (SB)：
当二氧化碳分压为40mmHg，血红蛋白氧饱和 度为100％，温度为37℃时测得的碳酸氢根值为标 准碳酸氢根，AB是指人体内血浆中碳酸氢根的实 际含量，正常人SB=AB， 平均正常值24 mmol/L（22－27）。 SB不包括呼吸因素的影响，反映代谢因素的影响。 不能反映体内碳酸氢根的实际含量。
二氧化碳总量（TCO2）
定 义：TCO2是血浆中各种形式存在的CO2的总 含量，其中HCO3-结合形式占95％，物理溶解约 5％（CO2CP测的HCO3-中的CO2量）。
参考值：24－32 mmol/L
意 义：T CO2＝〔HCO3-]+PCO2×0.03mmol/L 由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响，但主 要受代谢因素影响而改变。
pH在7.10-7.50范围内，两者近似于直线关系，即PH每变化 0.01单位，[H+]则向相反方向变化1nmo1/L。
PH换算成[H+]
例1.PH7.46比7.40增加0.06， 故［H+］应比40nmol/L下降6nmol/L,即［H+］为 34nmol/L 例2. PH7.31比7.40下降0.09， 故［H+］应比40nmol/L增加9nmol/L,即［H+］为49nmol/L 例3. PH7.30,用“0.8／1.25”法估计， ［H+］=40×1.25=50nmol/L。 例4. PH7.50,用“0.8／1.25”法估计， ［H+］=40×0.8=32nmol/L。
细胞外液[H+]增加时，部分H+可进入细胞内，细
胞内K+则移到细胞外。
三、临床上常用的血气分析指标
1 2 3 4 5 6 酸碱度（PH）： 二氧化碳分压（PCO2） 标准碳酸氢（SB）和实际碳酸氢（AB）： 缓冲碱（BB）:指起缓冲作用的全部碱量. 剩余碱（BE）：正常值±3mmo1/L。 阴离子间隙 (AG): 指血清中所测定的阳 离子总数和阴离子总数之差。
备注：SB0表示既无代谢性酸碱紊乱也无呼吸性酸碱紊乱时的正常值
BB（缓冲碱）:
为血液中所有能起缓冲作用的碱量之和 （包括碳酸氢根、血红蛋白、血浆蛋白及 磷酸盐）。正常值为45～55mmol/L，在 血浆蛋白稳定的情况下，它的增减决定于 标准碱。
AG正常值=8~16mmo1/L,平均12mmo1/L。根据
电中性原理，细胞外液所含阴电荷总和=阳电荷总和
即Na++UC=(Cl-+HCO3-)+UA
Na+-(Cl-+HCO3-)=UA-UC
AG=Na+-(Cl-+HCO3-)
AG=UA-UC
(二）反映血液氧合状态的指标
1、动脉血氧分压（PaO2)：正常值为80~100mmHg。随着年龄
增长，PaO2逐渐下降，在成人，不同年龄的PaO2可按以下公 式计算：
二、酸碱平衡的调节
机体的酸碱平衡的调节，可通过体液、肺、肾这 三种途径来进行。 体液缓冲系统的调节最快直接但为时不长； 肺的调节也快，且排除的酸性代谢产生量最多； 肾的调节作用缓慢，但各类酸碱失衡的调节，最 终都要靠肾脏发挥作用
。
（一）体液缓冲系统的调节
体液的缓冲作用是由弱酸及其共同存在的碱所组成的 缓冲对来完成的。体液中有多种缓冲对，其缓冲能力 各不相同。
AB受呼吸因素的影响，AB值与SB值的差 值，反映了呼吸对酸碱平衡影响的程度。 AB代表采样时体内碳酸氢根的含量，如 AB>SB=SB0——呼吸性酸中毒; AB<SB=SB0——呼吸性碱中毒; AB=SB<SB0——失代偿性代谢性酸中毒; AB=SB>SB0——失代偿性代谢性碱中毒； AB=SB=SB0——既无呼吸性也无代谢性酸碱紊乱
分析：PaCO2 60>40mmHg,可能为呼酸; HC03- 32>24mmo1/L,可能为代碱,但因PH 结论，呼酸。
三、判断混合性酸碱失衡
（一）PaCO2升高同时伴HCO3-下降，可判断为 呼酸合并代酸，如pH7.22，PaCO2 50mmHg， HCO3- 20mmo1/L为典型例子。 （二）PaCO2下降同时伴 HCO3-升高,可判断为呼 碱合代碱, 如pH7.57, PaCO2 32mmHg，HCO328mmo1/L为例。 （三）PaCO2 和HCO3- 明显异常同时伴pH异常， 应考虑混合性酸碱失衡可能，宜通过单纯性酸碱 失衡预计代偿公式进一步确诊。
肾脏对酸碱平衡的调节在于肾小 管上皮细胞能排泌H+,重 吸收Na+并保留HCO3-，维持血浆碳酸氢盐的适当浓度。这种 作用主要通过肾小管上皮细胞对HCO3-的重吸收、肾小管尿内 磷酸缓冲碱的酸化、以及远曲小管上皮细胞生成和排泄氨以 促进强酸的排出等过程来完成。
（四）细胞内外离子交换
细胞内外离子的交换有助于防止细胞外液PH的 急剧变化。根据细胞内外阴阳离子平衡法则，当
碱过剩（BE）：
将隔绝空气的全血标本在38℃、PaCO2 5.332kPa （40mmHg）、血红蛋白100％氧合的标准条件下，用强 酸或强碱滴定至pH为7.40时所需的酸或碱量。
它反映血中碱量增多或减少的具体程度。正值表示碱剩， 负值表示碱欠。正常值为±3mmol/L（mEq/L）。超过 +3表示碱多，低于-3表示酸多，代表代谢性酸碱平衡紊 乱的指标。
20min内测定，如因各因素需要放置，应将血样置于 0°C的碎冰块中或冰箱内，并于2h内分析完毕。
(血液离体后，如在室温下保存，由于红细胞的代谢作 用而耗氧，可使PO2下降，分析的结果有无误差 二、判断原发与代偿 的变化 三、判断混合性酸碱失衡 四、结合临床综合判断
四、结合临床综合判断
例举：pH7.45, HCO3- 35mmo1/L，PaCO2 52mmHg。 如仅依据该血气分析结果应判断为代碱。 现按代碱预计代偿公试计算：