氨基酸类神经递质-神经生物学

合集下载

氨基酸类神经递质

基丁酸
神经系统
8.70
2.23
2.27
肝脏 4.48 0.87 0.10
甘氨酸 7.03
谷氨酸是不是神经递质？
实验
谷氨酸存在于突触末梢
Glutamate
突触体
NADP+ NADPH
谷氨酸以依赖钙的方式释放
钙螯合剂
TTX
N型钙通道阻断剂
主动转运
养兵千日，用兵一时
H-ATP 酶
100mM
1μM
1.1mM
➢谷氨酸的摄取
谷氨酸转运体
谷氨酰胺循环
80％ KOH
生电
高亲和力和低亲和力谷氨酸转运体比较
1100倍
10倍
精确控制
突触前突触后
谷氨酸受体
NMDA受体
药理
AMPA受体
学 KA受体
特 L－AP4受体
性代谢性受体
NMDA受体
特性1
➢NMDA受体偶联的离子通道被镁以电压依赖性的方式阻断
与谷氨酸亲和力最高，最为重要
的受体之一
NMDA受体的特性
特性2
➢NMDA受体呈镞状开放，时程达70－90ms
介导的突触反应十分缓慢
学习和记忆
故天将降大任于是人也
NMDA受体的功能－受体效应
NMDA受体的结构
170KD
NR1亚基
结构功能
➢NMDA受体呈镞状开放，时程达70－90ms
Ca2+
Ca2+
Ca2+
慢
其它谷氨酸受体及其相互关系
比较法
其它谷氨酸受体的作用
药理学分型 NMDA受体 AMPA受体 KA受体 mGluR L－AP4受体

氨基酸类神经递质神经生物学田波课件

氨基酸类神经递质神经生物学田波课件
目录
• 氨基酸类神经递质概述 • 氨基酸类神经递质受体 • 氨基酸类神经递质与神经性疾病 • 氨基酸类神经递质研究方法 • 氨基酸类神经递质研究展望
01
氨基酸类神经递质概述
氨基酸类神经递质的种类
甘氨酸（Glycine）谷氨酸（Glutamate）
天冬氨酸（Aspartate）
机遇
随着神经生物学和生物技术的不断发展，氨基酸类神经递质的研究将有望取得突破性进展，为神经性疾病的治疗提供新的思路和方法。Βιβλιοθήκη 氨基酸类神经递质研究的前沿领域
氨基酸类神经递质在神经系统中的信号转导机制
研究氨基酸类神经递质如何与受体结合，触发一系列的信号转导过程，进而调控神经细胞的生理功能。
氨基酸类神经递质与神经性疾病的关系
氨基酸类神经递质的种类
γ-氨基丁酸（GABA）丝氨酸（Serine）
组氨酸（Histidine）
氨基酸类神经递质的种类
精氨酸（Arginine）多胺（Polyamines）
氨基酸类神经递质在神经系统中的作用
01
02
03
兴奋性神经递质
谷氨酸、天冬氨酸，参与神经元兴奋传递。
抑制性神经递质
γ-氨基丁酸、甘氨酸，参与神经元抑制性传递。
质谱法
利用质谱仪对氨基酸进行检测，可进行氨基酸的分子量和结构分析，具有高灵敏度和高分辨率。
氨基酸类神经递质受体研究方法
放射配体结合试验
利用放射性标记的氨基酸类神经递质及其受体拮抗剂进行竞争结合试验，以测定受体数量、亲和
力等参数。
基因克隆和表达
通过对氨基酸类神经递质受体的基因进行克隆和表达，研究受体的结构和功能，为药物设计和开

神经生物学中的神经递质

神经生物学中的神经递质神经递质是神经元之间传递信号的化学物质，对于神经系统的功能发挥起着至关重要的作用。

本文将在不同的角度探讨神经递质的定义、分类、功能以及与一些神经系统疾病的关系。

一、神经递质的定义神经递质是一类由神经元合成并释放，用于在神经元间传递信号的化学物质。

它们通过突触间隙将信息从一个神经元传递到另一个神经元或靶细胞上。

神经递质可用于调节情绪、控制感觉和运动等多种生理过程。

二、神经递质的分类根据其化学性质和功能，神经递质可以被分为多个类别。

最常见的神经递质包括：乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、谷氨酸、GABA、5-羟色胺等。

每种神经递质都有不同的作用机制和生理功能。

三、神经递质的功能神经递质在神经系统中担任着重要的角色。

它们可以影响神经元之间的信息传递速度、强度和方式，从而调节大脑和身体的各种生理过程。

例如，乙酰胆碱参与记忆和学习的过程，多巴胺与奖赏和动机有关，去甲肾上腺素和肾上腺素在应激反应中起到重要作用。

四、神经递质与神经系统疾病的关系神经递质的异常水平或功能异常与多种神经系统疾病有关。

例如，帕金森病与多巴胺水平的下降有关，抑郁症与5-羟色胺水平的紊乱有关。

对于这些疾病，研究人员通过调节神经递质的代谢和信号传递来进行治疗。

总结神经递质在神经生物学中扮演着重要角色。

它们通过化学信号在神经元间传递信息，并调节大脑和身体的各种生理过程。

研究神经递质对于理解神经系统的功能和疾病的发生机制至关重要。

通过深入研究神经递质，我们可以为神经系统疾病的治疗和预防提供更有效的方法和策略。

参考文献：1. Rothman SM, Olney JW. Glutamate and the pathophysiology of hypoxic−ischemic brain damage. Ann Neurol. 1986;19(2):105-111.2. Borue X, Chen J, Condron BG. Noradrenergic modulation of coordinated glutamatergic and GABAergic inhibition in mouse barrel cortex. Neural Plast. 2016;2016:2143620.3. McIntyre CK, McGaugh JL, Williams CL. Interacting brain systems modulate memory consolidation. Neurosci Biobehav Rev. 2012;36(7):1750-1762.。

运动、氨基酸类神经递质与运动性中枢疲劳

145当代体育运动、氨基酸类神经递质与运动性中枢疲劳董冉冉该文简要介绍氨基酸类神经递质的概念及其主要功能，综述不同运动负荷对脑内氨基酸类神经递质水平的影响作用。

认为长时间运动后脑内氨基酸类神经递质的变化可能是导致运动性疲劳的重要原因，并就脑内氨基酸的变化与运动性疲劳产生的内在机制试作探讨。

1 氨基酸类神经递质的功能研究表明，不同运动负荷后中枢神经系统氨基酸类神经递质含量发生变化，影响中枢神经系统的兴奋与抑制过程，导致运动性疲劳。

本文拟就氨基酸递质功能、运动中的变化引起运动性疲劳的可能性机制等问题试作综述。

2 运动对氨基酸类神经递质的影响尤春英进行的动物实验证实长时间的运动导致中枢神经系统疲劳时，脑组织内r-氨基丁酸含量升高。

徐传香通过用高效液相色谱法（HPLC）检测脊髓内单胺类和氨基酸类神经递质含量变化的实验表明：大鼠脊髓内氨基酸类神经递质，在训练后即刻出现了增高，其中谷氨酸、氨基丁酸明显增高。

亦有研究认为，长时间运动或训练可使脑内氨基丁酸含量增加。

李人等人的研究表明，安静状态下经过训练和没经过训练的大鼠脑中谷氨酸与氨基丁酸的比值无明显差别，经过1、2、5h 游泳后部分脑区氨基丁酸低于安静时，而谷氨酸高于安静值且有显著性的增加，而经过9h 长时间的运动后，脑中谷氨酸和氨基丁酸都有显著性的增加，但谷氨酸与氨基丁酸的比值明显下降，这意味着脑中氨基丁酸含量升高的幅度大于谷氨酸升高的幅度。

结果表明运动训练对氨基丁酸的影响表现出时间相关性。

张东明等用微透析技术研究发现急性力竭运动后大鼠下丘脑区谷氨酸、氨基丁酸、甘氨酸增加，其中谷氨酸和氨基丁酸的增加对于甘氨酸的增加，表明在运动性中枢疲劳时，以抑制效应占优势。

钟兴明的急性力竭游泳运动表明，大鼠急性力竭游泳后，下丘脑区抑制性氨基酸神经递质的增加高于兴奋性氨基酸神经递质的增加，这意味下丘脑中氨基酸抑制性占优势。

以上研究表明，长时间急性的运动可导致兴奋性氨基酸及抑制性氨基酸的释放发生变化，抑制性氨基酸的增加高于兴奋性氨基酸的增加，出现抑制性占优势过程，神经系统的兴奋性降低，这是导致运动性中枢疲劳的原因之一。

神经生物学第五章

神经生物学第四节神经递质系统
乙酰胆碱（ACh）是第一个确定为神经递质的物质。广泛存在于中枢和外周神经系统。儿茶酚胺类（CAs） 5-羟色胺（5-HT）脑内5-HT能神经元胞体主要集中于中脑下部、脑桥上部和延髓的中缝核群。氨基酸类嘌呤类一氧化氮（NO）在脑内发挥细胞间信使的作用。
神经生物学
第五章神经递质和神经肽
神经生物学
第一节神经递质
一、神经递质的分类
神经递质：由神经末梢（突触前成分）所释放的特殊化学物质，该物质能跨过突触间隙作用于神经元或效应器（突触后成分）膜上的特异性受体，完成信息传递功能。
神经生物学
按生理功能：兴奋性递质和抑制性递质（5-羟色胺既是兴奋性也是抑制性递质）按分布部位：中枢神经递质和周围神经递质（几乎所有外周递质均在中枢存在）按化学性质：胆碱类、单胺类、氨基酸类、多肽类（神经肽）、嘌呤类等
神经生物学
第二节神经肽
一、神经肽的分类
神经生物学
神经激素类：催产素、加压素；促甲状腺素释放激素、
促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质释放激素(CRF)
等
阿片肽：甲硫脑啡肽，亮脑啡肽，β -内啡肽，强啡肽，
α -新内啡肽
脑肠肽类：P物质(SP)、血管活性肠多肽(VIP)、胰高血
糖素、胰岛素、胆囊收缩素(CCK)等
其它：血管紧张素Ⅱ、降钙素基因相关肽、降钙素、神
经肽 Y(NPY)、心钠素、脑钠素、甘丙肽等
神经生物学二、神经肽的主要特点 1、相对分子质量的大小不同
Байду номын сангаас
2、合成部位与方式不同
3、储存、释放和清除的途径不同 4、表达的可塑性不同 5、作用的方式不同

神经递质有关的知识总结

神经递质有关的知识总结学⽣的问题：浙科版教材上没有出现神经递质的术语，但在参考书中经常出现，有学⽣问到什么是神经递质，它们属于哪⼀类物质？以下为整理的有关资料。

⼀、定义神经末梢分泌的化学组分，如⼄酰胆碱等，可使神经脉冲越过突触⽽传导。

在化学突触传递中担当信使的特定化学物质，简称递质。

随着神经⽣物学的发展，陆续在神经系统中发现了⼤量神经活性物质。

⼆、递质的种类1、⼄酰胆碱最早被鉴定的递质。

脊椎动物⾻骼肌神经肌⾁接头、某些低等动物如软体、环节和扁形动物等的运动肌接头等，都是以⼄酰胆碱为兴奋性递质。

脊椎动物副交感神经与效应器之间的递质也是⼄酰胆碱，但有的是兴奋性的（如在消化道），有的是抑制性的（如在⼼肌）。

中国⽣理学家张锡钧和J.H.加德姆（1932）所开发的以蛙腹直肌标本定量测定⼄酰胆碱的⽅法，对⼄酰胆碱的研究起了重要作⽤，⾄今仍有应⽤价值。

2、⼉茶酚胺包括去甲肾上腺素（NAd）、肾上腺素(Ad)和多巴胺（DA）。

交感神经节细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质。

3、5-羟⾊胺（5-HT）5-羟⾊胺神经元主要集中在脑桥的中缝核群中，⼀般是抑制性的，但也有兴奋性的。

中国⼀些学者的研究表明，在针刺镇痛中5-羟⾊胺起着重要作⽤。

4、氨基酸递质被确定为递质的有⾕氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）和⽢氨酸（Gly）。

⾕氨酸是甲壳类神经肌⾁接头的递质。

γ氨基丁酸⾸先是在螯虾螯肢开肌与抑制性神经纤维所形成的接头处发现的递质。

后来证明γ-氨基丁酸也是中枢的抑制递质。

以⽢氨酸为递质的突触主要分布在脊髓中，也是抑制性递质。

5、多肽类神经活性物质近年来发现多种分⼦较⼩的肽具有神经活性，神经元中含有⼀些⼩肽，虽然还不能肯定它们是递质。

如在消化道中存在的胰岛素、胰⾼⾎糖素和胆囊收缩素等都被证明也含于中枢神经元中。

三、递质的⽣理作⽤在中枢神经系统（CNS）中，突触传递最重要的⽅式是神经化学传递。

神经递质由突触前膜释放后⽴即与相应的突触后膜受体结合，产⽣突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升⾼或降低。

氨基酸类神经递质-生理学读书笔记

生理学读书报告《氨基酸类神经递质》姓名：学号：指导老师：氨基酸类神经递质对中枢神经系统疾病作用的探讨佘东来，高妍，申刚义，黄秀兰( 中央民族大学少数民族传统医学研究院，北京100081)摘要: 本文主要以癫痫和局脑缺血再灌注为例，探讨氨基酸类神经递质对中枢神经系统疾病的作用，同时还说明了真正起作用的是L-氨基酸.关键词: 氨基酸; 神经递质; 癫痫; 脑缺血1 引言中枢神经系统疾病是一个高度复杂的疾病，由于目前的生活方式和人口的老龄化，导致了越来越多的这类疾病的发生，而且中枢神经系统疾病治疗仍然是医学领域的难题. 中枢神经系统( central nervoussystem，CNS) 内存在大量的氨基酸，广泛分布于CNS 内，这类物质具有独特的神经递质作用，在CNS 感觉信息传导和完成运动指令等突触传递过程中发挥重要作用. 谷氨酸( Glu)、γ-氨基丁酸( GABA)、甘氨酸( Gly)、牛磺酸( Tau)、门冬氨酸( Asp) 是脑内主要的氨基酸，其中GABA 主要是三羧酸循环中的Glu在谷氨酸脱羧酶( GAD) 诱导下生成的. 以其对突触后神经元的兴奋性或抑制性作用又可分为兴奋性氨基酸( exeitatoryaminoaeids，EAAs) 和抑制性氨基酸( inhibitoryaminoaeids，IAAs) 两类. Glu、Asp 和Gly是CNS 中主要的兴奋性氨基酸;GABA 和Tau 是CNS 中主要的抑制性氨基酸，这两类物质对维持神经系统兴奋性和抑制性的平衡与稳定起着至关重要的作用. 一般认为，许多神经系统疾病与CNS 内氨基酸类神经递质的改变有关. 如惊厥和癫痫的发生，局脑缺血再灌注后大量神经元死亡等，都与中枢神经系统内抑制性氨基酸的兴奋性降低、兴奋性氨基酸的兴奋性增高有着密切的联系. 本文主要以癫痫和局脑缺血再灌注为例，试探讨氨基酸类神经递质对和中枢神经系统疾病的关系.2 氨基酸类神经递质与癫痫的关系在研究中，人们发现EAAs 对于神经细胞具有强烈的兴奋性，直接将一定量的Glu或Asp 注入动物大脑可以引起惊厥效应;癫痫过程中，EAAs 和IAAs 的改变相当明显，癫痛病人在惊厥发生前和惊厥期间，海马细胞外Glu浓度持续增高. Ueda［1］采用微透析的方法观察大鼠杏仁核点燃后海马细胞外液Glu和GABA 的浓度变化，发现Glu在电刺激后5 min 迅速增加;GABA 浓度逐步提高，在15 ～20 min 后达到高峰，并持续数小时. Cavalheiro等［2］报道，在普鲁卡品( pilocarpine，PILO) 模型的急性期，海马Asp 和Glu浓度下降，在静止期，由于GAD 的活性下降，导致GABA 的合成降低;在慢性期，细胞外所有的氨基酸水平均增加. Ding 等［3］在海人酸致痫模型中发现，海马CA1、CA3 区细胞外液GABA 水平明显增加.随后，学者们在不同的癫痫模型中都证实癫痫发作后氨基酸类神经递质随着癫痫的发作而发生变化.Smolders 等［4］研究了PILO 致痫前后GABA 和Glu的变化，认为EAAs 的释放是惊厥触发的关键因子，在注射PILO 后GABA 水平在24 h 内下降，提示GABA 的释耗作用在于控制组织的兴奋性. 静止期的特征是兴奋性和抑制性氨基酸的平衡失调，Glu增加，同时Gly和GABA 下降. Wilson 等［5］在海人酸致大鼠急性癫痫模型中发现，发作后海马细胞外液中Glu和Asp 浓度明显增高. Zhong等［6］发现戊四唑( PTZ) 点燃大鼠额叶皮质细胞的Glu水平明显而持续升高.从以上研究中我们可以看出，在癫痫发作期，EAAs 浓度逐渐升高，IAAs 浓度则不断降低，随着时间的延长，EAAs 浓度降低，而IAAs 浓度逐渐升高. 癫痫发作后，EAAs 和IAAs 浓度均升高. IAAs 的浓度增高可能是内源性抗癫痫机制增强的一种反应. EAAs 水平的逐渐增高可能受IAAs 能的抑制作用增加的影响，从而逐步建立起兴奋性和抑制性神经递质的平衡［7］. EAAs 的大量释放，触发更多的神经细胞兴奋，并导致神经元的急性或慢性损伤. 有些专家认为［8］，临床上癫痫病人海马硬化及海马细胞丢失可能与EAAs 的兴奋性神经损伤有关;癫痫持续状态后海马神经细胞发生凋亡，可能与EAAs 导致的迟发性神经元损伤有关. IAAs 代偿性的释放增加，一方面减少由于EAAs 所造成的神经细胞损伤;另一方面通过抑制性突触后电位增强细胞抑制功能，限制或终止痫性活动的播散.所以EAAs 的神经毒性作用和IAAs 的抑制神经毒性作用越来越受到人们的重视.生理条件下，Glu主要是作为兴奋性突触的神经递质，同时又是GABA 的前体物质. 其浓度的过高，会产生神经毒性，神经元及神经胶质细胞膜上的Glu转运体在其毒性发生之前能很快清除突触释放的Glu［9］. Glu作用的发挥主要是通过两类受体来介导，一类是离子型受体( iGluRs) ，属于配体门控性离子通道，介导快信号传递，根据激动剂不同可分为，包括α-氨基羟甲基恶唑丙酸( AMPA)、海人藻酸( KA) 和N-甲基-D-天门冬氨酸( NMDA) 三种受体. AMPA 受体对Na + 、K + 及Ca2 + 有通透性，多存在于底丘脑核、苍白球内、外侧部等核团中. NMDA 受体主要对Ca2 + 有通透性，多数存在于由皮质到纹状体的投射神经元中. 另一类是代谢型受体( mGluRs) ，属于G-蛋白耦连受体，需要第二信使的介导. mGluRs目前已发现8 个亚型: mGluR1 ～mGluR8，按照其受体蛋白的序列同源性，可分为3 组，第一组包括mGluR1 和mGluR5，作用是抑制超极化电流，使神经元兴奋性增高;第二组包括mGluR2 与mGluR3，激活二乙酰吗啡通道( G 蛋白门控的内向整流K + 通道) 使神经元发生超极化，兴奋性降低. 此外，还可通过突触调制改变Glu自身及GABA 的释放及突触的可塑性，间接改变神经元的电活动. 剩余4 种亚型组成第三组. 癫痫后，神经元及神经胶质细胞膜上的Glu转运体功能下降或受损，使细胞外Glu蓄积，作用于AMPA 受体和NMDA 受体，导致大量的Ca2 + 和Na + 内流，而K + 则外流，使神经细胞去极化，造成神经元细胞损伤或坏死. NMDA 和AMPA 受体兴奋性神经毒性发生的机制是由于Ca2 + 内流以及Ca2 + 在线粒体内快速的堆积，导致线粒体功能丧失［10］. NMDA 受体的兴奋还可增加一氧化氮合酶的活性，使NO 合成增加导致神经细胞的毒性作用［11］.同Glu受体一样，GABA 释放后作用于其受体而发挥作用，GABA 受体可分为促离子型受体( GABAa受体) 与促代谢型受体( GABAb 受体) . GABAa受体是一种配体门控的Cl －通道，位于中枢突触后膜，其通过与GABAa结合，增加Cl －在神经细胞膜内外的流动，从而诱发去极化或超极化，兴奋性下降，激活它可以产生早抑制性突触后电位. GABAa受体的兴奋或抑制能阻止或诱发癫痫发作已被国内外多项实验证实，而且发现癫痫发作鼠脑内GABAa受体功能较正常下降并伴有GABAa能药理学的改变［12］. GABAa受体不同亚基突变与伴热性惊厥的全身性癫痫( GEFS + ) 存在密切关系［13］. GABAb受体是G 蛋白耦联的跨膜受体，介导晚抑制性突触后电位，产生缓慢而持久的突触反应. GABAb 受体功能异常很可能是失神发作的主要原因，可能机制是GABAb受体的激活能产生长时间超极化，这足以引起丘脑皮层环路中同步放电，导致失神发作. 近年来新发现GABAc受体，也是配体门控的Cl －通道［14］.Gly、Asp 和Tau 对癫痫的发作与治疗也起着相当重要的作用.3 氨基酸类神经递质与局脑缺血再灌注的关系和癫痫一样，局脑缺血再灌注后神经元死亡的主要也是细胞外EAAs 浓度增加、IAAs 浓度下降所导致的. 缺血后首先出现Ca2 + 依赖性的氨基酸递质释放，而后能量丧失可使细胞膜内外离子浓度比例失衡，胞内Na + 及胞外K + 浓度的升高使非Ca2 + 依赖性的Glu转运体功能翻转［15］，使神经元及胶质细胞Glu外溢，胞外含量上升.读书笔记：1．氨基酸类神经递质是重要的神经递质之一,广泛分布在中枢神经系统内。

神经生物学

神经生物学神经生物学是研究神经系统的结构、功能和发展的科学领域。

神经生物学涉及的范围非常广泛，包括神经细胞的结构和功能，神经递质的合成、释放和作用，神经元之间的突触传递和信号整合，以及神经系统的发育、生长和再生等方面。

神经细胞是神经系统的基本组成单位，包括神经元和神经胶质细胞。

神经元具有特殊的形态和功能，其主要结构包括细胞体、树突、轴突和突触。

神经细胞之间通过突触相互连接，并且在突触处进行信息的传递和处理。

神经递质是神经元之间通信的物质，其发现和研究是神经生物学的重要里程碑之一。

神经递质包括多种类型，例如乙酰胆碱、多巴胺、谷氨酸等，它们通过神经元的轴突末端释放到突触间隙中，以影响下一个神经元的活动状态。

突触传递是神经元之间通信的基本机制。

当一个神经元受到刺激时，其轴突末端释放神经递质，该递质经过突触间隙作用于接收神经元的受体上，从而引起下一个神经元的反应。

突触传递的效果可以兴奋或抑制下一个神经元的活动，从而影响神经系统的整体功能。

神经系统的发育和生长是神经生物学中的一个重要研究方向。

神经系统的发育始于胚胎期，经历神经元产生、迁移、定位和突触形成等过程。

神经系统发育不仅受基因影响，还受外界环境的影响，如营养、药物等。

神经系统的再生能力也是神经生物学领域的研究重点之一。

神经系统的再生包括轻微损伤后的自我修复和严重损伤时的再生修复。

轻微损伤后的自我修复主要是通过神经元和神经胶质细胞的代谢和再生来实现的。

而严重的损伤需要通过干细胞治疗和再生医学等手段进行修复。

总之，神经生物学的研究对于揭示神经系统的结构、功能和发育具有重要意义，对于神经系统相关疾病的治疗和预防也有重要的指导意义。

神经生物学复习材料

按神经突起数目分双极神经元（视网膜中的双极神经细胞）多极神经元（最典型的神经细胞）。

二、按树突分类：1、根据树突分布情况分类：双花束细胞 α细胞锥体细胞星形细胞。

2、根据树突是否有棘分类：有棘神经元无棘神经元。

三、按功能连接分类：初级感觉神经元（接收和整合信号；传导和输出信号。

从外周到中枢）运动神经元（同类树突，神经元末梢与肌肉形成突触）中间神经元（神经元间进行联系）。

四、按轴突长度分类：高尔基Ⅰ型神经元（投射神经元）高尔基Ⅱ型神经元（局部环路神经元）。

五、按神经元作用分类：兴奋性神经元（脊髓腹脚的运动神经元）抑制性神经元（闰绍细胞）。

六、按神经递质分类：胆碱能神经元（脊髓腹脚运动神经元）氨基酸能神经元（谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸）单胺能神经元（去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、组胺）肽能神经元（神经（3）轴突的膜成分不同，即膜的蛋白根据突触连接的成分：轴-轴；二、根据突触连接的方式：依傍性突触和包围性突触；三、根据突触连接的界面：Ⅰ型突出或非对称性突触 Ⅱ型突触或对称性突触；四、根据突触囊泡形态：含圆形囊泡为S 型突触，含扁平形囊泡为F 型突触；五、根据突触的功能特性：兴奋性突触抑制性突触；六、根据突触的信突触后成分组成。

不同点：①化学突触：突触前成分有大量的突触囊泡，两侧膜有明显的增厚特化。

突触间隙较宽。

传递时存在突触延搁。

单向传递：传递速度较电传递慢，易受多种因素影响。

②电突触：又称缝隙连接。

电突触每侧膜都排列多个圆柱半通道称连接子，两侧准确对接就成缝隙连接通道。

无突触囊泡存在，两侧膜也无增厚特化。

突触间隙只有2-3nm 。

传递特点：无突触延搁。

双向传递：传递速度快，信号传递可靠，不易受其他不耗态不同，离子通道具有离子选择性，如Na+通道、K+、Ca2+、Cl-及阳离子通道等③通道具有开和关的门控性，如电压门控通道、化学门控通道（配体门控离子通道、递质门控离子通道）、机械门控通道、水通道等④产生跨膜离子电流，是神经电信号的产生和传播的基细胞内膜片钳技术的4种记录模式1细胞贴附式2内面向外式3膜分布不均匀，存在浓度梯度和电位差；2、膜在静息状态下的主要只对K+有通透性。

氨基酸的神经调节机制

氨基酸的神经调节机制引言：氨基酸是构成蛋白质的基本组成单元，但在神经系统中，它们还扮演着重要的神经递质和神经调节剂的角色。

神经调节剂是一种能够影响神经元之间传递信号的化学物质。

氨基酸通过充当神经调节剂，参与调节大脑功能，影响认知、情绪和行为等方面的表现。

本文将介绍氨基酸在神经调节机制中的作用，并探讨其与神经系统疾病的关联。

一、谷氨酸谷氨酸是一种兴奋性神经递质，在中枢神经系统中发挥着重要的作用。

它通过与钙离子结合，刺激神经元的兴奋性，帮助传递神经信号。

谷氨酸在多个脑区被广泛分布，并与学习、记忆和认知功能密切相关。

研究表明，谷氨酸调节了突触的可塑性，对神经系统的正常发育和功能维持起着重要作用。

二、γ-氨基丁酸（GABA）GABA是一种抑制性神经递质，能够调节神经元之间的兴奋性。

GABA受体主要有两种类型，即GABAA受体和GABAB受体。

GABAA受体是一种离子通道受体，当GABA结合到受体时，受体通道打开，离子从细胞外流入细胞内，使细胞膜的电位超极化，从而抑制神经元的激活。

GABAB受体则通过影响细胞内信号通路来发挥抑制作用。

GABA能够通过抑制神经元的兴奋性，起到平衡和调节神经活动的作用。

三、谷氨酸-γ-氨基丁酸循环（Glu-GABA循环）谷氨酸和GABA之间存在一个重要的相互转化循环，即Glu-GABA循环。

在这个循环中，谷氨酸通过谷氨酸脱羧酶的作用转化为GABA，GABA则经过反向转运进入突触前神经元，并转化为谷氨酸，从而保持了谷氨酸和GABA的平衡。

Glu-GABA循环参与了神经递质的合成和代谢，对维持神经系统的稳定性和功能正常发挥非常重要。

四、氨基酸与神经系统疾病的关系氨基酸的神经调节机制紊乱可能与多种神经系统疾病的发生和发展相关。

例如，谷氨酸-神经元炎症假说认为，神经炎症导致了谷氨酸释放的异常增加，导致兴奋性毒性作用，进而引发神经系统疾病。

此外，研究还发现，谷氨酸和GABA在情绪障碍和认知功能障碍中发挥着重要作用。

神经生物学教案-神经生物学原理与神经递质

过突触后膜回收
神经递质的调节：通过神经递质合成、释放、
回收等过程进行调节
神经递质的种类和作用
乙酰胆碱的作用包括调节肌肉收缩、调节心血管活动、调节胃肠道活动等。
乙酰胆碱是一种神经递质，主要存在于中枢神经系统和自主神经系统中。
乙酰胆碱的合成和释放受到多种因素的影响，包括神经冲动、
激素水平等。
尿苷：参与神经传递，调节细胞代谢
腺嘌呤：参与神经传递，调节细胞代谢
鸟嘌呤核苷：参与神经传递，调节细胞代谢
肽类神经递质：包括乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺等
作用：调节神经细胞之间的信号传递，参与神经调节、记忆、学习、情绪等过程
特点：分子量较小，易通过细胞膜，作用时间短
举例：乙酰胆碱在运动控制、认知功能、记忆形成等方面发挥作用；去甲肾上腺素在情绪调节、注意力集中等方面发挥作用；多巴胺在奖赏、动机、运动控制等方面发挥作用；5-羟色胺在情绪调节、睡眠、食欲等方面发挥作用。
神经递质的储存：神经递质储存在突触前膜的囊泡中，通过囊泡运输到突触前膜。
神经递质的释放：当神经冲动到达突触前膜时，囊泡与突触前膜融合，神经递质释放到突触间隙。
神经递质的再摄取：神经递质释放后，通过突触后膜上的转运蛋白被再摄取到突触前膜，进行下一次释放。
神经递质的降解：神经递质在突触间隙被酶降解，或者被突触后膜上的转运蛋白摄取，进行降解。
01
受体分类：离子通道型受体、G蛋白偶联受体、酶偶联受体等
受体作用机制：神经递质与受体结合，引发信号传递，调节细胞功能
02
03
药物作用机制：药物与受体结合，影响神经递质传递，改变细胞功能
药物分类：激动剂、拮抗剂、抑制剂等

神经生物学课件抑制性氨基酸类递质

脑区分布
GABA含量比单胺类高1000倍
实验黑质、苍白球最高，下丘脑较高
大脑、小脑含量较低
与谷氨酸分离
脑区差异性的意义
۩理论意义：可能作为不同脑区高级功
对能抗差异谷的氨递质酸基的础作用实现平衡
۩实验意义：作为药物作用选择性的依据之一
GABA的合成
NH2
HOOC-CH2-CH- COOH
GABA受体的功能－受体效应
突触后抑 GABAA 制
研究方法
可视脑片全细胞记录方法显微镜
放大器
IPSC
GABAB受体
钾通道
突
触
GABA
前
抑
GABAB
制钙通道
结果如何？
受体激动剂和拮抗剂
受体 GABAA
GABAB
GABAC
激动剂
GABA，绳蕈醇， THIP，kojicamine， progrbide
时
谷氨V酸B6脱羧酶
间
特
NH2
性
HOOC-CH2-CH2
➢ GABA的贮存和释放
Ca2＋
游离疏松结合牢固结合
➢ GABA的摄取
突触前 GABA
GABA转运体
➢ GABA转运体
胞内
胞外
GABA
Na＋ ClNa＋
GAT1 GAT2 GAT3 GAT4
➢ GABA的降解
突触前
GABA
GABA转氨酶
琥珀酸半醛
脱氢酶
还原酶
琥珀酸
羟基丁酸
突触前突触后
GABA受体的分类
GABAA
GABA受体
激动剂，拮抗剂
GABAC

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

1
氨基酸类神经递质
神经生物学系
氨基酸胺类多肽
神经递质(Classical neurotransmitters)
经典神经递质
乙酰胆碱(Acetylcholine, Ach)
单胺类(Monoamine)
氨基酸类(Amino acids)
Glutamate(谷氨酸)，Aspartate(天冬氨酸) Glycine
长期来认为，一个神经元内只存在一种递质，其全部神经末梢均释放同一种递质。这一原则称为戴尔原则（Dale’s principle）
免疫组化方法观察到，一个神经元内可存在两种或两种以上递质（包括调质），因此认为戴尔原则并不正确
但是戴尔的原先观点认为，一个神经元的全部神经末梢均释放相同的递质；他并没有限定一个神经元只能含一种递质。因此，戴尔的观点还是对的，而戴尔原则则是需要修改的
囊泡储存是递质储存的主要方式
递质合成后通过囊泡转运体储存在囊泡内，囊泡内可以有数千个递质分子。待释放的活动囊泡聚集在突触前膜活动区，为递质的胞裂外排作好准备
聚集在突触前膜活动区
囊泡的超微形态
– 小分子递质如氨基酸类递质、乙酰胆碱储存在直径 40~60 nm的小囊泡中，在电镜下囊泡中央清亮，为小的清亮囊泡
递质的释放及其调控
递质释放过程动作电位→ Na+内流→ 突触前膜的去极化→电
压门控式钙通道的开放→ Ca2+内流→囊泡的膜同突触前膜的融合→泡裂外排→递质释放入突触间隙
突触前末梢的去极化是诱发递质释放的关键因素引起突触前膜递质的释放不是Na+、K+移动本
身而是由Na+内流时造成的膜的去极化不伴随离子移动的人工去极化也能诱发囊泡
– 神经肽储存在直径约90~250nm的大囊泡中，电镜下，囊泡中央电子密度较高，为大的致密核心囊泡
– 单胺类递质储存的囊泡既有小的致密核心囊泡，也有大的（直径60~120 nm）不规则形状的致密囊泡

神经递质共存
一个神经末梢往往储存和释放两种或更多的化学信息物质，即多种神经信息物质共存于同一神经元中，此现象称为递质共存(neurotransmitter coexistence)
低频率信息可使小囊泡释放，高频率信息则使大囊泡释放
这样氨基酸和神经肽共同释放，共同传递信息，可起相互协同作用或拮抗作用，有效地调节细胞或器官的生理功能
还可通过突触前互相调节来改变递质的释放量，有利于加强或减弱作用强度
递质共存 (Neurotransmitter coexistence –Dale’s principle)
谷氨酸(Glu) 天冬氨酸(ASP)
抑制性氨基酸递质 (inhibitory amino acid)
γ-氨基丁酸(GABA) 甘氨酸（Ala）
氨基酸类神经递质的代谢
氨基酸类神经递质的合成氨基酸类神经递质的储存氨基酸类神经递质的释放氨基酸类神经递质的失活
氨基酸类神经递质合成
氨基酸类神经递质在突触前末梢由底物经酶催化合成 – 酶在胞体内合成，经慢速轴浆运输方式运输到末梢，底物通过胞膜上的转运蛋白摄入 – 底物和酶是合成的限速因素，合成速度受限速酶和底物摄入速度的调节
囊泡转运体
动力：
囊泡转运过程首先需要
ATP驱动的H+泵，使囊泡内聚
集高浓度的H+，囊泡内液呈微酸性，在囊泡膜内外形成电化学梯度，依此为动力，转运体将递质与囊泡内H+进行交换，递质得以进入囊泡。
氨基酸类神经递质的代谢
氨基酸类神经递质的合成氨基酸类神经递质的储存氨基酸类神经递质的释放氨基酸类神经递质的失活
其他：脯氨酸，牛磺酸（2-氨基乙磺酸）、N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA）
神经肽类其他：NO 、CO
神经递质的判定标准（ Criteria for neurotransmitter）
突触前神经元存在合成递质的前体和酶体系，并能合成该递质
递质存在突触小泡内，当冲动抵达末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙
囊泡转运体
转运的能量来源于ATP酶依赖性的囊泡内H＋浓度的蓄积
H＋与转运递质反向转运
该家族成员有 – 囊泡单胺类转运体 (Vesicular monoamine transporter, VMAT)
• VMAT1：外周内分泌和旁分泌细胞 • VMAT2：CNS
– 囊泡乙酰胆碱转运体 (Vesicular ACh transporter, VAChT)
递质释出后经突触间隙作用于后膜上特异受体而发挥其生理效应
存在使该递质失活的酶或其他方式(如重摄取)
有特异的受体激动剂或拮抗剂，并能够分别拟似或阻断该递质的突触传递作用
吊着氨基酸上课，高考真从“点滴”做起？
氨基酸类递质
氨基酸类神经递质的代谢：合成、储存、释放、失活
兴奋性氨基酸递质（excitatory amino acid）
的释放
钙离子进入突触前膜是递质释放过程的触发因子
递质的释放及其调控
囊泡释放是递质释放的主要形式，囊泡的胞裂外排在所有的递质都相似，但在释放的速度上有所差异。氨基酸类递质的释放比神经肽快，平均快50ms
钙离子是递质释放过程的触发因子
神经递质共存
共存递质的释放主要是神经元末梢内存在有两种大小不同的囊泡
– 囊泡单胺类转运体（VMAT） – 囊泡乙酰胆碱转运体(VAChT) – 囊泡抑制性氨基酸（GABA/甘氨酸）转运体(VGAT、VIAAT) – 囊泡谷氨酸转运体
囊泡转运体
动力：
囊泡转运过程首先需要
ATP驱动的H+泵，使囊泡内聚
集高浓度的H+，囊泡内液呈微酸性，在囊泡膜内外形成电化学梯度，依此为动力，转运体将递质与囊泡内H+进行交换，递质得以进入囊泡。
氨基酸类神经递质合成
合成部位: 突触前末梢
合成酶：胞体内合成, 慢速轴浆运输(0.5～5mm/d) 末梢
底物：通过胞膜上的转
+ 运蛋白(或转运系统) 摄
入
氨基酸类递质
合成速度受限速酶和底物摄入速度的调节
氨基酸类神经递质的代谢
氨基酸类神经递质的合成氨基酸类神经递质的储存氨基酸类神经递质的释放氨基酸类神经递质的失活