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4. 肌肉筋膜的紧张挛缩容易挤压穿行其中或邻近的神经，导致麻木、刺痛、烧灼 等异常感觉；也常会压迫邻近的动脉而阻断血流，引起远端部位的温度偏低、肿胀等 5. 神经血管反应物质的释放会引起局部交感症状如：皮肤滚动疼痛、对触摸和温 度高敏感、血流改变、异常出汗、反应性充血和烧灼感、皮肤划痕症等。 6. 激痛点的肌肉痉挛可造成肌肉机能的障碍，包括主动收缩和被动牵拉的活动受 限，并可造成肌肉两端附着点的高张力，进而增粗增厚钙化骨化，出现所谓的退行性 变（所以附着性激痛点大多由中央性激痛点其紧绷肌带所无法缓解的张力所致）。 7. 关节周围肌肉正常生物力学的平衡失调，牵拉骨骼，造成骨关节的错位、移位； 挤压软骨，导致所谓的椎间盘突出，以及椎体失稳、脊柱、关节畸形等影像学上的病 理改变。 8. 躯干及胸腹盆腔肌筋膜损伤挛缩，腔体变形，压缩了脏器的有效循环空间，加 重了腔内血液、淋巴等组织的循环负担，造成内脏功能异常而产生疾病。现代医学还 证实内脏病变可以通过神经——体液通道（经络通道）反应到体表特定部位引起主观 疼痛并产生激痛点（内脏牵涉痛）。
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1.激痛点的概念
激痛点（Trigger Point）是指来自肌 筋膜痛的敏感压痛点，可诱发整块肌 肉痛，并扩散到周围或远隔部位的激 惹感应痛。它的形成起初是神经肌肉 功能失调，继之生理组织营养不良， 局部代谢增加而血流相对减少，结果 在肌肉中产生不能控制的代谢区，代 谢产物中的神经激活物质如组织胺、 5-羟色胺等物质使血管严重收缩，这 些局部反应通过中枢或交感神经的反 射作用使肌肉束紧张，并出现感觉痛 区。
4
打个比方，肌肉就像是人体血管和神经生长 的土壤，而触发点就像在缺乏灌溉和照料的 土地里结成的硬块。按压触发点会激发出高 度敏感的疼痛；疼痛还会以特定形式向肌肉 远端或近端转移引起远处的疼痛。触发点会 使肌纤维持续紧张，从而引起关节退化、血 管和神经受压、运动受限以及慢性疲劳等问 题。如果一块肌肉的疼痛触发点长期得不到 治疗还会造成机体局部的力学失衡，而且同 一力学功能的其他骨骼肌和拮抗肌也会受到 间接的过用性损伤，最终产生触发点，造成 整个关节的功能障碍。
全身激痛点总结
康复治疗中心：李念文 1
激痛点的临床意义
肌肉组织是人体最大的一个单一器官，约占体重的50%，也是磨损最多的组 织，400块肌肉的任何一块都有可能因为损伤而出现肌筋膜激痛点，从而产 生引传痛和机能障碍，我们往往容易忽略肌肉的问题而更关注骨头、关节、 滑囊和神经。肌筋膜激痛点现象的普遍性不容忽视，几乎每个人一生中所出 现的与运动机能障碍有关的疼痛都是它惹的祸。国外的研究报告显示：由肌 筋膜激痛点所致疼痛的发病率在疼痛医疗中心高达93%，在综合性疼痛中心 高达85%： 1. 大部分有肌筋膜组织源性疼痛的病症（肌筋膜疼痛综合征、肌筋膜炎、 肌痛症、肌疲劳综合征等等），尤其是引起运动机能障碍的疼痛，都是肌筋 膜激痛点所引起。
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激痛点的病理变化
肌筋膜激痛点引发疼痛的原因——由位于骨骼肌肌腹的运动终板（神经肌肉结合部） 机能障碍所致。 肌筋膜损伤后造成肌节短缩，会产生如下病理变化： 1. 肌肉的过度负荷（急慢性损伤），产生持续或过度的神经冲动，使肌运动终板 功能异常，神经末梢释放高浓度的乙酰胆碱，产生持续性肌节缩短和肌纤维收缩，从 而出现了运动终板处的收缩小节。 2. 慢性持续肌节缩短大大地增加了局部能量的消耗和局部血循环的减少——缺血 和低氧又可刺激神经血管反应物质的释放，这些物质使传入神经致敏从而引起触发点 疼痛，并反过来刺激异常的乙酰胆碱释放，形成一个正反馈的恶性循环（对短缩肌节 的拉长可以打破这个环）。 3. 长期肌节短缩，还会产生受累骨骼肌筋膜的挛缩。当伤害性感受器被致敏时， 疼痛信号传入脊髓，产生中枢疼痛信号，再扩散到邻近的脊髓节段产生引传痛，长期 的中枢疼痛致敏可以增高感觉神经元的兴奋性和神经元受体池的扩大，造成顽固性引 传痛。
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2. 那些以解剖部位命名的疼痛症候群（紧张性头痛、偏头痛、 颈椎病、肩周炎、肩胛骨胸骨症候群、胸廓出口综合症、网球 肘、腰肌劳损、腰椎后关节紊乱、腰椎间盘突出症等等），绝 大多数也是由肌筋膜激痛点引起。 3. 还有很多源自于肌筋膜激痛点的疼痛被误诊为内脏疾病 （例如：胸肌的激痛点引发的疼痛很像心脏疾患，其症状很容 易误诊为神经性的、心理性的、或是行为性的）肌筋膜激痛点 引起的疼痛，不仅发病普遍，而且诊断误区很多，以至于花费 大量金钱和精力都无法缓解，给患者的身心造成极大的痛苦。
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那么什么情况会导致ATP的数量不足呢？一种常见的情况就是肌肉大力量收缩的时候。 在这种情况下，神经端急速释放乙酰胆碱，肌肉瞬时的ATP供给不足，导致运动终板 附近的肌小结被“卡住”，而大范围的肌小结收缩则会挤压附近的组织，阻碍供氧， 从而使所有的肌小结变成“死结”。另一种导致ATP不足的情况则是不断反复运动与 持续的等距收缩。这种情况在经常坐在电脑前很久不动的上班族人群中是非常常见的。 当肌肉长时间的收缩，肌肉组织不断地消耗ATP，任何的ATP短缺的“意外情况”都 会导致肌小结紧缩。这时如果不尽快停止肌肉收缩并且进行按摩拉伸的话，附近的肌 小结就会越来越多，最后阻碍供氧形成不可逆的激痛点。在这里我们不难注意到，激 痛点的产生绝大部分是在运动终板处，也就是神经与肌肉接壤传递信号的附近。这是 因为运动终板是神经信号传导到肌肉当中的接触点，收缩信号在未经过扩散之前最为 强烈。因此，激痛点普遍存在于肌腹中，在靠近肌腱的部分会减少。
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2.激痛点产生的生理过程
神经的电信号传导至神经末梢，致使神经末梢向肌肉端放出乙酰胆碱。肌肉内部的电 信号通过细胞膜向内的折叠进行传导，并最终导致肌质网释放钙离子。钙离子致使肌 纤维当中的收缩蛋白循环运动，消耗ATP并使肌肉收缩。这里有一个非常有趣的细节， 即在收缩蛋白运作过程中ATP的使用时机。当肌动蛋白和肌球蛋白处于粘连的状态时， 需要获取一个ATP分子才能使粘连解除并继续下一个收缩循环。也就是说，假如ATP 的数量不足，肌动蛋白和肌球蛋白就会卡在粘连的状态无法脱离。这也就会导致肌纤 维的一部分处于收缩的状态无法放松。更重要的是，细胞需要ATP来将钙离子重新送 回肌质网中。当ATP的数量不足时，钙离子会被遗落在肌质网外无法收回，导致肌肉 收缩的信号无法停止。这其中一些其他的机制还会导致乙酰胆碱的过度释放，造成恶 性循环。
4. 肌肉筋膜的紧张挛缩容易挤压穿行其中或邻近的神经，导致麻木、刺痛、烧灼 等异常感觉；也常会压迫邻近的动脉而阻断血流，引起远端部位的温度偏低、肿胀等 5. 神经血管反应物质的释放会引起局部交感症状如：皮肤滚动疼痛、对触摸和温 度高敏感、血流改变、异常出汗、反应性充血和烧灼感、皮肤划痕症等。 6. 激痛点的肌肉痉挛可造成肌肉机能的障碍，包括主动收缩和被动牵拉的活动受 限，并可造成肌肉两端附着点的高张力，进而增粗增厚钙化骨化，出现所谓的退行性 变（所以附着性激痛点大多由中央性激痛点其紧绷肌带所无法缓解的张力所致）。 7. 关节周围肌肉正常生物力学的平衡失调，牵拉骨骼，造成骨关节的错位、移位； 挤压软骨，导致所谓的椎间盘突出，以及椎体失稳、脊柱、关节畸形等影像学上的病 理改变。 8. 躯干及胸腹盆腔肌筋膜损伤挛缩，腔体变形，压缩了脏器的有效循环空间，加 重了腔内血液、淋巴等组织的循环负担，造成内脏功能异常而产生疾病。现代医学还 证实内脏病变可以通过神经——体液通道（经络通道）反应到体表特定部位引起主观 疼痛并产生激痛点（内脏牵涉痛）。
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1.激痛点的概念
激痛点（Trigger Point）是指来自肌 筋膜痛的敏感压痛点，可诱发整块肌 肉痛，并扩散到周围或远隔部位的激 惹感应痛。它的形成起初是神经肌肉 功能失调，继之生理组织营养不良， 局部代谢增加而血流相对减少，结果 在肌肉中产生不能控制的代谢区，代 谢产物中的神经激活物质如组织胺、 5-羟色胺等物质使血管严重收缩，这 些局部反应通过中枢或交感神经的反 射作用使肌肉束紧张，并出现感觉痛 区。
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打个比方，肌肉就像是人体血管和神经生长 的土壤，而触发点就像在缺乏灌溉和照料的 土地里结成的硬块。按压触发点会激发出高 度敏感的疼痛；疼痛还会以特定形式向肌肉 远端或近端转移引起远处的疼痛。触发点会 使肌纤维持续紧张，从而引起关节退化、血 管和神经受压、运动受限以及慢性疲劳等问 题。如果一块肌肉的疼痛触发点长期得不到 治疗还会造成机体局部的力学失衡，而且同 一力学功能的其他骨骼肌和拮抗肌也会受到 间接的过用性损伤，最终产生触发点，造成 整个关节的功能障碍。
全身激痛点总结
康复治疗中心：李念文 1
激痛点的临床意义
肌肉组织是人体最大的一个单一器官，约占体重的50%，也是磨损最多的组 织，400块肌肉的任何一块都有可能因为损伤而出现肌筋膜激痛点，从而产 生引传痛和机能障碍，我们往往容易忽略肌肉的问题而更关注骨头、关节、 滑囊和神经。肌筋膜激痛点现象的普遍性不容忽视，几乎每个人一生中所出 现的与运动机能障碍有关的疼痛都是它惹的祸。国外的研究报告显示：由肌 筋膜激痛点所致疼痛的发病率在疼痛医疗中心高达93%，在综合性疼痛中心 高达85%： 1. 大部分有肌筋膜组织源性疼痛的病症（肌筋膜疼痛综合征、肌筋膜炎、 肌痛症、肌疲劳综合征等等），尤其是引起运动机能障碍的疼痛，都是肌筋 膜激痛点所引起。
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激痛点的病理变化
肌筋膜激痛点引发疼痛的原因——由位于骨骼肌肌腹的运动终板（神经肌肉结合部） 机能障碍所致。 肌筋膜损伤后造成肌节短缩，会产生如下病理变化： 1. 肌肉的过度负荷（急慢性损伤），产生持续或过度的神经冲动，使肌运动终板 功能异常，神经末梢释放高浓度的乙酰胆碱，产生持续性肌节缩短和肌纤维收缩，从 而出现了运动终板处的收缩小节。 2. 慢性持续肌节缩短大大地增加了局部能量的消耗和局部血循环的减少——缺血 和低氧又可刺激神经血管反应物质的释放，这些物质使传入神经致敏从而引起触发点 疼痛，并反过来刺激异常的乙酰胆碱释放，形成一个正反馈的恶性循环（对短缩肌节 的拉长可以打破这个环）。 3. 长期肌节短缩，还会产生受累骨骼肌筋膜的挛缩。当伤害性感受器被致敏时， 疼痛信号传入脊髓，产生中枢疼痛信号，再扩散到邻近的脊髓节段产生引传痛，长期 的中枢疼痛致敏可以增高感觉神经元的兴奋性和神经元受体池的扩大，造成顽固性引 传痛。
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2. 那些以解剖部位命名的疼痛症候群（紧张性头痛、偏头痛、 颈椎病、肩周炎、肩胛骨胸骨症候群、胸廓出口综合症、网球 肘、腰肌劳损、腰椎后关节紊乱、腰椎间盘突出症等等），绝 大多数也是由肌筋膜激痛点引起。 3. 还有很多源自于肌筋膜激痛点的疼痛被误诊为内脏疾病 （例如：胸肌的激痛点引发的疼痛很像心脏疾患，其症状很容 易误诊为神经性的、心理性的、或是行为性的）肌筋膜激痛点 引起的疼痛，不仅发病普遍，而且诊断误区很多，以至于花费 大量金钱和精力都无法缓解，给患者的身心造成极大的痛苦。
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那么什么情况会导致ATP的数量不足呢？一种常见的情况就是肌肉大力量收缩的时候。 在这种情况下，神经端急速释放乙酰胆碱，肌肉瞬时的ATP供给不足，导致运动终板 附近的肌小结被“卡住”，而大范围的肌小结收缩则会挤压附近的组织，阻碍供氧， 从而使所有的肌小结变成“死结”。另一种导致ATP不足的情况则是不断反复运动与 持续的等距收缩。这种情况在经常坐在电脑前很久不动的上班族人群中是非常常见的。 当肌肉长时间的收缩，肌肉组织不断地消耗ATP，任何的ATP短缺的“意外情况”都 会导致肌小结紧缩。这时如果不尽快停止肌肉收缩并且进行按摩拉伸的话，附近的肌 小结就会越来越多，最后阻碍供氧形成不可逆的激痛点。在这里我们不难注意到，激 痛点的产生绝大部分是在运动终板处，也就是神经与肌肉接壤传递信号的附近。这是 因为运动终板是神经信号传导到肌肉当中的接触点，收缩信号在未经过扩散之前最为 强烈。因此，激痛点普遍存在于肌腹中，在靠近肌腱的部分会减少。
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2.激痛点产生的生理过程
神经的电信号传导至神经末梢，致使神经末梢向肌肉端放出乙酰胆碱。肌肉内部的电 信号通过细胞膜向内的折叠进行传导，并最终导致肌质网释放钙离子。钙离子致使肌 纤维当中的收缩蛋白循环运动，消耗ATP并使肌肉收缩。这里有一个非常有趣的细节， 即在收缩蛋白运作过程中ATP的使用时机。当肌动蛋白和肌球蛋白处于粘连的状态时， 需要获取一个ATP分子才能使粘连解除并继续下一个收缩循环。也就是说，假如ATP 的数量不足，肌动蛋白和肌球蛋白就会卡在粘连的状态无法脱离。这也就会导致肌纤 维的一部分处于收缩的状态无法放松。更重要的是，细胞需要ATP来将钙离子重新送 回肌质网中。当ATP的数量不足时，钙离子会被遗落在肌质网外无法收回，导致肌肉 收缩的信号无法停止。这其中一些其他的机制还会导致乙酰胆碱的过度释放，造成恶 性循环。