进展性卒中

SIP危险因素
脑卒中急性期并发的感染以肺部感染居 多，而且有研究显示进展性脑卒中与肺部 感染有明显关系。急性肺部感染可引起的 患者体温升高及白细胞增加，造成脑组织 损伤加重，使脑卒中病情恶化，导致恶性 循环的形成。
SIP危险因素
另有研究表明白细胞行为特征（如变形、 聚集、粘附等）强于红细胞，在微血管内 白细胞轻度的流变学改变即可引起微循环 障碍；此外，在白细胞粘附、聚集过程中 可伴随释放自由基，水解酶等有害物质， 并且与血管内皮损伤过程、血小板聚集过 程密切相关，造成进行性脑损伤。
进展性卒中
SIP概念
进展性卒中（stroke in progression,SIP） 是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重 的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重 或出现同一血管供血区受损的新症状，可 持续数天至2周以上，属于难治性脑血管 病。
பைடு நூலகம்
SIP发生率
在不同的研究中SIP的发生频率各不相同， 国外的研究认为其发病率在9.8％～37％；国 内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环 SIP约为54％。 另外，SIP最常见于腔隙性脑梗死和大动脉 闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有 研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是 腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化 的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的 病人是在发病后最初24h内出现的。
SIP发病机制
SIP的发病机制复杂，可能涉及如下环节： ①原发动脉部位血栓蔓延加大产生新的狭窄或使 原有狭窄的血管产生闭塞，或侧支循环消失； ②原发梗塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度； ③血压降低，引起低灌注压致梗塞面积扩大；
SIP发病机制
④全身状况：包括心肺功能、感染、水 电解质或酸碱平衡改变均可干扰脑代谢 导致神经功能缺损加重； ⑤缺血性脑损伤后的兴奋性氨基酸、氧 自由基在后期神经功能缺损加重方面均 可能起一定的作用。
SIP危险因素
3、感染 卒中发病后最初24h内的高热，即使体温轻 度增高，也是预后不良和早期神经功能恶化的 重要预测因素。有研究证实，高温可加重脑梗 死的神经功能缺损症状，造成梗死面积的扩大、 影响病人的预后，体温每升高1℃，早期神经 功能恶化的相对危险度就会增高82倍。另外， 动物实验亦表明，若体温达40℃，脑梗死体积 将增大3倍。
SIP处理
6、其它治疗 为了防止血栓进一步扩大，一些患者可给予 抗血小板、抗凝或降纤等药物治疗。 ①奥扎格雷钠（血栓素合成酶抑制剂）80mg 80mg 加入0.9％NS，250ml，ivdrip，bid,疗程7-14 天。 ②肝素 100mg加入5％葡萄糖或0.85％生理 盐水500mL内，10-20滴/min， ivdrip；或选用 低分子肝素5000IU, 腹部脐旁皮下注射,q12h ， 疗程7-10天。
SIP诊断标准
①脑缺血所致的局限性神经系统症状和 体征在发病后6h至2w内仍在逐渐加重 ②头颅CT检查排除脑出血； ③除外TIA、RIND及脑栓塞。
SIP预测因素
1、神经功能的变化 发病时神经功能缺损程度对病情进展 有一定影响，神经功能缺损越严重，发 展为SIP的机会越大，尤其是发病晚期病 情进展多与神经功能缺损有关，其机制 多与水肿、代谢及电解质紊乱及全身状 态有关。
SIP处理
降压时不可过速、过低，2h内降压幅度 不超过25％，使血压在2～10h内缓慢下 降，通常降至19.9～21.3/12.0～13.3kPa （150～160/90～100mmHg）为宜。但 对于脉压差小或大血管病变致远端低灌 注者要慎重降压。
SIP处理
3、防治发热性疾病 积极防治各种发热性疾病对减少SIP的发生 具有重要意义。肺部感染为最常见的发热性疾 病之一，多为变形杆菌、大肠杆菌及绿脓杆菌 等，故应首选对革兰阴性杆菌和变形杆菌敏感 的抗生素，进行针对性治疗。急性脑卒中早期， 积极预防肺部感染是提高救治成功率的关键手 段，对已并发肺部感染的患者，应进行有效控 制，以便降低脑卒中可能加重的发生率。
SIP危险因素
SIP的危险因素和发生发展过程较为复 杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同 时间和空间上发挥不同作用所产生的多 样状态的组合。
SIP危险因素
1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险 因素，能够导致或加重脑梗死已为多数 学者所接受。首先，高血糖能够促进氧 化应激反应，增加氧自由基的产生，抑 制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏 障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗 死症状。
SIP危险因素
再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥 散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌 注减少，同时高血糖症易出现血粘度改 变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力 减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死 加重。
SIP危险因素
另外，近年来的国内外有关研究还发现，在 超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘 附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘 附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛 SICAM 的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生， 而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来 会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性 循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生， 这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。
SIP处理
③东菱迪芙（巴曲酶，Batroxobin ） 10BU加入0.9％NS 250ml，ivdrip, qd， 20-30滴/分；以后隔日5BU，连续2次， 共20BU,（纤维蛋白原低于0.8g/L时应 停用，降纤治疗无效时可继续抗凝治疗， 但应警惕出血）
SIP危险因素
另外，动态血压监测证实，急性脑卒 中后开始24小时血压波动明显，1周左右 大部分患者的血压能够自然回落到正常 范围。故高血压脑卒中患者即使不作降 血压处理，一段时间后大多数也会自然 恢复到发病前的水平。
SIP危险因素
在一定动脉压范围内，脑血流量可自动调节，主 要与动脉灌注压即动脉平均压有关，正常人脑血流 量自动调节的上线为平均动脉压140mmHg，下线 为平均动脉压60mmHg。而长期高血压患者脑血流 量 的 自 动 调 节 上 限 则 上 移 到 平 均 动 脉 压 180 ～ 200mmHg，有时甚至可达250mmHg以上；下线可 上移到平均动脉压80 ～ 100mmHg。长期高血压 与明显动脉硬化者最低耐受压常常与自动调节下限 一致，所以对这些患者血压的控制要特别注意，因 为血压只要较平时降低30%，有时是血压快速降至 正常水平，脑血管的自动调节能力就会受到影响， 以至引起脑血流量减少，进而导致脑梗死加重。
SIP危险因素
有关的临床研究也证实了上述观点，发 现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对 照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内 动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外 SIP 血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿 病有关；并且现已有证据表明高血压或 糖尿病以及两种病变共存的患者合 并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人 为高。
SIP预测因素
3、生化指标的改变 ①血糖和血浆纤维蛋白水平增高易出现神 经功能恶化。 ②血浆和CSF谷氨酸水平增高（分别大于 200µmol/L，8.2 mol/L）易出现神经功 能恶化。 ③血浆铁蛋白水平增高（大于285ng/ml） 易出现神经功能恶化。
SIP处理
1、增加脑血流量 血流量的改善可通过两大途径实现，即开放 动脉或通过全身治疗的方法来增加侧支循环血 流。开放动脉可以通过机械方法，如手术和血 管成形术和（或）血管内支架置入术，或溶栓 实现。然而，许多动脉不能开放或由于闭塞时 间过长，以至重新开放而导致再灌注出血和水 肿等并发症的高发生率。
SIP危险因素
2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进 展性卒中的重要原因。引起血压下降的 原因可能为：①不适当的降压治疗；② 发病后血管调节功能障碍。
SIP危险因素
血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动 脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭 窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的 部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高， 但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差 小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血， 从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血 管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。
SIP处理
4、治疗高血糖症 进展性脑卒中高血糖的治疗，可使用胰岛素 静注或皮下注射。临床多采用血糖监测进行胰 岛素使用剂量的调整。对血糖>14 mmol/L的 患者，宜采用小剂量普通胰岛素，50U加入 500mml NS，以1ml/min持续静滴，每2h测血 糖 一 次 以 调 整 胰 岛 素 用 量 ； 对 血 糖 小 于 14 mmol/L的患者，可用5%GS按3-4g糖对1U普通 胰岛素的比例加胰岛素滴注；
SIP预测因素
2、神经影像的变化 ①影像学检查病灶显示越早越易出现SIP（动脉 主干闭塞、侧枝循环不良或无侧枝循环可导致 CT片上早期低密度影的快速形成） ； ②侧脑室旁和分水岭区梗死灶易出现SIP； ③早期CT扫描显示皮质或皮质下小斑片状低密度 影及存在占位效应者易出现SIP； ④MRA/DSA显示颅内或颅外大血管和主干分支的 狭窄、闭塞易形成SIP。
SIP处理
越来越多的证据表明，通过处理全身 循环增加脑血流可能有治疗价值，能够 限制脑缺血的发展。研究证明，用药物 升高血压，扩充实验动物和人的血容量， 可限制脑梗死体积，尤其对进展性腔隙 性梗死患者更为有效。
SIP处理
2、血压管理 重视急性脑梗死后的血压管理，合理调整血压， 对防治SIP的发生和发展有重要意义。中华医学 会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中 1998 患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用 降压药。参照国外经验，只有平均动脉压（平均 （ 动 脉 压 = （ 收 缩 压 + 舒 张 压 ） ×2÷3 ） >130mmHg ，或 收缩压>220mmHg、舒张 压 >120mmHg时，可予缓慢降压处理。
SIP处理
如患者能够进食，可结合餐前皮下注 射胰岛素的方法来控制血糖。一般应把 血糖控制在空腹7.0mmol/L左右，餐后 2h 9.0mmol/L左右为宜。但降糖速度不 能 过 快 ， 一 般 控 制 在 每 h 下 降 3.3— 5 .6mmol/L为宜。
SIP处理
5、治疗脑水肿 进展性脑卒中的脑水肿一般出现在发病 后1d, 2～3d逐渐达高峰，可持续7～10d 左右。因此，应及时使用脱水药物降低颅 内压，如20％甘露醇125～250mL,2～4次 /d；甘油果糖250mL,2次/d；速尿40mg/ 次，2～4次/d，静脉注射，常与甘露醇合 用可增加脱水效果。
SIP处理
2001年第五届国际卒中会议提出，急性脑卒 中时，由于脑缺血区的损害，可以影响脑血流 的自由调节，血压急骤波动或升高均可影响脑 的灌注压。因此，血压应维持在21.3～ 21.3 24/12～14kPa（160～180/90～105mmHg）。 目前国内掌握的原则基本是：急性脑梗死尤其 在发病1周内，收缩压>24kPa（180mmHg） 或平均动脉压≥17kPa（130mmHg）时，可考 虑降压治疗。