郑大《病理生理学》发热
《病理生理发热》课件
发热的分类
根据发热程度分类
低热：37.3-38℃；中等度热： 38.1-39℃；高热：39.1-41℃；
超高热：41℃以上。
根据发热时间分类
短期发热：发热持续时间<2周； 长期发热：发热持续时间≥2周。
症状。
预防措施与健康教育
01
02
03
04
预防接种
接种疫苗是预防感染性疾病的 有效手段，家长应按时为孩子
接种疫苗。
个人卫生
保持良好的个人卫生习惯，勤 洗手、戴口罩等，有助于减少
感染病菌的机会。
环境卫生
保持室内空气流通，定期清洁 居住环境，有助于降低病菌滋
生的风险。
健康教育
通过宣传教育，提高公众对发 热的认识和预防意识，加强自
疗、放疗或手术。
总结词
预防肿瘤性发热的方法 包括早期发现和治疗肿
瘤。
详细描述
定期进行体检和筛查可 以早期发现肿瘤，及时 进行治疗，以预防肿瘤
性发热的发生。
病例三：其他原因引起的发热
01 总结词
其他原因引起的发热包括内分 泌失调、自身免疫性疾病和神 经系统疾病等。
02
详细描述
这些原因引起的发热通常需要 针对具体病因进行治疗，如使 用激素、免疫抑制剂或神经营 养药物等。同时，支持性护理 也是非常重要的，如保持水分 和休息等。
03
总结词
04
预防其他原因引起的发热的方法 包括保持健康的生活方式、积极 治疗原发病和避免长期使用非甾 体抗炎药。
详细描述
健康的生活方式包括均衡的饮食 、适度的运动和良好的睡眠等。 积极治疗原发病可以预防其他原 因引起的发热的发生。避免长期 使用非甾体抗炎药可以减少药物 引起的发热。
病理生理学案例发热演示文稿讲课文档
第四十一页，共84页。
三、致热信号传入中枢的途径
发热 激活物
产EP 细胞
EP
？
体温
体温 调定点
下丘脑体温 调节中枢
第四十二页，共84页。
致热信号传入中枢的途径
通过血脑屏障直接进入脑
通过终板血管器作用于体温调节中枢
通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
第四十三页，共84页。
❖经血脑屏障直接进入
❖ 在血脑屏障的cap床部位分别存在有IL-1、IL-6、TNF的 可饱和转运机制；
③无耐受性,反复注射不产生耐受性.
第二十九页，共84页。
支持依据
①微电泳法：
提纯IL-1
POAH 冷敏神经元放电频率↑ 热敏神经元放电频率↓
产热↑
散热↓
T↑
第三十页，共84页。
②ET引起的发热中，循环内也有大量IL-1
③ IL-1给鼠、兔iv 小剂量 大剂量
发热 单相热 双相热
第三十一页，共84页。
LBP (血清中LPS结合蛋白)
LPS-sCD14
Toll样受体
Signal transduction
激活NF-κB
基因转录,EP表达
产Ep cell: 内皮细胞 上皮细胞
EP: LI-1、TNF、LI-6、INF
第四十页，共84页。
LPS LBP
mCD14
产Ep cell: 单核/巨噬细胞
启动基因转录,EP表达
❖ EP也可能从脉络丛部位渗入或易化扩散入脑，通过脑 脊液循环到达POAH。
第四十四页，共84页。
❖ 通过下丘脑终板血管器(OVLT)：
① OVLT位于视上隐窝上方，紧靠POAH，是BBB的薄弱部位 ，存在有孔cap ，对大分子物质有较大的通透性 ；
《病理生理学6发热》课件
• 引言 • 发热的机制 • 发热对机体的影响 • 发热的治疗与预防 • 病例分析 • 总结与展望
01
引言
什么是发热？
发热是指机体在致热原的作用下 ，使体温调节中枢的调定点上移
而引起的调节性体温升高。
正常人的体温受体温调节中枢所 调控，并通过神经、体液因素使 产热和散热过程呈动态平衡，保
持体温相对恒定。
当产热过多、散热过少或产热与 散热动态平衡失调时，则会出现
发热。
发热的分类
根据发热的原因，发热可分为感染性发 热和非感染性发热两大类。
感染性发热是指由于各种病原体如细菌 、病毒、真菌、支原体、衣原体、立克 次体等引起的感染，是临床上最常见的
发热原因。
非感染性发热则是指由于无菌性坏死物 质的吸收、抗原-抗体反应、内分泌与 代谢疾病、皮肤散热减少、体温调节中 枢功能失常及自主神经功能紊乱等原因
06
总结与展望
总结
发热是指机体在致热原的作用 下，体温调节中枢的调定点上 移而引起的调节性体温升高。
发热是机体的一种防御反应， 但持续高热会对机体造成一定 程度的损伤。
针对发热的治疗，应首先明确 病因，采取适当的降温措施， 同时注意补充水分和电解质。
研究展望
深入研究发热的机制，进一步揭 示发热对机体免疫、代谢等方面
惊厥、代谢紊乱等。
02
发热的机制
致热原与内生致热原
致热原
指能够引起体温调节中枢调定点 的变化的物质，包括外致热原和 内生致热原。
内生致热原
指来自体内的某些物质，如白细 胞介素-1、肿瘤坏死因子等，它 们作用于体温调节中枢，引起发 热。
体温调定点学说
体温调定点学说认为，人体有一个预 设的体温调定点，当体温高于或低于 这个调定点时，机体会通过各种机制 来调整体温，使之回到调定点温度。
最新基础医学理论《病理生理学》考点：发热
最新基础医学理论《病理生理学》考点：发热最新基础医学理论《病理生理学》考点：发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5℃),又称为发热。
下面是店铺分享的最新基础医学理论《病理生理学》考点：发热，供大家参考。
一、概述体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部(POAH)。
发热并不是体温调节障碍，发热时，体温调节功能仍正常，只是由于调定点上移，体温调节在高水平上进行。
但对于非调节性体温升高来说则不同，调定点未发生移动，而是由于体温调节障碍(体温调节中枢损伤)、或散热障碍(皮肤鱼鳞病和中暑)及产热器官功能异常(甲亢)等。
这属于被动性体温升高，又称为过热。
另外某些生理情况下，体温也会升高，例如剧烈运动，月经前期，心理性应激等。
二、病因和发病机制(一)发热激活物发热通常是由发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(EP)，再经过一些后继环节引起体温升高。
发热激活物又称为EP诱导物。
1、外致热原：来自体外的致热物质。
(1)细菌：①革兰阳性菌是最常见的发热的原因。
主要是葡萄糖球菌、链球菌、肺炎球菌等。
致热物是全菌体以及代谢产物。
例如葡萄球菌释放的可溶性外毒素，A族链球菌产生的致热外毒素以及白喉杆菌释放的白喉毒素等。
②革兰阴性菌：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等。
致热物为全菌体、胞壁所含肽聚糖、最突出的是胞壁所含的脂多糖(LPS，也叫内毒素ET)。
ET是最常见的外致热原—耐热性高，一般方法难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。
ET反复注射可耐受。
③分枝杆菌：结核杆菌。
致热物—全菌体及胞壁所含肽聚糖。
(2)病毒：流感病毒、SARS等。
致热物为全病毒及所含的血细胞凝集素。
病毒反复注射液可导致耐受性。
(3)真菌：致热因素是全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质。
(4)螺旋体：钩端螺旋体—钩体内所含溶血素和细胞毒因子等致热。
回归热螺旋体—代谢裂解产物致热。
梅毒螺旋体—所含外毒素。
《病理生理学》发热 ppt课件
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
66
一、正常体温调节
（一）温度信息的传递 1.下丘脑温度敏感神经元（冷/热） 2.皮肤温度感受器（冷/热） （二）体温调节中枢 1.视前区下丘脑前部（preoptic anterior hypothalamus，POAH） 2.调定点（set point，SP）
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
2121
产EP细胞的激活
LPS LPS结合 蛋白
Toll样受体
人民卫生出版社
产EP细胞
ppt课病件 理生理学
2222
三、发热时的体温调节机制
（一）体温调节中枢 1.正调节中枢 POAH等 2.负调节中枢
中杏仁核（MAN） 腹中隔（VSA）等
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
癫痫大发作，甲亢 某些全麻药
中暑，汗腺缺乏症
下丘脑损伤 出血，炎症
产热过度
散热障碍 被动性体温升高
体温调节中枢 功能障碍
体温＞调定点
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
1313
四、生理性体温升高
见于： 剧烈运动 月经前期 心理性应激
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
1414
第二节 病因和发病机制
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
2525
热限
热限（febrile ceiling）：发热时体温上升的幅 度被限制在特定范围内的现象
41℃
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
2626
三、发热时的体温调节机制
（三）发热中枢调节介质 1.正调节介质 2.负调节介质 （1）精氨酸加压素（AVP） （2）黑素细胞刺激素（α-MSH） （3）膜联蛋白A1（annexin A1）
《病理学与病理生理学》发热
2023《病理学与病理生理学》发热contents •发热概述•发热病因及影响因素•发热的生理与病理生理变化•发热的危害及并发症•发热的防治措施目录01发热概述指在致热原的作用下，机体产热过多或散热不足，导致体温调节中枢功能障碍，产热大于散热，出现体温升高，并超过正常范围的症状。
发热口温为36.3～37.2℃，肛温为36.5～37.7℃，腋温为36℃～37℃。
正常体温发热定义发热激活物指能激活产内生致热原细胞，使其合成并释放内生致热原的物质，如细菌的内毒素、病毒的核酸等。
致热原指能引起体温调节中枢功能障碍的物质，包括内源性致热原（如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子等）和外源性致热原（如细菌、病毒、真菌等）。
内生致热原指由激活物激活而产生的能引起体温调节中枢功能障碍的物质，包括白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素等。
发热机制感染性发热指由细菌、病毒、真菌等感染引起的发热，包括急性上呼吸道感染、肺炎、支气管炎等。
非感染性发热指由非感染因素引起的发热，如过敏反应、风湿性疾病、肿瘤等。
发热的分类02发热病因及影响因素病因感染炎症Array如肺炎、支气管炎等。
包括细菌感染、病毒感染等。
肿瘤其他恶性肿瘤可引起肿瘤性发热。
如手术、药物等引起的发热。
影响因素如气候变化、环境温度等。
环境因素如性别、年龄、体质等。
生理因素如病变部位、病情严重程度等。
病理因素如情绪波动、精神紧张等。
心理因素神经系统感染如脑膜炎、脑炎等。
与发热相关的常见疾病上呼吸道感染如感冒、喉炎等。
肺部感染如肺炎、支气管炎等。
泌尿系统感染如尿道炎、膀胱炎等。
03发热的生理与病理生理变化神经调节温度感受器身体内存在温度感受器，感知体内外温度变化。
神经调节途径通过温度感受器刺激下丘脑体温调节中枢，进而调节皮肤血管、骨骼肌等组织的活动，以维持体温相对稳定。
异常神经调节在感染、炎症等病理状态下，神经调节功能异常，可能导致体温升高。
体液调节体温调节中枢下丘脑是体温调节中枢，通过调节产热和散热过程，维持体温正常。
病理生理学,发热精品课件
第一节 概述
一、体温调节中枢：
1、高级中枢 位于视前区下丘脑前部（ preoptic anterior hypothalamus，POAH）
2、次级中枢 位于延髓、脊髓
三、体温升高
月经前期
生理性体温升高 剧烈运动
体温升高
应激 发热（调节性体温升高，与SP相适应）
病理性体温升高 过热（被动性体温升高，超过SP水平）
（2）革兰氏阴性菌及其内毒素 （3）分枝杆菌
2．病毒 3．真菌 4．螺旋体 5．疟原虫
（二）体内产物
1．抗原抗体复合物 2．类固醇 本胆烷醇酮（etiocholanolone） （三）其它：尿酸结晶
二、内生致热原（endogenous pyrogen，EP）
概念： 产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的
mCD14 LPS-LBS-mCD14
单核细胞 巨噬细胞
上皮细胞 内皮细胞
EP
LPS：脂多糖 LBS：脂多糖结合蛋白
sCD14：可溶性的CD14
mCD14：细胞表面 CD14
三、发热时的体温调节机制
（一）体温调节中枢
1 ．正调节中枢：POAH
2 ．负调节中枢：
中杏仁 腹中核 弓状核
（二）致热信号传入中枢的途径
2）黑素细胞刺激素 （a-melanocyte stimulating hormone，a-MSH）
3）脂皮质蛋白1（lipocortin-l）
（四）发热的发生机制：
如下图所示
发热激活物 外Leabharlann 热源 免疫复合物体温↑（发热）
产热↑
散热↓
产EP细胞 EPs
骨骼肌紧张、寒战
皮肤血管收缩
病理生理学课件五、发热
MIP-1
单核、M 糖蛋白
12~18
M 蛋白质
17~25
淋巴
单核
糖蛋白 肝素结合 蛋白质
15~17 ?
分子量 1000~2000
（KD）
耐热性 致热
耐热 双峰热
不耐热 双峰热
不耐热
小：单峰热 大：双峰热
中度耐热 不耐热 单峰热 单峰热
（剂量依赖）
耐受性 产生
不产生
不产生
产生
不产生
（三）发热的发病机制 正常的体温调节是通过神经、体液的作用实现。 体温调节系统包括温度信息传导、中枢调节以及效 应器3个环节。
调定点
+
下丘脑 体温调 节中枢
产热装置 （骨骼肌、肝） 散热装置
汗腺、皮肤血管
深 部 体 温
体温
温度感受装置
温度信息传导：温度感受器 体温调节中枢； 中枢调节：POAH的温敏神经元----“调定点”； 效应器：产热--内脏活动、肌肉寒战； 散热--皮肤、肺、排泄物实现。
发热的3个基本环节。
病例讨论
患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。 3天前上午，患儿畏寒，寒战，皮肤苍白。当晚发热， 烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿嗜睡， 偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿 少、色深。 PE：T41.4C，P116次/分，R24次/分，BP13.3/8kPa。 疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血， 双侧扁桃体肿大（++）。颈软。心率116次/分，律整。 双肺呼吸音粗糙。 实验室检查：WBC17.4109/L（正常4～10 109/L）， 杆状2%，淋巴16%，酸性2%，分叶80%。HCO3-17.94 mmol/L（正常23～31mmol/L)。 入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。 1h后大量出汗，体温降至38.4 C。住院4天痊愈出院。
病理生理学发热
IL- 6
多种细胞都可产生 由184个氨基酸组成，分子量21KD ET、IL-1、TNF等都能诱导其产生和释放 环加氧酶抑制剂可阻断其作用 致热作用较弱
三 、发热时的体温调节机制
（一）体温调节中枢
正调节中枢（视前区-下丘脑前部，POAH） ➢ 冷敏神经元：促进产热 ➢ 热敏神经元：促进散热
外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋 体、疟原虫等
体内物质：抗原抗体复合物、类固醇
革兰氏阴性菌（G-）菌
大肠杆菌、伤寒杆菌等 含内毒素（ET），其主要成分为脂多糖（LPS） 生物学特性： （1）分子量大 （2）耐热性高：160℃干热2h灭活（是血液制品和
输液过程中的主要污染物） （3）致热活性高 （4）易产生耐受
C．是临床上常见的疾病 D．由体温调节中枢调定点上移引起
E．由体温调节中枢调节功能障碍引起
2. 发热激活物引起发热主要是： A．激活血管内皮细胞,释放致炎物质 B．促进产EP细胞产生和释放内生致热原 C．直接作用于下丘脑的体温调节中枢 D．刺激神经末梢,释放神经介质 E．加速分解代谢使产热增加
3. 下列哪种物质是血液制品和输液过程的主要污染 物?
➢ 在某些发热激活物、EP及PGE引起的发热时， 脑脊液cAMP明显，且与发热效应呈正相关
➢ 过热时cAMP不发生明显改变
促肾上腺皮质激素释放素 （CRH）
IL-1、IL-6刺激下丘脑CRH释放 中枢注入CRH引起体温升高 CRH单克隆抗体和CRH受体拮抗剂阻断
体温升高
一氧化氮（NO)
作用于POAH、OVLT介导发热 刺激棕色脂肪组织引起发热 抑制发热时负调节介质的合成与释放
生理性 体温升高
病理性 体温升高
月经前期 剧烈运动 应激 发热：调节性体温升高
《病理学与病理生理学》---发热
3.急性期反应
➢急性期反应蛋白合成增加，机体 非特异性防御能力增强。 ➢高温条件抑制细菌生长。 ➢血清铁水平降低，不利于细菌生 长。
高热或长期发热对机体的损害作用
1. 机体分解代谢增强，导致能量过度消耗。 2. 氧自由基增加等因素导致细胞损伤。 3. 促炎细胞因子进入循环，导致内皮细胞损伤、
低血压、多器官衰竭。 4. 机体内环境发生紊乱。 5. 对生长发育存在不利影响。
➢特点：不耐热，70℃、30分钟失活，大剂 量可致双相热，可被水杨酸钠阻 断。
TNFα（肿瘤坏死因子- α ）
产生细胞：巨噬细胞、淋巴细胞等。 特点：属蛋白质，不耐热，70℃、30分钟
失活，大剂量可引起双相热，体、 内外均可刺激IL-1的产生，可被
环加氧酶抑制剂（布洛芬）阻断。
IFN(干扰素)
➢产生细胞：WBC ➢作用：抗病毒、抗肿瘤 ➢特点：不耐热， 60℃、40分钟失活，反复 注射可产生耐受性。可被PG合成抑制剂阻断。
范围（41℃）以下的现象。
负调节介质★
精氨酸加压素(AVP)： α-黑素细胞刺激素(α-MSH)： 膜联蛋白A1 （脂皮质蛋白-1）
正常的体温调节系统
调定点
产热装置
（骨骼肌、肝）
深
+
下丘脑
部
体温调
体
节中枢
散热装置
温
汗腺、皮肤血管
体温
温度感受装置
()
发热激活物
四 产EP细胞
体
温
EPs
调
节
的 方
第二节 发热的原因和机制
发热激活物 EPs
SP上移 产热↑＞散热↓
EP细胞
体温升高
一、发热激活物（又称EP诱导物）：
发热(病理生理学)
第四节
(一)治疗原发病
防治的病理生理学基础
(二)一般性发热的处理
对于不过高的发热（体温<40℃）又不伴其他 严重疾病，可不急于解热。
针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予 以补充足够的营养物质、维生素和水。
34
(三)、必须及时解热的病例
1．高热（>40℃）病例
2．心脏病患者 3．妊娠期妇女 4. 解热措施 （1）药物：水杨酸类，类固醇，中草药 （2）物理降温
3
月经前期 生理性 剧烈运动
产热过度 散热障碍 体温调节障 碍
体温升高
病理性
应
激
发热（调节性体温升高） 过热（被动性体温升高）
4
发热概念 致热源 体温调节中枢 调定点上移
调节性体温升高 （>0.5℃）
5
第二节 病因和发病机制
发热激活物 EPs 体温调定点上移
EP细胞
产热↑
散热↓
体温升高
6
一、发热激活物
凡能激活体内产内生致热原细胞产生和 释放内生致热原(endogenous pyrogen ,
EP)，进而引起体温升高的物质, 包括外
致热原（exogenous pyrogen）和某些
体内产物。
7
外致热原(exogenous pyrogen)
来自体外的致热物质
细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫
11
病毒流感病毒SARSsevere acute respiratory syndrome
麻疹病毒感染
致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素
12
真
菌
白色念珠菌
口腔白色念珠菌感染
致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质
病理生理学发热
病理生理学发热发热是指人体在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移，机体产热大于散热，出现体温升高的现象。
在发热过程中，机体通过一系列生理变化和代谢变化维持体温稳定。
一、发热的分类根据发热的时间和温度，发热可分为以下几类：1、稽留热：指体温恒定地维持在39-40℃以上的高水平，持续数天或数周，24小时内体温波动不超过1℃。
常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。
2、弛张热：又称败血症热型，体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动超过2℃，但都在正常水平以上。
常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。
3、间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1-2天，如此高热期与无热期反复交替出现。
常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
4、波状热：体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。
常见于布氏杆菌病。
5、回归热：体温急剧上升至39℃或以上，持续数天后骤然下降至正常水平。
高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。
可见于回归热、霍奇金淋巴瘤等。
6、不规则热：发热的体温曲线无一定规律。
可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。
二、发热的原因和机制发热的原因很多，可分为感染性和非感染性两大类。
1、感染性发热：是由于病原体侵入人体后，直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上移而引起发热。
常见的病原体包括细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体等。
2、非感染性发热：是由于各种原因导致的机体体温调节中枢功能紊乱，使产热大于散热引起发热。
常见的病因包括颅脑外伤、大面积烧伤、急性心肌梗死、甲亢等。
三、发热对机体的影响发热是一种防御性反应，但过高的体温会对机体产生一定的不良影响，如引起高热惊厥、代谢紊乱等。
1、高热惊厥：见于婴幼儿，由于神经系统发育不完善，在高热状态下易发生惊厥。
2、代谢紊乱：高热状态下机体代谢增强，消耗增加，易发生代谢紊乱，如酸中毒、脱水等。
《病理学与病理生理学》发热
体温调节机制
自主体温调节
机体通过调节产热和散热过程，维持体温相对 稳定。
行为性体温调节
机体通过行为（如寒战、出汗、改变姿势等） 调节体温。
体温调节中枢
下丘脑是体温调节的中枢，控制产热和散热过程。
发热的病理生理过程
致热原作用
01
细菌、病毒等感染可产生致热原，作用于体温调节中枢导致发
感染性发热和非感染性发热
根据病因不同，发热可分为感染性发热和非感染性发热。感染性发热通 常由细菌、病毒、真菌等感染引起，而非感染性发热则可能由药物反应 、过敏反应、自身免疫疾病等原因引起。
急性发热和慢性发热
根据发热时间不同，可分为急性发热和慢性发热。急性发热通常持续时 间较短，而慢性发热则持续时间较长，可能持续数周甚至数月。
正常人的体温受下丘脑体温调节中枢 控制，维持在36.5℃至37.5℃之间。
发热的分类
01
低热
体温在37.5℃至38℃之间，多见于 结核病、风湿性疾病等。
高热
体温在39℃至41℃之间，多见于严 重的细菌和病毒感染。
03
02
中度发热
体温在38℃至39℃之间，多见于感 染性发热和非感染性发热。
超高热
体温在41℃以上，极少见，多为中 枢神经系统功能障碍引起的。
病例二：非感染性发热
总结词
非感染性发热通常由非微生物感染性疾 病引起，如风湿性疾病、血液系统疾病 等。
VS
详细描述
非感染性发热可发生在各个年龄段，通常 没有明确的感染灶，患者可出现畏寒、乏 力、关节疼痛、皮肤干燥等症状。常见的 非感染性发热包括风湿热、系统性红斑狼 疮、血液系统肿瘤等。
病例三：复杂发热病例分析
病理生理学案例版发热课件演示文稿[可修改版ppt]
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体温>调定点
表6-1 过热和发热的比较
病因 发病机制 防治原则
过热
无致热原 调定点无变化 物理降温
发热
有致热原 调定点上移 针对致热原
第二节 病因和发病机制
(Causes and mechanisms)
发热激活物 EP
产EP细胞
体温调定点上移 产热↑ 散热↓
干扰素（interferon, IFN）
性质：具有抗病毒、抗肿瘤蛋白质，不耐热，600C 40min失活； 产生细胞：T-淋巴细胞、NK细胞等; 亚型：多种，IFN和IFN 与发热有关; 致热特点：①单相热，反复注射产生耐受。
②是细胞对病毒感染的反应产物， 可能是病毒感染引起发热的重要EP。
支持依据
外毒素 G+及部分G活菌分泌或细菌溶解散出
蛋白质
内毒素
G-
细胞壁成分、细菌裂解后 释出 脂多糖
稳定性 差、60～80℃ 30m破坏 好、160℃ 2～4h破坏
毒性作用 强、对机体组织器官有选 较弱、各种内毒素作用大
择性，引起特殊临床表现 致相同，引起休克，发热，
DIC等
抗原性 强，能刺激机体形成抗毒 弱，能刺激机体形成抗体，
体温升高
一、发热激活物
凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内 生致热原的物质称为发热激活物, 包括外源性致热 原（exogenous pyrogen）和某些体内产物。
发热激活物
外致热原
体内产物
细 菌
病 毒
真 菌
螺 旋 体
疟 原 虫
Ag 类 致 固炎
Ab 醇 物
微生物---外源性致热原
来自体外的发热激活物
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1、发热是体温调定点A
A、上移，引起的主动性体温升高
B、下移，引起的主动性体温升高
C、上移，引起的被动性体温升高
D、下移，引起的被动性体温升高
2、下述哪种物质属于内生致热原D
A、革兰阳性细菌产生的外毒素
B、革兰阳性细菌产生的内毒素
C、革兰阴性细菌产生的内毒素
D、吞噬细胞被激活后释放的致热原
3、外生致热原的作用部位是C
A、下丘脑体温调节中枢
B、骨骼肌
C、产EP细胞
D、汗腺
4、下述哪项不属于发热激活物C
A、细菌
B、类固醇
C、环磷酸腺苷
D、抗原抗体复合物
5、发热时糖代谢变化为D
A、糖原分解↓，糖异生↓，血糖↓，乳酸↓
B、糖原分解↓，糖异生↑，
血糖↓，乳酸↓
C、糖原分解↑，糖异生↑，
D、糖原分解↑，糖异生↑，
2、产内生致热原的细胞是ABD
A、单核细胞
B、巨噬细胞
C、心肌细胞
D、神经胶质细胞
3、下列哪项不属于发热激活物ABD
A、干扰素
B、肿瘤坏死因子
C、内毒素
D、白细胞致热原
4、下述哪项不是中枢发热介质ACD
A、内毒素
B、前列腺素E2
C、干扰素
D、肿瘤坏死因子
5、下列关于发热时的叙述，错误的是BCD
A、细胞内钾释放入血↑，血钾↑，尿钾↑
B、细胞内钾释放入血↑，血钾↑，尿钾↓
C、细胞内钾释放入血↓，血钾↓，尿钾↓
D、细胞内钾释放入血↓，血钾↑，尿钾↑第三题、判断题（每题1分，5道题共5分）
1、病理性体温升高就是发热×
正确错误
2、病理性体温升高包括发热和过热两种类型。
√
正确错误
3、近年发现体内至少有四种内生致热原，包括干扰素、肿瘤坏死因子、白介素Ⅰ和白介素Ⅵ。
√
正确错误
4、高热病人蛋白质分解加强，尿素氮明显增高，呈负氮平衡。
√
正确错误
5、畏寒是由于皮肤血管收缩，体表温度下降，皮肤冷感受器受刺激，冲动传至中枢而引起的。
√
正确错误
1、引起发热的最常见病因是
A、变态反应
B、细菌感染
C、病毒感染
D、恶性肿瘤
2、内生致热原的作用部位是
A、中性粒细胞
B、下丘脑体温调节中枢
C、骨骼肌
D、皮肤血管
3、下述哪项为中枢发热介质
A、内毒素
B、前列腺素E2
C、干扰素
D、肿瘤坏死因子
4、体温上升期热代谢特点是
A、散热减少，产热增加，体温↑
B、产热减少，散热增加，体温↑
C、散热减少，产热增加，体温保持高水平
D、产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平
5、发热时蛋白代谢变化为
A、蛋白分解↓，血浆蛋白↓，尿氮排泄↑
B、蛋白分解↑，血浆蛋白↓，尿氮排泄↑
C、蛋白分解↓，血浆蛋白↓，尿氮排泄↓
D、蛋白分解↑，血浆蛋白↑，尿氮排泄↑
第二题、多项选择题（每题2分，5道题共10分）1、内毒素的特征是
A、发热激活物
B、耐热性低
C、分子量大
D、易透过血脑屏障
2、细菌性致热原是指
A、干扰素
B、外毒素
C、内毒素
D、内皮素
3、发热时机体代谢的变化为
A、蛋白质分解↑
B、肝糖原分解↑
C、肌糖原合成↑
D、脂肪的分解↑
4、产内生致热原的细胞是
A、单核细胞
B、巨噬细胞
C、心肌细胞
D、神经胶质细胞
5、关于发热患者的体温上升期的叙述，错误的是
A、排尿增多，水、钠、镁排出增多
B、排尿增多，水、钠、钙排出增多
C、排尿减少，水、钠、钙潴留
D、排尿减少，水、钠、氯潴留
第三题、判断题（每题1分，5道题共5分）
1、病理性体温升高包括发热和过热两种类型。
正确错误
2、发热时体温每升高1℃,基础代谢率提高13％。
正确错误
3、高热病人蛋白质分解加强，尿素氮明显增高，呈负氮平衡。
正确错误
4、在体温上升期和高热持续期，患者排尿增多，可致脱水。
正确错误
5、发热时，呼吸中枢兴奋性升高，呼吸加深加快，可增加体热的散失，但使PaCO2降低，发生呼吸性碱中毒。
正确错误
体温下降期热代谢特点是D、产热减少，散热增加，体温↓
发热时C、交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱
发热发病学的基本环节有ABCD
下列哪项属于发热激活物ABD
体温每升高1℃，心率增加18次／min√
高热病人蛋白质分解加强，尿素氮明显增高，呈负氮平衡。
√
发热病人肝糖原和肌糖原分解增加，血糖增高，糖原储备减少，脂肪分解代谢也明显增强。
√
发热患者由于食物在肠道发酵、腐败和产气增多易出现食欲低下、恶心和呕吐。
√
畏寒是由于皮肤血管收缩，体表温度下降，皮肤冷感受器受刺激，冲动传至中枢而引起的。
√
发热时机体水、盐代谢变化有ABC
抗原抗体复合物通过激活产内生致热原细胞而引起发热。
√
当EP到达体温调节中枢后，有某些中枢发热介质参与发热，这些介质包括前列腺素E、Na+/Ca2+比值、cANP和cAMP ×
发热患者由于食物在肠道发酵、腐败和产气增多易出现食欲低下、恶心和呕吐。
√
急性发热或体温上升期A、交感神经兴奋，心率加快，外周血管收缩，血压上升
下述哪种情况的体温升高不属于发热ABC
外生致热原的作用是促使内生致热原的产生和释放。
√
发热时体温每升高1℃,基础代谢率提高13％。
√
高热病人蛋白质分解加强，尿素氮明显增高，呈负氮平衡。
√
畏寒是由于皮肤血管收缩，体表温度下降，皮肤冷感受器受刺激，冲动传至中枢而引起的。
√
机体的发热激活物是ABD
内毒素是效应很强的致热原，其活性成分为脂多糖，有耐热性高、难以切除的特点。
√
高热持续期热代谢特点是D、产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平
发热时糖代谢变化为D、糖原分解↑，糖异生↑，血糖↑，乳酸↑。