呼吸衰竭的概念临床表现及分类
呼吸衰竭
呼吸衰竭一、概念：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴（或不伴）高碳酸血症，继而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pa02）<60mmHg，伴或不伴C02分压（PaC02）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，即可诊断。
二、分类（一）按照动脉血气分析分类I型呼衰：为缺氧性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02降低或正常，主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病。
II型呼衰：为高碳酸性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02高于50mmHg，系肺泡通气不足所致，主要见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
（二）按发病急缓分类1、急性呼衰：发生迅速，病情危重，需要及时抢救。
2、慢性呼衰：最常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），为呼吸功能的损害逐渐加重经过较长时间发展而来。
第一节急性呼吸衰竭一、病因（一）呼吸系统疾病：肺通气或（和）换气障碍，如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等。
（二）呼吸中枢抑制：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等。
（三）神经-肌肉传导系统受损：通气不足，如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等。
二、临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
（一）呼吸困难：是出现最早的症状，表现为呼吸频率、节律及幅度的改变。
（二）发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度<90%时可出现。
（三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。
（四）循环系统表现：多数患者有心动过速；亦可引起血压下降、心律失常、心搏停止。
呼吸衰竭
5．缺氧对肾脏的影响： 肾小球滤过率减低，可出现少尿或无尿， 6．缺氧对消化系统的影响： 消化道溃疡与出血 肝脏出现肝细胞水肿、变性甚至坏死。患者 出现谷丙转氨酶升高和黄疸。
（二）高碳酸血症对机体的影响
PaCO2升高对机体的危害程度的决定因素：
与PaCO2的绝对值相关 主要与PaCO2增高的速度相关
1．对中枢神经系统的影响： 二氧化碳潴留导致脑水肿，颅内酸中毒。 先兴奋，后抑制
2．对循环系统的影响： 血管阻力轻度下降、心率增快、心输出量增 加、血压轻微上升。 二氧化碳潴留对脑血管、冠状血管、四肢末 梢血管产生扩张作用，血流量增加；对肺、 肾、腹腔脏器血管产生收缩作用，血流量减 少。
呼吸衰竭
龙华医院急诊科 杨婕
一、呼吸衰竭(respiratory failure)的定义
一般是指各种原因引起的*肺通气(和) 或换气功能严重障碍，以致在静息状态 下亦不能维持足够的气体交换，导致缺 氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引 起一系列生理和代谢紊乱的临床综合症。
通常血气诊断：
海平面、静息状态及呼吸空气的情况下,动 脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg和(或)动脉血 二氧化碳分压(PaCO2)＞50mmHg
六、 临床表现及诊断
呼吸衰竭的临床表现包括：
原发病的症状
主要表现为缺氧和二氧化碳潴留所 导致的呼吸困难
多脏器功能紊乱的临床症状
一、缺氧的症状：
1．呼吸困难：多数患者有明显的呼吸困难， 表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。 2．紫绀：口唇、指（趾）端出现发绀。
3．神经精神症状：轻度缺氧可有头痛，注意力 涣散，智力或定向功能障碍；缺氧加重时， 可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。
呼衰分型及诊断标准
呼衰分型及诊断标准呼衰，即呼吸衰竭，是指由于各种原因导致呼吸功能障碍，最终导致呼吸功能衰竭的临床综合征。
呼衰是重症医学科常见的病情之一，临床上根据患者的病情表现和相关检查结果，可以将呼衰分为不同的类型，并制定相应的诊断标准，以便于临床医生进行准确诊断和治疗。
一、急性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭是指由于急性肺部疾病、心血管疾病或神经肌肉疾病等原因引起的呼吸功能急剧恶化，导致呼吸功能衰竭。
其临床特点是呼吸突然加快或减慢，呼吸节律紊乱，伴有明显的呼吸困难和缺氧症状。
诊断标准包括，动脉血气分析显示PaO2/FiO2<300mmHg，或PaO2<60mmHg；动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，伴有呼吸性酸中毒；临床表现有进行性呼吸困难，呼吸频率>30次/分钟，伴有意识改变等。
二、慢性呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭是指由于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、间质性肺疾病、神经肌肉疾病等原因导致的呼吸功能逐渐减退，最终导致呼吸功能衰竭。
其临床特点是呼吸困难、进行性加重，休息状态下PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2升高。
诊断标准包括，动脉血气分析显示PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2升高；临床表现有进行性呼吸困难，休息状态下呼吸频率>25次/分钟，伴有发绀等。
三、高碳酸血症型呼吸衰竭。
高碳酸血症型呼吸衰竭是指由于呼吸肌疲劳、神经肌肉疾病或呼吸中枢功能障碍等原因导致的PaCO2升高，最终导致呼吸功能衰竭。
其临床特点是呼吸困难、进行性加重，休息状态下PaCO2>50mmHg，伴有或不伴有PaO2降低。
诊断标准包括，动脉血气分析显示PaCO2>50mmHg，伴有或不伴有PaO2降低；临床表现有进行性呼吸困难，休息状态下呼吸频率>25次/分钟，伴有发绀等。
四、低氧血症型呼吸衰竭。
低氧血症型呼吸衰竭是指由于急性肺部疾病、慢性肺部疾病或肺血管疾病等原因导致的PaO2降低，最终导致呼吸功能衰竭。
呼吸衰竭的分类及标准
呼吸衰竭的分类及标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：呼吸衰竭是指由多种原因导致的呼吸系统功能不全，导致血氧饱和度下降或二氧化碳潴留。
根据不同的病因和病程，呼吸衰竭可以分为不同的类型，下面我们来详细了解一下呼吸衰竭的分类及标准。
一、按病因分类：1. 慢性呼吸衰竭：长期患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺部纤维化、支气管哮喘等患者因病情恶化而引起的呼吸衰竭。
主要表现为呼吸困难、氧合障碍、二氧化碳潴留等。
2. 急性呼吸衰竭：由于急性肺部感染、ARDS（急性呼吸窘迫综合症）、肺水肿等原因导致的呼吸急骤、呼吸困难、氧合障碍等。
病情发展迅速，需要紧急处理。
3. 混合型呼吸衰竭：有些患者同时存在急性和慢性呼吸衰竭的特征，即混合型呼吸衰竭。
常见于合并有急性呼吸窘迫的COPD患者。
二、按氧合障碍和二氧化碳潴留程度分类：1. 类型I呼吸衰竭：主要表现为氧合障碍，动脉氧分压（PaO2）降低，动脉氧饱和度（SaO2）下降。
常见于ARDS、肺间质纤维化等疾病。
3. 类型III呼吸衰竭：既有氧合障碍又有二氧化碳潴留的情况，即混合型呼吸衰竭。
常见于急性呼吸窘迫综合症等疾病。
三、按病情严重程度分类：1. Ⅰ度呼吸衰竭：早期病情较轻，仅表现为呼吸频速、呼吸困难等轻度症状，病情易控制。
2. Ⅱ度呼吸衰竭：病情中度加重，患者出现氧合障碍或二氧化碳潴留，需要给予合理的氧疗或通气支持。
1. 急性呼吸衰竭：发生急性呼吸道感染、心肺功能不全、外伤性气胸等原因引起的呼吸困难和氧合障碍。
在临床实践中，对呼吸衰竭患者的及早诊断和分型十分重要，可以有助于采取正确的治疗措施，改善患者生命质量，降低病死率。
科学的分型也为临床医生提供了更多的参考信息，有利于制定更精准的治疗方案，提高治疗效果。
医护人员应当加强对呼吸衰竭分类及标准的学习和了解，提高对患者呼吸衰竭的认识和处理水平，促进患者的康复和恢复。
【以上就是关于呼吸衰竭的分类及标准的文章内容】。
第二篇示例：呼吸衰竭是指呼吸功能受到严重损害，导致氧和二氧化碳交换不足，最终导致氧供应不足或二氧化碳排出障碍，严重威胁患者生命的一种临床病理生理状态。
呼 吸 衰 竭
度（PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg）；
合并多器官功能损害者。
方式：无创通气、有创通气， SIMV、 CPAP、 BiPAP
优点：减少呼吸功耗；替代自主呼吸；保障充分
的通气量，增加弥散，有效治疗呼吸衰竭。
缺点：常常需要人工气道，使感染机会增加；呼
吸机的并发症；技术要求高；繁重的护理 工作及监测。
小
结
总论：定义、病因、分类 慢性呼衰： 病因 发病机制及病理生理：机制；对机体的 影响 临床表现：基础疾病＋呼衰表现 诊断：血气分析 治疗：通畅呼吸道；氧疗；改善通气； 纠正失衡；抗感染；预防并发症；支持
谢谢!
三、分类
按病变部位分： 中枢性：中枢病变及病变的晚期
周围性：呼吸器官所致
按病程分：
急性呼衰：指原有肺功能正常突发的呼吸衰竭；
慢性呼衰：指在原有慢性呼吸系统疾病基础上发生
的呼衰。可分为 代偿性与失代偿性 ( 慢性呼衰
急性加重）。
慢性呼吸衰竭
一、病因 二、发病机制： 缺氧及二氧化碳潴留的机制
肾血流量
四、临床表现
原发疾病表现＋呼吸衰竭表现
呼统表现 消化、泌尿系统表现
五、诊断
诊断依据：
1、病史 2、临床表现 3、血气分析
常用血气指标及意义
• PaO2：动脉血氧分压
• PaCO2：动脉血二氧化碳分压 • PH： • BE：碱剩余 • AB：实际碳酸氢盐 • SaO2：血氧饱和度
（六）防治并发症
• 常见并发症包括消化道出血、休克、酸碱失
衡和电解质紊乱、心律失常、DIC等。
• 消化道出血主要由于缺氧严重及酸中毒等导
致应激性溃疡。可在纠正呼吸衰竭的基础上，
呼吸衰竭
呼吸衰竭的治疗原则
1、保持呼吸道通畅 氧疗：低浓度25%~29% 低流量1~2L/min 25%~29%， 2、氧疗：低浓度25%~29%，低流量1~2L/min 3、增加通气量 4、抗感染 5、纠正酸碱失衡 6、病因治疗及支持治疗
A1型题
1、慢性呼吸衰竭最早、最突出的症状是 A 慢性呼吸衰竭最早、 A、呼吸困难 B、意识障碍 C、发绀 D、球结膜水肿 E、咳嗽
4、呼吸衰竭病人的病情观察，下列哪一项变 呼吸衰竭病人的病情观察， 化对发现肺性脑病的先兆极为重要 C A、皮肤 B、呼吸 C、神志 D、瞳孔 E、心率
5、关于通气/血流的描述，下述哪项不正确 关于通气/血流的描述， A、肺泡通气量约4L/min 肺泡通气量约4L/min B、肺血流量约5L/min 肺血流量约5L/min C、通气/血流比例失调主要引起二氧化碳潴留 通气/ D、通气/血流比例小于0.8，造成动静脉分流 通气/血流比例小于0.8， 0.8 E、通气/血流比例大于0.8，造成死腔样通气 通气/血流比例大于0.8， 0.8
10、 10、有关呼吸衰竭的概念哪一项不对 D A.呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2低于正常或 A.呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2低于正常或 呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍 PaO2 伴有PaCO2 PaCO2增高的病理过程 伴有PaCO2增高的病理过程 B.判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO2<60mmHg, B.判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg 判断呼吸衰竭的血气标准一般为 C.呼吸衰竭可分为低氧血症型（I型）和高碳酸血症型（II型） C.呼吸衰竭可分为低氧血症型（ 呼吸衰竭可分为低氧血症型 和高碳酸血症型（II型 D.呼吸衰竭患者（未经治疗时）可以只有PaCO2升高而没有PaO2 D.呼吸衰竭患者（未经治疗时）可以只有PaCO2升高而没有PaO2 呼吸衰竭患者 PaCO2升高而没有 降低 E.根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭 E.根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭
呼吸衰竭的临床表现与处理措施
呼吸衰竭的临床表现与处理措施一、呼吸衰竭的临床表现呼吸衰竭指肺功能受损导致氧合和/或二氧化碳清除能力不足，无法满足机体对氧气和二氧化碳交换的需要。
其临床表现多样，包括呼吸困难、发绀、意识改变等症状。
1. 呼吸困难：呼吸困难是呼吸衰竭最常见的症状之一。
患者会感到上气急促、喘息或是无法深吸出气。
这是由于肺通气能力减弱所致，肺泡内残留应激性增高引起通气-灌流比例失调所致。
2. 发绀：发绀是因为组织缺少充足含氧的血液而导致的口唇、舌头等部位出现发紫色。
当人体组织缺乏新鲜的含有充分氧量的血液时，在局部会出现暗淡或蓝紫色。
3. 意识改变：低氧血症可以导致中枢神经系统受影响，造成认知功能下降、精神状态改变甚至昏迷。
这是因为大脑对氧气的需求非常高，缺氧会直接影响脑部正常功能。
4. 头痛和乏力：缺氧会引起头痛和乏力的感觉。
这是由于缺氧导致脑部血管扩张、血液流动减慢以及能量供应不足所致。
5. 心率增快和呼吸加速：当机体出现低氧血症时，心率和呼吸频率会相应增加以满足身体对氧气的需求。
这是机体在应对低氧情况下的一种自我调节反应。
6. 咳嗽：呼吸衰竭时患者可能出现咳嗽，这是由于肺泡中的积液或分泌物刺激引起的。
如果咳嗽伴有大量黏液或血丝，则可能表示并发感染或其他并发症。
二、呼吸衰竭的处理措施呼吸衰竭属于严重、危急的医学问题，及时采取有效措施至关重要。
以下是处理呼吸衰竭的措施：1. 氧气治疗：将患者置于高浓度氧气环境中，以增加血液中的氧含量。
根据具体情况可采用吸氧面罩、鼻导管甚至是机械通气进行呼吸支持。
2. 病因治疗：针对呼吸衰竭的病因进行相应治疗。
例如，对于肺部感染引起的呼吸衰竭，使用合适的抗生素进行抗感染治疗。
3. 支持性护理：提供全方位的支持和护理，确保患者的生命体征稳定，包括维持水电解质平衡、纠正酸碱失衡等。
在处理过程中要密切监测患者生命体征，并及时调整治疗措施。
4. 康复运动：适度的康复运动有助于改善肺功能和肌力，并促进患者康复。
病理生理学 - 呼吸衰竭2
见于肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡 毛细血管扩张等。
弥散障碍时血气变化的特点
只引起低氧血症，无高碳酸血症，属于Ⅰ型呼衰。
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（三）肺泡通气血流比例失调 正常VA/ VQ为0.84， 肺泡通气血流比例失调的原因和类型
1、部分肺泡通气不足：
部分肺泡通气不足时， VA/ VQ显著降低，流经这 部分肺泡的血液未经充分氧合便掺入动脉血中，
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呼吸衰竭的概念：指由于外呼吸功能的严重障碍， 以至动脉血养分压低于正常范围，伴或不伴二氧 化碳分压增高的病理过程。
判断标准：PaO2＜8kPa， PaCO2＞6.67kPa。 呼吸衰竭的分类：
1、根据PaCO2的变化分类：
Ⅰ型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）：只有PaO2降 低。
Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）：既有低氧
Ⅰ型呼衰可吸入较高浓度的氧（浓度30％左右、 流量1～2L/min）。 （三）降低PaCO2
（四）改善内环境和防治器官功能障碍。
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急性呼吸窘迫综合征
一 概念
急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 （ Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）: 是由于急性肺泡毛 细血管膜损伤所引起的呼吸衰竭，是一种以急性 呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。
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六 ARDS导致呼吸窘迫和呼吸衰竭的机制
1、通气血流比例失调 它是ARDS患者呼吸衰竭 的主要机制。
由于肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，表面活性物质生成 减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张，水肿 液阻塞气道，以及炎性介质引起支气管痉挛，都 可使肺泡通气量减少，导致功能性分流增加。
呼衰、ARDS、 肺癌
球结膜充血水肿
诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析：海平面，静息，呼吸空 气
Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴 PaCO2>50mmHg
相关参数
（一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力，正常80-100mmHg
（二）SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%
• 明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼 吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg 伴或 不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心 排出量等致低氧因素。
概述
临床表现缺乏特异性 诊断主要依靠血气分析
海平面、静息、呼吸空气
正常血气
PaO2 < 60mmHg (8 kpa) PH 7.35~7.45 或伴 PaCO2 > 50mmHg (6.67 PkapOa2) 80~100mmHg
• （三）肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 → 肺动静脉样 分流 → PaO2↓
• （四）气胸、胸腔积液、外伤 → 通气减少 → PaO2↓ PaCO2↑
• （五）脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 → 呼吸中枢抑 制、呼吸动力下降 → 通气不足 → PaO2↓ PaCO2↑
发病机制
1.肺通气功能障碍 2.通气/血流比例失调 3.肺动-静脉样分流增加 4.弥散障碍 5.氧耗量增加
1. 呼吸困难：最早出现的症状 • 表现为节律、频率、幅度的改变
• 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 • 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→
浅慢、潮式呼吸
三凹征：是指呼吸极度困难，辅助呼吸肌如胸部及腹 部的肌肉都强力运动以辅助呼吸活动，此时虽企图以 扩张胸廓来增加吸气量，但因肺部气体吸入困难，不 能扩张，致使在吸气时可见胸骨上窝、两侧锁骨上窝 以及下部肋间隙均显凹陷，故称“三凹症”。
呼吸衰竭的分型及诊断标准
呼吸衰竭的分型及诊断标准呼吸衰竭(respiratory failure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(pao2)低于8kpa(60mmhg)，或伴有二氧化碳分压(paco2)高于6.65kpa(50mmhg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。
它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
呼吸衰竭，是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压(pao2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(paco2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。
它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
按动脉血气分析1、ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无co2潴留，或伴co2降低(ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。
氧疗是其指征。
2、ⅱ型呼吸衰竭：失o2相伴co2水钠(ⅱ型)系则肺泡通气严重不足所致的缺o2和co2水钠，纯粹通气严重不足，失o2和co2的水钠的程度就是平行的，若相伴换气功能侵害，则失o2更为严重。
只有减少肺泡通气量，必要时提氧疗去化解。
按病变部位可以分成中枢性和周围性呼衰。
按病程可分为急性和慢性。
急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ards等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性体温系则疾病，例如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其体温功能侵害逐渐减轻，虽有失o2，或相伴co2水钠，但通过机体代偿适应环境，仍能够专门从事个人生活活动，称作代偿性慢性呼衰。
呼吸衰竭
（五）机械通气： 目的：维持合适的通气量；改善肺的氧合功能； 减轻呼吸做功；维持心血管功能稳定。 指征： 1、意识障碍，呼吸不规则； 2、气道分泌物增多，排痰障碍； 3、有较大的呕吐和误吸可能； 4、全身状态差，疲乏明显； 5、严重低氧血症和高碳酸血症； 6、合并多器官功能损害者。
三、临床表现
（一）呼吸困难 表现在频率、节律和幅度的改变。 如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼 吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅 快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头 或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为 呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰 二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。
（二）紫绀 是缺 O2的典型症状。当动脉血氧 饱和度低于85％时，可在血流量较大的 口唇、指甲出现紫绀；另应注意红细胞 增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明 显或不出现：严重休克末梢循环差的患 者。即使动脉血氧分压尚正常，也可出 现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的 影响。
急性呼吸衰竭 acute respiratory failure
指患者原有呼吸功能正常，由于某 种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药 物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸， 机体往往来不及代偿，如不及时诊断及 尽早采取有效控制措施，常可危及生命。 若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼 吸衰竭。
急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起 因的急缓、病程的长短上有较大的差
(二)按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。
(三)按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼
吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，
引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰
的临床表现，如ARDS等，因机体不能很快代偿，
如不及时抢救，会危及患者生命。
呼吸衰竭的_护理
呼衰主要护理诊断
（1）气体交换受损：与通气功能障碍有关。
（2）清理呼吸道无效：与呼吸道感染、分泌物过多或黏稠、 咳嗽无力等有关。
（3）语言沟通障碍：与呼吸困难、人工气道建立有关。 （4）液体不足：与大量痰液排出、出汗增加、摄入减少有关。 （5）营养失调，低于机体需要：与食欲下降、进食减少、消 耗增加有关。 （6）潜在并发症：消化道出血、心力衰竭、休克等。
呼吸衰竭病人的护理
一、呼吸衰竭的定义、病因、发病机制和分类
二、急性呼吸衰竭的定义、病因
三、急性呼衰的临床表现、辅助检查和治疗要 点
四、慢性呼衰的定义、病因 五、慢性呼衰的临床表现、辅助检查及治疗要 点 六、呼吸衰竭病人的护理（护理诊断、措施， 健康教育）
概念
呼吸衰竭：各种原因引起肺通气和 （或）换气功能障碍，以致在静息 状态下不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症（或不伴）高碳酸血 症，进而引起一系列病理生理改变 和相应临床表现的综合症。
护理措施
气管插管的护理：
1、固定导管，检查其深度距离口腔24—26cm，保持气管插 管下端在气管分叉上1-2cm，插入过深，导致一侧肺不张， 过浅易使导管拖出，选择合适的牙垫，以利于固定 和吸痰。 2、保持人工气道通畅、湿化,定时给予气道内滴注湿化液、 加强气道冲洗、雾化吸入及吸痰。 3、吸痰时注意痰的颜色、量、性质及气味,发现异常及时 通知医生,并给予相应处理。
慢性呼吸衰竭
辅助检查 动脉血气分析是诊断呼衰的主要指 标，PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞ 50mmHg。
慢性呼吸衰竭
治疗要点 治疗原发病、保持气道通 畅、恰当的氧疗等，与急性呼 衰基本一致。
护理评估
辅助检查 动脉血气分析作为呼吸衰竭诊断标准。
2024版呼吸衰竭如何急救呼吸衰竭的急救处理方法有哪些
的急救处理方法有哪些•呼吸衰竭基本概念与分类•急性呼吸衰竭急救措施•慢性呼吸衰竭急救处理•现场初步诊断与紧急处理技巧目录•转运途中安全护理和监护要点•总结：提高呼吸衰竭急救效果关键因素01呼吸衰竭基本概念与分类定义及临床表现定义呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
临床表现呼吸困难、发绀、精神神经症状、循环系统表现、消化和泌尿系统表现等。
分类与原因分类根据病程可分为急性和慢性呼吸衰竭；根据病理生理可分为泵衰竭和肺衰竭；根据血气分析可分为低氧血症型和高碳酸血症型。
原因呼吸道病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓病变、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患等。
诊断标准及严重程度评估诊断标准在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg。
严重程度评估根据动脉血气分析结果可分为轻度、中度和重度呼吸衰竭。
轻度指PaO2>50mmHg，PaCO2<50mmHg；中度指PaO2在40-50mmHg之间，PaCO2在50-60mmHg之间；重度指PaO2<40mmHg，PaCO2>60mmHg。
此外，还可根据临床表现和并发症进行严重程度评估。
02急性呼吸衰竭急救措施保持呼吸道通畅方法清除呼吸道分泌物立即采取措施清除口、鼻、咽部的分泌物，保持呼吸道通畅。
对于昏迷患者，应将头部偏向一侧，防止分泌物误吸入气管。
解除气道痉挛应用支气管舒张剂等药物，缓解支气管痉挛，改善通气。
环甲膜穿刺或切开对于严重喉阻塞或窒息的患者，应立即进行环甲膜穿刺或切开，以建立临时呼吸通道。
氧疗原则与设备选择氧疗原则根据患者病情严重程度和动脉血气分析结果，选择合适的氧疗方式，如鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创或有创机械通气等。
呼吸衰竭课件
C:增加有效肺泡通气量
呼吸兴奋剂的合理使用 呼衰病人出现肺型脑病时可使用呼吸兴奋剂。2型 呼衰患者当PaCO2大于75mmHg时，即使无意识障碍 也需应用呼吸兴奋剂。 禁忌症：以换气障碍为特点的呼吸衰竭，如神经传 导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿、ARDS
五、发病机制
肺通气功能障碍 肺换气功能障碍 氧耗量增加
通气功能
换气功能
（一）肺通气功能障碍
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加
（二）肺换气功能障碍
肺泡通气/血流（V/A）比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 弥散功能障碍
小结
呼吸衰竭的发生多是几个因素同时或先后参与 作用： Ⅰ型呼衰 V/Q比例失调(主要)
右 左肺内分流 弥散障碍
Ⅱ型呼衰 有效肺泡通气不足(主要) V/Q比例失调
六、基本病理生理改变
缺
呼吸系统
氧
循环系统
临
二
神经系统
床
氧
肾脏系统
化
碳
代谢系统
表
潴 留
消化系统
现
血液系统
缺氧
➢ 中枢神经系统：大脑皮层对缺氧最敏感。缺 氧可使脑血管扩张，脑血流增加。严重时， 可引起细胞内和间质内水肿，颅内压升高， 压迫血管，使脑血流减少，加重脑损害。供 氧停止4-5分钟可发生脑组织不可逆损伤。
呼衰，尤其是COPD引起的呼吸困难，多可以 平卧，患者由平卧位坐起后，呼吸困难并无 改善，查体心率可不快，两肺多细湿罗音和 干性罗音。
呼吸系统——呼吸衰竭
呼吸衰竭一、概念：指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或（不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
明确诊断需依据动脉血气分析，若在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg，即可诊断呼吸衰竭。
二、病因呼吸过程由外呼吸、气体运输、内呼吸三个环节构成，当参与外呼吸的任何一个环节发生严重病变，都可导致呼吸衰竭。
包括：①气道阻塞性病变：慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等，引起肺通气不足，导致缺氧和CO2潴留。
②肺组织病变：严重肺炎、肺气肿、肺水肿，导致有效弥散面积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调，造成缺氧和CO2潴留。
③肺血管疾病：肺栓塞可引起通气/血流比例失调。
④心脏疾病：缺血性心肌病、严重心瓣膜病可导致通气和换气功能障碍，进而导致缺氧和CO2潴留。
⑤胸廓与胸膜病变：外伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸，导致通气不足和吸入气体分布不均。
⑥神经肌肉病变：脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力或麻痹。
三、发病机制1.低氧血症和高碳酸血症的发病机制各种病因通过引起肺泡通气量不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加、耗氧量增加五个主要机制。
临床往往多种机制并存。
(1)肺通气不足：健康成人在静息状态下有效通气量需达4L/min方能维持正常肺泡氧分压PA O2和二氧化碳分压PACO2。
当二氧化碳产生量（Vco2）增加时，需通过增加通气量来维持正常的PA CO2。
各种原因导致肺通气不足时，使进出肺的气体减少，导致PA O2降低和PACO2升高，进而导致缺氧和CO2潴留。
(2)弥散障碍：血液与肺泡内的气体交换是通过肺泡膜的物理弥散过程实现的。
气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、气体弥散系数，肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，气体和血液接触的时间等。
呼吸衰竭的概念临床表现及分类
呼吸衰竭的概念.分类及临床表现【2 】一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰,指各类原因引起的肺通气和（或）换气功效轻微障碍,乃至在静息状况亦不能保持足够的气体交流,导致低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留）,进而引起一系列心理功效和代谢杂乱的临床分解征.在海平大气压下,于静息前提下呼吸室内空气,并消除心内剖解分流和原发于心排血量降低等情形后,动脉血氧分压(PaO2)＜8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭（简称呼衰）.二、分类：1.按动脉血气剖析分类（1）Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭.无CO2潴留,或伴CO2降低.血气剖析特色：PaO2＜60mmHg,PaCO2降低或正常,见于换气功效障碍（通气／血流比例掉调.弥散功效伤害和肺动—静脉分流）疾病.氧疗是其指征.（2）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭,既出缺氧,又有CO2潴留,血气剖析特色为：PaO2＜60mmHg,PaCO2＞50mmH,系肺泡通气不足所致.2.按发病急缓分类⑴.急性呼吸衰竭：是指呼吸功效本来正常,因为多种突发致病身分（如脑血管不测.药物中毒克制呼吸中枢.呼吸肌麻木.肺梗塞.ARDS等）使通气或换气功效敏捷消失轻微障碍,在短时光内成长为呼吸衰竭.因机体不能很快代偿,如不实时挽救,将危及病人性命.⑵.慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病,如慢性壅塞性肺病.重度肺结核等,其呼吸功效伤害逐渐加重,虽出缺氧,或伴二氧化碳潴留,但经由过程机体代偿顺应,仍能从事小我生涯运动,称为代偿性慢性呼衰.一旦并发呼吸道沾染,或因其他原因增长呼吸心理累赘(如气道痉挛等)所致代偿掉调,消失轻微缺氧.二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现,称为掉代偿性慢性呼衰.三、临床表现1.呼吸艰苦：轻者仅感呼吸辛苦,重者呼吸拮据,呼吸浅快,节律平常.2.发绀：如口唇.指甲等处消失.发绀与缺氧程度不必定完整平行.贫血时,不消失发绀,而红细胞显著增多时轻度缺氧也可消失发绀.3.精力－神经症状：急性呼衰可敏捷消失精力杂乱.躁狂.晕厥.抽搐等症状.慢性呼衰跟着PaO2升高,消失先高兴后克制症状.高兴症状包括焦躁不安.日夜颠倒甚至谵妄.CO2潴留加重时导致肺性脑病,消失克制症状,表现为表情淡漠.肌肉震颤.间歇抽搐.嗜睡甚至晕厥等.4.轮回体系表现：多半病人消失心动过速,轻微缺氧和酸中毒时,可引起四周轮回衰竭.血压降低.心肌伤害.心律掉常甚真心脏骤停.CO2潴留者消失体表静脉充盈.皮肤潮红.暖和多汗.血压升高;慢性呼衰并发肺芥蒂时可消失体轮回淤血等右心衰竭表现.因脑血管扩大,病人常有搏动性头痛.5.消化和泌尿体系表现：轻微呼衰时可伤害肝.肾功效,并发肺芥蒂时消失尿量削减.部分病人可引起应激性溃疡而产生上消化道出血.。
呼吸衰竭的分类及标准
呼吸衰竭的分类及标准1. 引言1.1 呼吸衰竭概述呼吸衰竭是一种严重的疾病，已成为危及人类健康的主要因素之一。
呼吸衰竭是指肺功能丧失或失代偿、呼吸功能障碍等情况导致的氧合和/或二氧化碳排出不足引起的一系列病理生理变化。
呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型，其临床表现和治疗策略有所不同。
急性呼吸衰竭通常是由急性疾病导致的，如急性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。
而慢性呼吸衰竭则是由慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病等长期慢性肺部疾病引起的。
根据不同的临床表现和病理生理机制，呼吸衰竭还可分为低氧血症型、二氧化碳潴留型和混合型等不同类型。
了解呼吸衰竭的分类和标准有助于医务人员及时准确地对患者进行评估和治疗，降低病情的发展风险，提高患者的生存率和生活质量。
2. 正文2.1 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指在短时间内发生并导致呼吸功能严重受限的情况。
通常表现为突然出现的呼吸困难、呼吸频率增快、氧合障碍或二氧化碳潴留等症状。
急性呼吸衰竭的病因多样，包括急性肺部疾病（如肺部感染、ARDS）、外伤、中枢神经系统疾病（如脑卒中、脑外伤）等。
在急性呼吸衰竭的处理过程中，首要任务是保证患者的氧合和通气功能。
常见的治疗手段包括给氧、机械通气、支持性治疗和针对病因的治疗等。
在急性呼吸衰竭中，机械通气是一种重要的治疗手段，可以通过呼吸机对患者进行气道管理和呼吸辅助，保证患者的氧合和通气功能。
除了及时有效的治疗措施外，对于急性呼吸衰竭的预后评估也至关重要。
临床医生可以根据患者的临床表现、病因和合并症等因素进行评估，帮助制定个性化的治疗方案。
及时的评估和干预可以有效改善患者的预后，降低病死率和并发症发生率，提高生存质量。
对急性呼吸衰竭的早期诊断和治疗具有重要意义。
2.2 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭是指由于慢性患病或长期过度负荷等因素导致呼吸功能逐渐减弱，无法维持正常生理需要的氧合和二氧化碳排出，从而出现持续性低氧血症和高二氧化碳血症的一种临床综合征。
呼吸衰竭的概念临床表现及分类
呼吸衰竭一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2) ＜8kPa(60mmHg），或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
二、分类：1.按动脉血气分析分类(1）Ⅰ型呼吸衰竭:又称缺氧性呼吸衰竭。
无CO2潴留，或伴CO2降低.血气分析特点:PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分流）疾病。
氧疗是其指征。
（2）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧,又有CO2潴留，血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmH，系肺泡通气不足所致。
2、按发病急缓分类⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于多种突发致病因素（如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等)使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。
因机体不能很快代偿,如不及时抢救，将危及病人生命。
⑵、慢性呼吸衰竭:多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺氧，或伴二氧化碳潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。
一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担（如气道痉挛等）所致代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰.三、临床表现1、呼吸困难:轻者仅感呼吸费力，重者呼吸窘迫，呼吸浅快，节律异常。
2、发绀：如口唇、指甲等处出现.发绀与缺氧程度不一定完全平行。
贫血时，不出现发绀,而红细胞明显增多时轻度缺氧也可出现发绀。
呼吸衰竭的临床表现
呼吸系统疾病患者的护理呼吸衰竭的临床表现目录01C O N T E N T呼吸衰竭的定义与分类02病因和发病机制03临床表现D E F IN IT IO N O F H Y P E R T E N S I O NCLINICAL MANIFESTATION OF HYPERTENSIVE P A T I E N T SCOMPLICATIONS OF HYPERTENSION1定义与分类以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。
RESPIRATORY FAILURE呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍。
0102概念高碳酸血症病理生理紊乱的综合征COPD等病因通气障碍低氧血症换气障碍02010201按血气分析分型PaO 2＜60mmHg 伴PaCO 2＞50mmHg0102PaO 2＜60mmHgPaCO 2降低或正常I 型呼吸衰竭II 型呼吸衰竭按发病机制0102泵衰竭肺衰竭按病程分型0102急性呼衰竭慢性呼吸衰竭2病因和发病机制慢性呼吸衰竭ü气道阻塞性病变如COPD 、重症哮喘等；ü一些肺组织病变ü肺血管疾病ü胸廓与胸膜病变ü神经肌肉病变病因CAUSE OFDISEASE其中以COPD 是引起呼衰最常见的。
病因与发病机制肺泡通气不足通气与血流比例失调弥散障碍氧耗量增加01020304发病机制3临床表现临床表现除原发疾病的症状、体征外，主要为缺氧和CO 2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。
呼吸困难发绀精神神经表现原发病表现循环系统表现消化系统表现泌尿系统表现是最早、最突出的症状。
并随呼吸功能减退而加重。
表现为点头、提肩呼吸或出现三凹征。
严重者有呼吸频率和节律的改变。
呼吸困难RESPIRATORY FAILURE是缺氧的典型表现。
常见部位为口唇、指甲和舌。
呼吸衰竭的鉴别诊断
呼吸衰竭的鉴别诊断呼吸衰竭是指由于各种疾病或外伤引起的呼吸系统功能减退，导致氧合和二氧化碳排出功能不全的一种严重情况。
在临床工作中，准确的鉴别诊断是及时有效治疗呼吸衰竭的关键。
本文将从呼吸衰竭的定义、分类、病因、临床表现以及鉴别诊断这几个方面展开讨论。
一、呼吸衰竭的定义呼吸衰竭是指由于肺部病变或胸廓机械阻碍等原因而引起的，导致肺气体交换异常，最终导致动脉血氧饱和度下降或二氧化碳排出受阻等病理生理改变的状态。
二、呼吸衰竭的分类呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭是指在数小时或数天内发生呼吸衰竭，常常伴随着严重呼吸困难。
慢性呼吸衰竭是指在数周、数月，甚至数年时间内逐渐发展的呼吸衰竭。
三、呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因复杂多样，常见的病因包括肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病、肺炎、肺水肿等）、心脏病（如心力衰竭、心肌梗死等）、外伤（如胸部外伤、颅脑外伤等）、中枢神经系统疾病（如脑干出血、脑炎脑膜炎等）等。
四、呼吸衰竭的临床表现呼吸衰竭的临床表现主要取决于疾病的病因、病程和程度。
常见症状包括呼吸急促、气促、咳嗽、咯血、胸闷、胸痛等；体征包括呼吸困难、氧饱和度下降、胸廓变形等。
五、呼吸衰竭的鉴别诊断1.通过详细的病史询问和体格检查，对疾病的病程、症状、体征进行综合分析。
2.进行必要的实验室检查，包括血液学检查、肺功能检查、影像学检查等。
3.行动脉血气分析，了解患者的氧合和二氧化碳排出情况。
4.增加特殊检查，如胸部X线、CT等，排除其他胸部疾病或脑部病变。
5.根据患者的实际情况，考虑进行支气管镜检查、心脏彩超等。
综上所述，呼吸衰竭的鉴别诊断是一个综合性的过程，需要结合患者的病史、临床表现以及实验室检查结果进行全面评估，以确定病因，指导治疗方案的制订。
在实际工作中，医务人员应根据患者的具体情况，及时准确地进行鉴别诊断，避免延误诊治，提高患者的治疗效果和生存率。
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呼吸衰竭的概念、分类及临床表现
一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和
（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2) ＜8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
二、分类：
1.按动脉血气分析分类
（1）Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭。
无CO2潴留，或伴
CO2降低。
血气分析特点：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分流）疾病。
氧疗是其指征。
（2）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有
CO2潴留，血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmH，系肺泡通
气不足所致。
2、按发病急缓分类
⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于多种突发致病因素
（如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等）使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。
因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。
⑵、慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重
度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧，或伴二氧化碳潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。
一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担(如气道痉挛等)所致代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。
三、临床表现
1、呼吸困难：轻者仅感呼吸费力，重者呼吸窘迫，呼吸浅快，节律异
常。
2、发绀：如口唇、指甲等处出现。
发绀与缺氧程度不一定完全平行。
贫血时，不出现发绀，而红细胞明显增多时轻度缺氧也可出现发绀。
3、精神－神经症状：急性呼衰可迅速出现精神紊乱、躁狂、昏迷、
抽搐等症状。
慢性呼衰随着PaO2升高，出现先兴奋后抑制症状。
兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄。
CO2潴留加重时导致肺性脑病，出现抑制症状，表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。
4、循环系统表现：多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时，
可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。
CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高；慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰竭表现。
因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。
5、消化和泌尿系统表现：严重呼衰时可损害肝、肾功能，并发肺心
病时出现尿量减少。
部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。
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