药理学重点问答题

药物的不良反应有哪些？

凡不符合用药目的，并给患者带来不适或痛苦的反应。

不良反应（副作用）：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，药物选择性低。难避免，可预知，可克服，可转化，药物选择性低。

毒性反应：剂量过大或用药时间过长，高敏体质，肝肾损害严重，致癌致畸致突变。可避免可预知。

后遗效应：停药后血药浓度下降至阈浓度以下时所残存的药理效应。

停药反应（回跃反应）：患者长期应用某种药物，突然停药后病情恶化。

变态反应（过敏）：药物本身或其代谢物引起的免疫反应，与药物原有属性无关，药理性拮抗药无效，与药物剂量无关，不可预知。

特异质反应：遗传因素对某些药的反应性发生了改变，非免疫反应，高敏体质，与剂量有关，症状与药物固有作用有关，药理性拮抗药有效。

依赖性：生理依赖性和精神依赖性。

药物的体内过程包括？

吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程。

分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程

生物转化：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物发生化学结构改变

排泄：药物的原型或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程

有机磷农药急性中毒的解救措施有哪些？

清除毒物：立即将患者移出有毒场所，皮肤入侵者，用凉水肥皂清洗。2%的碳酸氢钠溶液或1%盐水反复洗胃，给予硫酸镁导泻，美曲膦酯（敌百虫）不能用碱性溶液洗胃，否则会变成更强毒性的敌敌畏。

解毒药物：及早足量反复注射阿托品（解除M样症状），碘解磷定或氯解磷定（解除中枢和N样症状）。

普萘洛尔的临床应用包括哪几方面？

1）抗心律失常药理作用：○1降低自律性可加快窦房结4相除极速度和异位起搏速率，普萘洛尔能阻断窦房结β受体，防止交感活动对4相除极和异位起搏的影响，降低自律性。○2减慢传导速度在较高浓度，本药可抑制房室结和浦肯野纤维，减慢传导速度，并延长其ERP，这是降低0相Na+内流的结果。（膜稳定）

临床应用：主要用于治疗室上性心律失常，如窦性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速，尤其对交感神经兴奋或儿茶酚胺过多所致的心动过速疗效更好。对室性心律失常也有效，特别是对运动和情绪激动诱发的室性心律失常效果良好。

2）抗心绞痛药理作用：○1阻断心脏β1受体，减少心肌耗氧量普萘洛尔通过阻断心脏β1受体，降低心肌收缩力，减慢心率，从而减少心肌耗氧量。○2增加心肌缺血区供血

临床应用：○1心绞痛稳定型心绞痛（尤其适用于并发高血压或快速型心律失常的患者）、变异型心绞痛（不宜使用）；○2心肌梗死

3）抗高血压临床应用：用于各类原发性高血压，尤其适用于心输出量及肾素活性偏高的患者或伴心绞痛、心律失常的高血压患者。

5.简述阿司匹林的药理作用及特点。

解热：

仅使高热患者体温降至正常，对正常体温无影响。

仅影响散热，不影响产热

抑制前列腺素合成，而氯丙嗪是直接抑制体温调节中枢。

镇痛:

非麻醉性镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。

镇痛效果弱于哌替啶，对慢性钝痛有效，创伤性剧痛、内脏绞痛无效

镇痛主要在外周，机制为抑制局部前列腺素合成，减轻前列腺素的致痛作用，降低痛觉感受器对缓激肽致痛作用的敏感性。

抗炎

对症效果好，迅速消炎，缓解毛细血管充血后通透性增加导致的红肿热痛

不能根治，也不能疾病的发展及合并症的发生，对风湿及风湿性关节炎效果好，但不如糖皮质激素，糖皮质激素能抑制合并症。

抑制血小板聚集抗血栓

小剂量，抑制血小板栓素合成，血小板的环加氧酶

大剂量，抑制血管壁前列环素合成，血管壁的环加氧酶。

强心苷类药物的主要不良反应有哪些？

（1）胃肠道反应（最常见）：厌食、恶心、呕吐、腹泻等。应注意与心衰时胃肠不适的区别。

（2）中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视症等视觉障碍。

（3）心脏毒性反应（最严重）：可见各种类型的心律失常，以室性早搏多见早见，致命的是心室纤维颤动

中毒防治：立即停用强心甙及排K+利尿药

（1）心动过缓、房室传导阻滞：用阿托品

（2）心动过速型心律失常：氯化钾、苯妥英钠，严重者可用利多卡因

（3）极严重中毒者宜用地高辛抗体Fab片段作静脉注射抢救。每80mg能拮抗1mg地高辛。抗高血压药物的分类有哪些？及其代表药物。

利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯

RAAS抑制药：（1）血管紧张素转化酶抑制药ACEI：卡托普利

（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药AT1：氯沙坦、缬沙坦

钙通道阻滞药：硝苯地平、氨氯地平、吲达帕胺

β受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、卡维地洛

中枢降压药：可乐定

血管扩张药：肼屈嗪，硝普钠

去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平

α1受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪

钾通道开放药：吡那地尔、米诺地尔

抗心绞痛药物有哪几类？硝酸甘油与普萘洛尔合用的理由是什么？

硝酸甘油类及亚硝酸酯类，β受体阻断药，钙拮抗药

答：硝酸酯类药物可扩张容量血管，使静脉回心血量减少，舒张期心室容积缩小，心室壁张力下降；

钙拮抗药：扩张阻力血管，左室射血阻力降低，心室收缩期容积缩小，心室壁张力下降，心肌耗氧降低。扩张冠脉增加供血供氧。

受体阻断药通过阻断β受体，使心缩力减弱，心率减慢，心输出减少，降低耗氧。

合用具有以下优点：(1)从影响耗氧及供氧的各方面发挥作用。包括动脉、静脉血管、冠脉及心肌等，可获得很好的协同作用；(2)减少各自不良反应，硝酸酯类药物扩张外周血管，

反射性使心率加快、心缩力加强作用，可被普萘洛尔抵削，而受体阻断药阻断心脏β受体，使心缩力减弱、心室容积增大、射血时间延长；阻断冠脉β2受体使冠脉收缩、冠脉血流减少倾向，均可被硝酸酯类药物抵削。

9.糖皮质激素的药理作用及临床应用有哪些？

对代谢的影响：①糖代谢；②蛋白质代谢；③脂质代谢；③核酸代谢；⑤水和电解质代谢。允许作用：可给其他激素发挥作用创造有利条件。

抗炎作用：急性期主要抑制渗出及炎症细胞浸润；慢性期主要抑制肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成。

免疫抑制与抗过敏作用：抑制免疫过程的多个环节；减少过敏介质的产生。

抗休克作用：与调节心血管功能、稳定溶酶体膜、提高对细菌内毒素的耐受力有关。

其他作用：①退热作用：用于严重的中毒性感染；②调节骨髓造血功能：使红细胞、血小板、白细胞、血红蛋白等增加；但减少血中淋巴细胞数量；③中枢神经系统：出现欣快、激动、失眠，偶尔诱发精神病，大剂量对儿童可致惊厥；④骨骼：骨质疏松。

使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少。

1、替代疗法

用于急慢性肾上腺皮质功不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。严重急性感染或炎症

2）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状

防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。

3、呼吸疾病

4、自身免疫性和过敏性疾病

5、治疗休克

血液系统疾病

皮肤病

8、恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。

简述糖皮质激素的不良反应

1、长期大量应用引起的不良反应。1）皮质功能亢进综合征。满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。为GCS使代谢紊乱所致。2）诱发或加重感染。3）诱发或加重溃疡病。4）诱发高血压和动脉硬化。5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。6）诱发精神病和癫痫。

2、停药反应1）肾上腺皮质萎缩或功能不全。长期用药者减量过快或突然停药，可引起肾上腺皮质功能不全。当久用GCS后，可致皮质萎缩。突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。2）反跳现象。

临床常用的降血糖药物有哪几类？

①胰岛素②口服1 磺酰脲类2 双胍类3 胰岛素增敏类4 阿卡波糖

抗菌药物的作用方式有哪些？细菌对药物的耐药方式有哪些？

○1抑制细菌细胞壁合成

○2影响细胞膜通透性

○3抑制蛋白质合成

○4抑制核酸代谢——利福平抑制DNA依赖的RNA聚合酶，阻碍mRNA的合成；喹诺酮类

抑制DNA回旋酶及拓朴异构酶Ⅳ，阻碍敏感细菌DNA的复制。

○5影响叶酸合成——磺胺类、甲氧苄啶（TMP）分别抑制二氢蝶酸合成酶及二氢叶酸还原酶，干扰叶酸代谢。

○1药物不能到达其靶部位——降低细胞膜的通透性；改变代谢途径；细菌内主动外排系统增强

○2细菌所产生的酶使药物失活

○3细菌体内靶位结构的改变——改变靶蛋白结构；增加靶蛋白数量；生成耐药靶蛋白○4其他——代谢拮抗物对氨基苯甲酸形成增多，而导致对磺胺类耐药等；无临床指征的抗生素滥用

第一至第四代头孢菌素分别有哪些特点？

药品抗菌谱酶稳定性用途肾毒性

一代G+

G-

强弱

铜绿假单胞菌及

厌氧菌无效青霉素酶稳定，

β-内酰胺酶差

（可为G-的β-

内酰胺酶所破

坏）

耐青霉素酶，金

葡菌感染

大

二代强稍强

铜绿假单胞菌无

效，部分对厌氧

菌有效对β-内酰胺酶

稳定

产酶耐药G-杆

菌感染，敏感G+

感染

降低

三代弱强

铜绿假单胞菌及

厌氧菌有效高度稳定重症耐药G-杆

菌感染

基本无毒

四代弱更强超广谱质染色体

介导的稳定重症耐药G-杆

菌感染

无毒

抗菌药物有哪几类？

①抑制细菌细胞壁合成②影响胞浆膜通透性③抑制蛋白合成④影响叶酸及核酸代谢

第一线抗结核药物有哪几个？

异烟肼利福平乙胺丁醇吡嗪酰胺链霉素

吗啡的药理作用和临床应用有哪些？

药理作用：

中枢神经系统：三镇一抑制

镇痛：钝痛效果好，神经痛较差，选择性比较高，作用时间持久，作用部位在中枢（激动阿片受体）。

镇静：安定情绪，提高对疼痛的耐受性致欣快感

镇咳：作用强，易成瘾，不用于临床，抑制咳嗽中枢。

抑制呼吸：持久，激动延髓呼吸中枢阿片受体，降低中枢对二氧化碳的的敏感性，抑制脑桥呼吸调整中枢。

缩瞳，催吐，降低体温，影响内分泌。

兴奋平滑肌

胃肠道：胃排空延长，引起便秘

胆道：诱发加剧胆绞痛

膀胱括约肌，输尿管平滑肌收缩，尿潴留（胆肾绞痛不宜单用）

收缩支气管平滑肌，加重支气管哮喘。

心血管系统：扩张动静脉，引起直立型高血压。吗啡对呼吸的抑制引起二氧化碳积聚，可使脑血管扩张致颅内压上升。

抑制免疫功能：减少NK细胞的细胞毒作用，抑制HIV蛋白诱导的免疫反应，易感染HIV，抑制淋巴细胞增值，减少细胞因子的分泌。

临床应用：

镇痛：短期用于其它镇痛药无效的急性锐痛。诊断未明前慎用，用于心肌梗死时血压必须要正常，胆肾绞痛必须合用解痉药，三级直通阶梯治疗。

心源性哮喘（首选），扩张血管，降低机体前后负荷，镇静，消除患者紧张情绪，降低心肌耗氧量，呼吸抑制，呼吸由浅快转为深慢，改善肺泡换气量。

麻醉前给药和全麻辅助用药，止泻，镇咳

青霉素过敏性休克防治措施。

1 严格掌握适应症，避免局部用药

2 询问病史

3 皮试

4 用药前做好急救措施立即肌内注射0.1%肾上腺素0.5-1.0毫克严重者可将肾上腺素稀释后慢速静脉注射心内注射

抗结核药物的治疗原则。

①早期用药②联合用药③规律用药④适宜剂量

抗肿瘤药物的作用方式有哪些？

干扰核酸生物合成破坏DNA结构功能干扰转录过程和阻止RNA合成干扰蛋白质合成调节激素平衡

20.周期特异性和周期非特异性药物抗肿瘤药物有哪些？

1 S期甲氨蝶呤M期长春碱长春新碱G2期M期抗代谢药

2 烷化剂抗肿瘤抗生素铂类配合物

2020年药理学期末测试复习题OA[含参考答案]

2020年药理学期末测试复习题[含参考答案] 一、问答题 1．简述我国流感疫苗的有关进展情况。答：目前我国批准的流感疫苗有3种：全病毒灭活疫苗、裂解疫苗和亚单位疫苗。到目前为止，接种流感疫苗是防治流感的基本手段，可以预防同型流感病毒的感染，并降低死亡率。目前广泛应用的灭活流感疫苗在同型免疫情况下，对健康人的保护率可达70％～90％，但对儿童和老年人的保护率仅40％～60％。由于每年疫苗所含毒株成分因流行优势株不同而变化，所以每年都需要接种当年度的流感疫苗。。 2．简述急性中毒解救的一般原则。答：1.未吸收的毒物处理：采取清洗、催吐、洗胃、导泻等措施排出毒物，防止吸收。 2.已吸收的毒物处理：静脉输液以降低血中毒物浓度，使用利尿剂促进毒物排泄。 3.对症治疗：如抗休克、抗惊厥等。 4.应用解毒剂：如已确证毒物性质，应选择适当的特异性解毒剂。 3．简述溶血栓药的研究动向。答：1.吸血蝙蝠唾液纤溶酶原激活物：吸血蝙蝠唾液中含单链纤溶酶原激活物，现已可用基因重组技术生产，其对纤维蛋白的特异性比ｔ－ＰＡ强；2.溶栓药的结构改造和嵌合：应用基因工程技术对ｔ－ＰＡ、单链尿激酶进行结构改造，以提高对纤维蛋白的亲和力，延长体内半衰期，增强溶栓活性；3.导向溶栓药：应用单克隆抗体和基因重组技术研制导向溶栓药有良好的前景。 4．器官移植免疫抑制剂研究进展。答：50年代末至80年代初，临床上一直沿用皮质类固醇和硫唑嘌呤等传统的免疫抑制剂。自80年代初开始，环孢素Ａ（ＣｓＡ）被广泛用于临床以后，移植器官的成活率大幅度提高，以后许多新药相继面世。如：普乐可复（ＦＫ506）。雷帕霉素（ＲＡＤ）是一种目前正进行Ⅲ期临床试验的高效免疫抑制剂。可防止移植物动脉粥样硬化的发生。另外免疫抑制剂可以两种联合应用，产生更加有效的免疫抑制治疗作用，还能减少免疫抑制剂的用量，减少不良反应的发生。 5．简述孕激素对骨代谢的间接作用。答：孕激素对骨代谢的间接作用有很多途径，主要有：⑴可在体内转换成雌激素；⑵与降钙素有协同作用，降钙素可以抑制破骨细胞，也可以防止其他细胞转换为破骨细胞，同时，可增加肾脏对钙离子的清除；⑶与糖皮质激素相拮抗；⑷可影响多种细胞因子。 6．简述色甘酸钠治疗哮喘的机制研究进展。

《药理学》常考大题及答案整理教案资料

《药理学》常考大题及答案整理

《药理学》常考大题及答案整理第二章第三章：药效学和药动学基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？（1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。（2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种

干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？第六章到十一章：传出神经系统药一般会出简答题，但不会出论述题。从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。以前考过的大题有： 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应药理作用：心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。

药理学问答题18278

药理学问答题 1、简述毛果芸香碱在眼科的作用机制和临床应用。答：（1）作用机制：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。 ①缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。 ②降低限内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 ③调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌M受体使环状肌纤维向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。（2）临床应用：①青光眼：降低眼内压。 ②虹膜炎：与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连。 2、简述新斯的明的临床应用和禁忌症。答：（1）临床用途：①重症肌无力症：兴奋骨骼肌。 ②术后腹气胀和尿潴留：兴奋胃肠道、膀胱平滑肌。 ③阵发性室上性心动过速：心脏抑制。 ④解救竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒：筒箭毒箭中毒解救（不可用于琥珀胆碱）< （2）禁忌症：①过量可引起“胆碱能危象”。 ②禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、心绞痛、尿路梗阻等。 3、简述阿托品及碘解磷定联合应用治疗急性有机磷中毒的药理学基础。答：（1）有机磷中毒的药理机制：有机磷酸酯类可与AchE呈难逆性结合而使其失活，使Ach大量堆积而产生M N激动及中枢兴奋症状。（2）阿托品解救机制：特异性高效能解毒药，能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用，早期、足量应用。 ①表现：松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引起的恶心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。 ②阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，所以对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期

药理学复习题及答案(整理)

一、名词解释 1、不良反应：指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用：药物在治疗量时产生的，与用药目的无关的作用。 3、毒性反应：主要由于用药剂量过大或用药时间过久，药物在体蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除：有些口服的药物，首次通过肝脏时即发生灭活，使进入体循环有药量减少，药效降低，这种现象称为首关消除。 5、反跳现象：指长期用药后突然停药时所出现的症状，使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂：能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、药物半衰期：指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性：有少数人对药物的敏感性低，必须应用较大剂量，才能产生应有的作用。 9、生物利用度：是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数：指半数致死量与半数有效量的比值，此值愈大，药物的安全性愈大。 12、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物又被重吸收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏，称为肝肠循环。 13、变态反应：是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应，亦称为过敏反应。 14、安全围：是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量围，此围越大，药物的毒性越小，安全性越大。 15、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。二、填空 1、药理学研究的容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 2、药物的体过程包括_吸收、_分布、代和排泄_四个基本过程。 3、药物慢性毒性的三致反应是：致癌、致畸胎、致突变。 4、药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。 5、肾上腺素激动α1受体使皮肤、粘膜和脏血管收缩，激动β2受体使骨骼肌血管舒。 6、写出下列药物的拮抗剂：去甲肾上腺素酚妥拉明、异丙肾上腺素心得安、阿托品毛果芸香碱。 7、癫痫小发作首选_乙琥胺_，大发作首选_苯妥英钠，精神运动性发作以_卡马西平_疗效最佳 8、巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 9、传出神经兴奋时，其末梢释放的递质是乙酰胆碱、去甲肾上腺素。 10、兰中毒致快速型心律失常时首选苯妥英钠，致心动过缓时首选阿托品。 11、冬眠合剂是：氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶。 12、可致低血钾的利尿药有高效能利尿药和中效能利尿药两类。 13、阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 14、可致高血钾的利尿药有螺酯和氨苯喋啶等两种。 15、硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩周围血管，降低心肌耗氧量、2.舒冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 16、可待因可用于_镇咳_其主要不良反应是_成瘾性_。 17、强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 18、地西泮具有明显的抗焦虑作用和镇静催眠作用以及较强的抗惊厥作用和抗癫痫作用。另外它还有中枢性肌松作用。 19、普萘洛尔为β受体阻断药，可治疗心律失常、心绞痛和高血压等。 20、一酰胺抗生素的作用原理是_阻碍细菌细胞壁的合成_是_繁殖期_杀菌剂。

【药理学】药理学常考大题及答案

《药理学》常考大题及答案整理李沁写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。第二章第三章：药效学和药动学基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？（1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。（2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？第六章到十一章：传出神经系统药一般会出简答题，但不会出论述题。从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应【药理作用】心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少长期用药的综合效应还是降低血压。

药理学问答题

【药理学问答题】 1、药理学研究的主要内容有哪些？药理学研究的内容主要有药物效应动力学和药物代谢动力学。 2、何为药物作用的选择性？试分析其临床意义。药物作用的选择性是指在治疗量时药物选择性对某一个或几个器官组织产生明显作用，而对其他器官组织不产生作用。由于药物对这些器官组织具有较大亲和力或机体的组织器官对该药物敏感性有差异。选择性高的药物针对性强，选择性低的药物，作用广，临床应用副作用多。 3、试述血浆半衰期及其临床意义血浆半衰期是指血浆中药的浓度下降一半所需时间。其临床意义是(1)用来制定合理用药间隔的重要依据，保持血药浓度维持在治疗水平，避免毒性反应发生；(2)重复多次给药后经5个tl／2可达稳态血浓度，达有效水平；(3)一次给药后，经5个t1／2后体内药物95％以上消除，药物作用基本消除。 2、试述被动转运和主动转运的特点。 ①被动转运特点是：（1）顺浓度差（梯度）进行，达膜两侧平衡为止；（2）不耗能；（3）不需载体，无竞争性抑制；（4）分子小，高脂溶性，极性小，非解离型易被转运。②主动动转运特点是：⑴可逆浓度梯度转运，故消耗一定的代谢能量；⑵转运过程需要载体参加。⑶载体既然是生物膜的组成成分，所以有一定的容量；当化合物浓度达到一定程度时，载体可以饱和，转运即达到极限；⑷主动转运有一定的选择性。⑸如果两种化合物基本结构相似，在生物转运过程中又需要同一转运系统，两种化合物之间可出现竞争，并产生竞争抑制。 1．试述有机磷酸酯类中毒的典型症状。 ①M样症状：瞳孔缩小、视力模糊、流涎、出汗、恶心、呕吐、大小便失禁、心动过缓、血压下降、呼吸困难等。 ②N样症状：肌震颤、无力、甚至肌麻痹心动过速、血压上升等；中枢神经系统症状；先兴奋后抑制、不安、头痛、谵妄、昏迷、呼吸循环衰竭等。 5、简述阿托品的作用和临床应用。 ①松弛内脏平滑肌，用于缓解内脏绞痛；②抑制腺体分泌，用于麻醉前给药；③解除迷走神经对心脏抑制，用于治疗房室传导阻滞、窦性心动过缓等；④扩张小血管，改善微循环，用于感染中毒性休克；⑤散瞳、升高眼压、调节麻痹，用于虹膜睫状体炎、查眼底、验光；⑥阻断M受体，可缓解有机磷酸酯类中毒的M样症状和部分中枢症状。 6、简述肾上腺素治疗过敏性休克的药理学基础。 7、简述左旋多巴治疗震颤麻痹(帕金森病)的主要不良反应及其防治? ⑴胃肠道反应，宜饭后服药；⑵心血管反应，常见体位性低血压。应嘱患者服药后在卧床起立时，动作应缓慢，本品还可引起心动过速、心律失常；⑶不自主运动和“开-关现象”，注意保护病人避免受伤；⑷精神障碍，需密切观察，即时提醒主治医师减量。合用卡比多巴可减少左旋多巴在外周的脱羧作用，减少不良反应 2.试述吗啡用于治疗心源性哮喘的药理依据是什么？ ①抑制呼吸中枢：减弱了过度的反射性呼吸兴奋。②扩张外周血管：减轻心脏负担，有利于消除肺水肿。③镇静作用：减弱病人紧张情绪，减轻心脏耗氧量。 4．糖皮质激素有哪些主要的不良反应？ ①类肾上腺皮质功能亢进症。②诱发加重溃疡。③诱发加重感染。④抑制或延缓儿童生长发育。⑤欣快、失眠、诱发癫痫或精神失常。⑥延缓伤口愈合。 2．简述平喘药的分类及其各类代表药(各1个)。按药理作用不同可分为①拟肾上腺素药如麻黄碱；②)茶碱类如氨茶碱；③M胆碱受体阻断药如异丙托溴胺；④糖皮质激素如地塞米松；⑤肥大细胞膜稳定剂如色甘酸钠。 4 、何为药物血浆蛋白结合率？有何临床意义？药物血浆蛋白结合率：治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分率。结合型药物特点：①暂时失去药理活性；②不能跨膜转运；③不能代谢和排泄，结合疏松，可逆。临床意义：当两种血浆蛋白结合率高的药物联用时，发生竞争与蛋白结合现象，引起血浆中游离型药物浓度改变，产生药物效应变化。如双香豆素和保泰松合用，引起竞争抑制，使双香豆素浓度增高，作用增强或中毒。 5、简述有机磷酸酯类中毒的表现及解救措施。有机磷酸酯类中毒包括M样症状：瞳孔缩小，视力模糊，流涎，出汗，恶心，呕吐，大小便失禁，心动过缓，血压下降，呼吸困难等。N样症状：肌震颤，无力，甚至肌麻痹，心动过速，血压上升等。中枢神经系统症状：先兴奋后抑制，不安，头痛，谵妄，昏迷，呼吸循环衰竭等。

药理学问答题及答案

1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。答：肝药酶的活性对药物作用的影响：（1）肝药酶活性提高，可以加速药物的代，使药物的作用减弱或产生耐受性。如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代，产生耐受性。诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物（如双香豆素）的代，使后者的作用减弱。（2）肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强，甚至引起毒性反应。 2.阿托品有哪些临床用途？答：阿托品的临床用途：（1）、缓解脏绞痛：疗效：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用）（2）、抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药：②严重盗汗和流涎症（3）、眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：仅在儿童验光时用。（4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。（5）、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。（6）、解救有机磷酸酯类中毒。 3.阿托品有哪些药理作用？答：阿托品的药理作用：（1）、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。强度比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管（2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。（3）、对眼的作用：①散瞳；②升高眼压；③调节麻痹（4）、心血管系统： ①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速； ②扩血管，改善微循环。（5）、中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢 4.请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。答：（1）、阿托品对眼的作用与用途：作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。 ②升高眼压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。 ③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。用途：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途：作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。 ②降低眼压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。 ③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。用途：①青光眼；②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。 5.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。答：（1）、拟胆碱药分类代表药胆碱受体激动药： ①M、N受体激动药ACｈ

南医大《药理学》常考大题及答案整理

《药理学》常考大题及答案整理《药理学》常考大题及答案整理李沁写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？（1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。（2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？第六章到十一章：传出神经系统药一般会出简答题，但不会出论述题。从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。以前考过的大题有： 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应

药理学问答题及参考答案

2012药理学PPT后习题及参考答案 1.简述传出神经受体的分类及其作用 M-R—M1:CNS 1）胆碱受体M2: 心脏组织 M3:平滑肌、腺体细胞、虹膜 N-R—N1：神经节细胞膜 N2：骨骼肌细胞膜 α-R—α1：血管、瞳孔开大肌、 2）肾上腺素受体胃肠及膀胱括约肌 α2：NA能N末梢突触前膜 β-R—β1：心脏 β2：支气管、血管 2.简述传出神经系统药物的分类及作用方式 1)拟胆碱药胆碱受体激动药毛果芸香碱抗胆碱酯酶药新斯的明 2)抗胆碱药： M受体阻断药：非选择性M受体阻断药阿托品胆碱受体阻断药选择性M1受体阻断药哌仑西平 N受体阻断药：N1受体阻断药六甲双铵 N2受体阻断药琥珀胆碱胆碱酯酶复活药碘解磷定 3)拟肾上腺素药（肾上腺素受体激动药） α受体激动药α1α2受体激动药去甲肾上腺素 α1受体激动药去氧肾上腺素 α2受体激动药可乐定 α、β受体激动药肾上腺素 β受体激动药：β1β2受体激动药异丙肾上腺素 β1受体激动药多巴酚丁胺 β2受体激动药沙丁胺醇 4)抗肾上腺素药（肾上腺素受体阻断药） α受体阻断药α1，α2受体阻断药短效：酚妥拉明长效：酚苄明 α1受体阻断药哌唑嗪 β受体阻断药β1β2受体阻断药：普萘洛尔 β1受体阻断药：阿替洛尔 α，β受体阻断药拉贝洛尔作用方式：直接作用于受体（激动&阻断），影响递质

3.叙述毛果芸香碱对眼的作用和用途作用：缩瞳、降低眼压、调节痉挛用途：治疗青光眼、虹膜炎、胆碱受体阻断药中毒 4.简述新斯的明对平滑肌、骨骼肌的作用、用途及禁忌症作用：兴奋骨骼肌；兴奋胃肠和膀胱平滑肌，M、N-R阻断药作用用途：减轻术后肠胀气、尿潴留，肌松药筒箭毒碱中毒、阿托品中毒的外周症状，治疗重症肌无力，阵发性室上性心动过速禁忌症：机械性肠或泌尿道梗阻病人，禁用于支气管哮喘。 5.叙述阿托品的作用、用途及禁忌症药理作用：1）腺体（抑制腺体分泌，对唾液腺及汗腺的作用最敏感）；2）眼（扩瞳、眼内压升高、调节麻痹）；3）平滑肌（平滑肌松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著）；4）心脏（主要作用为加快心率，促进房室传导）；5）血管与血压（外周血管扩张和血压下降）；6）中枢神经系统（治疗量的阿托品可轻度兴奋延髓和大脑，持续的大剂量可见中枢兴奋转为抑制，有余中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭）临床应用：1）解除平滑肌痉挛2）抑制腺体分泌——唾液腺、汗腺、呼吸道腺体3)眼：扩瞳、眼压升高、调节麻痹4）解除迷走神经对心脏抑制 5. 扩张血管、改善微循环6)拮抗Ach 7）较大剂量兴奋中枢（毒理学意义）禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品，后者是因为阿托品可能加重排尿困难。 6.比较阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点山莨菪碱：外周作用与阿托品相似而较弱，对中枢、腺体、眼的作用弱用于代替阿托品治疗感染性休克、胃肠绞痛东莨菪碱：外周作用同阿托品，抑制CNS作用强（镇静催眠）；用于麻醉前给药优于阿托品，晕动病、对抗锥体外系症状和抗帕金森病（中枢抗胆碱作用） 7.过敏性休克首选何药？为什么？肾上腺素原因：α（+）血压、毛细血管通透性；β（+）改善心功能、缓解气道阻塞、减少过敏介质释放 8.简述酚妥拉明的作用和用途？药理作用 1）扩张血管：阻断α1受体，扩张血管 2）兴奋心脏：反射性；阻断α2受体，使NA释放增加 3）拟胆碱和组胺样作用：胃肠道平滑肌收缩，胃酸分泌增加临床用途（1）外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性疾病（2）对抗去甲肾上腺素外漏（3）肾上腺嗜铬细胞瘤诊治，诊断；手术前准备（4）抗休克（外周阻力降低，组织血流量增加，但应补足血容量后给药）（5）急性心肌梗死和顽固性心力衰竭（降低心脏后负荷，增加心输出量）（6）药物性高血压（肾上腺素等拟交感胺类引起的高血压）

药理学常考问答题(活动za)

糖皮质激素有哪些基本的生理作用和药理作用：生理作用：①糖代谢：促进糖原异生，抑制分解。②蛋白质代谢：抑制合成、促进分解。③脂肪代谢：抑制合成、促进分解。④水盐代谢：水钠潴留、水肿、高血压、低血钾、低血钙等。药理作用：①抗炎。②免疫抑制与抗过敏。③抗内毒。④抗休克。⑤影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，减少淋巴细胞、单核细胞，使红细胞、白细胞、血小板增加。⑥其他：退热、中枢兴奋、促进消化等。糖皮质激素有哪些禁忌症：活动性肺结核，活动性溃疡病，新近胃肠吻合术，骨折或骨质疏松，重症高血压，角膜溃疡，精神病，糖尿病，妊娠期妇女，真菌感染，病毒感染。简述长期大剂量使用糖皮质激素类对物质代谢的影响： ①糖代谢：促进糖原异生，抑制分解，减少机体对葡萄糖的利用，引起血糖升高，诱发或加重糖尿病。 ②蛋白质代谢：抑制合成、促进分解，可引起皮肤变薄，肌肉萎缩，骨质疏松，儿童的生长发育障碍，伤口的愈合迟缓。 ③脂肪代谢：抑制合成、促进分解，促进脂肪重新分布，高胆固醇，向心性肥胖。 ④水盐代谢：水钠潴留、水肿、高血压、低血钾、低血钙等。简述糖皮质激素抗炎特点及临床应用注意事项：特点：对各种炎症的各个期间均有效。仅能缓解症状，不能消除病因，降低机体抵抗力，可使炎症扩散。注意：用糖皮质激素抗炎时应慎重使用。细菌感染必须应用足量有效抗菌药。先上抗菌药后上激素，停药先停激素。抗菌药不能控制的感染（病毒）及诊断未明感染禁用或慎用。简述糖皮质激素的药理作用、临床用途和不良反应：药理作用：①抗炎。②免疫抑制与抗过敏。③抗内毒。④抗休克。⑤影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，减少淋巴细胞、单核细胞，使红细胞、白细胞、血小板增加。⑥其他：退热、中枢兴奋、促进消化等。临床应用：①肾上腺皮质功能不全。②严重感染。③休克。④防止某些炎症的后遗症，如眼科炎症。⑤自身免疫性疾病，过敏性疾病和器官移植排斥反应。⑥血液病。⑦皮肤病。不良反应：①肾上腺皮质功能亢进。②诱发或加重感染。③消化系统并发症。④骨质疏松、延缓伤口愈合。 ⑤延缓生长，影响儿童生长发育，偶可引起畸胎。⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全。⑦反跳现象。⑧神经精神异常，诱发精神病或癫痫，儿童可致惊厥。⑨白内障、青光眼。试述利尿药在高血压治疗中的机制和应用：利尿药早期降压的机理是使血容量下降，而长期应用持续降压的机理为：①动脉壁细胞内钠减少，从而是细胞内钙减少。②血管对敏感性降低。③诱导动脉壁产生激肽和，血管舒张，外周阻力下降，血压降低。简述普洛萘尔降血压的主要作用机制：降压机制：①减少心输出量：阻滞心脏β受体。②抑制肾素分泌：阻滞肾小球旁器部位的β受体，减少肾素分泌。③降低外周交感神经活性：阻滞去甲肾上腺素能神经突触前膜β受体，消除正反馈作用，减少去甲肾上腺素的释放。④中枢性降压。⑤促进前列环素生成。试述肼屈嗪氢氯噻嗪普萘洛尔治疗高血压的机理：三种抗高血压药配伍，即对血药形成的三要素：心输出量，外周阻力，血容量均有影响，可协同降压。肼屈嗪属于直接扩张血管药，降压时可反射性兴奋交感神经，增高血浆肾素活性及产生水钠潴留，单用易出现耐受性。普萘洛尔为β受体阻滞药，可阻滞肾小球旁器β受体从而抑制肾素分泌。氢氯噻嗪为利尿降压药，降压同时能增高血浆肾素活性;三药合用，普萘洛尔能对抗肼屈嗪和氢氯噻嗪引起的血浆肾素活性增高，而氢氯噻嗪可防止肼屈嗪引起的水钠潴留，故合用可增强疗效，相互纠正不良反应，产生协同作用。一线降压药有哪几类？各举例代表药： ①利尿药：氢氯噻嗪。②：卡多普利，依那普利。③血管紧张素受体阻滞药：氯沙坦。④钙通道阻滞药：硝苯地平。⑤β肾上腺素受体阻断药：普洛萘尔。和Ⅱ受体拮抗药在治疗高血压方面有何异同点：相同点：两类药物均是通过而发挥抗高血压作用。不同点：①作用环节不同：通过抑制而使Ⅱ生成减少，但不能抑制生成的非途径，对Ⅱ的拮抗作用不完全。Ⅱ受体拮抗药则直接阻滞受体，对Ⅱ的拮抗作用完全。②对缓激肽的影响不同：可减少缓激肽的降解，而受体拮抗药对缓激肽降解无影响。③常引起咳嗽，而受体拮抗药则无此不良反应。

药理学习题答案

一、1E 2A 3ABC 4ABCD 5ABE 二、1 药效学即研究药物对机体的作用及作用原理和药动学即研究机体对药物的影响包括药物的吸收、分布、代谢和排泄 2 药物具有两重性即具有药物和毒物的性质，根据用药目的和用药剂量的不同而改变第二章一、 1D 2A 3D 4D 5C 6D 7B 8E 9A 二、1 口服药物在胃肠道吸收进入毛细血管然后进入肝门静脉，此时药物浓度很高，到肝脏后有些药物被代谢、灭活，再进入血循环，此时血药浓度下降，称为首关消除。 2 某些化学物质能提高肝药酶的活性，从而提高代谢的速率，此现象称酶的诱导。具有肝药酶诱导作用的化学物质称酶的诱导剂。 3 某些药物经肝脏转化后，并自胆汁排入十二指肠，再经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏、肝静脉重新进入体循环的过程，称之肝肠循环。 4 药物的吸收分布代谢排泄称为药物的体内过程。三、1 乳汁相对于血浆偏酸性，故红霉素、阿托品等弱碱性药物可以通过乳汁进行排出 2 静脉注射不存在吸收问题，因为吸收式指从用药部位进入血液循环的过程，静脉注射直接进入血液循环 3 服用小苏打即碳酸氢钠碱化体液，促进苯巴比妥解离，减少吸收，促进排泄 4 增强。在与血浆蛋白竞争结合时，双香豆素可以被保泰松所置换，使得血浆中游离双香豆素浓度提高，药效增强 5 苯巴比妥是典型多多酶诱导剂，能加速双香豆素代谢使其抗凝效果降低 6 是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。通常，吸收程度用AUC表示。而其吸收速度是以用药后达到最高血药浓度的时间即达峰时间来表示。 7 CL=Vd*k t1/2=k=40h 8 5个 5个第三章一、1 AB 2 ABCDE 3 ABCDE 4 ABCDE 5 ABCDE 6 ABCDE 7 AB AC 8 B 9 C

《药理学》常考简答题(考研和期末考必背)

《药理学》常考简答题（考研和期末考必背） 1、简述何谓药物作用的二重性。答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。 2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。答：治疗指数TI：LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。安全指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。安全界限：（LD1-ED99/ED99×100%，评价药物的安全性。 3、简述受体的主要特征。答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。 4、简述药物不良反应的类型。答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。5、简述主动转运的特征。答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。 6、简述简单扩散的基本特征。答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯

度出重要，顺浓度差转运，不耗能。 7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。 8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。 9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。 10、简述一级动力学和零级动力学药物转运的规律。答：⑴一级动力学药物转运规律：单位时间恒比消除，logc-t关系曲线是一直线。血浆半衰期是一常数，恒速恒量给药，经4～5个半衰期达到稳态。 ⑵零级动力学药物转运规律：单位时间恒量消除，c-t为直线，t1/2不是常数。 11.试述阿托品的药理作用及用途：

《药理学》常考大题及答案整理(1)

第二章第三章：药效学和药动学基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？（1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。（2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3 肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？第六章到十一章：传出神经系统药一般会出简答题，但不会出论述题。从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。以前考过的大题有： 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应药理作用：心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。临床应用：心绞痛、心肌梗死、心律失常：减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效。高血压：减少心排血量。青光眼、偏头痛：收缩眼部、脑部血管，减少房水生成，降低压力。甲亢：控制其心律失常。不良反应：反跳现象：长期使用时突然停药可引起病情恶化，如高血压病人血压骤升，心绞痛患者频繁发作。心脏抑制和外周血管痉挛：心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。支气管收缩：加重或诱发支气管哮喘。代谢紊乱：出现低血糖。注意事项：药物敏感个体差异大，从小剂量开始，不能突然停药。 2普萘洛尔对心脏有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治疗 3请叙述阿托品的药理作用和临床应用。药理作用：心脏：兴奋，正性肌力，正性频率，正性传导。平滑肌：血管平滑肌舒张，皮肤潮红。

药理学简答题

简述麻黄碱的临床用途 2.鼻粘膜血管充血引起的鼻塞（感冒最常见）。 3.防治某些低血压（腰麻或硬膜外麻醉所致）。 4.荨麻疹及血管神经性水肿。竞争性拮抗药及非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响。行右移、Emax不变。非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响：阈剂量增加（效价降低）、量效曲线简述多巴胺的抗休克原理。（为什么说多巴胺是理想的抗休克药物？） β和DA受体产生抗休克作用，具体为： 1、激动β1受体，使心脏产生正三变，增加重要组织脏器的供血。 2、激动α1受体，收缩皮肤黏膜血管和内脏的血管，提高基础血压。 3、激动DA受体，使冠脉、肾动脉和肠系膜血管扩张，改善供血。简述氯丙嗪、阿司匹林和糖皮质激素对体温的影响有何不同。机制阻断D2受体抑制PG合成机制不明正常体温降低（加物理降温）无影响无影响发热体温降低（加物理降温）降低到正常水平降低当正常水平简述阿司匹林和吗啡在镇痛作用上的区别作用机制激动阿片受体抑制前列腺素合成镇痛强度强大中等作用部位中枢外周成瘾性有无伴随症状呼吸抑制、欣快感无呼吸抑制、欣快感简述利尿药的分类及代表药。利尿药按照其作用部位分为： 1．碳酸酐酶抑制药：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，代表药为乙酰唑胺。 2．渗透性利尿药，也称为脱水药：主要作用于髓袢及肾小管其他部位，代表药为甘露醇。3．袢利尿药：又称为高效能利尿药或Na+-K+-2C1-同向转运子抑制药。主要作用于髓袢升

支粗段，利尿作用强，代表药为呋塞米。 4．噻嗪类利尿药，又称为中效能利尿药或Na+-C1-同向转运子抑制药：主要作用于远曲小管近端，如噻嗪类等。 5．保钾利尿药，又称为低效能利尿药：主要作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱，能减少K+排出，如螺内酯、氨苯蝶啶等。简述β受体阻断药抗甲亢机制。为T3。简述β受体阻断药抗心绞痛机制。 2、改善心肌缺血区供血; 3、其他:促进氧合血红蛋白解离;促进葡萄糖的摄取和利用，减少耗氧; 减少心肌游离脂肪酸含量。简述β受体阻断药抗心功能不全机制。简述β受体阻断药抗高血压机制。 2、阻断近球小体β1受体，抑制肾素分泌； 3、抑制外周交感张力； 4、中枢降压作用； 5、改变压力感受器敏感性；简述β受体阻断药的抗心律失常机制。 2. 降低儿茶酚胺所致的迟后除极；试述肝素和口服抗凝药的不同点。肝素双香豆素抑制VitK对Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活化抗凝机制加速ATⅢ对Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa灭活抗凝范围体内体外体内起效时间立即8-12小时维持时间短长给药途径静脉注射口服临床使用血栓性疾病、DIC、心血管手术等血栓性疾病不良反应出血倾向，过敏出血倾向过量解救碱性鱼精蛋白VitK 简述氨基糖苷类抗生素的共同特点