心肌梗死的心电图表现
心电图心梗部位辨别
心电图心梗部位辨别
通过发生在心电图某些导联上的T波的改变、ST段的改变和病理性Q波地出现，我们可以对八个不同部位的心肌梗死作出定位。
1、前间壁：主要看V1～V3，通常会出现典型的Q波、ST段抬高和T波倒置。
2、前壁：主要表现为V3～V5出现典型的病理性Q波、ST段抬高和T波倒置，有时在aVL 和Ⅰ导联上也会出现上述改变。
3、前侧壁：V5、V6、aVL和Ⅰ导联如果出现典型的病理性Q波、ST段抬高和T波倒置，就可以判断出前侧壁发生了梗死。
4、高侧壁：如果只是在aVL和Ⅰ导联出现了心肌梗死的心电图典型表现，可以将V
5、V6导连的电极板向上移动1～2个肋间，通常移动后也会出现病理性Q波、ST段抬高和T波倒置的典型心肌梗死的表现。
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5、下壁：主要通过肢体导联的Ⅱ、Ⅲ和aVF导作出判断。
同时，Ⅰ导和aVL导联会出现反面改变，即QRS波群主波向上、ST段上抬和T波变化。
6、正后壁：一般的十二导联心电图并不记录后背导联，所以仅仅表现为与后壁相对应的V1～V3导联上，R波增高和T波高尖。
通常出现上述情况时，我们会增加三个左侧胸壁导联V
7、V
8、V9，来反映后壁的心肌梗死情况。
7、后侧壁：也在后壁范围内，主要出现问题的导联有，Ⅰ、aVL导联以及V5～V8四个后壁导联。
8、后下壁：肢体导联中的Ⅱ、Ⅲ和aVF，以及后壁导联中的V7～V9会出现典型的病理性Q 波、ST段抬高和T波倒置。
急性心肌梗死不典型心电图表现
②合并右束支传导阻滞(RBBB)：
单纯RBBB时,QR波很 少在V2及其以左的导 联出现,若右中部心 前导联乃至左心前导 联出现Q波,则支持合 并前间壁或前壁MI。 单纯RBBB虽可在有Ⅲ,aVF 导联出现Q波,但不应出现 在Ⅱ导联,故Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联呈现QR波,则支持下 壁MI的诊断。 正后壁MI与RBBB共存时, 由于二者QRS向量向前,诊 断需密切结合临床。
⑤心房梗塞
均与心室MI一并出现,常伴房性 心律失常。
⑤心房梗塞心电图特点
导联中P 段抬高>0.5mm，对侧V >0.5mm a、V5、V6导联中P-R段抬高>0.5mm，对侧V1、V2 导联中压低； 导联中压低； ｂ、Ⅰ导联中P-R段抬高>0.5mm,在Ⅱ或Ⅲ导联 ｂ、Ⅰ导联中P 段抬高>0.5mm,在 >0.5mm, 中压低； 中压低； ｃ、有房性心律失常时 胸导联中P 有房性心律失常时, ｃ、有房性心律失常时,胸导联中P-R段压低 mm， 导联中压低>1.2mm； >1.2mm >1.5mm，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联中压低>1.2mm； ｄ、P波可不正常,如呈“ 型 ｄ、P波可不正常,如呈“M”型、“W”型、不规 型 则形或有切迹等； 则形或有切迹等； ｅ、在小振幅的导联中 在小振幅的导联中P 段压低, ｅ、在小振幅的导联中P-R段压低,而无其他导 联的抬高。 联的抬高。
③部分心肌梗死
多系小灶性或内膜下MI; 既无QRS波群变化,也无ST段移位变化; 仅出现冠状T波,T波变化符合心肌梗死演 变规律; 如T1<TⅡ、Ⅲ,Tavl<TavF，Tavl倒置,呈冠状T 波并有演变者,即可为急性小片状MI。将 V1～V5探查电极提高或降低一肋间描记, 可有助于诊断。
全面解读急性心梗的心电图特征
全面解读急性心梗的心电图特征一、特征性改变1、缺血性改变：冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。
心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。
2、损伤性改变：随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。
在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。
在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。
一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。
3、坏死性改变：更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。
由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。
典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素：1、病理性Q波（坏死改变）①Q波增宽＞0.04②Q波加深＞1/4 R、Q波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高（损伤改变）3、T波倒置（缺血改变）ST段变化的意义ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。
单纯ST段压低o单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%；o V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗；o V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置；o V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。
ST段压低与ST段抬高同时存在o前壁梗死中出现下壁ST段压低，常为镜影现象，而非下壁心内膜下缺血所致；o下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主，提示Lcx闭塞，可以做为同时合并LAD 病变的“除外现象”；o下壁梗死合并V4-V6，ST段压低为主，提示LMA、LAD或3支病变。
心肌梗死(超急性期和急性期)的心电图特征
心肌梗死(超急性期和急性期)的心电图特征
心肌梗死是指冠状动脉闭塞引起的心肌缺血坏死。
心电图是诊断心肌梗死的一项重要检查方法。
下面是心肌梗死超急性期和急性期的心电图特征：
1. 超急性期的心电图特征：超急性期一般指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前30分钟内。
此时心电图表现可能尚未出现ST段抬高或Q波，但是可以出现以下特征：
- T波倒置: T波倒置出现在V1-V4导联，尤其是V2导联，是一种趋势性变化。
- ST段隆起: 仅出现在极少数的病例中，且仅仅持续数分钟。
2. 急性期的心电图特征：急性期通常指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前12小时内。
此时心电图表现出现了ST段抬高或Q波，显示出心肌梗死的明显特征。
- ST段抬高: 通常表现为2毫伏以上的上斜型或平顶型的ST 段抬高，出现在患者患病时的相应导联上，至少两个相邻的导联处于受累区，如V1-V6，Ⅰ，Ⅰ，fL，aVL，aVF。
- Q波: 从ST段抬高开始的0.04秒内出现的深而宽的Q波，也叫做“新Q波”。
通常在25%至50%的急性心肌梗死中可以
发现，Q波的存在代表心肌坏死。
需要提醒的是，心电图的异常体现可能是因为心肌梗死所导致的，也可能是因为其他心脏问题所引起。
因此，临床医生要结合患者的病史、临床表现及其他检查来进行综合判断。
心电图怎么判断心肌梗塞
心电图怎么判断心肌梗塞一、背景心肌梗塞（Myocardial Infarction, MI）是心血管疾病中的一种严重类型，是由于冠状动脉血流阻塞、血栓形成等原因导致相关部位心肌缺血、坏死（death）和纤维化（fibrosis）等严重病理生理变化所致。
心肌梗塞流行病学研究表明，其发病率逐年增加；病情危重，病死率高，尤其是超过65岁的患者，病死率更是高达40-50%。
因此，及时、准确地诊断和治疗心肌梗塞至关重要。
二、心电图的作用心电图（Electrocardiogram, ECG）是一种无创性的、经济实惠的诊断工具，对于心肌梗塞也有重要作用。
心肌梗塞患者在心电图检查中通常表现为持续ST段抬高、Q波增深和T波倒置等临床特征 - 这些特点通常与心肌梗塞区域和损伤程度相关。
三、心电图如何判断心肌梗塞？1. ST段抬高一旦心肌梗塞发生，心肌细胞发生坏死和水肿。
Q波和ST段的变化是很常见的心电图改变，其中ST段抬高常常用于诊断心肌梗塞。
ST段抬高的表现可以出现在心肌梗塞发生后的数小时或数天。
ST段抬高不一定是完整的，不同导联间的变化不一致。
临界值为男性≥0.2mV，女性≥0.15mV，临床敏感性约65-90%（键True Value）。
还需注意，ST段抬高的其他病因，如心包炎和左心室扩张，也需与心肌梗塞区别。
2. Q波增深正常的心肌活动的细胞周期是典型的动作电位（action potential）。
但是，当心肌细胞死亡时，该周期会出现显著变化。
此时，动作电位的起始时间和大小都会发生改变。
表现为Q波增深和持续存在。
已经证实，持续存在超过0.03秒的Q波提示心肌梗塞，且临床特异性极高。
3. T波倒置T波表示心室舒张到收缩的电事件，通常为正向。
当心肌梗塞损伤了较大的心肌区域时，T波极性可发生倒置，且在极性发生以后相对固定。
四、治疗方法心肌梗塞的治疗分为急性期和维持期两个阶段。
1.急性期急性期治疗的目标是缓解心肌缺血和坏死，减少脑血管意外发生。
急性右室心肌梗死心电图表现及其鉴别诊断
一、急性右室心肌梗死的心电 图表现
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• 右心室梗死常由右冠状动脉近端闭塞所致，病 理上多为片状和多灶性，缺少大片融合的瘢痕 组织。
• 右心室壁比左心室壁薄，电位低，故常规心电 图在发生梗死时难以显示。
• 近年来研究发现急性右室梗死常规12导联心电 图具有一些特征改变和诊断价值，且心电图改 变出现早，持续时间长，记录方式简便，容易 及时地获得心电图变化，不易漏诊。
• aVL导联ST段压低≥0.1mV可有效识别出右室梗 死
• STaVL压低时提示右冠脉闭塞，该指标被认为是 右冠脉闭塞的早期敏感的心电图指标
• STaVL不压低或抬高提示回旋支闭塞 精品文档
（二）ARVI右胸导联心电图的诊 断价值
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1、右胸导联ST段抬高的意义
• 早在上世纪70年代，Erhardt等首先发现右胸导 联（ V3R~V5R ） ST 段抬高是右室梗死的可靠 标记，而以V4R导联ST段抬高≥0.1mv的诊断价 值最大，其诊断右室心肌梗死的敏感性是70%， 特异性是100%
可诊断右室梗死 • 少数正常人V5R~V8R可有Q波，若伴ST抬高＞0.05mm，则应
考虑右室梗死， • 正常人不会所有右胸导联QRS波均呈QS型，若全部右胸导联
均呈QS型，且伴有ST段改变，符合右心室心肌梗死的心电图 特征 • 1984年Morgera等报道正常个体右胸导联ST段抬高不会超过 0.05mV • V3R和V4R导联QRS波呈QS或Qr波、ST段抬高≥0.05mV对右室 梗死具有高度特异性和敏感性
• 若无V4R导联ST段抬高，基本可排除右冠病变
• 2004年AHA/ESC指南建议在下壁梗死患者中加做 V4R导联
急性心肌梗死的心电图诊断ppt课件
T波改变
Q波
R波
四、AMI的心电图预测因子
QRS波终末变形
ST 段变化导致QRS终末形态改变，正常状 态罕见或无ST段抬高的导联，见到等于R波 振幅50％或更高的J点； 在RS为主的导联S波消失。
波 终 末 变 形
QRS
墓碑形ST段抬高
急性心肌梗死早期可见一种特殊心电图表现，其ST段向上 凸起并快速上升高达8mm-16mm之间，凸起ST段顶峰高于其 前的R波，R波矮小。时限狭窄通常<0.04s，抬高ST段与其 后T的升肢相融合，因此难以辨认单独T波，且T波常无倒 置。 墓碑形ST段抬高是AMI早期或超急性期严重心肌损伤的表 现形式，以老年人发生率高。经临床观察呈墓碑形ST段抬 高者均发生透壁性心肌梗死，入院1周内并发症多、泵衰 竭、严重心律失常、完全性房室传导阻滞/束支阻滞、心 梗后心绞痛及心肌梗死扩展明显增多，死亡率显著增高。 可作为判断AMI预后的一个独立指标。
1.急性期心电图形态学
段 抬 高 的 形 态
ST
ST段抬高
水平的ST段于前壁急性心梗死最为常见凹 面向上其次，但在非病理晴况下也是最常 见的心电图改变。 ST段抬高呈凸面向上很 可能为ST段抬高型心肌梗死的表现但较水 平型或凹面向上型。 下壁和侧壁尝性心肌梗死时。 ST段水平、 凸面向上的(非凹面型)抬高对诊断ST段抬 高型心肌梗死高度特异。
QRS波群起始部的切迹、顿挫
在QRS波群起始40ms内，V4～V6导联上R波出 现≥0.05mV负向波，和小面积心梗有关。
QRS波群起始部的切迹、顿挫
R波丢失
R波丢失是指由于使梗死使相关导联R波振 幅降低。R波丢失的诊断标准尚不统一，我 们认为以下标准在临床上较为实用和可靠： 1.V1～V4。导联R波递增顺序改变。 2.两个连续的胸前导联R波振幅相差≥50％。 3.动态观察同一导联R波进行性丢失。
心肌梗死心电图的动态变化
N STEM I
非ST段抬高性心肌梗死，常 见于不完全冠状动脉阻塞。
不稳定型心绞痛
表现为心肌缺血但无明显心 电图改变。
临床应用和意义
心肌梗死心电图的变化能够提供诊断和监测心肌梗死的依据，指导治疗和预 后评估。及时的心电图分析对于患者的救治至关重要。
Hale Waihona Puke 心电图的基本原理心电图是通过记录心脏电活动的变化来诊断心脏病的一种非侵入性检查方法。它能够反映心脏的节律、传导和 异常活动。
心肌梗死心电图的特征
ST段抬高
心肌梗死常伴有ST段抬高，表明 心肌缺血和损伤。
T波倒置
心肌梗死后，T波常出现倒置， 反映了心肌细胞的异常。
Q波的出现
心肌梗死后，Q波常出现，表示 心肌缺血导致的损伤和坏死区域。
心肌梗死心电图的动态变 化
心肌梗死是由于冠状动脉阻塞导致心肌缺血坏死的严重心脏疾病，心电图能 够反映心肌梗死的特征和动态变化。
心肌梗死的定义
心肌梗死是指冠状动脉阻塞引起的心肌细胞死亡的情况。它是一种严重的心 脏疾病，需要及时诊断和治疗。
心肌梗死的病因
心肌梗死的主要病因是冠状动脉粥样硬化，导致血液供应中断，心肌缺血坏死。其他因素包括高血压、高血脂、 糖尿病等。
心肌梗死心电图的动态变化
1
ST段抬高
心肌梗死早期，心电图可显示ST段抬高，表明心肌缺血和损伤。
2
Q波的发展
随着时间的推移，心肌梗死后Q波逐渐形成，反映了心肌的损伤区域。
3
T波倒置
心肌梗死后，T波可出现倒置，反映了心肌细胞的异常和心肌损伤的程度。
心肌梗死心电图的分类
STEM I
ST段抬高性心肌梗死，常见 于完全冠状动脉阻塞。
心肌梗死心电图培训课件
心肌梗死心电图
8
特点：
1．暂时、可恢复的，仅影响了复极过程。 2．病理检查可无组织学改变。 3．心肌受轻而短暂的损伤，其他方式如损
伤、压力、炎症也可产生同样改变。心 肌细胞内超微结构中可逆性改变。
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二、心肌梗死的临床心电图 诊断
不能凭一次心电图下结论，必须进行反复 复查，（如2小时复查一次），观察动态变化。 临床上不可能象实验那样明确分为三型，三种 改变往往在一个病人身上同时期内都存在，梗 死部位，区域大小及梗死时间各异。
心肌梗死心电图
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（一）心肌梗死的分期
心肌梗死心电图
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1．超急性损伤期（超急期）
心肌梗死心电图
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心 肌 梗 死 的 急 性 发 展 期
心肌梗死心电图
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急性前间壁心肌梗死
胸痛6h，V1-V3出现QS波，ST段斜行上升2-4mm
心肌梗死心电图
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急 性 前 间 壁 心 梗 的 演 变
A –F 1-6d， G 14d， H 30d。
心肌梗死心电图
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此期在高耸T波开始降低后即可出现 异常Q波（包括QS波），ST段从弓背向 上抬高逐渐下降至基线或接近基线，直 立T波可演变为后支开始（向下）倒置， 并逐渐加深。
（3）其他改变：
如VAT延长，R波振幅增加。
心肌梗死心电图
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超急性期心肌梗死 V2、V3、V4 T波呈高尖型
心肌梗死心电图
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A
B
超
治 疗 前
急 期
ST-T
第五章 心肌梗死的心电图诊断
第五章心肌梗死的心电图诊断心肌梗死(myocardial infarction，MI)是由于冠状动脉血流急剧减少或中断引起相应部位心肌缺血、损伤和坏死的严重疾患。
其95%以上的患者是由冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）所致。
另外5%左右的患者可由冠状动脉炎症、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、主动脉夹层、外伤等原因所引起。
心电图的特征性表现对该病的确定诊断、指导治疗和估计预后有重要价值。
第一节急性心肌梗死的心电图基本图形一、缺血型改变表现为T向量异常。
冠状动脉血流中断早期(数分内)，受累心肌的主要病变为缺血，一般由心内膜下心肌缺血渐扩展为全层心肌缺血。
由于缺血心肌复极延缓，使缺血型T向量背离缺血区并明显增大。
在早期心内膜下心肌缺血时，T向量由心内膜指向心外膜，导致正极在缺血区同侧方位的导联出现高耸、直立、宽大之T波(极为短暂，仅数分至数十分)。
继之全层心肌缺血时，T向量背离缺血区，导致正极在缺血区同侧方位的导联直立T波逐渐演变为深倒置。
以后随着缺血的改善，T向量渐趋正常，T波亦渐恢复正常。
同时，缺血型T 波前后肢多对称，与缺血时心外膜下和心内膜下心肌复极速度近于一致等相关；Q-T间期延长, 与缺血时心肌复极延缓等相关。
二、损伤型改变表现为ST向量异常。
当心肌缺血时间较长（约3h后）和程度较重时，则会引起心肌损伤。
由于损伤区心肌极化能力的降低，致使不能完全除极化或完全复极化，使电收缩期末损伤区心肌电位较正常心肌为高(除极受阻)，电舒张期末损伤区心肌电位较正常心肌为低(损伤电流)，这种损伤性电位差使ST向量异常增大并指向损伤区。
导致正极在损伤区同侧方位的导联心电图出现弓背向上型ST段上抬，甚至与T波相联成单相曲线，以后随着损伤的改善ST段亦渐恢复正常。
三、坏死型改变表现为QRS向量异常。
当心肌缺血和损伤进一步加重，且持续时间较长时(约10h后)，可引起心肌急性坏死。
由于坏死心肌不能产生心电向量，使心肌除极综合向量背离坏死区移位。
心肌梗死早期心电图表现与鉴别
临床意义
• 此期临床意义比较明显,各种实验室辅助检 查及临床特点,症状演变及疾病转归提示:虽 有严重的冠状动脉供血不足,但心肌仍处于 可逆阶段,个体处于危险的病理和亚健康状 态, 此期心室肌仍存在不同的舒张期极化状 态,心室自律性很高,这可能是造成急性心肌 梗死早期死亡率高的原因
四、缺血性J波新认识
AMI早期ECG表现与鉴别
学 生：白燕 指导老师：刘仁光
AMI早期心电图表现
一 、 缺血性T波改变 二 、 损伤性ST段改变 三 、 急性损伤性阻滞 四 、 缺血性J波
一、缺血性T波
1. 特点
• AMI最早出现的心电图改变，可与胸痛同时出现，
典型T波改变或在胸痛持续几分钟到几小时后出
现。 • 典型者 T 波增高变尖, 呈帐顶状或尖峰状, 随缺
典型表现
• 凹面向上 斜直形 凸面向上 单相曲线样
• 严重者可出现墓碑形、巨R形
ST段改变标准：（性别、年龄、导联影响）
•
男
•
V2-3 ≥0.2mv（40岁内≥0.25mv)
• • ST↑ • • •
其它 ≥0.1mv V3R-4R ≥0.05mv（30岁内≥0.1mv) V7-9 ≥0.05mv
➢ ΔV M-Epi间电位差↑（而ΔV Endo-M变化不明 显），ΔV M-Epi与ΔV Endo-M代数和↑
一、缺血性T波
• 3. 临床意义
• T波高尖的改变有助于心梗超急性期的诊断， 其出现的导联常与随后出现病理性Q波的导联 一致，有助梗死定位和相关动脉分析。
• 有时T波变尖，但振幅在正常范围，有时T波 外形仅有轻微变化，但振幅增高，需与患者以 往的心电图比较并进行动态观察，才能做出判 断。
一、缺血性T波
急性心梗心电图表现
急性心肌梗死的心电图表现孟小敏急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。
其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化。
本病的诊断主要依赖于实验室检查结果来判断，心电图检查是本病最重要、最有价值的早期诊断手段，在鉴别诊断方面也有重要意义：一、心电图的特征性改变：（1）宽而深的Q波(病理性Q 波)，在面向心肌坏死区的导联上出现；（2）ST 段抬高弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围缺血区的导联上出现。
另外，在背向心肌梗死区者无病理性Q波，有普遍性ST段压低，但aVR导联(有时还有V，导联)S：T段抬高。
二、急性心肌梗死发生后各时期的心电图改变：（1）超急性期：约在梗死后10余分钟到数小时内发生急性心肌缺血及损伤，多于发病后12h达最高峰。
心电图表现为：①T波高尖：两支近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近似直立“冠状T波”为AMI最早期出现的改变；（如图1B）②急性损伤性阻滞：如左前分支阻滞、左后分支阻滞、左或右双支传导阻滞；③损伤性ST段改变：面向梗死部位的导联ST段呈背向上型抬高，损伤进展则ST呈单向曲线抬高；④由于心肌坏死尚可逆俨乙、肌膜电位不稳定，故可出现致命性心律失常。
（2）心梗充分发展期：出现心肌梗死后1～4周，可持续3—6个月：①ST段呈弓背向上型抬高与T波前肢相连呈单向曲线至ST段恢复到等电位线，其后半部可产生倒置T波；（如图1C）②进而出现坏死型Q波。
（如图1D）（3）慢性期：梗死后数月至年，陈旧梗死期：①ST段逐渐下降至等电位；②T波逐渐深倒或向上；③坏死性Q 波可持久存在，亦可经数月至数午后自行消退或变浅；④R波振幅较前稍低。
（3）急性心肌梗死的定位判断：目前采用30个以上的心前区导联进行心前体表ST段等电位标测法有助于判定急性心肌梗死的范围。
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心肌梗死的心电图表现
发生心肌梗死后，随着时间的推移在心电图上可先后出现心肌缺血、损伤和坏死三种类型的
心电图表现。
当一个区域发生缺血时，从中心到边缘缺血的程度是不同的，也可以不同部位
同时出现上述三种心电图改变。
1 “缺血性”改变
“缺血性”改变为对称性T波高耸或倒置。
心脏的耗氧量较其他脏器为高。
在心肌供血不足时，首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内部离子丢失较多，使心肌复极时间延长，使QT间期延长，T向量背离缺血区，呈现“对称性T波”。
若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性高而直立，即对称性T
波高耸；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T
波深而倒置，即对称性T波倒置；若电极置于前壁，而缺血发生于对侧(即后壁)，则其心电
图变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称高而直立的T波。
注意T波改变缺乏特异性，所有影响复极的因素都能使T波改变，重要的是T波规律性的演变。
2 “损伤性”改变
ST段抬高肢体导联ST段抬高≥0.1mV，胸导联T波≥0.2 mV，呈上斜型或弓背向上或单相曲线样；ST段下移≤0.05 mV，呈水平型或下斜型。
缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为ST
段偏移。
目前对发生机制的解释有以下两种。
2.1 损伤电流学说
认为心肌发生严重损伤时，该处细胞膜的极化状态不能维持正常，静息跨膜电位大大降低，
其静息电位处于等电位线以下；除极时受损部位形成电穴，正常心肌处则带正电荷称为电源，电荷向损伤部位流动出现“损伤电流”。
将电极放于损伤区，即描记出低电位的基线，以至全
部心肌除极完毕时，此区完全处于负电位而不产生电位差，于是等电位的ST段平直下移，外膜面心肌损伤时ST段抬高。
明显抬高可形成单向曲线。
一般来说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步坏死。
2.2 除板受阻学说
当部分心肌受损时，产生保护性除极受阻，即大部分除极心肌呈负电位时，部分受损部位不
除极，仍为正电位，出现电位差，产生与受损区同向的ST向量，心电图上表现为ST段抬高。
心肌损伤时，ST段抬高亦可能是上述两种解释同时并存所致。
ST段抬高是急性心肌梗死心肌受损的表现，是急性心肌梗死早期诊断、分类和是否进行溶栓治疗，以及判断溶栓是否成功的重要依据。
3 “坏死性”改变
坏死性Q波，振幅≥同导联R波1/4，时限≥0.04s，有切迹。
更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。
一般认为，坏死的心肌细胞不能恢复原状态并产生动
作电位(这与严重心肌缺血或感染、毒素作用引起的一时性电静止有着本质的差别)，由此而
引起某一方向的心肌动作电位丧失，必然会使其方向相反的电位空间向量相对增大。
对于正
常心肌除极早期10～40 ms心室间隔、心内膜下心肌、右心室、大部分左心室除极完毕。
对
于坏死心肌心室除极早期的向量指向坏死部位相反的方向，在心电图上表现心肌坏死部位的导联上出现病理性Q波。
由于心肌梗死部位不同，对着梗死部位的心电图导联亦不同，因此病理性Q波可在不同的导联上显示出来。
产生坏死性Q波的条件是梗死面积≥10％左心室面积，梗死直径≥2 cm，梗死厚度≥5 mm；如发生急性心肌梗死，虽然Q波没有达到“坏死性Q波”的标准，即振幅≤同导联R波1/4，时限≤0.04s，但是与“坏死性Q波”有相同的意义的改变，称为“等位性Q波”。
“等位性Q波”的心电图表现如下：
(1)q波 q波不够坏死性Q波的诊断标准，即同导联Q波深度<后继R波的1/4，但是q波的时限>0.03s，且伴有q波内的切迹或粗钝；Ⅲ导联达坏死性Q波的诊断标准，aVF导联q波的时限>0.02s，Ⅱ导联有q波即可，aVR导联有r波更支持陈旧性下壁心梗；V1、V2胸前导联呈qrS型，q波的出现可以排除右室肥厚(右室肥厚应伴有电轴右偏且V3R、V4R呈qR)或左前分支阻滞(左前分支阻滞在第3肋间V1、V2部位描记，q波更加明显，而在第5肋间V1、V2部位描记，q波消失)；V3～V5胸前导联q波宽于或深于下一个胸前导联，如qV3>qV4或qV4>qV5或qV5>qV6。
(2)Q波区怀疑心肌梗死的患者，在某个胸前导联的q波未达标，加做上、下一肋间或左、右轻度偏移，均可记录到q波的区域称为Q波区，这可以鉴别肺气肿(肺气肿在下一肋间描记QS波可转变为rS波或q波消失)或左前分支阻滞引起的QS波或q波。
(3)进展性Q波同一位患者在相同体位条件下(胸前导联安放的位置应该做标记，每次固定在同一位置描记)，24h内Q波出现进行性增宽或加深；或者排除了间歇性室内阻滞和预激等因素在原先无Q波的导联出现了q波。
(4)新消失的间隔q波 I、aVL、V5和V6导联q波消失或减小。
(5)QRS波群改变 V4～V6QRS波群R波起始部位有切迹、顿挫，出现大于0.5mm的负向波，提示小面积心梗；或胸前导联V1～V4R波递增不良，或R波逆向递增RV1>RV2、RV2>RV3、RV3>RV4、RV4>RV5；或相邻两个导联的R波振幅相差大于50%，如RV3>1/2RV4；或同一个导联的R波在不同次的心电图记录中呈进行性的降低或丢失，或V1、V2导联的R波增大(正后壁心梗的镜面像)；或RⅢ<0.25mV，RaVF<0.25 mV伴QⅡ存在；或RⅡ<0.25mV伴QⅢ、QavF存在。
以上变化同时伴有ST-T改变，诊断价值更大。
4 其他心电图表现
(1)室性心律失常室性早搏最常见，发生率高达70％～100％。
部分患者可出现非阵发性室性心动过速，多发生在心肌缺血再灌注时，提示闭塞的冠状动脉发生了再通。
有的患者会出现室颤是引起急性心肌梗死常见的死亡原因之一。
(2)房室阻滞发生率为13.4％～20％。
下壁心梗引起的房室阻滞多数是由于右冠状动脉闭塞引起的房室结缺血所致。
常表现为一度、二度I型、三度，一般不出现二度Ⅱ型。
这种房室阻滞多为暂时性的，常在2周内恢复。
前壁心梗引起的房室阻滞，阻滞部位多在希氏束或束支水平，心电图表现为二度Ⅱ型或三度房室阻滞，是由于希浦系统缺血、损伤所致；常常是不可逆的。
以尽早安置起搏器治疗。
参考文献
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