病例分析：格林巴利综合症病例分析

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GBS临床病例分析

GBS临床病例分析GBS（Guillain-Barré syndrome）是一种自身免疫性疾病，主要以感染、炎症和神经损害为特征。

本文将对一位患有GBS的患者进行临床病例分析。

病例概述：该患者为一名40岁的男性，病前健康状况良好。

一个月前，他患有胃肠病毒感染并出现腹泻和呕吐症状。

几天后，他开始感到四肢无力和疲倦，并逐渐出现步态不稳和乏力。

患者被送往医院就诊。

临床表现：体检时发现，患者的四肢肌力明显减弱，特别是下肢。

他表现出无法扶物站立和行走的困难，呈现明显的步态不稳。

除肢体无力外，他还抱怨双手的灵活性降低，字迹不清。

神经系统检查还发现肌腱反射明显减弱，甚至消失。

其他神经系统功能正常。

辅助检查：1.脑脊液检查：检查结果显示蛋白质水平明显增高，但细胞计数正常。

2.神经传导速度（NCS）：NCS检查显示肌肉电位延迟和神经传导速度减慢，表现为脱髓鞘现象。

3.电生理检查：肌电图显示慢性肌肉电位和波幅变化。

诊断及治疗：根据患者的临床表现和辅助检查结果，他被诊断为GBS。

治疗方案如下：1.入院观察：患者立即被收入神经内科重症监护室，以便随时监测他的呼吸和循环状况。

2.全身免疫球蛋白（IVIg）治疗：在首次诊断后，患者接受了连续5天的IVIg治疗，以减轻自身免疫反应，促进神经再生和康复。

3.支持治疗：患者接受物理治疗和康复治疗，目的是恢复肌肉功能和帮助恢复步态稳定。

此外，他也接受了呼吸支持，如机械通气。

进展和预后：在住院期间，患者的肌力逐渐恢复，特别是上肢。

他能独立地坐和行走，并且手部功能得到了改善，字迹也变得清晰。

肌腱反射在治疗后恢复了一部分。

经过4周的康复治疗，患者的肌力进一步增加。

最终，患者康复良好，能够独立行走和进行日常生活活动。

结论：GBS是一种自身免疫性疾病，主要以急性弛缓性无力和神经系统损害为特征。

该病例中，该患者在感染后出现了GBS的典型症状，如肢体无力、步态不稳和肌腱反射减弱。

辅助检查结果进一步支持了GBS的诊断。

格林巴利综合征病历讨论

格林巴利综合征病历讨论引言格林巴利综合征（Guillain-Barre Syndrome，简称GBS）是一种典型的自身免疫性神经系统疾病，多数发病前有呼吸道或胃肠道感染史。

其临床特点是急性、对称性的运动神经和感觉神经麻痹，进展迅速，容易出现呼吸衰竭等并发症。

本文将对GBS的病历进行讨论，以期加深对该疾病的理解。

患者病历基本信息•患者姓名：李某•性别：男•年龄：65岁•职业：退休教师主诉患者主诉脚部无力，行走困难，麻木感明显。

现病史患者于3个月前感冒后出现行走困难、双下肢无力的症状，逐渐加重。

患者还自述出现双下肢麻木感，疼痛、峡杯运动受限。

患者就诊于当地医院，经神经内科初步检查后，怀疑为GBS。

患者被转到我院进一步治疗。

随访问患者自述病情有波动，但总体呈进展趋势。

既往史患者既往无特殊疾病史，无手术史。

个人史患者平时生活规律，饮食习惯良好，无不良饮食嗜好。

家族史无家族史，无其他家庭成员有GBS病史。

检查结果神经系统检查•双下肢肌力检查：4级，均匀减弱•深感觉检查：麻木感明显，触觉减退，震动感减弱•神经传导速度测定：肌肉并梅得特征性损害，提示轴突型GBS•空气体监测：弥散功能正常其他辅助检查•外周血象：白细胞计数正常•自身抗体检测：阳性•腰椎穿刺：蛋白质轻度增高，无胶质和胶原组织细胞异常•肌电图：弛缓性•肌钙蛋白测定：轻度升高诊断与治疗诊断GBS，轴突型治疗•入院后患者立即予以加强型中心静脉营养支持，依靠呼吸机给予机械通气支持。

•给予静脉注射免疫球蛋白高剂量，每日0.4g/kg，连续5天。

•给予肾上腺皮质激素甲泼尼龙，0.6mg/kg每日，分2次静脉滴注。

•注意呼吸道护理，防止肺部感染。

•心理支持和疼痛管理，及时处理患者的疼痛、焦虑和抑郁等问题。

随访与预后随访每日监测患者呼吸动态、麻痹程度及肺部感染情况。

每周进行神经系统状况评估，包括肌力、感觉、反射等指标。

每月复查肌电图，观察病情变化。

预后GBS的预后与患者年龄、体征严重程度、神经损伤范围等因素相关。

格林-巴利综合征56例临床分析

Ａｂｔｃ：ｊｃｖＴｘｌｒｔｅｃｉｃｌａｒｓｎｅｔｎｆｕｌｉＢｎｙｄｏ．ｔ— ｓａｔＯｂｅｔｅｏｅｐｏｅｈｌｉａｆｔｅｄｔａｒｉｎｕａｒｍｅｔｉａｎａｅｓｎｒｍｅＭｅｈｏｏＧｌ
ｏｉＴｈｌｉａｔｒａｓｏ６ｐｔｅｔｗｉｔｓｅｃｉｃｌｍａｅｉｌｆａｉｎｓｔＧＢＳｗｅｅａａｙｅ．ｓｔＧｕｌａｎＢａｒｙｄｏｒｎ５ｈｒｎｌｓｄＲｅｕｌｓｉｌｉ — ｒｅＳｎｒｍｅｍｏｅ
肌力有所恢复，吸肌麻痹呼明显恢复。１５治疗与转归．所有病
例均给予神经细胞活化剂和Ｂ族维生素常规综合治疗，肾上腺皮质激素（塞米松地
１２／，程１０～０ｍｇｄ疗０１００００ｍ／，ｇｄ连续５ｄ冲击，后改口服泼尼松逐渐减量）疗，治１激素治疗效果欠佳应８例
格林．利综合征（ｕｌｉ— ａｒｙｄｏｅ用丙种球蛋白０４ｇ（ｇｄ，续５ｄ静脉滴注。巴ＧｉａｎＢｒｓｎｒｍ，ｌｅ．／ｋ．）连，ＧＳ又称炎症性脱髓鞘性多发性神经病，以周围痊愈２Ｂ）是１例，转２好７例，死亡８例，亡原因为呼吸肌死神经及神经根脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞和巨噬麻痹并肺内感染。
ｔｅｔａｍｅｔｆｇｕｏｏｔｏｄａｄｉｔａｅｏｓｇｍｍａｇｏｕｉ．ｎｌｓｏＧｕｌｉＢａｒｙｄｏｒｇｈｒｔｎｌｃｃｒｉｉｎｎｒｖｎｕａｅｏｃｌｂｌＣｏｃｕｉｎｎｉｌｎ— ｒｅｓｎｒｍｅｐｏ — ａｎｓｓｇｏｉｈｎｅｖｉｈｆｔｌｙｒｔ．ｏｉｏｄｌｔａｄｈａｙｈｇａａｉａｅｇｔＫｅｒｓＧｕｌａｎＢａｒｙｄｏｙｗｏｄ：ｉｉｒｅｓｎｒｍｅ；Ｇｌｃｅｒｉｏｄ；Ｇａｌｕｏｏｔｉｓｃｍｍａｌｂｌｇｏｕｉｎ

格林—巴利综合征41例临床分析

维普资讯
邯郸医学高等专科学校学报２００２年第１５卷第２期
消失。本组患者１现右下肺小片状提润影即此所为。出参考文献
１７８
３４心脏改变。相当少见。如果栓塞涉及周围广泛的小血管则可有急性肺源性心脏病表现，可见心影扩大以右心室为主伴上腔静脉及奇静脉增宽本组病例中均可见右室增大及
Ｉ陆慰萱．李方，朱元珏．等．血栓桂塞５肺２例临床Байду номын сангаас分析
内科杂志，Ｉ９．３．２７９８７２
巾牛
２刘秀杰．马寄硗主编
临床心肺棱医学
北京：北京医辑大学中
上腔静脉影增宽
３５胸膜改变。通常与栓塞严重程度有关。可有胸腔积液和胸膜肥厚经治疗后复查，胸腔积液吸收较迅速，胸膜肥厚亦能恢复。本组患者ｌ可见到两侧胸膜肥厚＝作者认为认真观察胸部ｘ线平片，尤其是短期内连续复查平片．掌握上述几点肺栓塞的平片特点，密切观察临床症状，对早期诊断肺栓塞．降低其病死率有重要意义。
ｎｒｍｈｌａｙｅｏｉｍ￣Ｉｖｓｄ，１８ｎｅｔＲａ９２，１７：５９３
５ｒｉＰｅＤ．ＨｅＪｎｎＷＰ￣
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格林-巴利综合征36例临床分析

格林-巴利综合征36例临床分析目的：探讨格林-巴利综合征的临床特点、治疗方法和预后。

方法：对我院2001年1月～2009年1月收治的36例格林-巴利综合征患者的临床资料进行回顾性分析。

结果：格林-巴利综合征多有前驱感染史，临床表现复杂多变，脑脊液呈现蛋白-细胞分离，肌电图运动神经传导速度减慢。

静脉大剂量免疫球蛋白（IVIG）对重型及极重型GBS治疗有效，明显改善预后，降低死亡率，激素对轻型GBS患者有一定治疗效果。

4例轻型患者均痊愈，24例重型及极重型患者痊愈15例，好转4例，死亡5例。

结论：格林-巴利综合征临床表现复杂多变，脑脊液和神经电生理检查对诊断有帮助。

重型及极重型GBS治疗首选IVIG，激素对轻型GBS患者有一定治疗效果。

轻型预后良好，重型和极重型死亡率高，预后差。

标签：格林-巴利综合征；静脉大剂量免疫球蛋白（IVIG）；肾上腺皮质激素格林-巴利综合征（Guillain-Barre syndrome，GBS）是周围神经及神经根脱髓鞘病变和小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病[1]。

本病病因尚未充分阐明，现认为是一种自身免疫性疾病，临床表现为四肢对称性、弛缓性瘫痪，严重者可累及肋间肌和膈肌导致呼吸麻痹。

我院2001年1月～2009年1月收治的36例格林-巴利综合征患者，均符合《中华神经精神科杂志》编委会（1993）诊断标准，现将36例临床资料进行分析，总结如下：1资料与方法1.1 一般资料36例患者中，男21例，女15例；年龄18～74岁，平均34岁。

一年四季均有发病。

36例患者中有28例发病前有明确前驱因素，其中上呼吸道感染14例，肠道感染史10例，疲劳受凉史2例，疫苗接种史2例。

所有病例均呈急性或亚急性起病。

36例患者中表现为经典的GBS，即急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP）28例，变异型格林-巴利综合征8例，其中急性运动轴索型神经病（AMAN）3例，Miller-Fisher（MFS）综合征2例，复发型AIDP 2例，急性运动感觉轴索型神经病（AMSAN）1例。

格林-巴利综合征的临床分析及研究156例

Ｇｒｅ．Ｂａｒｙｅｎ．ｒｙｓｎｄｒｍｅｏｌｎｃｌｒｓａｃｎｄａｌｓｓｏ５ｔｅｓｏｆｃｉｉａｅｅｒｈａｎａｙｉｆ１６ｐａｉｎｔ
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GBS临床病例分析

GBS临床病例分析GBS（Guillain-Barré综合征）临床病例分析引言：GBS是一种罕见但严重的自身免疫性疾病，主要表现为周围神经系统的急性、对称性、进展性瘫痪。

本文将对一位患有GBS的患者进行分析，以加深对该疾病的了解。

病例概述：患者，男性，50岁，以双下肢乏力和感觉异常为主要症状就诊。

患者先前没有任何明显的病史，但三天前曾患过呼吸道感染。

入院时，患者情绪稳定，生命体征正常，但存在明显双下肢无力，无法站立走动。

临床表现：1. 神经系统检查：- 肌力：患者四肢肌力明显减退，尤以双下肢更明显。

- 感觉：双下肢出现麻木、刺痛和持续性感觉异常。

- 深反射：患者双下肢深反射减弱，甚至消失。

- 神经根征：患者双下肢出现腓肠肌抽筋反应阳性。

2. 实验室检查：- 外周血象：白细胞计数正常。

- 自身抗体：抗神经元抗体不明显升高。

- 脑脊液检查：蛋白轻度升高，细胞计数正常。

诊断与治疗：基于患者的病史、临床表现和实验室检查结果，结合GBS的诊断标准，患者被确诊为GBS。

治疗方面，患者被立即转入重症监护室，并接受以下治疗手段：1. 全身抗炎治疗：静脉注射免疫球蛋白（IVIG）以减少自身免疫反应。

2. 支持性治疗：包括呼吸机辅助呼吸、肌肉康复训练、疼痛管理等。

病情观察与转归：患者在接受治疗后，症状逐渐缓解。

在住院期间，患者的肌力得到了恢复，能够独立站立和行走。

经过数周的治疗和康复，患者基本恢复了生活自理能力，并于出院后定期随访。

讨论：GBS是一种主要累及外周神经的免疫性疾病，临床表现多样化。

该病的发病机制尚不完全清楚，但与感染、免疫应答异常等因素有关。

临床上，早期诊断和积极治疗对于预防并发症和提高患者预后至关重要。

目前，IVIG和血浆置换是主要的治疗方法。

康复治疗也能提高患者的生活质量。

结论：GBS是一种临床表现多样化、进展迅速的疾病。

对于患者来说，早期诊断和治疗至关重要。

本文介绍的病例分析提供了一些关于GBS诊断和治疗的参考，对于临床医生和研究人员来说具有一定的指导意义。

病例分析：格林巴利综合症病例分析

二者区别
重症肌无力
格林巴利
机制：神经肌肉接头传递
脱髓鞘疾病
障碍的疾病
（周围神经系统损害疾病）
诊断要点：“朝轻暮重”
脑脊液中“蛋白-细胞分离”
病因： Ach受体的损害有关 70%的患者发病前有感染史
临床特征：眼外肌最先受累
对称性肢体无力，腱反射消失
治疗：激素或免疫球蛋白冲击免疫球蛋白冲击
（不推荐使用激素）
用药目的免疫治疗
药物静注人免疫球蛋白
营养神经
维生素B1注射液甲钴胺注射液
抗病毒
抗病毒颗粒
祛痰
甘草远志合剂
用法用量 27.5g 静脉输液 1/日 100mg肌肉注射 1/日 500ug 肌肉注射 1/日
10g 口服 3/日 3/日
分析-免疫球蛋白的应用
据文献报道
结论
根据【中国格林- 巴利综合征（吉兰- 巴雷综合征）诊治指南】提出：对于有条件的患者推荐尽早使用！
机制
免疫治疗-糖皮质激素？
? 国外的多项临床试验结果均显示： ?1. 单独应用糖皮质激素治疗 GBS无明确疗效 ?2. 糖皮质激素和 IVIg联合治疗与单独应用 IVIg治
疗的效果也无显著差异。
?因此，国外的 GBS指南均不推荐应用糖皮质激素治疗GBS。但在我国，由于经济条件或医疗条件限制，有些患者无法接受 IVIg或PE治疗，目前许多医院仍在应用糖皮质激素治疗 GBS，尤其在早期或重症患者中使用。对于糖皮质激素治疗 GBS的疗效以及对不同类型 GBS的疗效还有待于进一步探讨。
病例分析
患者张某，男性，18岁，2014.11.27入院
发病初期
主诉
左上臂麻木无力1个月伴双下肢麻木四半肢个最月先受累

370例格林_巴利综合征患者临床资料分析

系:177例患者中氯氮平血药浓度>350μg/L者132例,其中痊愈7例(513%),显效27例(2215%),有效87例(6519%),无效11例(813%),总有效为121例(9117%)。

氯氮平血药浓度>350μg/L的患者为45例,有效组25例(51%),无效22例(49%)。

经Pears on相关分析,氯氮平血药浓度>350μg/L者有效与无效有显著性差异(χ2=371699a,d f =3,P<01001)。

血药浓度因个体差异因素,最高达1260μg/L,最低97μg/L。

2　讨论对177例住院病人血药浓度测定的结果分析,氯氮平血药浓度>350μg/L以上有121例,占有效病人(148)的81175%,与无效组对照有显著性差异(P<01001)。

提示临床疗效以350μg/L作为预测指标是有意义的。

这与Perry(1991年)[6],K ronig(1995年)[7]报道一致。

以往有关氯氮平血药浓度与效应的研究都是以剂量分组,由于个体差异的原因血药浓度相差4～5倍,最大可达10倍,为了能更为准确、合理探讨其关系,本分析以血药浓度分组,相对地可部分消除因吸收、代谢等因素的影响,其结果较为客观。

参考文献1　赵靖平,李焕德,彭文兴,等.氯氮平药代动力学影响因素及血药浓度与临床效应的关系.中华精神科杂志,1996,29(3):1312　郭田生,陈　浩,杨玲玲.难治性精神分裂症的研究与处理.国外医学精神病学分册,1997,24(4):1933　M.Thorup,R.F og.Clozapne treatmcnt of schiz ophrenic patients.Acta Psy2 chiatry Scand.1977,55(2):1234　李焕德,闫小华,赵靖平,等.氯氮平药代动力学,药效学及副作用关系的临床研究.中国药学杂志,1993,28(7):4225　赵靖平,李焕德,彭文兴,等.氯氮平药动学影响因素及血药浓度与临床效应的关系.中原精神医学杂志,1993,28(7):4226　Perry P J,M iller DD,Arudt S V,et al.Clozapine and norclozpine plasma con2 centration and clinical response of treatment2refractory schiz ophrenic patients.Am J Psychiatry,1991,148(2):2317　H.K ronig,A.Munne,S zymansik DO,et al.Plasma clozapine levels and clinical response for treatment2refratory shiz ophrenic patients.AmJ Psychiatry, 1995,152(2):1798　杨甫德,吉中孚.氯氮平治疗首发精神分裂症临床效应及影响因素分析.中国神经精神疾病杂志,1997,23(3):155(1999-01-14收稿)(责任编辑:曾爱琼) 370例格林2巴利综合征患者临床资料分析邓艳春　黄远桂　赵　钢我院1975年8月～1997年5月共收治疑诊为格林2巴利综合征(G BS)患者408例。

格林巴利病例分析

病例分析
李xx，女，35岁。

因“四肢无力1周，吞咽困难、呼吸困难1日”于2019.5.4入院。

患者1周前受凉后感冒，体温38.5℃，继之出现双下肢无力，症状持续存在。

在家服用“感冒药”后体温下降，未曾就医。

昨日起出现吞咽困难、呼吸困难后就医，诊断“吉兰-巴雷综合征”。

体检：
呼吸急促，无咳嗽反射。

（护理问题：低效性呼吸型态、清理呼吸道无效）
双侧面瘫，咽反射消失。

（护理问题：吞咽障碍）
上肢肌力1级，下肢0级，四肢肌张力低，腱反射消失。

（护理问题：躯体活动障碍）双上肢手腕以下、双下肢膝以下呈对称性手套、袜套样感觉减退。

化验：
脑脊液：蛋白100mg/dl，细胞5个/mm3。

处理：
患者入院后因呼吸肌麻痹、吞咽障碍，已行气管切开并呼吸机辅助呼吸，留置胃管鼻饲药物及营养素。

（护理问题：焦虑）
（潜在护理问题：营养失调、压疮、深静脉血栓形成）
如果你是责任护士，请问：
1.病人目前有哪些护理诊断/问题？
2.作为护士应着重护理哪些方面？。

慢性格林巴利病例讨论

对称性多神经病。临床表现：起病隐袭，多无前驱感染史，以对称性肢体无力，感觉异常为首发症状，从肢体的远端向近端发展，逐渐加重，可伴有深感觉障碍的共济失调，伴或不伴肌肉萎缩；肌张力降低，腱反射消失；四肢末梢型感觉减退，痛触觉深感觉均可降低；腓肠肌常有明显压痛，克氏征常可阳性，颅神经损害亦较AIDP为少见。
抽血化验提示：叶酸浓度:1.48 ng/ml、铁蛋白:>600 ng/ml
肌电图提示：右正中运动神经传导速度减慢，右尺神经F波传导速度颈7-腕减慢，余未见明显异常。
头颈胸腰核磁提示：头颅平扫未见明显异常，C3-5椎间盘轻度突出，C6-7椎间盘轻度突出，C5-6椎间盘突出，相应脊髓受压，L1-5椎间盘膨出伴相应平面椎管狭窄。
肝胆胰脾彩超提示：脂肪肝，肝内异常回声。
胸部及上腹部CT提示：肝左叶局限性脂肪肝。
辅助检查：
01
诊断：双下肢麻木无力待查（变性病？脱髓鞘？）
治疗：入院后给予舒血宁，B1甲钴胺，纳洛酮，脑苷肌肽等药物治疗，症状未见明显好转。
02
鉴别诊断：1.慢性酒精中毒性神经损害 2.慢性格林-巴利综合征
酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织，大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。 ①维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。 ②维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能
激素治疗：国内应用较广泛，一般应用3-4周后逐渐减量。在长期治疗中，联合应用IVIG和激素效果最好

重症格林—巴利综合征1例报告

重症格林—巴利综合征1例报告关键词格林-巴利综合征重症诊断与救治病例报告格林-巴利综合征（GBS）又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，是一种急性起病，以周围神经及脑神经损害伴脑脊液中蛋白细胞分离为特征的综合征。

本病的主要临床特点是肢体急性或亚急性、对称性、迟缓性瘫痪，腱反射减弱或消失，常有主观感觉异常，如麻木、蚁爬感等。

常见并发症有急性呼吸衰竭，肺部感染等。

呼吸肌麻痹引起的通气障碍性呼吸衰竭是GBS致死的主要原因，采用机械通气保证足够的肺泡通气，纠正缺氧是急性期治疗的首要任务。

抢救呼吸麻痹是治疗重症GBS的关键[1]。

病历资料患者，男，69岁，因“四肢麻木、乏力2天”，2010年6月26日入院。

患者于6月24日中午无明显诱因下出现四肢麻木，呈手套、袜套样感；四肢呈对称性、驰缓性无力。

既往史：病前2周有“上感”史。

查体：T 36.3℃，P 81次/分，R 21次/分，BP 200/100mmHg，心肺腹未见异常。

神经系统检查：神清，四肢肌张力低，双上肢肌力5-级，双下肢肌力4级，四肢腱反射減弱，双侧巴氏征（-）。

辅肋检查：血生化K+ 2.6mmol/L；头颅CT示：脑萎缩。

入院初步诊断：⑴四肢乏力查因：①周围神经病；②周期性麻痹。

⑵高血压病3级。

抢救治疗经过：入院后给予营养神经、补钾及其他对症、支持治疗。

到6月29日早上，检查血钾升到3.6mmol/L，但患者病情无好转，四肢无力加重，并出现呼吸困难，吞咽困难，双眼闭合困难，疑诊“重症肌无力”，给予肌注新斯的明针1mg后，上述症状无好转，患者呼吸困难、四肢乏力进一步加重。

查体：咽反射消失，双下肢膝关节以下痛觉减退明显，四肢肌张力低，双上肢肌力3级，双下肢肌力1级，四肢腱反射消失，病理反射未引出。

血氧饱和度下降（<90%）。

根据上述病情变化及治疗观察，排除了周期性性麻痹及重症肌无力，诊断：格林-巴利综合征，合并呼吸肌麻痹。

当即请五官科医生会诊后行气管切开，呼吸机辅助呼吸，静滴大量免疫球蛋白，按0.4/（kg·日），共5天。

格林-巴利综合征合并脊髓损害2例病例分析

格林-巴利综合征合并脊髓损害2例病例分析（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】格林-巴利综合征,;脊髓损害摘要:目的探讨格林-巴利综合征（GBS）合并脊髓损害的临床表现及发病机制。

方法报道2例GBS合并脊髓损害的临床病例。

结果2例均有典型的GBS临床表现和实验室检查异常，且均合并脊髓损害。

结论GBS为周围神经脱髓鞘所引起，而合并的脊髓损害症状可能为脱髓鞘损害累及中枢神经系统（脊髓）所致。

关键词:格林-巴利综合征;脊髓损害Abstract:ObjectiveTostudytheclinicalmanifestationsandpathog enesisofGuillain-Barresyndromecomplicatedbyspinalcordlesion .MethodsTwocasesofGuillain-Barresyndromecomplicatedbyspinal cordlesionwerereviewed.Re-sultsTypicalclinicalcharactersand laboratoryfindingswerenoticedinthetwocases.ConclusionGuilla in-Barresyndromestartsasdemyelinationofperipheralnerves，andthesymptomsofspinalcordlesionemergewhenthedemyelinationinvolvesthecentralnervoussystem.Keywords:Guillain-Barresyndrome;spinalcordlesion 格林-巴利综合征（Guillain-Barresyndrome，GBS）是一种周围神经脱髓鞘疾病，往往侵犯脊神经根、脑神经及自主神经，但很少同时累及中枢神经系统。

慢性格林_巴利综合征30例临床分析

地控制感染,以调整病人的心理障碍和防止病人出现水、电解质、酸碱失衡及其他糖尿病的并发症,及术后血糖的增高。

本组有12例抗生素应用不当或不力而致感染的病人,造成了病人住院时间延长、增加了病人的费用。

我们观察到,术后多数病人的血糖均恢复正常,可能与去除了前列腺增生的病因和感染因素有关。

总之,术前术后积极有效地控制血糖水平、预防多器官损害和感染(特别是呼吸道、泌尿道的感染)及M SOF的发生,是前列腺增生伴糖尿病的病人围手术处理和保证手术成功的关键。

(20000421收稿)慢性格林—巴利综合征30例临床分析文贵斌张声泽1　临床资料1.1　一般资料:本组30例为1994年1月至1998年12月的本院神经内科住院的慢性格林-巴利综合征(CIDP)病人。

男性25例,女性5例,发病年龄11～65岁,平均43岁。

病程半年至4年,平均1.5年。

参考Baro hn〔1〕标准及结合我院具体情况,采用以下诊断CIDP标准〔2〕: 进行性肌无力伴感觉障碍达2月以上,下肢或(及)上肢对称性近、远端无力,腱反射减弱或消失; 神经传导速度弥漫性减慢。

脑脊液蛋白>0.45g/L。

1.2　临床表现:本组病人均符合以上标准。

发病诱因:本组病人发病前有上呼吸道感染史10例,腹泻2例,分娩1例,另17例无明显诱因。

运动障碍:本组全部病人均有程度不等的弛缓性肢瘫,四肢力弱28例,双下肢力弱2例,伴肢体远端肌肉萎缩10例,本组所有病例均存在四肢腱反射减弱或消失,均无病理反射。

感觉障碍:本组20例具有不同程度的肢体远端浅感觉障碍,2例肢体远端仅深感觉障碍,伴根性感觉障碍8例。

!颅神经损害:本组3例有单或双侧颅神经损害,累及Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ。

∀植物神经受损:有2例患者具有植物神经功能不全表现,即除CIDP的一般症状外,另具有体位性低血压,口、眼干燥,无汗,瞳孔扩大,浮肿等。

#脑脊液:本组所有病人均行腰穿,除2例颅内压力增高外,其余压力均正常;30例均进行寡克隆区带检查,阳性3例,15例在治疗过程中多次腰穿,随临床病情好转,脑脊液蛋白逐渐下降。

格林巴利综合症法律案例(3篇)

第1篇一、案件背景格林巴利综合症（Guillain-Barré syndrome，简称GBS）是一种自身免疫介导的周围神经病，表现为四肢无力、感觉异常等症状。

李某某，男，30岁，因感冒后出现四肢无力、呼吸困难等症状，被诊断为格林巴利综合症。

李某某于2020年1月1日入住某医院进行治疗，经过一段时间的治疗，病情逐渐恶化，于2020年2月15日不幸去世。

李某某的家属认为，某医院在治疗过程中存在过错，导致李某某病情恶化，遂向法院提起诉讼。

二、案件事实1. 李某某于2020年1月1日入住某医院，入院时诊断为感冒，后经过检查，确诊为格林巴利综合症。

2. 在治疗过程中，某医院对李某某进行了药物治疗、物理治疗等多种治疗手段，但病情并未得到有效控制。

3. 2020年2月15日，李某某病情恶化，出现呼吸衰竭，经抢救无效死亡。

4. 李某某的家属认为，某医院在治疗过程中存在过错，包括：诊断不及时、治疗方案不合适、治疗过程中存在疏忽等。

5. 某医院则认为，其已尽到合理诊疗义务，李某某的死亡是由于格林巴利综合症本身的病情恶化所致。

三、法律问题本案涉及的主要法律问题是医疗损害责任纠纷。

根据《中华人民共和国侵权责任法》第五十四条规定，医疗机构及其医务人员在诊疗活动中，违反医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章和诊疗规范，造成患者损害的，应当承担赔偿责任。

四、法院判决1. 法院审理后认为，某医院在治疗过程中存在过错，包括：（1）对李某某的病情诊断存在延误，未及时采取有效的治疗措施；（2）治疗方案不合适，未根据李某某的病情调整治疗方案；（3）治疗过程中存在疏忽，如未及时发现病情恶化，未及时采取抢救措施等。

2. 法院认为，某医院的过错与李某某的死亡存在因果关系，故判决某医院承担相应的赔偿责任。

3. 具体赔偿数额为：医疗费、丧葬费、死亡赔偿金等共计人民币100万元。

五、案例分析本案中，李某某的死亡是由于格林巴利综合症本身的病情恶化所致，但某医院在治疗过程中存在过错，导致病情恶化，因此应承担相应的赔偿责任。

一例格林巴利综合症病例分析

一例格林巴利综合症病例分析格林巴利综合症（Guillain-Barre Syndrome，简称GBS）是一种自身免疫性疾病，主要影响外周神经系统。

本文将对一例GBS病例进行详细分析，以了解该病的病程和治疗方法。

该病例是一个75岁的男性患者，他没有基础疾病史，但2周前曾被风寒感染，出现喉咙痛和咳嗽症状。

患者最初出现肢体麻木和乏力，随后发展为肢体无力，包括四肢和躯干。

此外，他还报告了上肢和下肢的刺痛感。

在接受神经系统检查时，患者骨髓反射减弱，并出现了双下肢无力和感觉减退。

他的感觉运动神经传导速度延缓，表明潜在的神经纤维传导障碍。

脑脊液检查结果显示蛋白质升高，脑脊液胶质细胞计数正常。

根据患者的临床表现和检查结果，确立了GBS的诊断。

GBS的发展通常由远端开始，并逐渐向近端扩散。

因此，患者的上肢麻木和无力比下肢更为明显。

治疗方面，该患者被收治进重症监护室，并接受密切监测。

他接受了肌肉力量训练和物理治疗以恢复肌肉的功能。

由于病情较重，患者还接受了免疫球蛋白（Intravenous Immunoglobulin，简称IVIg）的治疗，以抑制免疫系统的异常反应。

患者在入院后的两周内出现了逐渐恢复的迹象，肢体无力和麻木感减轻。

肢体反射也开始恢复，感觉运动神经传导速度逐渐缩短。

患者在治疗结束后康复良好，体力逐渐增强，肌肉功能逐渐恢复正常。

GBS是一种复杂的疾病，病程因个体而异。

早期诊断和及时治疗对患者的康复至关重要。

IVIg和血浆置换是常用的治疗方法，有助于缓解症状、减少病程和改善预后。

尽管GBS的病因尚未完全明确，但研究表明，感染、自身免疫反应和遗传因素可能与其发病机制有关。

进一步的研究有助于揭示该病的病因和治疗方法，以提高患者的生活质量和预后。

综上所述，GBS是一种自身免疫性疾病，主要影响外周神经系统。

该病例中，患者在感染后出现了肢体无力和麻木的症状。

通过适当的诊断和治疗，患者的症状得到了缓解，并逐渐康复。

对GBS的深入了解有助于提高患者的生活质量，并为更好地预防和治疗该病提供了指导。