TB免疫细胞(完整)
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T-SPOT_TB操作说明电子版
结核感染T细胞检测试剂盒（免疫斑点法）说明书【产品名称】通用名称：结核感染T细胞检测试剂盒（免疫斑点法）英文名称：T-SPOT.TB【包装规格】24人份/盒。
【预期用途】该产品用于检测人外周抗凝全血中的结核特异抗原刺激活化的效应T细胞，仅适用于临床疑似结核病的辅助诊断。
结核感染的免疫应答反应以细胞免疫为主，作为免疫应答的一部分，T细胞受结核抗原刺激致敏，形成活化的效应T细胞，包括CD4和CD8，从全血中单独被分离出来，在体外受特异抗原刺激并被记数。
从结核分枝杆菌复合群（人型、牛型、非洲型）中选择有用的抗原降低与BCG（卡介苗）和环境分枝杆菌的交叉反应提高特异性。
两个单独的抗原模仿ESAT-6和CFP 10，联合应用提高检测灵敏度。
T-SPOT.TB是一种更简单的酶联免疫斑点（ELISPOT）检测方法。
ELISPOT检测是高灵敏度的，在细胞分泌的细胞因子扩散稀释前，其能够立即捕获细胞周围所分泌的细胞因子。
这使得ELISPOT检测更加的灵敏，超过传统的ELISA实验。
T-SPOT.TB 被设计出来用于检测结核特异抗原刺激活化的效应T细胞。
T-SPOT.TB记数每个活化的结核特异效应T细胞。
【检验原理】外周血单个核细胞（PBMCs）从全血样本中被分离，通过洗涤排除本底干扰因素。
记数PBMCs，保证有标准的细胞数量用于检测。
这可以保证因为免疫系统削弱（免疫力低下和免疫抑制）而导致T细胞浓度低的样本也有足够的细胞数加入反应孔检测。
与ELISPOT技术一样的洗涤和记数过程，提高了检测结核病和结核感染的性能。
抗原和PBMCs一起孵育，刺激所有的致敏T细胞。
分泌的细胞因子被预包被在反应孔膜上的特异抗体捕获，然后细胞和其它不必要的物质通过洗涤被去除。
标记二抗，碱性磷酸酶配对的与细胞因子上不同的抗原决定簇结合，在反应孔膜上捕获细胞因子。
通过洗涤去除任何未标记的抗体。
可溶的底物溶液加入到每个检测孔中，在反应部位被酶分解形成不溶性色素沉淀斑点。
tb细胞亚群11项解读 儿童
1. 介绍主题：TB细胞亚群11项解读2. 简要说明研究背景，为什么重要：TB细胞亚群在儿童免疫系统中起着重要作用，研究其11项解读对于儿童健康至关重要。
【TB细胞亚群的定义与功能】3. 说明TB细胞亚群的概念以及其在免疫系统中的重要作用4. 阐述TB细胞亚群与儿童免疫系统的关系【11项解读的概述】5. 简要介绍TB细胞亚群11项解读的概念以及其意义6. 引出本文的主要内容【11项解读的详细解析】7. 详细解读TB细胞亚群11项解读的每一项内容，包括其相关研究成果和在儿童免疫系统中的作用8. 分析每一项内容的意义和价值【儿童免疫系统中TB细胞亚群11项解读的应用】9. 探讨TB细胞亚群11项解读在儿童健康管理和疾病预防中的应用前景10. 分析其在儿童疾病诊断和治疗中的潜在作用11. 总结全文，强调TB细胞亚群11项解读在儿童健康领域的重要性和必要性12. 展望未来TB细胞亚群11项解读研究的发展方向和应用前景【导言】TB细胞亚群11项解读是当前研究领域的热点话题之一，尤其在儿童免疫系统领域，其重要性更是不言而喻。
TB细胞亚群作为免疫系统中重要的组成部分，对于儿童的健康发育具有至关重要的作用。
对TB细胞亚群11项解读的深入研究，不仅有助于加深我们对儿童免疫系统的理解，还有望为儿童健康管理和疾病预防提供重要的科学依据。
【TB细胞亚群的定义与功能】TB细胞亚群是指T细胞中具有不同功能和表型特征的亚群。
在免疫系统中，TB细胞亚群扮演着识别和清除异常细胞、维护免疫稳态等重要作用。
特别是在儿童的免疫系统中，TB细胞亚群的重要性更是不可忽视。
研究发现，TB细胞亚群的功能异常与儿童免疫系统失调相关联，因此对其进行深入研究具有重要的意义。
【11项解读的概述】TB细胞亚群11项解读是指对TB细胞亚群中的11个重要指标进行全面解读和分析，以揭示其在免疫系统中的作用和意义。
这11项指标包括细胞表面标志物、功能分型等多个方面内容，涵盖了TB细胞亚群的多个关键特征，对于揭示TB细胞在不同生理和病理状态下的表型和功能变化具有重要意义。
结核感染T细胞检测ppt课件
种类 特异性
内容摘要
用T-SPOT.TB检测14例鸟分枝杆菌感染者，13例阴性，1例为 临界值，复查也为阴性。
受试者数 量
文献发表
14
Adams et al Sc. J Inf.
Dis..
2008;40(3):196-203.
经过结核筛查的无症状的受试者，T-SPOT.TB检测结果全部为
47
Clark et al. Clin. Exp.
阴性，特异性100%。
Imm.
2007; 150(2):238-44
在德国用T-SPOT.TB对健康的卫生保健工作者进行筛查。仅1 例阳性（1/95） ，为影像学工作者，接触病人超过35年。 TST检测假阳性结果34% （32/95）。
95
Barsegian et al.
J of Hospital Inf
结核特异性T细胞，这些淋巴细胞在受到结核特异
抗原刺激后分泌γ 干扰素而设计的T细胞免疫斑点试验。 检测外周血中受结核特异抗原刺激释放γ 干扰素的T淋巴细
胞，经酶联免疫显色后，通过ELISPOT分析系统 对斑点进行计数，1个斑点代表一个分泌细胞，计算出抗原 特异性细胞的频率。
空白对照孔内斑点数小于10且阳性对照孔内斑点 数大于20时视为试验有效
在经培养确诊的活动性结核患者中，T-SPOT.TB的灵敏度 为94%。
87
Lee et al.
ERJ 2006; 28:24–30
30
Clark et al. Clin. Exp.
Imm.
2007; 150(2):238-44
140
Kang et al Chest.
2007 Sep;132(3):959-65
医学免疫学课件 第九章TB淋巴细胞
◆ CD152：细胞毒T细胞抗原，CTLA-4。表达于活化的T 细胞，与B7结合可抑制活化的T细胞增殖——负调控作用。
◆ CD25：IL-2R的α亚单位，活化T细胞表面的标志。
（三）T细胞表面的其它膜分子
1. MHC分子 所有T细胞均表达MHC-Ⅰ类分子 活化T细胞表达MHC-Ⅱ类分子
2. 细胞因子受体（cytokine receptor，CKR） IL-1R、IL-2R、IL-4R、IL-6R及IL-7R等。 静止T细胞表达低亲和力IL-2Rβγ链； 活化T细胞表达高亲和力IL-2Rαβγ链
◆ 来源于造血干细胞，在胸腺中发育成熟，在外 周淋巴器官识别抗原提呈细胞所提呈的特异性 抗原而被激活，分化为效应性和记忆性T细胞。
（一）T细胞的分化发育
胸腺是T细胞分化、发育、成熟的场所。 胸腺微环境：胸腺基质细胞（TSC）、细胞外 基质、局部活性物质
T细胞发育过程中的细胞类别
◆ 双阴性细胞（double negative cell，DN）：CD4-CD8◆ 双阳性细胞（double positive cell，DP）：CD4+CD8+ ◆ 单阳性细胞（single positive cell，SP）：CD8+ 或CD4+
TCR-CD3复合体
ITAM：免疫受体酪氨酸活化基序
1. TCRαβ
α链及β链分子结构与免疫球蛋白类似，属 于IgSF。α链（相当于Ig轻链）和β链（相当于Ig 重链）的可变区分别由V-J及V-D-J基因片段重 排后所编码，形成特异性各不相同的TCR分子。
针对抗原产生特异性应答。
2. TCRγδ
◆ CD8：细胞毒性T细胞（CTL）的标志，与MHC-I 结合， 提供CTL活化的第一信号。
◆ CD25：IL-2R的α亚单位，活化T细胞表面的标志。
（三）T细胞表面的其它膜分子
1. MHC分子 所有T细胞均表达MHC-Ⅰ类分子 活化T细胞表达MHC-Ⅱ类分子
2. 细胞因子受体（cytokine receptor，CKR） IL-1R、IL-2R、IL-4R、IL-6R及IL-7R等。 静止T细胞表达低亲和力IL-2Rβγ链； 活化T细胞表达高亲和力IL-2Rαβγ链
◆ 来源于造血干细胞，在胸腺中发育成熟，在外 周淋巴器官识别抗原提呈细胞所提呈的特异性 抗原而被激活，分化为效应性和记忆性T细胞。
（一）T细胞的分化发育
胸腺是T细胞分化、发育、成熟的场所。 胸腺微环境：胸腺基质细胞（TSC）、细胞外 基质、局部活性物质
T细胞发育过程中的细胞类别
◆ 双阴性细胞（double negative cell，DN）：CD4-CD8◆ 双阳性细胞（double positive cell，DP）：CD4+CD8+ ◆ 单阳性细胞（single positive cell，SP）：CD8+ 或CD4+
TCR-CD3复合体
ITAM：免疫受体酪氨酸活化基序
1. TCRαβ
α链及β链分子结构与免疫球蛋白类似，属 于IgSF。α链（相当于Ig轻链）和β链（相当于Ig 重链）的可变区分别由V-J及V-D-J基因片段重 排后所编码，形成特异性各不相同的TCR分子。
针对抗原产生特异性应答。
2. TCRγδ
◆ CD8：细胞毒性T细胞（CTL）的标志，与MHC-I 结合， 提供CTL活化的第一信号。
结核感染T细胞检测
T-SPOT.TB试验结果用每106 PBMCs中斑点形成细 胞（SFCs）的数目来描述，即SFCs/106 PBMCs
T-SPOT.TB高灵敏度
种类
活动性结核/ 灵敏度
内容摘要
将T-SPOT.TB的检测结果与最后通过涂片和培养确诊的结 果进行比较。包括牛型结核杆菌和非洲型结核杆菌感染的 患者。T-SPOT.TB的灵敏度为97.2%。（CI 90.3-99.7%）
在经培养确诊的活动性结核患者中，T-SPOT.TB的灵敏度 为94%。
87
Lee et al.
ERJ 2006; 28:24–30
30
Clark et al. Clin. Exp.
Imm.
2007; 150(2):238-44
140
Kang et al Chest.
2007 Sep;132(3):959-65
抗原刺激后分泌γ 干扰素而设计的T细胞免疫斑点试验。 检测外周血中受结核特异抗原刺激释放γ 干扰素的T淋巴
细胞，经酶联免疫显色后，通过ELISPOT分析系统 对斑点进行计数，1个斑点代表一个分泌细胞，计算出抗 原特异性细胞的频率。
空白对照孔内斑点数小于10且阳性对照孔内斑点数 大于20时视为试验有效
Immunol 2008; 15;168-
71
T-SPOT.TB高特异性 检测所用的ESAT-6＆CFP 10抗原均来自结核
分枝杆菌基因组RD1区域，RD1区基因仅存在于结 核分枝杆菌复合群（人型、牛型、非洲型）。 卡介苗和大多数环境分枝杆菌缺失RD1区基因 因此 T-SPOT.TB不会受卡介苗或者非结核分枝杆 菌影响。
32
Kim et al. Arch Intern
Med.
T-SPOT.TB高灵敏度
种类
活动性结核/ 灵敏度
内容摘要
将T-SPOT.TB的检测结果与最后通过涂片和培养确诊的结 果进行比较。包括牛型结核杆菌和非洲型结核杆菌感染的 患者。T-SPOT.TB的灵敏度为97.2%。（CI 90.3-99.7%）
在经培养确诊的活动性结核患者中，T-SPOT.TB的灵敏度 为94%。
87
Lee et al.
ERJ 2006; 28:24–30
30
Clark et al. Clin. Exp.
Imm.
2007; 150(2):238-44
140
Kang et al Chest.
2007 Sep;132(3):959-65
抗原刺激后分泌γ 干扰素而设计的T细胞免疫斑点试验。 检测外周血中受结核特异抗原刺激释放γ 干扰素的T淋巴
细胞，经酶联免疫显色后，通过ELISPOT分析系统 对斑点进行计数，1个斑点代表一个分泌细胞，计算出抗 原特异性细胞的频率。
空白对照孔内斑点数小于10且阳性对照孔内斑点数 大于20时视为试验有效
Immunol 2008; 15;168-
71
T-SPOT.TB高特异性 检测所用的ESAT-6＆CFP 10抗原均来自结核
分枝杆菌基因组RD1区域，RD1区基因仅存在于结 核分枝杆菌复合群（人型、牛型、非洲型）。 卡介苗和大多数环境分枝杆菌缺失RD1区基因 因此 T-SPOT.TB不会受卡介苗或者非结核分枝杆 菌影响。
32
Kim et al. Arch Intern
Med.
结核感染T细胞检测ppt课件
注意事项
采血量：6-10ml 采血管：肝素抗凝 样本保存：当天送样，常温运输 注意：PET-CT与输血
*
方法学优点
特异性95%左右，不受卡介苗（BCG）接种与环境分枝杆菌影响 灵敏度95%左右，几乎不受个体免疫功能低下影响 快速，24小时报告结果 国内外指南推荐，多篇文献数据支持 斑点数意义：斑点越多越倾向活动性结核、现症感染、能反应疗效 送样的注意事项
*
——Ribeiro S, Dooley K, et al. BMC Infect Dis, 2009 （IF=3.02）
方法：在肺结核治疗中，用T-SPOT.TB方法评估治疗效果。在治疗开始前，治疗16周和24周后，分别计数ESAT-6和CFP-10刺激产生的斑点数
图1. 所有研究对象ESAT-6, CFP-10和总RD1在治疗前，16周后和24周后的平均斑点数（n=58）
*
方法学缺点
不能够提示临床患者的病变部位，需要结合临床的判断 目前还不能够根据斑点数量的多少来判断患者是活动性结核病或是潜伏感染者
*
内容
结核病基础概念 T-SPOT.TB 产品知识 T-SPOT.TB 临床应用 病例分享
*
肺外结核
结核分枝杆菌能侵染全身大部分器官，其中有20%发生在肺外
100.0% (12/12)
Ferrara et al Lancet 2006 376;1328-34*
83.3% (20/24)
Lee et al Eur Respir J 2006 28;24-30*
96.6% (84/87)
Goletti et al Clin Microbiol Infect 2006 12;6:544-50*
活动性与潜伏性结核感染患者中，T-SPOT.TB斑点数比较
采血量：6-10ml 采血管：肝素抗凝 样本保存：当天送样，常温运输 注意：PET-CT与输血
*
方法学优点
特异性95%左右，不受卡介苗（BCG）接种与环境分枝杆菌影响 灵敏度95%左右，几乎不受个体免疫功能低下影响 快速，24小时报告结果 国内外指南推荐，多篇文献数据支持 斑点数意义：斑点越多越倾向活动性结核、现症感染、能反应疗效 送样的注意事项
*
——Ribeiro S, Dooley K, et al. BMC Infect Dis, 2009 （IF=3.02）
方法：在肺结核治疗中，用T-SPOT.TB方法评估治疗效果。在治疗开始前，治疗16周和24周后，分别计数ESAT-6和CFP-10刺激产生的斑点数
图1. 所有研究对象ESAT-6, CFP-10和总RD1在治疗前，16周后和24周后的平均斑点数（n=58）
*
方法学缺点
不能够提示临床患者的病变部位，需要结合临床的判断 目前还不能够根据斑点数量的多少来判断患者是活动性结核病或是潜伏感染者
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内容
结核病基础概念 T-SPOT.TB 产品知识 T-SPOT.TB 临床应用 病例分享
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肺外结核
结核分枝杆菌能侵染全身大部分器官，其中有20%发生在肺外
100.0% (12/12)
Ferrara et al Lancet 2006 376;1328-34*
83.3% (20/24)
Lee et al Eur Respir J 2006 28;24-30*
96.6% (84/87)
Goletti et al Clin Microbiol Infect 2006 12;6:544-50*
活动性与潜伏性结核感染患者中，T-SPOT.TB斑点数比较
T、B淋巴细胞对急性胰腺炎的作用及其免疫治疗
T、B淋巴细胞对急性胰腺炎的作用及其免疫治疗发表时间：2016-04-25T11:41:28.793Z 来源：《系统医学》2016年第2卷第3期作者：那双所[导读] 有关研究表明，免疫细胞在急性胰腺炎的发病中有着非常重要的作用，本文着重研究T、B淋巴细胞对急性胰腺炎的作用及其免疫治疗。
那双所哈尔滨市双城区人民医院 150000 【摘要】急性胰腺炎是临床上常见的急腹症，其并发症较多，致死率高，且其发病机制尚不明确。
有关研究表明，免疫细胞在急性胰腺炎的发病中有着非常重要的作用，本文着重研究T、B淋巴细胞对急性胰腺炎的作用及其免疫治疗。
【关键词】T细胞；B细胞：急性胰腺炎；作用；免疫【中图分类号】R657.5【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2016）-03-076-01 急性胰腺炎是临床上常见的急腹症，其并发症较多，致死率高，若患者得不到及时有效地治疗将严重影响患者的身体健康和生命安全。
关于该病的发病机制，免疫细胞过度激活-炎性因子学说已经成为临床上研究的热点学说。
1.急性胰腺炎相关内容概述急性胰腺炎是由多种因素导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺自身组织的消化、水肿、出血设置坏死的炎症反应。
该病的临床特点以腹痛、恶心、呕吐和血胰酶增高为主要特点。
罹患该病的患者因其病情程度不一样，其预后效果不同，轻者预后良好，以轻度水肿为主要临床特点，重度患者常印坏死、感染而出现死亡。
因此，病理学上通常将急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。
目前，临床上对于急性胰腺炎病因的研究指出该病的病因仍然不明确，相关报道指出该病的发生多与饮酒过度或者与胆管内结石有关。
对该病患者进行血常规、血尿淀粉酶以及血清脂肪酶测定都能够明确该病，并进行下一步治疗。
对于该病的治疗通常有手术治疗和非手术治疗两种，其中非手术治疗的方式有防治休克、改善微循环、解痉止痛、抗感染以及营养支持等措施。
2.淋巴细胞的相关内容概述淋巴细胞是由淋巴器官产生的一种白细胞，其形态各异，功能也不相同。
TB细胞
CTLA-4３D结构
APC
T
B7 CTLA-4
抑制信号
（2）调节分子--CD40
CD40-CD40L结合与B细胞的活化、 记忆性B
B
TH CD40L CD40
2
§2.T细胞亚群 The subgroup of T cell
一.活化状态 1.初始T细胞(virgin T cell):表达
CD45RA 2.效应T细胞:IL-2R, CD45RO 3.记忆性T细胞:表达CD45RO 4.NK1.1 T细胞:CD4-, CD8-
Introduction
1.定义： T细胞是胸腺依赖淋巴细胞
thymus-dependent lymphocyte
T cell
B cell
转化B
2.T细胞库
(1)定义：
在一个机体中存在可特 异性识别多种不同抗原决定 基的T细胞克隆总称
2.T细胞库
(2)识别抗原：受MHC限制，即 MHC+抗原肽
第11章 适应性体液免疫应答细 胞:B淋巴细胞
是由哺乳动物骨髓或鸟类 法氏囊中淋巴样前体细胞分化 成熟而来。
主要内容 Introduction B细胞表面分子（***） B细胞亚群
Introduction for B cell
• 1.来源：骨髓 • 2.非抗原依赖期：在骨髓 • 3.抗原依赖期：在外周免疫器
（3）T细胞是淋巴细胞中高度异
质性群体(heterogeneity）
§1.T细胞表面分子及其作用 TCR-CD3 complex
CD4 and CD8
协同信号分子 丝裂原结合分子和CKR
一、TCR-CD3复合物
1.TCR是T细胞的主要标志 2.TCR与CD3分子以非共价键结合 3.T细胞特异性识别抗原和转导信
TSPOT分析
大量研究表明结核抗原特异分泌干扰素的t细胞可作为结核分枝杆菌感染的一种可靠标志酶联免疫斑点技术elispot是近20年发展起来的检测抗原特异性t细胞的技术是目前最敏感的检测抗原特异性t细胞的方法之一可以检测出110万15万外周血单个核细胞中经过某种抗原刺激后释放某种细胞因子的细胞经过酶联显色后通过elispot分析系统对斑点进行计数1个斑点代表1个细胞从而计算出抗原特异性细胞的频率
大量研究表明结核抗原特异分泌γ-干扰素的T 细胞可作为结核分枝杆菌感染的一种可靠标志 物。
一、T-SPOT.TB的原理
酶联免疫斑点技术（ELISPOT）是近20年发 展起来的检测抗原特异性T细胞的技术，是目 前最敏感的检测抗原特异性T细胞的方法之一， 可以检测出1/10万~1/5万外周血单个核细胞中 经过某种抗原刺激后释放某种细胞因子的细胞， 经过酶联显色后，通过ELISPOT分析系统对 斑点进行计数
有学者指出：
诊断活动性结核病患者外周血T-SPOT.TB斑点形成细 胞中位数为442SFCs/10^6 PBMC 。
排除活动性结核病患者外周血T-SPOT.TB斑点形成细 胞中位数为124SFCs/10^6 PBMC。
以72SFCs/10^6 PBMC为界值时,诊断活动性结核病的 敏感性为71.9%,特异性76.4%,ROC曲线下面积为 0.810。
四、评价（优点）
敏感性及特异性高：不受卡介苗接种及环境分 枝杆菌影响，不受机体免疫状态影响。
应用广泛：在活动性肺结核、肺外结核、结核 性浆膜炎、潜伏性结核感染及免疫抑制的结核 患者均能检测。
诊断快速：24小时可报告结果。 可进行疗效评估：治疗有效则T-SPOT.TB斑
点数减少甚至阴性。
四、评价（弊端）
不能确定病变部位。
大量研究表明结核抗原特异分泌γ-干扰素的T 细胞可作为结核分枝杆菌感染的一种可靠标志 物。
一、T-SPOT.TB的原理
酶联免疫斑点技术（ELISPOT）是近20年发 展起来的检测抗原特异性T细胞的技术，是目 前最敏感的检测抗原特异性T细胞的方法之一， 可以检测出1/10万~1/5万外周血单个核细胞中 经过某种抗原刺激后释放某种细胞因子的细胞， 经过酶联显色后，通过ELISPOT分析系统对 斑点进行计数
有学者指出：
诊断活动性结核病患者外周血T-SPOT.TB斑点形成细 胞中位数为442SFCs/10^6 PBMC 。
排除活动性结核病患者外周血T-SPOT.TB斑点形成细 胞中位数为124SFCs/10^6 PBMC。
以72SFCs/10^6 PBMC为界值时,诊断活动性结核病的 敏感性为71.9%,特异性76.4%,ROC曲线下面积为 0.810。
四、评价（优点）
敏感性及特异性高：不受卡介苗接种及环境分 枝杆菌影响，不受机体免疫状态影响。
应用广泛：在活动性肺结核、肺外结核、结核 性浆膜炎、潜伏性结核感染及免疫抑制的结核 患者均能检测。
诊断快速：24小时可报告结果。 可进行疗效评估：治疗有效则T-SPOT.TB斑
点数减少甚至阴性。
四、评价（弊端）
不能确定病变部位。
B细胞及其介导的细胞免疫应答
B 细胞活化的调控机制 B 细胞介导的体液免疫 抗体的结构和功能
B 细胞活化的调控机制
B 细胞的抗原识别系统 B 细胞抗原识别后的信号转导 B 细胞激活后信号转导的负性调控机制 B 细胞活化异常与免疫疾病
B 细胞的抗原识别系统
BCR 复合物 B 细胞活化共受体复合物（coreceptor complex） 其他辅助分子
Ig可变区基因点突变可使一个B细胞克隆增殖形 成具有不同的结合抗原亲和力的B细胞克隆。 抗原量减少时，只有那些表达高亲和力抗原受体的 B细胞，才能有效的竞争结合FDC表面的抗原，进 一步分化，避免发生凋亡。 体液免应答进程中，伴随抗原逐渐被清除，抗体 亲和力逐渐增强
抗原在生发中心对表达高亲和力抗原受体B细胞 选择的结果
免疫球蛋白
BCR表达于B细胞表面，识别抗原，传递B细胞活化信 号，抗原特异性B细胞活化、增殖分化成浆细胞，分泌抗 体，抗体与抗原特异性结合，清除抗原 BCR是抗原识别受体；抗体是体液免疫的效应分子 B细胞表面的BCR，和B细胞活化、增殖和分化成的浆 细胞所分泌的抗体，抗原特异性相同（识别同一个抗原）， 多了跨膜区和胞浆区
其他辅助分子
CD45 CD45磷酸酶通过作用于Src PTK C端调节区505位磷酸化 的酪氨酸残基脱磷酸化，解除Src PTK的抑制状态，调控 Src PTK 活性
CD40 CD40配体表达于活化T细胞表面,CD40-CD40L相互作用 给予B细胞活化第二信号，对B细胞分化和抗体产生以及 类别转换有重要作用
B细胞对TD-Ag的免疫应答应答产生的效应和结局 分化为长寿浆细胞，产生高亲和力的抗体，发生抗 体的类别转换，帮助机体有效清除外来抗原。 形成记忆B细胞，介导再次免疫应答，在较长时间 内保护机体免于同一抗原的再次入侵
B 细胞活化的调控机制
B 细胞的抗原识别系统 B 细胞抗原识别后的信号转导 B 细胞激活后信号转导的负性调控机制 B 细胞活化异常与免疫疾病
B 细胞的抗原识别系统
BCR 复合物 B 细胞活化共受体复合物（coreceptor complex） 其他辅助分子
Ig可变区基因点突变可使一个B细胞克隆增殖形 成具有不同的结合抗原亲和力的B细胞克隆。 抗原量减少时，只有那些表达高亲和力抗原受体的 B细胞，才能有效的竞争结合FDC表面的抗原，进 一步分化，避免发生凋亡。 体液免应答进程中，伴随抗原逐渐被清除，抗体 亲和力逐渐增强
抗原在生发中心对表达高亲和力抗原受体B细胞 选择的结果
免疫球蛋白
BCR表达于B细胞表面，识别抗原，传递B细胞活化信 号，抗原特异性B细胞活化、增殖分化成浆细胞，分泌抗 体，抗体与抗原特异性结合，清除抗原 BCR是抗原识别受体；抗体是体液免疫的效应分子 B细胞表面的BCR，和B细胞活化、增殖和分化成的浆 细胞所分泌的抗体，抗原特异性相同（识别同一个抗原）， 多了跨膜区和胞浆区
其他辅助分子
CD45 CD45磷酸酶通过作用于Src PTK C端调节区505位磷酸化 的酪氨酸残基脱磷酸化，解除Src PTK的抑制状态，调控 Src PTK 活性
CD40 CD40配体表达于活化T细胞表面,CD40-CD40L相互作用 给予B细胞活化第二信号，对B细胞分化和抗体产生以及 类别转换有重要作用
B细胞对TD-Ag的免疫应答应答产生的效应和结局 分化为长寿浆细胞，产生高亲和力的抗体，发生抗 体的类别转换，帮助机体有效清除外来抗原。 形成记忆B细胞，介导再次免疫应答，在较长时间 内保护机体免于同一抗原的再次入侵
TB免疫细胞(完整)
制NK细胞的杀伤活性
细胞活化产生杀伤作用
识别自身HLA I类分子
KIR（KIR2DL、KIR3DL） KLR（CD94/NKG2A）
功能类似于CD4或CD8 辅助BCR增强B细胞活化 的第1信号
CD21 CD19 CD81
B 细 胞 共 受 体
4. 协同刺激分子 (co-stimuilatory molecules)
CD40分子： 与活化的T细胞表面的CD40L分子结合后， 传递第2信号，促进B细胞活化。
B7（CD80、CD86）： 表达在活化的B细胞表面 ➢与CD28分子结合，增强T细胞激活 ➢与CTLA-4分子结合，抑制T细胞活化
APC
B7 CD28
第1信号
第2信号
T细胞活化最
重要的共刺激分子
配体：B7(B7-1、B7-2）
CD2：又称LFA-2
配体：LFA-3（CD58）、 CD59、CD48
静止和活化的T细胞上均 SRBC受体：花环试验用于分
表达
离T细胞
提供T细胞活化的协同刺 c 激信号
高
特异性
多反应性
产生Ig类型
IgM为主
应答的抗原
TI-Ag
体细胞高频突变
低/无
免疫记忆
少/无
B2细胞 -
90% 低
单特异性 IgG为主 TD-Ag
高 有
（四） B细胞的功能
1.产生抗体 2.提呈抗原 3.分泌细胞因子参与免疫调节等
T
B
抗原受体
TCR
BCR
复合受体带 ITAM成分
CD3
IgIg
1
协同刺激分子（2）
LFA-1
配体为ICAM-1
TB药物及反应
•
15
药物不良反应
• 概念：指合格药物在正常用法、用量下出现的与 用药目的无关的或意外的有害反应。
• 不良反应严重程度分类： • ◆轻度----症状轻微，不需停药或特殊处理。 • ◆中度----有明显症状，对器官和功能有一定伤害，
需治疗处理或停药。 • ◆重度----症状严重，对器官和功能有显著伤害，
毒副反应 抗结核药毒副反应60%以上与R有关.
肝损害：多发生在用药后6-50天，与药物使肝细胞中毒、 过敏、肝内胆管胆汁潴留、肝肠循环等有关.
胃肠反应：厌食、恶心呕吐、腹痛腹泻等. 流感样综合征 发冷寒战、发热乏力、头痛肌痛，
可能是肝肾功损害的信号.
28
利福平（RFP. R）
皮肤综合征：皮肤发红，尤其头面部可伴皮疹， 发热或结膜充血.
25
利福平（RFP. R） 甲哌利福霉素，属复合大环类广谱抗生素.
抗菌作用 动物实验抗TB作用同H.低浓度抑菌,高浓度杀菌.对细 胞内外A和B菌群均有作用，属“全杀菌药及灭菌药”. .对G-/+性菌，部分非结核分枝杆菌，麻风菌， 病毒均有抑制作用.
杀菌机制 干扰DNA转录和RNA链的延伸，从而阻碍结核菌蛋白 质合成. 单用极易产生耐药，与H.E等合用有协同作用，可延缓耐药产生.
杀菌作用. INH. RFP 两种药.
半杀菌药 SM. PZA. 两者合用相当一个全杀菌药.
抑菌药 PAS, EMB, 1314Th / 1321 Th, TB1, CS, CPM
22
异烟肼（INH H）
抗菌作用 分子小渗透力强，能渗入细胞内及病变组织中，可 透过正常脑膜，对细胞内外菌群均有杀菌作用，对 A菌群杀菌力强. 联合其他抗TB药能增强抗菌作用， 延缓耐药产生，无交叉耐药性。 体内代谢 口服吸收快而完全，1-2h血浓度达高峰，半衰期约 6h. 75%-95%在肝内经乙酰转化酶作用乙酰化失去 抗菌作用.24h排出50%-70%. 10%以原形从尿中排 出。
15
药物不良反应
• 概念：指合格药物在正常用法、用量下出现的与 用药目的无关的或意外的有害反应。
• 不良反应严重程度分类： • ◆轻度----症状轻微，不需停药或特殊处理。 • ◆中度----有明显症状，对器官和功能有一定伤害，
需治疗处理或停药。 • ◆重度----症状严重，对器官和功能有显著伤害，
毒副反应 抗结核药毒副反应60%以上与R有关.
肝损害：多发生在用药后6-50天，与药物使肝细胞中毒、 过敏、肝内胆管胆汁潴留、肝肠循环等有关.
胃肠反应：厌食、恶心呕吐、腹痛腹泻等. 流感样综合征 发冷寒战、发热乏力、头痛肌痛，
可能是肝肾功损害的信号.
28
利福平（RFP. R）
皮肤综合征：皮肤发红，尤其头面部可伴皮疹， 发热或结膜充血.
25
利福平（RFP. R） 甲哌利福霉素，属复合大环类广谱抗生素.
抗菌作用 动物实验抗TB作用同H.低浓度抑菌,高浓度杀菌.对细 胞内外A和B菌群均有作用，属“全杀菌药及灭菌药”. .对G-/+性菌，部分非结核分枝杆菌，麻风菌， 病毒均有抑制作用.
杀菌机制 干扰DNA转录和RNA链的延伸，从而阻碍结核菌蛋白 质合成. 单用极易产生耐药，与H.E等合用有协同作用，可延缓耐药产生.
杀菌作用. INH. RFP 两种药.
半杀菌药 SM. PZA. 两者合用相当一个全杀菌药.
抑菌药 PAS, EMB, 1314Th / 1321 Th, TB1, CS, CPM
22
异烟肼（INH H）
抗菌作用 分子小渗透力强，能渗入细胞内及病变组织中，可 透过正常脑膜，对细胞内外菌群均有杀菌作用，对 A菌群杀菌力强. 联合其他抗TB药能增强抗菌作用， 延缓耐药产生，无交叉耐药性。 体内代谢 口服吸收快而完全，1-2h血浓度达高峰，半衰期约 6h. 75%-95%在肝内经乙酰转化酶作用乙酰化失去 抗菌作用.24h排出50%-70%. 10%以原形从尿中排 出。
结核病(TB)防治基本知识简介
六、诊断
3.结核菌素试验
结核菌素试验是应用结核菌素进行皮肤试验来测 定机体对结核分枝杆菌是否能引起超敏反应的一 种试验。
六、诊断
4.结核菌γ干扰素释放试验
细胞免疫介导的结核菌γ干扰素释放试验（T-cell interferon gamma release assays，TIGRA，又称IFNGRA 或GRA）是近年来采用酶联免疫吸附测定（ELISA）或酶联 免疫斑点（ELISPOT）法定量检出受检者全血或外周血单 个核细胞对结核分枝杆菌特异性抗原的IFN-γ检测释放反 应，用于结核菌潜伏感染的诊断。
七、防治原则
1、预防,近20年国际卫生组织提出控制结核病主 要方法有： ①发现和治疗痰菌阳性者； ②新生儿接种卡介苗。40年代中国部份城市调查 肺结核病死率200/10万以上。目前死亡率19/10万， 仍为其他传染病之和的2倍。卫生部要求新生儿卡 介苗接种率达90%。新生儿时接种过卡介苗的人以 后的发病率比未接种过的减少约80%。
2.肺外感染
部分患者结核分枝杆菌可进入血液循环引起肺内、外播散，如脑、肾 结核，痰菌被嚥入消化道也可引起肠结核、结核性腹膜炎等。 近年有不少肺外结核的新报道，结核分枝杆菌的检出率L型多于细菌 型：如儿童结核性脑膜炎10例脑脊液培养，9例培养出L型，细菌型仅 1例。老年性前列腺肥大排尿困难，术后病理切片抗酸菌L型占61.2%。 慢性前列腺炎常规培养，近1/3检出抗酸菌L型。 不育症男子精液检查单见抗酸杆菌7%，单见抗酸L型14%。
1.肺部感染
由于感染菌的毒力、数量、机体的免疫状态不同，肺结核可有以下两 类表现。 ⑴原发感染：多发生于儿童。肺泡中有大量巨噬细胞，少数活的结核 分枝杆菌进入肺泡即被巨噬细胞吞噬。由于该菌有大量脂质，可抵抗 溶菌酶而继续繁殖，使巨噬细胞遭受破坏，释放出的大量菌在肺泡内 引起炎症，称为原发灶。 初次感染的机体因缺乏特异性免疫，结核分枝杆菌常经淋巴管到达肺 门淋巴结，引起肺门淋巴结肿大，称原发综合征。 此时，可有少量结核分枝杆菌进入血液，向全身扩散，但不一定有明 显症状（称隐性菌血症）；与此同时灶内巨噬细胞将特异性抗原递呈 给周围淋巴细胞。感染3～6周，机体产生特异性细胞免疫，同时也出 现超敏反应。
TB淋巴细胞 课件
(2)CD8：CD8＋T细胞约占αβ T细胞 的35%
辅助受体 功能
鉴定T细胞亚群（ CD8）的标志
辅助受体
① CD8分子与MHCⅠ 类分子的α3功能区结 合，可增强TCRαβ与 MHC Ⅰ-抗原肽之间的 相互作用。
②促进TCR识别抗原后 的TCR-CD3复合物介 导的信号转导作用。
T细胞活化的第一信号：
1
辅助性T细胞(help T cells,Th)
①CD28分子与表达在 APC上的B7 分子 结合，为初始 T细胞提供协同刺激信号 (第二 活化信号），促使 T细胞活化和增殖。
② CTLA-4分子表达在活化的 T细胞表面， 其配体亦是 B7分子，但与 B7分子的亲和 力显著高于 CD28。与CD28 相反， CTLA-4 分子同 B7分子结合提供抑制信 号给化T细胞，阻止 T细胞的增殖，限制 T细胞分泌 IL-2。
(PHA) 受体。
6.其它表面分子 包括细胞因子受体 (IL-1R,IL-2R,相应的细胞因子和 Fas相结合。
二、T细胞亚群及其功能
1.按表达TCR类型： αβT细胞 γδT细胞
2.按CD4和CD8表达： CD4＋T细胞 CD8＋T细胞
E花环试验
4.CD40L(CD40 ligand，又称gp39分子)
（1）分布：活化 T细胞表面的糖蛋白 （2）功能： T细胞表面的 CD40L与B细胞
表面的CD40相互作用 ?提供 B细胞活化最重要的第二信 号，使 B细胞进入充分活化状
态，促B细胞对TD- Ag应答。
5.丝裂原受体 如刀豆蛋白 A(ConA)受体，植物血凝素
T、B 淋 巴 细 胞
淋巴细胞中的 T细胞、Ｂ细胞在光学
显微镜下难以辨别。经过对淋巴细胞表面 标志的研究发现，免疫细胞膜表面存在着 大量不同种类的蛋白质分子。这些膜表面 分子可用于区别和鉴定不同的免疫细胞及 其亚群。但更重要的意义是它们与免疫细 胞的分化成熟和免疫功能密切相关。
tb淋巴细胞
四、克隆选择学说
Chap.10 T淋巴细胞
一、T淋巴细胞膜分子及其作用
T细胞表面标志包括表面抗原和表面受体，掌握 它们在T淋巴细胞的鉴定和在免疫应答中的作用。
（一）TCRCD3复合物 特有标志 （二）CD4和CD8分子 （三）协同刺激分子受体 （四）结合丝裂原的膜分子
（一）TCRCD3复 合物。
Chap.12 造血干细胞及免疫 细胞的生成(P116)
一、造血干细胞及其分化
● 造血干细胞是多能的，具自我更新和分化的潜能 ● 人造血干细胞的主要表面标志
CD34: PBMC中仅占0.010.09% 可用于分离 CD117: 为SCF的受体 ●造血微环境是造血干细胞发育分化的必要条件
多能干细胞
（一）MPS
Mf 是体内功能最为活跃的细胞之一。 1、一般特性 ● 来源与分布 MO来源于骨髓的前体细胞，在血液中存留数小时至数
日，移行至全身各组织器官，发育成熟为Mf 。
● 表面标志 OKM1、Mac120、 MHCⅡ类分子等抗原及多种受体
（FcR、CR、CKR，与其吞噬、ADCC、识别Ag有关）
TCR是T细胞抗 原识别受体。特异识 别APC表面的抗原肽 －MHC分子复合物。 CD3胞内段带有 ITAM，传递TCR 识 别抗原所产生的活化
信号。 TCR有两种
（二）CD4和CD8分子
• 又称为T细胞的辅助受体 • 成熟的T 细胞只能表达CD4或CD8,借此T
细胞分2类。 • 其作用：辅助TCR识别抗原，参与T细胞
初始cd4t细胞th0th2cd4t细胞中还有一类调节性t细胞包括cd4trtr1th1th3th细胞分化的调节th1主要参与细胞免疫应答ifn增强吞噬细胞介导的抗感染il2ifnil12增强nk细胞杀伤能力il2ifn刺激tc细胞的增殖分化也是迟发型超敏反应的的效应细胞也称为tdth细胞th2主要参与体液免疫应答il4561013等促进b细胞增殖分化和产生抗体也参与变态反应和寄生虫感染th3tr负调节三初始t细胞和记忆性t细胞效应细胞初始t细胞被抗原致敏的t细胞记忆性t细胞cd45ra可自分泌性增殖cd45rotcr高度异质不增殖tcr相对均一识别特异抗原参与再次应答chap11一b细胞表面的膜分子一bcr复合物的组成成分bcrmigigigbcr识别抗原igaigb传递抗原识别信号bcr二参与b细胞活化及免疫应答的其它分子b细胞活化辅助受体
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主要为Tc（cytotoxic T cell）细胞毒性T细胞
4. CD4+Th细胞，根据所分泌细胞因子和功能的 不同，可分为：
Th1 主要分泌IL-2、IFN-、LT 介导细胞免疫 （促进Tc增殖、分化、成熟，促进M）
Th2 主要分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL10 介导体液免疫
（促进B增殖、分化、成熟）
辅助受体 CD4或CD8 CD21/19/81/225
协同刺激分子 CD28
配体
B7
CD40
CD40L
2
识别Ag形式 表位性质
MHC-抗原肽 线性
游离 构象/线性
第四节 自然杀伤细胞
（natural killer cells, NK cells）
1. 概念
淋巴细胞 不表达抗原受体，表达CD56和CD16 无需抗原预先作用，就可直接杀伤肿瘤及病毒感染 的靶细胞
功能
识别与清除病原体 杀伤肿瘤和病毒感染细胞 参与和促进炎症反应 加工、提呈抗原 免疫调节
（一）识别与清除病原体
模式识别受体（PRR）
病原相关分子模式（PAMP）
1.
甘露糖受体（MR） 甘露糖、岩藻糖
识 别 方
清道夫受体（SR） LPS、磷壁酸、磷 脂酰丝氨酸
式
Toll样受体（TLR）
肽聚糖、脂蛋白、 阿拉伯甘露糖脂
2. NK细胞的功能
（1）杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞 （2）介导ADCC （3）免疫调节作用
分泌 IFN-、IL-2、TNF- 等细胞因子
3. 调节NK细胞杀伤活性的表面受体
（非特异性识别肿瘤和病毒感染细胞）
杀伤细胞抑制受体
杀伤细胞活化受体
胞浆区均具有ITIM结构， 胞浆区均具有ITAM结构，
介导抑制信号的产生，抑 可转导活化信号，使NK
辅助TCR （与MHC/抗原肽结合， 抗原刺激信号转导）
APC
靶细胞
MHC II
MHC I
CD8
CD4
TCR
TCR
CD4+T细胞
CD8+T细胞
4. 协同（共）刺激分子
T细胞的活化需要2个信号刺激
TCR/CD3 识别 MHC/抗原肽
第1信号
CD28等粘附分子 结合 相应配体
第2信号
协同刺激信号
协同刺激分子
NK
杀伤
感染
+ NK
杀伤
抑制性受体是否被激活决定了NK 细胞能否行使杀伤功能
4. NK细胞杀伤靶细胞的作用机制
穿孔素/颗粒酶途径 分泌穿孔素和颗粒酶 穿孔素“穿孔”、颗粒酶介导凋 亡
Fas，FasL途径 表达FasL 与Fas结合，介导凋亡
TNF-，TNFR-I
分泌TNF-
与TNFR-I结合，介导凋亡
5. 丝裂原受体
脂多糖（LPS）受体 美洲商陆（PWM）受体
6. 其他膜分子
Fc受体 CD32（FcRII）抑制B细胞活化
CR1(CD35)
C3b受体
CR2（CD21) C3d受体，EB病毒受体。
C1q受体
参与B细胞的活化
（三）B细胞亚群
B1细胞
CD5
+
占B细胞比例
5-10%
自发性Ig的产生
未成熟DC
摄取、加工 抗原能力强
抗原
成熟DC
高表达MHC II、 协同刺激分子
（能激活初始T）
组织
迁移
引流淋巴组织
DC的功能： 加工、提呈抗原，启动免疫应答
免疫调节 （分泌CK）
诱导Th1分化 抗感染和免疫调节 介导抗体类别转换 促进T、B活化
诱导免疫耐受
单核吞噬细胞
单核细胞（血液）
巨噬细胞（组织）
制NK细胞的杀伤活性
细胞活化产生杀伤作用
识别自身HLA I类分子
KIR（KIR2DL、KIR3DL） KLR（CD94/NKG2A）
NKG2D、NCR
KIR2DS/DAP12、 KIR3DS/DAP12、 CD94/NKG2C/DAP12
不杀伤
活化受体
+
正常
– NK
抑制受体
肿瘤 杀伤
+ NK
+
外来
CD1a、CD11c、CD83 MHC II 协同刺激分子CD80、CD86 黏附分子CD
来源： 淋巴系DC、髓系DC
分布：
朗格汉斯细胞（上皮） 并指状DC（外周淋巴组织的T细胞区） 滤泡DC（淋巴滤泡） 不表达MHC II
3、分化、发育、成熟 与 迁移
Th3 分泌TGF-，发挥免疫负调节
CD4+初始T细胞
Th1
Th0
Th2
Th3
5. CD4+Tr1 与 CD4+CD25+Tr
CD4+Tr1： 分泌IL-10， 免疫负调节
CD4+CD25+Tr： 免疫负调节，免疫耐受
第三节 B 淋巴细胞
➢表面分子及其作用 ➢B细胞亚群 ➢B细胞分化、成熟
（一）B细胞的分化成熟过程
CD4+ T CD8+ T
Th0
Th Th1
Th2
Tr
Th3
Tc（CTL）
初始 T 、 效应T、 记忆 T
1. 初始T、效应T、记忆T细胞
初始T
APC
效应T
未接触过Ag CD45RA、CD62L 高亲和力IL-2R CD45RO、CD44
记忆T
再次应答
CD45RO、CD44
2.按TCR结构不同分为 T和 T
（二）B细胞表面分子
1. BCR（B细胞抗原受体）
mIgM和mIgD
胞浆段只有3个aa 2. Igα、Igβ
又称为CD79a、CD79b
胞浆段较长，具有ITAM结 构，向细胞内传递活化信号
BCR-Ig Ig 复合物 （BCR复合物）
3. B细胞辅助受体
CD19/CD21/CD81CD225
功能类似于CD4或CD8 辅助BCR增强B细胞活化 的第1信号
免疫细胞
淋巴细胞
第一节 T 淋巴细胞
➢T细胞在胸腺中的分化、成熟 ➢T细胞表面分子及作用 ➢T细胞亚群及功能
（一）T细胞在胸腺内的阴性选择和阳性选择
（二） T细胞表面分子 1. TCR (T cell receptor): T细胞抗原受体
TCR 、链 TCR 、链
主要的T细胞 （90%外周血T）
T MHC提呈的蛋白Ag 细胞免疫 T CD1提呈的糖脂Ag 黏膜免疫
3. 按表面标志不同分为CD4+和CD8+T细胞
CD4+T CD3+CD4+CD8识别M HC II/外源性抗原肽
主要为Th（help T cell）辅助性T细胞
CD8+T
CD3+CD4-CD8+ 识别M HC I/内源性抗原肽
高
特异性
多反应性
产生Ig类型
IgM为主
应答的抗原
TI-Ag
体细胞高频突变
低/无
免疫记忆
少/无
B2细胞 -
90% 低
单特异性 IgG为主 TD-Ag
高 有
（四） B细胞的功能
1.产生抗体 2.提呈抗原 3.分泌细胞因子参与免疫调节等
T
B
抗原受体
TCR
BCR
复合受体带 ITAM成分
CD3
IgIg
1
CD21 CD19 CD81
B 细 胞 共 受 体
4. 协同刺激分子 (co-stimuilatory molecules)
CD40分子： 与活化的T细胞表面的CD40L分子结合后， 传递第2信号，促进B细胞活化。
B7（CD80、CD86）： 表达在活化的B细胞表面 ➢与CD28分子结合，增强T细胞激活 ➢与CTLA-4分子结合，抑制T细胞活化
Vα、Vβ决定 TCR特异性
胞内段短（1-6 个aa）不传导信号
2. TCR-CD3复合物 （识别 + 转导信号）
CD 3分子结构 δεεζζ
或 δεεζ
胞内段长（50-155个氨基 酸残基）具有ITAM基序， 传递抗原刺激信号
3. 辅助受体（共受体）
CD4和CD8分子
CD4与MHC II类分子 CD8与MHC I类分子 的非多态性区域结合
协同刺激分子（2）
LFA-1
配体为ICAM-1
4. 丝裂原受体
植物血凝素（PHA）受体 刀豆蛋白（ConA）受体 美洲商陆（PWM）受体
（三） T细胞亚群及功能
T、 T
从
不
CD4+ T 和 CD8+ T
同
Th、Tc 、Ts、Tr、TD
角
度
初始 T 、效应T、 记忆 T
分
NK T
TCR T TCR T
酵母多糖
调理性受体 Fc受体、补体受体
2. 吞噬、杀灭、消化和清除病原体
识别
吞噬、吞饮 杀、消
氧依赖杀菌系统（ROI，RNI）反应性氧中间物 氧非依赖杀菌系统
（PH、溶菌酶、防御素） 消化与清除（水解酶）
大部分胞吐排出 小部分MHC提呈
(二）参与与促进炎症反应
被
募集、活化
（炎症因子）
趋化作用
MIP-1/、MCP-1、IL-8
APC
B7 CD28
第1信号
第2信号
T细胞活化
协同刺激分子（1）
CD28分子：T细胞活化最
重要的共刺激分子
配体：B7(B7-1、B7-2）
CD2：又称LFA-2
配体：LFA-3（CD58）、 CD59、CD48