2011考研西医综合“一对一”模拟试题解析

2011考研西医综合“一对一”模拟解析

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1.解析：B 在神经调节、体液调节和自身调节的过程中有许多环节都可通过负反馈而实现自动控制，人体生理活动中有很多这样的例子。负反馈控制都有一个调定点。调定点是指自动控制系统所设定的一个工作点，使受控部分的活动只能在这个设定的工作点附近的一个狭小范围内变动。如正常动脉血压的调定点约为100mmHg，当各种原因使血压偏离调定点时，即可通过上述反馈控制(压力感受性反射)，使血压回到正常水平，从而维持正常血压的相对稳定。血中葡萄糖水平是刺激胰岛素分泌最重要的因素。B细胞对血糖水平的变化十分敏感，血糖水平升高时，胰岛素分泌增加使血糖水平降低（负反馈），当血糖为300mg／100ml

时达最大分泌反应；当血糖水平降至正常时，胰岛素分泌也迅速减少，当降到50mg／100ml 时则无胰岛素分泌。动作电位和排便有正反馈参与，而兴奋的突触传递并无自动控制参与。突触传递的过程：当突触前神经元有冲动传到末梢时，突触前膜发生去极化，当去极化达到一定水平时，前膜上电压门控钙通道开放，细胞外Ca2+进入末梢轴浆内，导致轴浆内Ca2+浓度的瞬时升高，由此触发突触囊泡的出胞，引起末梢递质的量子式释放。然后，轴浆内的Ca2+通过Na+-Ca2+交换迅速外流，使Ca2+浓度迅速恢复。甲亢患者T3对TSH的影响是抑制，属于负反馈的例子。

2.解析：D 根据膜受体的结构和功能特性，跨膜信号转导的路径大致可分为三类，即离子通道型受体介导的信号转导、G蛋白耦联受体介导的信号转导和酶联型受体介导的信号转导。1.离子通道型受体分子是一种同时具有受体和离子通道功能的蛋白质分子，属于化学门控通道。它们接受的化学信号绝大多数是神经递质，故也称递质门控通道，又由于激活后可引起离子的跨膜流动，所以又称促离子型受体。这类受体与神经递质结合后，引起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动，导致突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，从而实现神经信号的快速跨膜转导。例如，骨骼肌终板膜上的ACh受体阳离子通道被神经末梢释放的ACh激活后，引起Na+和K+的跨膜流动，使膜两侧离子浓度和电位发生变化，并进一步引发肌细胞的兴奋和收缩。2.G蛋白耦联受体(Gprotein-linkedreceptor)本身不具备通道结构，也无酶活性，它是通过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括G蛋白等一系列信号蛋白质分子之间级联式的复杂的相互作用来完成信号跨膜转导的，因此也称促代谢型受体(metabotropicreceptor)。这里所涉及的信号蛋白包括G蛋白耦联受体本身、G蛋白、G蛋白效应器、第二信使和蛋白激酶等。

3.酶联型受体也是一种跨膜蛋白，但每个受体分子只有1次穿膜。它结合配体的结构域(受体部分)位于质膜的外表面，而面向胞质的结构域则具有酶活性，或者能与膜内侧其他酶分子直接结合，调控后者的功能而完成信号转导。酶联型受体有几个类型，其中较重要的有酪氨酸激酶受体、酪氨酸激酶结合型受体和鸟苷酸环化酶受体。生长因子和生长因子通过此类方式起作用。

3.解析：D 细胞在安静(未受刺激)时，膜两侧所保持的内负外正的状态称为膜的极化。当促使K+外流的浓度差和阻止K+外移的电位差这两种力量达到平衡时，膜对K+的净通量为零，于是不再有K+的跨膜净移动，而此时膜两侧的电位差也就稳定于某一数值不变，此电位差为K+平衡电位。也就是静息电位。如果细胞在安静时，细胞膜只对K+有通透性，由K+外流形成的电位差和此电位差对抗K+外流的力量相等时的平衡电位，就是静息电位。然而，细胞在安静时，也对Na+有通透性，胞外Na+浓度高于胞内，因此，在产生K+外流的

同时，也有Na+内流，但由于对Na+的通透性与对K+的通透性比较是很小的，故静息电位比K+平衡电位负得少一点，绝对值小于K+平衡电位。

4.解析：B 红细胞悬浮稳定性：将盛有抗凝血的血沉管垂直静置，尽管红细胞的比重大于血浆，但正常时红细胞下沉缓慢，表明红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中，红细胞的这一特性称为悬浮稳定性(suspensionstability)。通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率(erythrocytesedimentationrate，ESk)。正常成年男性红细胞沉降率为0~15mm／h，成年女性为0~20mm／h。沉降率愈快，表示红细胞的悬浮稳定性愈小。在某些疾病(如活动性肺结核、风湿热等)，红细胞彼此能较快地以凹面相贴，称为红细胞叠连(rouleauxformation)。发生叠连后，红细胞团块的总表面积与总体积之比减小，摩擦力相对减小而红细胞沉降率加快。决定红细胞叠连快慢的因素不在于红细胞本身，而在于血浆成分的变化。通常血浆中纤维蛋白原、球蛋白和胆固醇的含量增高时，可加速红细胞叠连和沉降率；血浆中白蛋白、卵磷脂的含量增多时则可抑制叠连发生，使沉降率减慢。

5.解析：D 与ABO系统不同，人的血清中不存在抗Rh的天然抗体，只有当Rh阴性者在接受Rh阳性的血液后，才会通过体液性免疫产生抗Rh的免疫性抗体，输血后2-4月血清中抗Rh抗体的水平达到高峰。因此，Rh阴性受血者在第一次接受Rh阳性血液的输血后，一般不产生明显的输血反应，但在第二次或多次输入Rh阳性的血液时，即可发生抗原一抗体反应，输入的Rh阳性红细胞将被破坏而发生溶血。Rh系统与ABO系统之间的另一个不同点是抗体的特性。Rh系统的抗体主要是lgG，因其分子较小，因而能透过胎盘。当RH 阴性的孕妇怀有Rh阳性的胎儿时，Rh阳性胎儿的少量红细胞或D抗原可进入母体，使母体产生免疫性抗体，主要是抗D抗体。这种抗体可透过胎盘进入胎儿的血液，使胎儿的红细胞发生溶血，造成新生儿溶血性贫血，严重时可导致胎儿死亡。由于一般只有在妊娠末期或分娩时才有足量的胎儿红细胞进入母体，而母体血液中的抗体的浓度是缓慢增加的，故Rh阴性的母体怀第一胎Rh阳性的胎儿时，很少出现新生儿溶血的情况；但在第二次妊娠时，母体内的抗Rh抗体可进入胎儿体内而引起新生儿溶血。若在Rh．阴性母亲生育第一胎后，及时输注特异性抗D免疫球蛋白，中和进入母体的D抗原，以避免Rh阴性母亲致敏，可预防第二次妊娠时新生儿溶血的发生。

6.解析：B 心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压力开始升高；当超过房内压时，心室内血液出现由心室向心房反流的倾向，但这种反流正好推动房室瓣，使之关闭，血液因而不至于倒流。这时，室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍然处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，因血液是不可压缩的液体，这时心室肌的强烈收缩导致室内压急剧升高，以致主动脉瓣开启的这段时期，称为等容收缩相。其特点是室内压大幅度升高，且升高速率最快。故选B。

7.解析：B 通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。中心静脉压的高低取决于心脏射血的能力和静脉回心血量之间的相互关系。凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。(1)体循环平均充盈压：当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，因而静脉回心血量增多。反之，血量减少或容量血管舒张时，体循环平均充盈压降低，则静脉回心血量减少。(2)心脏收缩力量：心脏收缩时将血液射入动脉，舒张时则可从静脉抽吸血液。如果心脏收缩力量较强，射血分数较高，心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量也就较大。右心衰竭时，射血能力显著减弱，心舒期右心室内压将增高，血液淤积在右心房和大静脉内，静脉回心血量明显减少。患者可出现颈外静脉怒张，肝充血肿大，下肢浮肿等体征。(3)骨骼肌的挤压作用：人体在直立状态下，如果下肢进行肌肉活动，与没有肌肉活动时的静脉回心血量不同。一方面，由于肌肉收缩时肌肉内和肌肉问的静脉受到挤压，使静脉血流加快，另一方面，因静脉内存在瓣