变异型心绞痛为什么不能用β受体阻制剂
药理学 第二十节练习题
药理学第二十节练习题一、A11、变异型心绞痛最好选用哪种药物A、普萘洛尔B、硝酸甘油C、硝苯地平D、硝酸异山梨酯E、吲哚洛尔2、患者，男性，54岁。
在医院诊为稳定性心绞痛，经一个时期的治疗，效果欠佳，拟采用联合用药，请问下述联合用药较为合理的是A、硝酸甘油+硝酸异山梨酯B、硝酸甘油+美托洛尔C、硝酸甘油+硝苯地平D、维拉帕米+普萘洛尔E、维拉帕米+地尔硫（艹）卓3、对于普萘洛尔与硝酸甘油合用的叙述不正确的是A、普萘洛尔可取消硝酸甘油引起的反射性心率加快B、硝酸甘油可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积C、协同降低心肌耗氧量D、心内外膜血流比例降低E、侧支血流量增加4、不宜用于变异型心绞痛的药物是A、硝酸甘油B、硝苯地平C、维拉帕米D、普萘洛尔E、硝酸异山梨酯5、硝酸甘油的不良反应不包括A、高铁血红蛋白血症B、直立性低血压C、溶血性贫血D、头痛E、眼压升高6、下述不良反应与硝酸甘油扩张血管的作用无关的是A、心率加快B、搏动性头痛C、直立性低血压D、升高眼压E、高铁血红蛋白血症7、硝酸甘油没有的作用是A、扩张容量血管B、增加心率C、减少回心血量D、降低心肌耗氧量E、增加室壁张力8、关于硝酸甘油的论述错误的是A、扩张冠脉阻力血管作用强B、扩张冠脉的侧支血管C、降低左室舒张末期压力D、口服给药生物利用度低E、可经皮肤吸收获得疗效9、血管扩张药治疗心力衰竭的主要药理学依据是A、减少心肌耗氧B、降低心排出量C、降低心脏前后负荷D、扩张冠脉，增加心肌供氧E、降低血压，发射性兴奋交感神经10、不属于硝酸甘油的禁忌证的是A、脑血栓形成B、眼内压升高C、颅内压增高D、脑出血E、严重直立性低血压11、下列属于硝苯地平的典型不良反应的是A、过敏反应B、头痛、恶心C、心率加快D、踝、足、小腿肿胀E、心率减慢12、普萘洛尔降低心肌氧耗量，改善缺血区供血，其主要作用是A、抑制心脏，减弱其收缩力B、阻断β受体C、减少回心血量，降低血压D、减慢心率E、延长舒张期，有利于心肌缺血区血流的改善13、可作为各型心绞痛缓解的首选药物是A、硝苯地平B、硝酸甘油C、普萘洛尔D、维拉帕米E、洛伐他汀14、下列不属于硝酸酯类抗心绞痛药物不良反应的是A、眼内压增高B、皮肤发红C、搏动性头痛D、直立性低血压E、严重的心肌缺血15、下列关于硝酸甘油的作用，叙述错误的是A、减慢心率B、降低心肌耗氧量C、扩张冠状血管D、增加心内膜供血E、可用于各种类型心绞痛16、某患者向医生抱怨说，硝酸甘油可以很好地缓解心绞痛急性发作时的症状，但近半年来他心绞痛发作次数明显增加，他希望服用一些药物预防变异型心绞痛的发作，下列哪种药物可以达到这一目的A、地尔硫（艹卓）B、艾司洛尔C、舌下含服亚硝酸戊酯D、舌下含服硝酸异山梨醇酯E、舌下含服硝酸甘油17、硝苯地平的适应证不包括A、稳定型心绞痛B、不稳定型心绞痛C、变异型心绞痛D、中度高血压E、心源性休克18、缓解心绞痛急性发作的药物为A、双嘧达莫B、普萘洛尔C、尼莫地平D、硝酸甘油E、硝苯地平19、常用于防治心绞痛急性发作的药物是A、硝酸甘油B、普萘洛尔C、美托洛尔D、硝普钠E、硝苯地平20、患者男性，47岁。
心绞痛类型以及用药原则
心绞痛类型以及用药原则在临床上,心绞痛的分型命名曾多达十余种。
目前,根据此病的病理特点、发病机制、临床表现、治疗原则、预后及对治疗的指导意义,临床医生逐渐趋向于将心绞痛分为3个类型,即慢性稳定型心绞痛、变异型心绞痛和不稳定型心绞痛。
那么，心绞痛类型以及用药原则都有哪些呢?下面一起来看看吧!心绞痛类型以及用药原则心绞痛类型1稳定型心绞痛。
稳定型心绞痛的病理学基础是:患者冠状动脉内的粥样硬化斑块比较稳定,斑块的表面较为光滑,没有出现溃疡、裂缝、出血和血栓,而且冠状动脉狭窄的程度也相对固定。
此型心绞痛患者可选用硝酸酯类药物、阿司匹林、氯吡格雷、β受体阻滞剂等药物进行治疗,必要时,还可选用钙离子拮抗剂、他汀类降脂药、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂等药物进行治疗。
2不稳定型心绞痛。
不稳定型心绞痛的病理学基础是:患者冠状动脉上的粥样硬化斑块已经发生破裂、溃疡、出血或形成血栓(为一种富含血小板的灰白色血栓),从而使冠状动脉出现了不完全阻塞或过度收缩。
不稳定型心绞痛患者可选用硝酸酯类药物、阿司匹林、氯吡格雷、肝素、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂、β受体阻滞剂、他汀类降脂药等药物进行治疗,必要时,也可加用钙离子拮抗剂来控制临床症状,但病情稳定后即应停用。
3变异型心绞痛。
变异型心绞痛的病理学基础是:冠状动脉因血管内皮细胞的功能紊乱或植物神经的功能失调而发生了痉挛。
变异型心绞痛患者可选用钙离子拮抗剂、硝酸酯类药物、阿司匹林、氯吡格雷等药物进行治疗,在治疗期间可加用血管紧张素转换酶抑制剂或在密切监测下使用肝素。
此外,此型心绞痛患者也可选用血管紧张素II受体阻滞剂、他汀类降脂药进行治疗,但不宜使用β受体阻滞剂进行治疗。
心绞痛常见药物1.硝酸酯类药物。
硝酸酯类药物可扩张人全身的动脉、静脉和冠状动脉,减轻心脏的前后负荷,减少心肌的需氧量,增加心肌的血流量。
因此,此类药物适合各型心绞痛患者在病情的发作期和缓解期使用,是一类最重要的抗心绞痛药物。
β受体阻滞剂的药理作用及不良反应分析
β受体阻滞剂的药理作用及不良反应分析摘要：β受体阻滞剂具有β受体阻滞作用，还兼有α受体阻滞、β2受体兴奋和直接扩张血管作用。
近年来β受体阻滞剂广泛应用于高血压、心律失常、心绞痛、心力衰竭等疾病的治疗中，人们逐渐对其药品不良反应加以重视，β受体阻滞剂产生的不良反应与其药理作用和与受体阻滞无关的一些反应有关，以心血系统的不良反应较为严重。
在临床应用中应合理应用，为临床用药提供有效参考。
关键词：β受体阻滞剂；药理作用；不良反应β-受体阻滞剂属抗肾上腺素药，能选择性地与肾上腺素受体中的β-受体相结合，从而阻滞去甲肾上腺素神经递质或外源性拟肾上腺素药与β-受体结合，产生抗肾上腺素作用[1]。
β受体阻滞剂具有减慢心率和降低心肌耗氧量的作用，临床应用广泛，对心绞痛、心肌梗死、高血压、心律失常等有效，还用于治疗其它疾病如偏头痛、青光眼等。
除了对β受体有阻滞作用外，还兼有α1受体阻滞、β2受体激动和直接扩血管作用，使临床医师在应用β受体阻滞剂时有更大的选择，以发挥β-受体阻滞剂更大的作用。
1 药理作用1.1对心血管系统的作用不同类型的β受体阻滞剂对心率的影响是不同的，不具有内在拟交感活性（1SA）的β受体阻滞剂，对正常人静息状态下的心率只有轻度影响，对交感神经张力较高的患者心脏作用比较显著。
阻断β1受体及突触前膜的β2受体、可抑制NA的释放，降低交感神经的兴奋性，使心肌收缩力减弱、心率变慢、心排出量及心肌耗氧量降低；普萘洛尔对血管的β2受体也有阻断作用，可使肝脏、肾脏和骨骼肌等血流量减少；β2受体被阻断可收缩冠状血管，但冠脉血流量的改变取决于心血管功能状态，稳定型心绞痛发作时可增加冠状血管血流量[2]。
β受体阻滞剂减少心排血量的同时，多伴有外周血管阻力的增加，但随着长期用药，外周血管阻力降低。
因此，急性给药产生的急性作用与多次给药明显不同，这也是β受体阻滞剂治疗高血压的基础。
1.2收缩支气管平滑肌β2受体被阻断可使支气管平滑肌收缩，呼吸道阻力增加。
心绞痛的治疗用药方法
3.平时可多吃食用有利于降血糖和改善冠心病症状的食物，如大蒜、洋葱、山楂、黑木耳、大枣、豆芽、鲤鱼等食;
4.可吃些丹参、灵芝等中药，喝些护心养心的茶，如天草丹参保心茶，丹参对冠心病有很好的疗效。
不适宜吃的食物
1、脂肪餐：大量、长期食用高脂食物如油条、肥肉等，可导致冠状动脉粥样硬化，冠脉管腔变窄，心肌缺血缺氧，从而诱发或加重心绞痛发作。
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3、分型治疗
对于劳力型心绞痛患者，应首选Β受体阻滞剂如心得安等，这类药物能减慢心率、降低血压、减弱心肌收缩，从而降低心肌耗氧量，使心肌的血氧供应恢复平?衡。而对于自发型心绞痛，是由冠状动脉痉挛造成的心肌血氧供应减少所引起的，治疗时应首选有扩张冠状动脉作用的硝酸酯类药物与钙拮抗剂。
益吃食物
1.多吃富含维生素和膳食纤维的食物。如新鲜蔬菜、水果、粗粮等;
2、饮酒：长期酗酒者是冠心病的发病诱因。饮酒后酒中乙醇等成分进入血液，可使心跳加快、血作。
3、辛辣刺激性食物：辣椒、生姜、大葱、大蒜、蜀椒等辛辣食物，性味辛温燥烈，食用后经吸收进人血液，可使心跳加快，加重心肌缺血缺氧，诱发心绞痛患者发病。
4、富含胆固醇的食物：动物的脑子、骨髓、肝肌及其他内脏和蛋黄、少数鱼类如墨鱼、鱿鱼等及贝壳类如蚌、蛏、蚬、蟹黄等、鱼子，均富含胆固醇，经常食用，可升高血浆中胆固醇，引起或加重冠心病。
长期服用硝酸甘油等抗心绞痛药物，易产生耐药性，疗效会愈来愈差。若合用其他抗心绞痛药物，则能防止或推迟耐药性产生。
1、合理用药
心绞痛治疗时要考虑其是否伴有合并症，如伴有房颤、心动过速，可选用心得安，如伴有心动过缓，可选用消心痛、硝苯吡啶等，合并心功能不全的可选用硝酸甘油等。
药物选择：何时使用β受体阻滞剂最合适
药物选择：何时使用β受体阻滞剂最合适在治疗高血压病方面，β受体阻滞剂是我的首选药物之一。
尤其是对于那些合并心绞痛、心肌梗死后、快速心律失常或者左心功能不全的高血压患者，β受体阻滞剂不仅可以有效降低血压，还能减轻症状，降低心血管事件的风险。
然而，对于合并严重慢性阻塞性肺病、支气管哮喘的患者，或者心率较慢、收缩功能减退的患者，使用β受体阻滞剂则需谨慎。
对于稳定性心绞痛的治疗，β受体阻滞剂同样扮演着重要角色。
它可以减少心脏的氧耗，改善运动耐量，降低心绞痛发作的频率和强度。
然而，对于急性心绞痛发作、不稳定型心绞痛或急性心肌梗死的患者，β受体阻滞剂应在病情稳定后，根据患者的具体情况逐步启用。
再者，在慢性心衰的治疗中，β受体阻滞剂可以有效减轻症状，提高生活质量，降低心血管事件和死亡的风险。
尤其是对于那些射血分数降低的心衰患者，β受体阻滞剂已成为推荐的治疗方案。
然而，应用时需注意患者的血压、心率以及是否有支气管痉挛等问题。
对于快速性心律失常的治疗，如室上性心动过速、心房颤动等，β受体阻滞剂可以有效减慢心率，改善心功能。
但需注意的是，对于传导阻滞、严重缓慢心律失常的患者，应避免使用或谨慎使用β受体阻滞剂。
在交感神经过度兴奋状态，如甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤等疾病的治疗中，β受体阻滞剂可以迅速缓解症状，改善心率和血压。
但需在控制基础疾病的前提下使用。
作为医生，我深知β受体阻滞剂在心血管病治疗中的重要性和复杂性。
合理、适时地使用这一药物，不仅可以缓解症状，还能改善患者的长期预后。
然而，药物的使用也应在全面评估患者病情、权衡利弊的基础上进行，以确保每一位患者都能得到最合适的治疗。
治疗高血压病方面，β受体阻滞剂是我的首选药物之一。
尤其是对于那些合并心绞痛、心肌梗死后、快速心律失常或者左心功能不全的高血压患者，β受体阻滞剂不仅可以有效降低血压，还能减轻症状，降低心血管事件的风险。
然而，对于合并严重慢性阻塞性肺病、支气管哮喘的患者，或者心率较慢、收缩功能减退的患者，使用β受体阻滞剂则需谨慎。
β受体阻滞剂的研究进展
β受体阻滞剂的研究进展摘要: β受体阻滞剂是心血管疾病治疗领域中最常用和循证医学证据最充分的药物之一,是治疗高血压、冠心病、心力衰竭和心律失常等主要心血管疾病的基石或一线药物。
β受体阻滞剂不仅有助于改善症状,而且能够显著减少心血管病事件和降低总死亡率。
但各种β-受体阻滞剂不尽相同,在临床实践中应根据适应证选择适当的药物。
关键词：β受体阻滞剂；分类；临床应用；不良反应近年来，β受体阻滞剂在临床的应用越来越广泛，尤其在原发性高血压、慢性充血性心力衰竭、冠心病、心律失常、心肌病或以上两种疾病并存等的治疗中作用明显。
1.β受体阻滞剂的分类根据选择性的不同，β受体阻滞剂大体可分为3类：①非选择性β受体阻滞剂：同时阻滞β1和β2肾上腺素受体。
一般认为β受体阻滞剂的主要降压作用来源于其对β1肾上腺素受体的阻滞。
非选择性的β受体阻滞剂同时抑制β2受体，产生对糖脂代谢和肺功能的不良影响，甚至通过动脉上的β2受体增加周围动脉的血管阻力。
其代表药物为普萘洛尔，由于β2阻滞相关的不良反应，该类药物在临床已较少应用。
②选择性β受体阻滞剂：特异性阻滞β1肾上腺素受体，对β2受体的影响相对较少。
其代表药物为比索洛尔和美托洛尔，是临床中较为常用的β受体阻滞剂。
③有周围血管舒张功能的β受体阻滞剂：该类药物通过阻滞α1受体，产生周围血管舒张作用，如卡维地洛；或者通过增强一氧化氮的释放产生周围血管舒张作用，如奈必洛尔。
2.β受体阻滞剂的药理作用1）受体选择性也称心脏选择性作用。
B受体分布于全身脏器血管系统:①中枢β受体兴奋时,心率加快,肾交感神经冲动增加,尿钠减少。
②突触前膜β受体兴奋时,血压升高。
③突触后膜β受体包括心脏β受体和血管β受体,肠道、心房和心室以β1受体为主,心脏β受体兴奋时,心率加快,心肌收缩力增强;肠道β受体兴奋时,肠道松弛;血管床、支气管、子宫和胰岛以β2受体为主,β2受体兴奋时,支气管和血管床扩张,子宫松弛,胰岛素分泌增加[1]。
心绞痛患者常用的β受体阻滞剂及使用说明
心绞痛患者常用的β受体阻滞剂及使用说明心绞痛是一种常见的心血管疾病，其特征是胸痛或不适感，这是由于冠状动脉血流不足所引起的。
β受体阻滞剂是心绞痛的常用药物之一，通过抑制β受体的作用，有效减少心脏的负荷，预防心绞痛发作。
本文将介绍几种常用的β受体阻滞剂及其使用说明。
一、药物1：美托洛尔美托洛尔是一种选择性β1受体阻滞剂，经口服给药后可迅速被吸收。
对于心绞痛患者来说，美托洛尔具有以下优点：1. 降低心脏负荷：美托洛尔通过减慢心率和降低心脏收缩力，减少了心脏的氧耗，从而缓解了心绞痛的症状。
2. 预防心脏病发作：美托洛尔可以阻断冠状动脉痉挛，保持冠脉血流的稳定，预防心脏病发作。
美托洛尔的使用说明如下：1. 用量：一般初始剂量为25-50毫克，每日2-3次，可根据患者的具体情况逐渐调整剂量，维持剂量一般为100-200毫克/日。
2. 使用方法：美托洛尔口服，应遵医嘱规定，可空腹服用或与餐后服用，以利提高吸收效果。
3. 注意事项：使用美托洛尔期间，应定期监测患者的血压、心率等生理指标，若出现明显的副作用或不良反应，应及时就医咨询。
二、药物2：阿替洛尔阿替洛尔也是一种选择性β1受体阻滞剂，对心绞痛患者来说具有以下特点：1. 降低心脏收缩力：阿替洛尔通过抑制β1受体作用，降低心脏收缩力，从而减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量。
2. 减少心绞痛发作：阿替洛尔可以有效预防心绞痛的发作，通过保持冠脉血液供应，减少冠状动脉的痉挛。
阿替洛尔的使用说明如下：1. 用量：阿替洛尔的初始剂量为25-50毫克，每日2-3次，根据患者的具体情况逐渐调整剂量，维持剂量一般为100-200毫克/日。
2. 使用方法：阿替洛尔口服给药，最好空腹服用以提高吸收效果。
3. 注意事项：使用阿替洛尔期间应密切监测患者的血压和心率，对于已经存在心动过缓、低血压等病情的患者，应慎重使用。
三、药物3：比索洛尔比索洛尔是一种非选择性β受体阻滞剂，对心绞痛患者来说有以下特点：1. 降低心率：比索洛尔通过抑制β受体，显著降低心率，从而减少心脏的氧耗，预防心绞痛的发作。
专家解读：β受体阻滞剂的临床运用指南
专家解读：β受体阻滞剂的临床运用指南在众多的药物类别中，β受体阻滞剂因其独特的药理作用和广泛的临床应用，已经成为心脏病学领域的一个重要组成部分。
作为一名从事临床工作的医生，我对β受体阻滞剂的运用有着深刻的理解和丰富的经验。
下面，我就来为大家详细解读一下β受体阻滞剂的临床运用指南。
我们要了解β受体阻滞剂的药理作用。
β受体阻滞剂能够通过阻断心脏β受体，减慢心率，降低心肌收缩力，从而降低血压。
它还可以减少心脏负荷，降低心肌氧耗，改善心肌缺血。
因此，β受体阻滞剂在治疗高血压、心绞痛、心肌梗死后和心律失常等心血管疾病中有着重要的地位。
在临床运用中，我们需要根据患者的具体情况来选择合适的β受体阻滞剂。
目前常用的β受体阻滞剂包括普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等。
这些药物的选择应基于患者的病情、年龄、性别、心率等综合考虑。
对于高血压患者，β受体阻滞剂可以作为首选或联合用药。
它可以有效降低血压，减少心血管事件的发生。
然而，对于老年人、心功能不全的患者，使用β受体阻滞剂时需要谨慎，因其可能会加重心功能不全，降低血压过低。
对于心绞痛患者，β受体阻滞剂可以有效减少心绞痛发作的频率和程度。
这是因为β受体阻滞剂可以降低心肌氧耗，改善心肌缺血。
然而，对于急性心肌梗死患者，早期使用β受体阻滞剂可以减少心肌梗死面积，降低死亡率，这是已经得到大量临床试验证实的事实。
对于心律失常患者，β受体阻滞剂可以有效控制心律失常，减少猝死的风险。
特别是对于室上性心动过速、房颤等心律失常，β受体阻滞剂是首选药物。
在使用β受体阻滞剂的过程中，我们需要密切关注患者的病情变化。
因为β受体阻滞剂可能会引起一些不良反应，如心动过缓、血压过低、支气管痉挛等。
对于这些不良反应，我们需要及时处理，避免对患者造成更大的伤害。
总的来说，β受体阻滞剂是一种非常重要的药物，它在心血管疾病的治疗中发挥着重要作用。
然而，它的使用需要严格根据患者的病情来选择，并且在使用过程中需要密切观察患者的病情变化，以确保患者的安全和治疗效果。
变异型心绞痛为什么不能用β受体阻制剂
变同型心绞痛为什么没有克没有及用β受体阻制剂之阳早格格创做变同型心绞痛变同型心绞痛（variant angina pectoris;Prinzmetal心绞痛），继收于大血管痉挛的心绞痛, 特性是心绞痛正在宁静时收火，与劳乏战粗神紧弛等无闭，变可果卧床戚息而缓解，并陪随ST段抬下的一种特殊典型，它能引导慢性心肌梗死、宽沉心律得常(包罗室速、室颤)战猝死.普遍病人起码一支主要冠状血管近端有明隐的牢固性阻塞.痉挛常爆收正在阻塞处的1cm以内(常陪随室性心律得常),心绞痛惯例则正在某些时间收火,收火间期心电图仄常或者呈宁静没有变的非常十分.向去用麦角新碱激励考查去诱收痉挛,但是均应正在血管制影真验室并由有体味的医死举止.虽然5年仄稳存正在率89%~97%,患有变同型心绞痛战宽沉冠脉阻塞者伤害性较下.舌下含服硝酸苦油常可马上缓解变同型心绞痛,钙阻滞剂好像更灵验.收病机理：久时已经肯定变同型心绞痛是由于冠状动脉痉挛所致.血管腔径短促、慢遽而明隐的缩小，制成心肌缺血，其爆收与心肌需氧量减少无闭，乏及的血管既但是病变的冠状动脉，亦但是仄常的冠状动脉，硝酸苦油制剂可使痉挛缓解.冠状动脉痉挛多系单部位灶性，奇我为多部位.收病机理与下列果素有闭：（1）冠状动脉敏感性删下：痉挛的冠状动脉段对于麦角新碱战硝酸酯类药物甚敏感，证明易爆收痉挛的冠状动脉具备下敏性.（2）与冠状动脉粥样斑块有闭：冠状动脉痉挛的部位常位于动脉粥样软化斑块的附近，提示动脉粥样软化斑块的演进大概效用到其附近动脉的中断本能，并刺激肾上腺素能受体，引起冠状动脉痉挛.(3)动脉内皮益伤：血管活性物量如5—羟色胺、构制及百般血管中断果子的局部血浓度删下，刺激血管仄滑肌对于中断的反应性巩固，诱收冠状动脉痉挛.(4)血液内某些物量浓度：电解量浓度的变更如镁离子浓度落矮战药物如可卡果等亦可诱收冠状动脉痉挛.(5)迷走神经弛力删下：戚息或者睡眠时，迷走神经活动巩固，接感神接受刺激释搁去甲肾上腺素，进而刺激冠状动脉内α受体，诱收冠状动脉中断.变同型心绞痛的心肌缺血，引导缺血性代开改变，而且细胞膜亦宽沉益伤，细胞内中钾离子仄稳部分受到益伤，细胞内钾离子中溢，制成细胞内中钾离子分散的好同减矮，该部分心肌的极化程度也减矮，而已受益部分心肌的极化程度则较下，故爆收与慢性心肌梗死相似的“益伤电流”，ST段相对于抬下，并简单爆收心律得常.临床表示（1）静息出现心绞痛，常为周期性收火，常正在每天共一时刻收火(后三更或者凌朝醉去时)；（2）黄昏起床后沉度活动(如脱衣、洗漱战大小便)也易诱收，但是共等活动量于下午可没有爆收，提示本型心绞痛患者疏通耐力有昼夜动摇变更；（3）痛痛程度较为宽沉，持绝时间少约10～30分钟，并可陪随宽沉的心律得常或者晕厥；（4）舌下含化硝酸苦油5分钟内大多可使胸痛缓解；（5）普遍患者收火时血压降下，少量可表示为血压下落.收火时，可出现左心衰竭体征如心尖部第三、四心音战中断期纯音.收火间歇期无明隐非常十分体征.心电图查看：其特性为收火时相映导联ST段抬下，而对于应导联呈S丁段压矮.一些病人ST段抬下与落矮并陪T波曲坐与倒置接替出现，系缺血性传导延缓所致，可死少为致命性的心律得常，那种局里的出现常提示预后没有良.变同型心绞痛收火功夫，亦可出现短促的室内传导阻滞、室性早搏、室性心动过速乃至心室哆嗦等宽沉的心律得常.收火时间较父老，以上心电图特性可万古间天存留，并可出现短促的病理性Q波，其本果为心肌细胞受益所致.疏通考查对于诊疗变同型心绞痛的价格有限，果为病人对于疏通的反应很纷歧样.疏通时示ST段抬下、ST段下落或者ST段无变更的病人相等，反应有些人有牢固的冠脉病变前提，另一些病人无明隐病灶.冠状动脉制影查看：约2／3的病人隐现起码1支冠状动脉主支存留宽沉的粥样软化性阻塞性病变，冠状动脉痉挛常爆收于阻塞性病变l厘米以内或者其附近处.其余1／3病人正在变同型心绞痛收火时可睹到缺血区冠状动脉痉挛，缓解期或者已收火时，冠状动脉仄常.诊疗与鉴别诊疗：依据收火时无诱果，收火剧烈且持绝时间较少的临床特性，根据心电图ST段抬下战T 波下尖，可诊疗为变同型心绞痛.收火功夫冠状动脉制影有帮于诊疗.冠状动脉制影仄常者，可思量采与诱收考查帮闲诊疗.临床上时常使用为麦角新碱、乙酰胆碱战过分通气等，其中以麦角新碱最为敏感，可从小剂量如0．05mg静脉启初，渐渐减少剂量曲至出现阳性反应如心绞痛收火、心电图ST段抬下战冠状动脉制影示冠状动脉痉挛为止或者剂量达0.4mg时中止.冠状动脉诱收考查具纷歧定伤害性，故应当慎沉，正在心肺复苏设备、抢救药物等办法一应俱齐的心导室中时举止，以便一朝出现阳性反应，坐时冠状动脉内注射硝酸苦油，即时排除冠状动脉痉挛.变同型心绞痛应与慢性心肌梗死鉴别，后者除心电图ST段抬下中，常陪随心肌酶教、血流能源教等圆里的变更，且冠状动脉制影示相映部位冠状动脉真足性阻塞.变同型心绞痛的预后：变同型心绞痛初初收火6个月内，常频收心绞痛战心净事变.今后病情相对于宁静，非致命性心肌梗死的爆收率战牺牲率分别为20％战10％.胸痛收火时陪随心电图ST段明隐抬下或者宽沉心律得常如室性心动过速、心室哆嗦战下度房室传导阻滞者，其猝死的大概性较大.冠状动脉阻塞明隐者，心绞痛持绝少而较剧，慢性心肌梗死战猝死的爆收率下.少久使用钙通讲阻滞剂可普及少久存正在率.无明隐冠状动脉阻塞的病人预后良佳.一、变同型心绞痛的治疗包罗收火时的治疗战防止收火二个圆里.收火时的治疗：收火时可赋予硝酸苦油0.3～0.6mg舌下含化，或者消心痛5～10mg嚼碎后舌下含化，无效时还可赋予硝酸苦油5～100ug/分静脉面滴，但是静脉面滴时要稀切瞅察血压战心率的变更.如效验短安，正在上述药物前提上加用硝苯吡或者硫氮萆酮等钙离子阻滞剂以更佳排除冠状动脉痉挛.以症状顽固或者合并宽沉心律得常，经普遍处理效验短安者，还可试用同搏定5mg稀释后缓缓静脉注射1～2次，奇我不妨奏效.防止收火有三面：①与消引起冠状动脉痉挛的百般诱收果素，如洪量吸烟、饮酒、劳乏、热热刺激，情绪激动以及下血压等.②需要少久服用硝苯吡啶或者硫氮萆酮等钙离子阻滞剂，以减少冠动脉痉挛，有人统计灵验率为80～94％.钙离子阻滞剂与消心痛合用有一定协共效用，不妨加强疗效.③服用抗血小板汇集药物：果为冠状动脉痉挛时，内膜不妨爆收益伤，有好处血栓产死，故应使用阿司匹林（40～80mg/日）战潘死丁，二合用没有但是有协共效用，且对于前列环素的活动有所巩固，果此二药合用为宜.二、变同型心绞痛的预后怎么样变同型心绞痛的预后犹如下三种情况：①变同型心绞痛死少为心肌梗塞者较多，且爆收心肌梗塞的部位相普遍.②有一部分患者正在冠状动脉下度痉挛或者痉挛排除后的再灌注时，可爆收宽沉心律得常以至引起猝死.③也有一部分患者，虽有变同型心绞痛多年，由于能脆持粗确合理的治疗，也可少久存活，并能进止凡是处事战仄常的死计.三、何谓卧位心绞痛？怎么样处理卧位心绞痛属沉症血汗性心绞痛，系指仄卧位时爆收的心绞痛，收火时需坐起，宽沉者以至需要站坐.收火时ST段下落隐著，胸痛较宁静性心绞痛剧烈，持绝时间少.收火前均有较少的血汗性心绞痛史战分歧程度的心净夸大，冠状动脉制影常隐现多支宽沉阻塞病变或者乏及左冠状动脉主搞.卧位性心绞痛的爆收机理有二：一是胸痛收火前近期内出现左心功能没有齐，仄卧后回心血量减少，心功能没有齐加沉，左圆压力降下刺激了房内压力体验器，反射性天镇静接感神经，使心率、血压降下，心肌耗氧减少而引导心绞痛.此类患者的心绞痛收火主要与心功能没有齐有闭，治疗应以强心、利尿、扩冠药物为主；二是患者心肌中断功能尚佳，不妨代偿仄卧后回心血流量的减少，标明心绞痛收火与左心功能没有齐闭系没有大，仄卧至收火前常有心率与血压乘积战心专量的减少，提示其心绞痛收火主假如由于心肌耗氧量的减少超出了牢固渺小的冠状动脉贮备本领所致.果此，药物治疗用β-阻滞剂与扩冠药物共同应用.血液能源教查看，主要相识肺动脉舒弛压（PADP），其对于卧位性心绞痛治疗有指挥意思，如有条件，特天是疗效没有谦意者，应做此项查看.如无条件，应先思量应用强心、利尿战扩冠药物，如效验短佳，可试用将强心药改为β-阻滞剂，自小量启初渐渐减少剂量.β-受体阻滞剂能压制或者落矮心肌镇静性，使血压下落，心肌中断力减矮，进而落矮心肌氧消耗量，使心绞痛得以缓解，特天对于血汗性心绞痛收火时陪随血压降下、心率加快的病人尤为符合.但是本去没有是每个冠心病病人皆不妨用β-受体阻滞剂治疗，正在应用时应注意以下问题：（1）心得安可阻滞能使冠状动脉血管扩弛的β2-受体，或者使a-受体镇静得去β2-受体镇静的桔抗，大概加沉冠状动脉的中断或者痉挛，果此变同型或者自收性心绞痛患者没有宜单独使用.（2）由于β-受体阻滞剂能使心肌中断力减矮、心率减缓，可引起或者加沉心力衰竭，所以对于已有心净夸大，心功能没有齐或者心率缓、有房室传导阻滞的病人没有宜应用.（3）时常使用的β-受体阻滞剂心得安，没有但是压制使心率加快，心肌中断力巩固的β1-受体，还能压制使支气管扩弛的β2-受体，引起支气管痉挛，诱收哮喘，果此对于喘息性支气管炎病史的病人应禁用.对于存留缓性咳喘病的患者，需要应用时可改用仅有阻滞βl-受体效用的氨酸心安或者好多心安.（4）β-受体阻滞剂正在用量上个体好别极大，应从小剂量启初，渐渐减少，曲到疗效谦意，而又没有出现副效用为宜.剂量大时可效用糖代开而加沉糖尿病，故糖尿病病人应慎用.防治心绞痛时，心得安成人剂量为每日40～80毫克，分3或者4次心服.氨酰心安为每日12．5～100毫克；少量患者6．25毫克，每日1～2次，即可灵验.好多心安每日50～200毫克，常常分2～3次内服.停药时应渐渐减量，没有该突然停用，可则可使病情逆转.。
执业药师药理学第二十六章 抗心绞痛药习题及答案
第二十六章抗心绞痛药一、A1、硝酸酯类、β受体阻断药和钙通道阻滞药治疗心绞痛均能A、减慢心率B、扩张冠状动脉C、缩小心室容积D、降低心肌耗氧量E、抑制心肌收缩力2、硝酸甘油抗心绞痛的主要机理是A、选择性扩张冠脉，增加心肌耗氧量B、阻断β受体，降低心肌耗氧量C、减慢心率，降低心肌耗氧量D、扩张动脉和静脉，降低心肌耗氧量；扩张冠状动脉和侧支血管，改善局部缺血E、抑制心肌收缩力，降低心肌耗氧量3、硝酸酯类与β受体阻断药联合应用抗心绞痛的药理依据是A、作用机制不同产生协同作用B、消除反射性心率加快C、降低室壁肌张力D、缩短射血时间E、以上都是4、为克服硝酸酯类耐受性，可采取的措施不包括A、采用最小剂量B、补充含巯基药物C、增加给药频率D、采用间歇给药法E、加用卡托普利5、硝酸酯类药物抗心绞痛作用机制不包括A、扩张全身容量血管B、扩张心脏输送血管C、冠脉血流重新分配D、降低心肌耗氧量E、促进氧与血红蛋白分离6、硝酸甘油连续应用出现耐受的原因可能与下列何项关系大A、自身诱导肝药酶活性B、血管平滑肌内巯基被耗竭C、鸟苷酸环化酶对NO反应降低D、cGMP降解代偿性加速E、腺苷酸环化酶对NO反应性升高7、下述对硝酸异山梨酯介绍正确的是A、口服无效，应舌下含服B、作用较硝酸甘油强C、剂量范围个体差异小D、作用维持时间较硝酸甘油长E、不良反应较少8、硝酸甘油的不良反应主要由下列何项所致A、心输出量减少B、消化道刺激C、肝功能损害D、血管舒张E、低血钾9、对硝酸酯类药物适应证描述正确的是A、主要用于稳定型心绞痛B、不宜用于变异型心绞痛C、不宜用于不稳定型心绞痛D、不宜用于急性心肌梗死E、对各型心绞痛均有效10、硝酸酯类药物临床应用应注意的是A、对急性大发作应用超大剂量B、为预防发作，可采取经皮肤不间断给药C、为减少不良反应，应避免与含巯基药物合用D、应限制用量，以免降压过度E、因可降低心输出量，伴心衰患者禁用11、对硝酸甘油药理作用描述正确的是A、舒张小动脉较小静脉强B、对较大的冠状动脉有明显扩张作用C、有较强收缩毛细血管平滑肌作用D、治疗量可明显降低舒张压E、治疗量可减少无心衰心脏输出量，减慢心率12、硝酸酯类药物的基本药理作用是A、降低心肌收缩力B、缩短射血时间C、增加冠脉流量D、松弛平滑肌E、降低心肌耗氧量13、不具有扩张冠状动脉作用的药物是A、硝酸甘油B、硝苯地平C、维拉帕米D、硝酸异山梨酯E、普萘洛尔14、硝酸甘油不扩张下列哪类血管A、小动脉B、小静脉C、冠状动脉的小阻力血管D、冠状动脉的侧支血管E、冠状动脉的输送血管15、不宜用于变异性心绞痛的抗心绞痛药物是A、硝酸异山梨酯B、普萘洛尔C、硝苯地平D、维拉帕米E、硝酸甘油16、治疗心绞痛，下列哪一组药物组合较理想A、普萘洛尔和硝苯地平B、普萘洛尔和维拉帕米C、普萘洛尔和地尔硫D、维拉帕米和地尔硫E、以上各组均不理想17、β受体阻断药抗心绞痛作用机制不包括A、降低心肌耗氧量B、扩大心室容积C、增加缺血区血供D、延长冠脉灌流时间E、减慢心率，舒张期延长18、心绞痛应用普萘洛尔主要机制是A、心室容积明显增大者B、心率明品减慢者C射血时间明显延长D血压明显降低者E、心率减慢及收缩性减弱较明显者19、普萘洛尔更适合用于A、不稳定型心绞痛伴血脂异常者B、稳定型心绞痛伴高血压者C、冠脉痉挛变异型心绞痛D、变异型心绞痛伴血脂异常者E、稳定型心绞痛伴高血脂者20、患者，女性，49岁。
β-受体阻滞剂在心绞痛治疗中的作用机制解析
β受体阻滞剂在心绞痛治疗中的作用机制解析β受体阻滞剂可以降低心率。
心绞痛的发生与心脏过度劳累有关，而心率过快会使得心脏负担加重。
β受体阻滞剂通过阻断心脏β受体的作用，减缓心率，从而降低心脏的耗氧量，缓解心绞痛的症状。
β受体阻滞剂能够降低心脏收缩力。
在心绞痛发作时，心脏为了满足氧气需求，会增强收缩力。
然而，过强的收缩力会导致心脏负担加重，甚至引发心肌梗死。
β受体阻滞剂能够减弱心脏的收缩力，降低心脏的氧耗，有助于缓解心绞痛。
β受体阻滞剂还能改善心脏的舒张功能。
心绞痛患者的心肌缺血会导致心脏舒张不良，进而影响心脏的充血和氧气供应。
β受体阻滞剂能够改善心脏的舒张功能，增加心脏的充血量，提高氧气供应，减轻心绞痛的症状。
β受体阻滞剂还能减少心脏猝死的风险。
心绞痛患者存在心脏猝死的风险，而β受体阻滞剂能够降低心脏猝死的风险，这是因为β受体阻滞剂能够降低心率、降低心脏收缩力，从而降低心脏的氧耗，减少心肌缺血的程度，降低心脏猝死的风险。
β受体阻滞剂能减轻心肌缺血的程度。
心绞痛的主要原因是心肌缺血，而β受体阻滞剂能够降低心脏的氧耗，减少心肌缺血的程度，从而缓解心绞痛的症状。
β受体阻滞剂在心绞痛治疗中具有重要作用。
通过降低心率、降低心脏收缩力、改善心脏的舒张功能、减少心脏猝死的风险以及减轻的症状，提高患者的生活质量。
然而，需要注意的是，β受体阻滞剂的使用需要在医生的指导下进行，以确保用药的安全性和有效性。
β受体阻滞剂可以降低心率。
心绞痛的发生与心脏过度劳累有关，而心率过快会使得心脏负担加重。
在临床实践中，我发现β受体阻滞剂通过阻断心脏β受体的作用，减缓心率，从而降低心脏的耗氧量，缓解心绞痛的症状。
β受体阻滞剂能够降低心脏收缩力。
在心绞痛发作时，心脏为了满足氧气需求，会增强收缩力。
然而，过强的收缩力会导致心脏负担加重，甚至引发心肌梗死。
我在分析文献的过程中发现，β受体阻滞剂能够减弱心脏的收缩力，降低心脏的氧耗，有助于缓解心绞痛。
β受体阻滞剂临床应用指南
β受体阻滞剂临床应用指南随着医学科学的不断发展，临床上用于治疗各种心血管疾病的药物也越来越多。
其中，β受体阻滞剂是一类重要的药物，广泛应用于各种心血管疾病的治疗中。
本文将重点介绍β受体阻滞剂的临床应用指南，旨在帮助医生正确、有效地使用这类药物。
一、β受体阻滞剂的作用机理β受体阻滞剂通过阻断β受体的作用，降低交感神经系统对心脏的兴奋作用，从而达到以下几方面的效果：减慢心率、降低心脏的收缩力、抑制心脏传导系统的传导速度、降低心脏的氧耗和改善心脏的氧供。
这些效应使得β受体阻滞剂成为治疗心血管疾病的重要药物。
二、适应症1. 心绞痛：β受体阻滞剂是一线药物，可用于稳定型心绞痛的治疗。
通过减慢心率、降低心脏的耗氧量，减少心绞痛发作次数和程度，改善患者的生活质量。
2. 心肌梗死：β受体阻滞剂在急性心肌梗死后的早期应用能够减少心肌梗死的面积，降低病死率和猝死率。
在患者稳定后，长期使用β受体阻滞剂可防止心肌梗死的再发，提高预后。
3. 心力衰竭：对于慢性心力衰竭患者，β受体阻滞剂能够改善患者的生活质量，降低死亡率，并减少住院次数。
但需要注意的是，开始使用β受体阻滞剂时需小心调整剂量，避免加重心力衰竭症状。
4. 心律失常：β受体阻滞剂对某些心律失常的治疗也有一定疗效，如对室上性心动过速、房颤有一定的控制作用。
三、禁忌症虽然β受体阻滞剂在很多心血管疾病中应用广泛，但也有一些情况下是禁忌使用的，包括以下几种情况：1. 严重的心动过缓或心脏传导阻滞；2. 低血压或血压过低；3. 支气管哮喘或严重COPD患者；4. 反复发作的周围血管痉挛性疾病（如雷诺综合征）；5. 严重肝功能不全。
四、注意事项在应用β受体阻滞剂时，需要注意以下几点：1. 剂量选择：开始使用时需小心调整剂量，逐渐增加，同时密切监测患者的心率、血压、症状等，避免出现副作用或加重原有病情。
2. 个体化治疗：每个患者对β受体阻滞剂的耐受性不同，因此需要个体化治疗，根据患者的具体情况选择剂量和药物种类。
β受体阻滞剂的应用和禁忌
B受体阻滞剂的应用和禁忌B受体阻滞剂的应用和禁忌转载请注明来自丁香园发布日期：2006-11-18 16:19 文章来源：丁香园关键词：B受体阻滞剂临床应用禁忌症不良反应B受体阻滞剂在心血管内科应用广泛，以下是丁香园网友对这类药物的应用、作用机理以及不良反应和禁忌症的讨论和分析。
b5E2RGbCAP网友[Ifhy]:B受体阻滞剂分为选择性和非选择性两种，而我们常分为水溶性和脂溶性两种，脂溶性的具有预防猝死的作用，而水溶性的没有，故常选脂溶性的，如倍他乐克、心得安、卡维地洛等，主要是倍他乐克，而少用水溶性的阿替洛尔。
所以说如果无禁忌症，对于冠心病者，倍他乐克是少不了的，其应用原则是：从小剂量开始，根据心率、血压逐渐加量。
常见的副作用是乏力，但随着时间的推移会逐渐的减轻，再就是性功能下降；该药的注意事项事项是不能突然停药。
p1EanqFDPw网友[dabao778901]:至于作用机理、适应症、禁忌症,教科书上均有明确记载，本人仅就在冠心病中的不良反应作一介绍。
B受体阻滞剂的不良反应由以下几个方面：1、体位性低血压；2、支气管痉挛：为药物对B 2受体组滞作用所致；3、加重外周循环性疾病：为药物对B 2受体组滞作用所致；4、心力衰竭加重；5、心动过缓、传导阻滞：为药物对B 1受体组滞作用所致；6、脂质代谢异常；7、掩盖低血糖症状；&抑郁；9、乏力、阳萎，大剂量长期应用可能发生。
网友[CC67834941]:禁忌症：1、心源性休克；2、病窦；3>n ,川度房室传导阻滞；4、不稳定的、失代偿性心力衰竭患者（肺水肿，低血压或低灌注）；5、有症状的低血压或心动过缓。
最新英国高血压指南，取消B受体阻断剂作为一线降压药，现在引起了很大的争议，其原因在于用于分析的大规模临床实验均用的阿替洛尔并非美托洛尔, 同时阿替洛尔为水溶性而美托洛尔是脂溶性的, 他们的药理作用并非完全相同, 故阿替洛尔并不能代表美托洛尔等其他B受体阻断剂。
变异型心绞痛为什么不能用β受体阻制剂
变异型心绞痛为什么不能用β受体阻制剂变异型心绞痛变异型心绞痛（variant angina pectoris;Prinzmetal心绞痛），继发于大血管痉挛的心绞痛, 特征是心绞痛在安静时发作，与劳累和精神紧张等无关，变可因卧床休息而缓解，并伴有ST段抬高的一种特殊类型，它能导致急性心肌梗死、严重心律失常(包括室速、室颤)和猝死。
多数病人至少一支主要冠状血管近端有明显的固定性阻塞.痉挛常发生在阻塞处的1cm 以内(常伴有室性心律失常),心绞痛常规则在某些时间发作,发作间期心电图正常或呈稳定不变的异常.一直用麦角新碱激发试验来诱发痉挛,但均应在血管造影实验室并由有经验的医生进行.虽然5年平均生存率89%~97%,患有变异型心绞痛和严重冠脉阻塞者危险性较高.舌下含服硝酸甘油常可即刻缓解变异型心绞痛,钙阻滞剂似乎更有效.发病机理：目前已经肯定变异型心绞痛是由于冠状动脉痉挛所致。
血管腔径短暂、急剧而明显的缩小，造成心肌缺血，其发生与心肌需氧量增加无关，累及的血管既可是病变的冠状动脉，亦可是正常的冠状动脉，硝酸甘油制剂可使痉挛缓解。
冠状动脉痉挛多系单部位灶性，偶尔为多部位。
发病机理与下列因素有关：（1）冠状动脉敏感性增高：痉挛的冠状动脉段对麦角新碱和硝酸酯类药物甚敏感，说明易发生痉挛的冠状动脉具有高敏性。
（2）与冠状动脉粥样斑块有关：冠状动脉痉挛的部位常位于动脉粥样硬化斑块的附近，提示动脉粥样硬化斑块的演进可能影响到其附近动脉的收缩性能，并刺激肾上腺素能受体，引起冠状动脉痉挛。
(3)动脉内皮损害：血管活性物质如5—羟色胺、组织及各种血管收缩因子的局部血浓度增高，刺激血管平滑肌对收缩的反应性增强，诱发冠状动脉痉挛。
(4)血液内某些物质浓度：电解质浓度的变化如镁离子浓度降低和药物如可卡因等亦可诱发冠状动脉痉挛。
(5)迷走神经张力增高：休息或睡眠时，迷走神经活动增强，交感神经受刺激释放去甲肾上腺素，从而刺激冠状动脉内α受体，诱发冠状动脉收缩。
β-受体阻滞剂强化治疗变异型心绞痛的临床效果观察
物 进行综 合 治 疗 ，观 察组 在 此 基础 上 给 予 Ｂ 一 受 体 的 阻滞 剂酒 石 酸 美 托 洛 尔进 行 强 化 治疗 ， 比较 两 组 临 床疗 效 。 结果 对 照 组 总 有效 率 为 ７ ０ ． ０ ０ ％， 观 察组 总 有 效 率 为 ９ ０ ． ０ ０ ％， 观 察 组 的 疗效 优 于对 照 组 （ Ｐ ＜ Ｏ ． ０ ５ ） 。 结 论
Ｃｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｏ ｂ ｓ ｅ ｒ ｖ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｅ ｆｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｌ ｊ ｝ 一ｒ ｅ ｃ ｅ ｐ ｔ ｏ ｒ ｂ ｌ ｏ ｃ ｋ ｉ ｎ ｇ ａ ｇ ｅ ｎ ｔ ｉ ｎ ｉ ｎ ｔ ｅ ｎ ・
ｓ ｉ ｖ ｅ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍｅ ｎｔ ｏ ｆ ｖ ａｒ ｉ ａ ｎ ｔ ａ ｎｇ ｉ ｎａ
【 Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ａ ｎ ｄ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｚ ｅ ｔ ｈ ｅ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ Ｂ— ｒ ｅ ｃ ｅ ｐ ｔ ｏ ｒ ｂ ｌ ｏ ｃ ｋ ｉ ｎ ｇ ａ ｇ ｅ ｎ ｔ ｉ ｎ ｉ ｎ ｔ ｅ ｎ ｓ ｉ ｖ ｅ
早期 应用 Ｂ 一 受体 阻 滞剂 强化 治 疗变 异 型心 绞痛 疗 效显 著 ， 值 得 临床 推广 。
【 关键 词１ Ｂ 一受 体 阻 滞 剂 ； 变异 型心 绞痛 ； 临 床 疗 效
【 中图分类号】 Ｒ ９ ７ ２ ￣ ． ３
［ 文献标识码】 Ａ
【 文章编号］ １ ６ ７ ４ — ４ ７ ２ １ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ９ （ ａ ） 一 ０ ０ ８ ３ — ０ ２
β受体阻滞剂：心脏病患者的福音
β受体阻滞剂：心脏病患者的福音当我开始接触心脏病患者，了解他们的需求和痛苦时，我深感医学的力量。
而β受体阻滞剂，正是这股力量中的一部分。
它是一种能够减缓心率、降低血压的药物，对于心脏病患者来说，无疑是一种福音。
让我详细介绍一下β受体阻滞剂的工作原理。
这类药物通过阻断心脏β受体，减少肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，从而降低心率、减少心脏输出量和血压。
这对于心脏病患者来说，有着至关重要的意义。
对于那些患有高血压、心绞痛、心肌梗死后、心脏扩大以及心律失常的患者，β受体阻滞剂能够有效减轻他们的症状，提高生活质量。
通过降低心率，β受体阻滞剂能够减少心脏的负担，降低心肌氧耗，从而预防心绞痛和心肌梗死的发作。
同时，它还能够延缓心脏扩大和心力衰竭的发展，改善患者的预后。
在我与心脏病患者的交流中，我了解到他们对于药物的副作用非常关心。
在这方面，β受体阻滞剂的优势尤为明显。
由于它能够降低心率，因此对于那些心率较快的心脏病患者，β受体阻滞剂能够有效地减缓心率，降低心脏的负担。
同时，它还能够降低血压，进一步减轻心脏的负担。
然而，正如任何药物一样，β受体阻滞剂也有可能产生副作用。
最常见的副作用包括头晕、乏力、失眠等。
它还可能影响患者的血糖水平，对于糖尿病患者来说，需要密切关注血糖变化。
因此，在使用β受体阻滞剂的过程中，患者需要与医生密切沟通，遵循医生的建议，调整药物剂量。
尽管如此，β受体阻滞剂对于心脏病患者的益处远远超过了它的副作用。
在我与心脏病患者的交流中，他们纷纷表示，使用β受体阻滞剂后，他们的症状得到了明显缓解，生活质量得到了很大提高。
他们感谢医学的进步，感谢β受体阻滞剂给他们带来了新的生活希望。
我要说的是，β受体阻滞剂不仅仅是一种药物，它象征着医学的进步，代表着我们对心脏病的治疗从单纯的“救命”向“改善生活质量”的转变。
这类药物的工作原理看似简单，实则蕴含着深刻的生物学道理。
通过阻断心脏β受体，减缓心率，降低心脏的负担，β受体阻滞剂在细微之处发挥着巨大的作用。
有些高血压患者不适合使用β受体阻滞剂
有些高血压患者不适合使用β受体阻滞剂作者：祝建材来源：《家庭医学·下半月》2017年第07期β受体阻滞剂是治疗心力衰竭、冠心病、高血压、心律失常及心肌病等疾病的一线药物。
β受体阻滞剂抑制心肌的收缩力，使心率减慢，对心肌氧耗量有所改善。
另外，β受体阻滞剂降低交感活性，可使儿茶酚胺毒性作用降低，对心脏有保护作用。
因此，对一些合并心脏疾病的高血压患者具有独特的、不可替代的地位。
目前常用的β受体阻滞剂有普萘洛尔、阿替洛尔、倍他洛尔、美托洛尔、比索洛尔及卡维地洛等。
β受体阻滞剂亦是常用的降压药，特别适用于以下几种高血压患者：（1）合并冠心病，如高血压伴劳力型心绞痛患者，β受体阻滞剂既可防治高血压，又可治疗心绞痛。
（2）青年人高血压，用药后可明显降低血压，改善症状。
（3）舒张压增高的高血压患者。
临床研究表明，该类药物对舒张压的降低作用比收缩压的降低作用更明显，因此适合于单纯舒张压增高或以舒张压增高为主的高血压患者。
（4）需用血管扩张剂或某些钙拮抗剂（硝苯地平）的高血压患者。
β受体阻滞剂虽好，但两类人群要慎用。
一是哮喘患者β受体阻滞剂在发挥药效的同时，也阻断了支气管平滑肌的β受体，可能引起支气管平滑肌的收缩，诱发或加重支气管哮喘。
因此，所以有支气管哮喘或有慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的患者应禁用或慎用。
患有慢性支气管炎的患者应在用药前和医生沟通，在稳定期可小剂量应用，但如果出现喘息、咳嗽加重等症状，应立即就医，调整用药方案。
支气管炎急性发作期，特别是喘息加重时，则需要停用这类药。
长期用β受体激动剂的哮喘患者，不宜服β受体阻滞剂，否则可能导致哮喘加重。
其他患者服用β受体阻滞剂，一般不会出现呼吸系统不适。
但服用这类药应注意从小剂量开始，根据个体耐受情况逐步调整剂量。
老年患者，尤其是心功能不全者，剂量的增加更需要谨慎，还应避免突然停药。
二是糖尿病患者β受体阻滞剂可使糖耐量下降，让血糖升高，同时能使糖尿病患者对低血糖的调节反应迟钝，有可能掩盖个别糖尿病患者的低血糖症状。
β受体阻滞剂的不良反应及其处理
β受体阻滞剂的不良反应及其处理在国内用于临床的主要有非选择性的β受体阻滞剂如普萘洛尔、卡维地洛；和选择性β受体阻滞剂如阿替洛尔、美托洛尔和比索洛尔。
常见的不良反应包括：(1)体位性低血压：β受体阻滞剂降低交感神经张力减少心输出量、降低外周血管阻力；并抑制肾素血管紧张素系统，具有良好的降血压作用，为一线的降血压药物。
因此，体位性低血压也比较常见，尤其在老年患者、剂量比较大时，为避免其发生，应嘱患者在体位变化时动作应缓慢，必要时减少用药剂量。
(2)支气管痉挛：为药物对β2受体阻滞作用所致。
因此，一般来说禁用于患支气管哮喘和慢性阻塞性肺部疾病的患者。
而对于一些肺部疾病较轻，而同时具有β受体阻滞剂治疗强烈适应症(如慢性左心室功能不全、急性心肌梗死)时，可以考虑小剂量试用对β1受体选择性较高的药物如比索洛尔，用药后应密切观察患者症状，如无不适，可以进行长期用药。
必须提出的是，这种对β1受体的相对高选择性是相对的，在使用剂量较大时，仍然可以表现出对β2受体的阻断作用。
(3)加重外周循环性疾病：为药物对β2受体阻滞，导致外周血管收缩（非选择性β受体阻滞剂阻断了可舒张血管的β2受体，使α受体的血管收缩作用缺少抗衡），在原来患有闭塞性外周血管病的患者，可以使肢端苍白、疼痛、间歇性跛行症状加重。
因此对这类患者，也禁用或慎用β受体阻滞剂。
(4)心动过缓、传导阻滞：为药物对β1受体的阻断，对心脏的负性频率和负性传导作用所致。
对于β受体阻滞剂引起的心动过缓，以往整个医界过于敏感。
实际上近年来认为，β受体阻滞剂引起心动过缓是药物发挥作用的表现形式，应根据心室率的下降来决定β受体阻滞剂的用药剂量。
用药后患者在白天清醒安静时心室率维持在50～60次/分是临床上理想用药后出现明显的窦房阻滞或窦性停搏，应考虑停用或减量β受体阻滞剂。
使用β受体阻滞剂后如出现II度或II度以上的房室传导阻滞，应停用或减量β受体阻滞剂。
(5)心力衰竭加重：β受体阻滞剂已经成为心力衰竭标准用药。
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变异型心绞痛为什么不能用β受体阻制剂变异型心绞痛变异型心绞痛（variant angina pectoris;Prinzmetal心绞痛），继发于大血管痉挛的心绞痛, 特征是心绞痛在安静时发作，与劳累和精神紧张等无关，变可因卧床休息而缓解，并伴有ST段抬高的一种特殊类型，它能导致急性心肌梗死、严重心律失常(包括室速、室颤)和猝死。
多数病人至少一支主要冠状血管近端有明显的固定性阻塞.痉挛常发生在阻塞处的1cm 以内(常伴有室性心律失常),心绞痛常规则在某些时间发作,发作间期心电图正常或呈稳定不变的异常.一直用麦角新碱激发试验来诱发痉挛,但均应在血管造影实验室并由有经验的医生进行.虽然5年平均生存率89%~97%,患有变异型心绞痛和严重冠脉阻塞者危险性较高.舌下含服硝酸甘油常可即刻缓解变异型心绞痛,钙阻滞剂似乎更有效.发病机理：目前已经肯定变异型心绞痛是由于冠状动脉痉挛所致。
血管腔径短暂、急剧而明显的缩小，造成心肌缺血，其发生与心肌需氧量增加无关，累及的血管既可是病变的冠状动脉，亦可是正常的冠状动脉，硝酸甘油制剂可使痉挛缓解。
冠状动脉痉挛多系单部位灶性，偶尔为多部位。
发病机理与下列因素有关：（1）冠状动脉敏感性增高：痉挛的冠状动脉段对麦角新碱和硝酸酯类药物甚敏感，说明易发生痉挛的冠状动脉具有高敏性。
（2）与冠状动脉粥样斑块有关：冠状动脉痉挛的部位常位于动脉粥样硬化斑块的附近，提示动脉粥样硬化斑块的演进可能影响到其附近动脉的收缩性能，并刺激肾上腺素能受体，引起冠状动脉痉挛。
(3)动脉内皮损害：血管活性物质如5—羟色胺、组织及各种血管收缩因子的局部血浓度增高，刺激血管平滑肌对收缩的反应性增强，诱发冠状动脉痉挛。
(4)血液内某些物质浓度：电解质浓度的变化如镁离子浓度降低和药物如可卡因等亦可诱发冠状动脉痉挛。
(5)迷走神经张力增高：休息或睡眠时，迷走神经活动增强，交感神经受刺激释放去甲肾上腺素，从而刺激冠状动脉内α受体，诱发冠状动脉收缩。
变异型心绞痛的心肌缺血，导致缺血性代谢改变，而且细胞膜亦严重损伤，细胞内外钾离子平衡部分遭到破坏，细胞内钾离子外溢，造成细胞内外钾离子分布的差距减低，该部分心肌的极化程度也减低，而未受损部分心肌的极化程度则较高，故产生与急性心肌梗死相似的“损伤电流”，ST段相对抬高，并容易发生心律失常。
临床表现（1）静息出现心绞痛，常为周期性发作，常在每天同一时刻发作(后半夜或凌晨醒来时)；（2）清晨起床后轻度活动(如穿衣、洗漱和大小便)也易诱发，但同等活动量于下午可不发生，提示本型心绞痛患者运动耐力有昼夜波动变化；（3）疼痛程度较为严重，持续时间长约10～30分钟，并可伴有严重的心律失常或晕厥；（4）舌下含化硝酸甘油5分钟内大多可使胸痛缓解；（5）多数患者发作时血压升高，少数可表现为血压下降。
发作时，可出现左心衰竭体征如心尖部第三、四心音和收缩期杂音。
发作间歇期无明显异常体征。
心电图检查：其特征为发作时相应导联ST段抬高，而对应导联呈S丁段压低。
一些病人ST段抬高与降低并伴T波直立与倒置交替出现，系缺血性传导延迟所致，可发展为致命性的心律失常，这种现象的出现常提示预后不良。
变异型心绞痛发作期间，亦可出现短暂的室内传导阻滞、室性早搏、室性心动过速乃至心室颤动等严重的心律失常。
发作时间较长者，以上心电图特征可长时间地存在，并可出现短暂的病理性Q波，其原因为心肌细胞受损所致。
运动试验对诊断变异型心绞痛的价值有限，因为病人对运动的反应很不一样。
运动时示ST段抬高、ST段下降或ST段无变化的病人相等，反应有些人有固定的冠脉病变基础，另一些病人无明显病灶。
冠状动脉造影检查：约2／3的病人显示至少1支冠状动脉主支存在严重的粥样硬化性阻塞性病变，冠状动脉痉挛常发生于阻塞性病变l厘米以内或其附近处。
其余1／3病人在变异型心绞痛发作时可见到缺血区冠状动脉痉挛，缓解期或未发作时，冠状动脉正常。
诊断与鉴别诊断：依据发作时无诱因，发作剧烈且持续时间较长的临床特征，根据心电图ST段抬高和T 波高尖，可诊断为变异型心绞痛。
发作期间冠状动脉造影有助于诊断。
冠状动脉造影正常者，可考虑采用诱发试验帮助诊断。
临床上常用为麦角新碱、乙酰胆碱和过度通气等，其中以麦角新碱最为敏感，可从小剂量如0．05mg静脉开始，逐渐增加剂量直至出现阳性反应如心绞痛发作、心电图ST段抬高和冠状动脉造影示冠状动脉痉挛为止或剂量达0.4mg时中止。
冠状动脉诱发试验具不一定危险性，故应当慎重，在心肺复苏设备、抢救药物等设施一应俱全的心导室中时进行，以便一旦出现阳性反应，立即冠状动脉内注射硝酸甘油，及时解除冠状动脉痉挛。
变异型心绞痛应与急性心肌梗死鉴别，后者除心电图ST段抬高外，常伴有心肌酶学、血流动力学等方面的变化，且冠状动脉造影示相应部位冠状动脉完全性阻塞。
变异型心绞痛的预后：变异型心绞痛初始发作6个月内，常频发心绞痛和心脏事件。
此后病情相对稳定，非致命性心肌梗死的发生率和死亡率分别为20％和10％。
胸痛发作时伴有心电图ST段明显抬高或严重心律失常如室性心动过速、心室颤动和高度房室传导阻滞者，其猝死的可能性较大。
冠状动脉阻塞明显者，心绞痛持续长而较剧，急性心肌梗死和猝死的发生率高。
长期使用钙通道阻滞剂可提高长期生存率。
无明显冠状动脉阻塞的病人预后良好。
一、变异型心绞痛的治疗包括发作时的治疗和预防发作两个方面。
发作时的治疗：发作时可给予硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化，或消心痛5～10mg嚼碎后舌下含化，无效时还可给予硝酸甘油5～100ug/分静脉点滴，但静脉点滴时要密切观察血压和心率的变化。
如效果不佳，在上述药物基础上加用硝苯吡或硫氮萆酮等钙离子阻滞剂以更好解除冠状动脉痉挛。
以症状顽固或合并严重心律失常，经一般处理效果不佳者，还可试用异搏定5mg稀释后缓慢静脉注射1～2次，有时可以奏效。
预防发作有三点：①消除引起冠状动脉痉挛的各种诱发因素，如大量吸烟、饮酒、劳累、寒冷刺激，情绪激动以及高血压等。
②需要长期服用硝苯吡啶或硫氮萆酮等钙离子阻滞剂，以减轻冠动脉痉挛，有人统计有效率为80～94％。
钙离子阻滞剂与消心痛合用有一定协同作用，可以加强疗效。
③服用抗血小板聚集药物：因为冠状动脉痉挛时，内膜可以发生损伤，有利于血栓形成，故应使用阿司匹林（40～80mg/日）和潘生丁，两合用不仅有协同作用，且对前列环素的活动有所增强，因此两药合用为宜。
二、变异型心绞痛的预后如何变异型心绞痛的预后有如下三种情况：①变异型心绞痛发展为心肌梗塞者较多，且发生心肌梗塞的部位相一致。
②有一部分患者在冠状动脉高度痉挛或痉挛解除后的再灌注时，可发生严重心律失常甚至引起猝死。
③也有一部分患者，虽有变异型心绞痛多年，由于能坚持正确合理的治疗，也可长期存活，并能从事日常工作和正常的生活。
三、何谓卧位心绞痛？如何处理卧位心绞痛属重症劳力性心绞痛，系指平卧位时发生的心绞痛，发作时需坐起，严重者甚至需要站立。
发作时ST段下降显著，胸痛较稳定性心绞痛剧烈，持续时间长。
发作前均有较长的劳力性心绞痛史和不同程度的心脏扩大，冠状动脉造影常显示多支严重阻塞病变或累及左冠状动脉主干。
卧位性心绞痛的发生机理有二：一是胸痛发作前短期内出现左心功能不全，平卧后回心血量增加，心功能不全加重，左方压力升高刺激了房内压力感受器，反射性地兴奋交感神经，使心率、血压升高，心肌耗氧增加而导致心绞痛。
此类患者的心绞痛发作主要与心功能不全有关，治疗应以强心、利尿、扩冠药物为主；二是患者心肌收缩功能尚好，能够代偿平卧后回心血流量的增加，表明心绞痛发作与左心功能不全关系不大，平卧至发作前常有心率与血压乘积和心博量的增加，提示其心绞痛发作主要是由于心肌耗氧量的增加超过了固定狭窄的冠状动脉贮备能力所致。
因此，药物治疗用β-阻滞剂与扩冠药物联合应用。
血液动力学检查，主要了解肺动脉舒张压（PADP），其对卧位性心绞痛治疗有指导意义，如有条件，特别是疗效不满意者，应作此项检查。
如无条件，应先考虑应用强心、利尿和扩冠药物，如效果不好，可试用将强心药改为β-阻滞剂，自小量开始逐渐增加剂量。
β-受体阻滞剂能抑制或降低心肌兴奋性，使血压下降，心肌收缩力减低，从而降低心肌氧消耗量，使心绞痛得以缓解，特别对劳力性心绞痛发作时伴有血压升高、心率加快的病人尤为适合。
但并不是每个冠心病病人都可以用β-受体阻滞剂治疗，在应用时应注意以下问题：（1）心得安可阻滞能使冠状动脉血管扩张的β2-受体，或使a-受体兴奋失去β2-受体兴奋的桔抗，可能加重冠状动脉的收缩或痉挛，因此变异型或自发性心绞痛患者不宜单独使用。
（2）由于β-受体阻滞剂能使心肌收缩力减低、心率减慢，可引起或加重心力衰竭，所以对已有心脏扩大，心功能不全或心率慢、有房室传导阻滞的病人不宜应用。
（3）常用的β-受体阻滞剂心得安，不仅抑制使心率加快，心肌收缩力增强的β1-受体，还能抑制使支气管扩张的β2-受体，引起支气管痉挛，诱发哮喘，因此对喘息性支气管炎病史的病人应禁用。
对存在慢性咳喘病的患者，需要应用时可改用仅有阻滞βl-受体作用的氨酸心安或美多心安。
（4）β-受体阻滞剂在用量上个体差异极大，应从小剂量开始，逐渐增加，直到疗效满意，而又不出现副作用为宜。
剂量大时可影响糖代谢而加重糖尿病，故糖尿病病人应慎用。
防治心绞痛时，心得安成人剂量为每日40～80毫克，分3或4次口服。
氨酰心安为每日12．5～100毫克；少数患者6．25毫克，每日1～2次，即可有效。
美多心安每日50～200毫克，通常分2～3次内服。
停药时应逐渐减量，不应突然停用，否则可使病情恶化。