消化性溃疡病因病理
病理学-消化性溃疡
预后情况
01
02
03
治愈情况
大多数消化性溃疡经过治 疗是可以治愈的，但容易 复发。
并发症
消化性溃疡可能出现的并 发症包括出血、穿孔、幽 门梗阻等，这些并发症会 影响预后。
癌变风险
部分慢性溃疡可能发生癌 变，需要长期随访观察。
复发和并发症的预防
维持治疗
对于易复发的消化性溃疡， 需要长期维持治疗，以减 少复发风险。
100%
生活方式的改变
戒烟、限酒，保持良好的作息和 心理状态，避免过度劳累和精神 紧张。
80%
疼痛管理
通过药物或热敷等方法缓解疼痛 ，提高患者的生活质量。
药物治疗
抑制胃酸分泌的药物
如质子泵抑制剂和H2受体拮抗 剂，可以减少胃酸分泌，缓解 疼痛和促进溃疡愈合。
胃黏膜保护剂
如硫糖铝、胶体铋等，可以在 胃黏膜表面形成保护层，减少 胃酸和消化酶对溃疡面的刺激 和侵蚀。
超声内镜
结合内镜和超声技术，观察消化道管壁层次结构 和周围脏器。
内镜检查
通过胃镜直接观察胃和十二指肠内部，可发现溃 疡并取组织活检。
CT和MRI检查
有助于发现溃疡并发症，如穿孔、梗阻和出血等 。
06
治疗
一般治疗
80%
饮食调整
避免刺激性食物和饮料，如辛辣 、酸甜、硬性食品，以温和、易 消化的食物为主。
对于需要长期使用NSAIDs的患者，预防性使用质子泵抑制剂或米索前列醇等药物可降低溃疡发生的 风险。同时，减少NSAIDs剂量和避免联合使用多种NSAIDs也是预防溃疡的重要措施。
应激
应激也是消化性溃疡的常见原因之一。长期精神紧张、过度劳累、情绪波动等应 激因素会导致机体免疫功能下降，削弱胃黏膜的屏障功能，增加胃酸对黏膜的损 伤，从而引发溃疡。
《消化系统》消化性溃疡
《消化系统》消化性溃疡我们先来做几道题：1.【A1型】消化性溃疡最主要的病因是：A.胃酸B.长期服用非甾体抗炎药C.遗传因素D.急性应激E.幽门螺杆菌感染2.【A1型】与幽门杆菌感染有关的疾病是：A.功能性消化不良B.消化系溃疡C.肠结核D.溃疡性结肠炎E.克罗恩病1.【答案】E。
2.【答案】B。
我们由上述题目可知，消化性溃疡的病因和病理主要以A1型的形式出现，现在让我们回顾一下消化系溃疡的病因及病理有关内容。
1.病因(执助不考)(1)胃酸和胃蛋白酶：为PU(消化性溃疡)发生的重要因素。
(2)Hp感染：与PU(消化性溃疡)发生密切相关，是最重要的致病因素。
(3)药物：长期使用NSAIDs是PU(消化性溃疡)发生的最常见的药物因素。
2.病理典型的GU好发部位为胃角附近及胃窦小弯侧，DU好发在十二指肠球部前壁或后壁。
活动期PU(消化性溃疡)一般单发，直径多<10mm，边缘较整齐，黏膜常见充血水肿。
3.临床表现(1)临床常见上腹部胀痛或钝痛，呈现慢性、周期性、节律性的特点，且应用抑酸药或抗酸药可缓解。
部分患者或恶性溃疡患者消化道出血和穿孔为首发症状。
(2)发作时会出现局限性剑突下、上腹部或右上腹部压痛。
(3)胃溃疡和十二指肠溃疡的鉴别十二指肠溃疡胃溃疡常见部位球部前壁或后壁胃角和胃小弯（胃窦）好发年龄青壮年中老年机理侵袭因素增强黏膜屏障保护因素减弱BAO/MAO基础/最大胃酸分泌量增高基础/最大胃酸分泌量正常或偏低腹痛规律疼痛→进食→缓解进食→疼痛→缓解疼痛特点饥饿痛、夜间痛进食痛癌变否癌变率＜1%【打卡自测】1.【A2型】女，45岁。
上腹胀痛7余年，多于饭后约20分钟加重。
半年来上腹痛加重，伴反酸，间断呕吐胃内容物。
饮白酒3年，每日约3两。
患者的病变最可能位于：A.贲门B.胃底C.胃体D.十二指肠球部E.胃窦2.【A1型】胃溃疡最常发生的部位：A.贲门旁B.胃后壁C.十二指肠球部前壁D.胃大弯E.胃小弯3.【A1型】以下关于胃溃疡特点的描述，不正确的是：A.饥饿痛B.多见于青少年C.黏膜屏障保护因素减弱D.较多位于十二指肠球部E.不会发生胃癌【答案】 1~3 E、E、C。
消化性溃疡
病程达几年， 甚至十几年
发作与缓解期 交替，发作有 季节性 疼痛与饮食有关
特点
周期性 节律性
主要症状
上腹痛
• 部位：上腹部、剑突下，疼
痛区域多较局限，直径约为数 厘米。偶尔可放射到背部、肋 缘和胸部。 • 性质：钝痛、灼痛、胀痛 • 程度：隐痛或剧痛，强度与 溃疡大小无关，主要和患者的 痛阈和对疼痛的反应性有关， 存在明显的个体差异。 • 缓解方式：服抗酸药、进食
促胃液素 胃酸 防御 因素
侵袭因素
消化性溃疡
2、胃 酸 和 胃 蛋 白 酶
胃蛋白酶原 胃酸
盐酸
降解蛋白质 胃蛋白酶 侵袭粘膜 胃蛋白酶失活
胃液PH>4
平均基础酸排量BAO 最大酸排量 MAO
DU >正常人 GU ＝正常 or <正常
胃酸和胃蛋白酶
壁细胞总数
壁细胞敏感性 胃酸 迷走神经张力 胃酸分泌负反馈
药 物 治疗
• 根除Hp • 抑制胃酸分泌 • 保护胃粘膜
根除Hp三联疗法
PPI或胶体铋剂
奥美拉唑（洛赛克） 20mg bid 泮托拉唑（健朗晨） 40mg bid
雷尼替丁胶体铋（瑞倍）
抗 菌 药 物
克拉霉素 0.5g bid 阿莫西林 1.0g
350mg bid
甲硝唑
痢特灵
bid 0.4g bid
十二指肠溃疡 > 胃溃疡
duodenal ulcer，DU
比例
好发年龄
gastric ulcer，GU
1
3
:
青壮年
:
比DU晚 10年
二、发病机制
三、病 因
HP感染 药物 消化性 溃疡 应激 心理
内科学 第四篇 第五章 消化性溃疡
4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：
胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小 （<1cm)，生长缓慢，半数为恶性 多发性溃疡 溃疡发生于不典型部位，难治
高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml
治 疗
治疗目的：
消除病因 解除症状 愈合溃疡 防止复发 避免并发症
220～240mg 100mg
1.0 0.4 0.5 0.25～0.5
bid bid
bid bid bid bid
方 案
三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素 如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d 枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d 疗程为1～2周 四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者
3.胃液分析
GU：胃酸分泌正常或低于正常 DU：部分DU胃酸分泌↑ 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断： 胃酸、胃泌素同时↑
BAO>15mmol/h
MAO>60mmol/h
BAO/MAO>60%
4.血清胃泌素测定
血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高； 胃酸高，胃泌素低
H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
5.
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保 护作用
三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“HP时代”仍未改变
消化性溃疡
幽门螺杆菌 (Hp)
胃粘膜表面的Hp ( 银染色 )
电镜下Hp形态
Hp是PU病因基于以下事实： 1、Hp检出率高： DU：Hp感染率>90% GU：Hp感染率70%以上 感染Hp者约15%~20%发生溃疡
2、根除Hp治疗，既可促进溃疡愈合 ，又可减少溃疡复发。因为已经抗酸治愈 的溃疡年复发率50%~70%左右，根除Hp 后溃疡复发率下降至5%以下。
酸和粘膜损害
六、诊断与鉴别诊断 1、拟诊： 病史＋典型症状：慢性、周期性 、节律性上腹痛 2、确诊： 内镜检查有消化不良症状，无溃疡及肝、胆、胰器质性疾病。 （ a. 胃炎型 b. 溃疡型） •胃癌： a. GU与胃癌难从症状上鉴别 b. III型胃癌(早期胃癌)内镜与X线难以区别,(活检) c. 疑胃癌而活检阴性时需观察复查 d.抗酸治疗可使癌暂时愈合 •Zollinger-Ellison综合征： 是胰腺非β 细胞瘤，1/2恶性。 临床特点：a. 多发性、难治性、非寻常部位溃疡 b. 高促胃液素血症、高胃酸分泌 c.假性胰性霍乱 •十二指肠炎：症状酷似十二指肠溃疡
四、临床表现： 三大特点： 1、慢性过程 2、周期性发作 3、节律性疼痛
（一）、症状： GU疼痛：餐后痛（0.5-1h）， 进食—疼痛—缓解 DU疼痛：餐前痛（又称饥饿痛）、 夜间痛，疼痛—进食—缓解
疼痛规律发生变化，警示并发症存在。
15～35％左右患者无疼痛症状！
（二）、体征： 发作时局限压痛点，缓解时无体征。
消化性溃疡
Peptic ulcer
武汉大学中南医院消化内科
朱尤庆
一、概述：
消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU） 是指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃 溃疡（Gastric Ulcer，GU）和十二指肠 溃疡（DUodenal Ulcer，DU），临床上 95％以上的溃疡发生在胃、十二指肠。 消化道凡与胃酸接触的任何部位均可发 生溃疡。消化性溃疡是一常见多发病。
消化性溃疡
细胞空泡毒素 →上皮细胞空泡变性 胃酸
幽 尿素酶 → 氨→ 粘液中粘蛋白含量 (“雨”)
门
→干扰能量代谢→细胞变性
粘
螺 粘液酶→胃粘液降解
膜
杆 脂多糖→抑制层粘连蛋白与受体结合 菌 脂酶和磷脂酶A→细胞膜破坏
屏 障
(“屋顶漏”)
（一）Hp致病机制：
１．Hp-胃泌素-胃酸学说
Hp感染→胃窦D细胞
G细胞
二、体征 胃溃疡（GU）：
剑突下正中或偏左局部压痛
十二指肠溃疡（DU）： 上腹正中或偏右局部压痛
活动性溃疡，特别是后壁穿透性溃疡者，可在胸椎10、 11或12棘突的左侧或右侧出现压痛点
特殊类型溃疡的临床表现
复合溃疡：同时发生于胃和十二指肠的溃疡。占溃 疡病5%； GU常继发于DU；穿孔和癌变率低， 大出血率高。
（二）NSAIDs药物致溃疡机制
NSAIDs摄入
直接局部作用 药物毒性作用 损伤细胞膜
系统作用 抑制环氧合酶（COX） 前列腺素合成
H+反弥散
黏膜防御机制
溃疡
2、NSAID
50％-60％胃粘膜糜烂 5％-30％溃疡
机制： （1）直接造成胃粘膜损伤 （2）抑制生理性前列腺素E分泌
3、其他因素
老年性 多不典型，多位于胃体上部至胃底，溃疡较大 无症状性 15%可无症状，以大出血或穿孔首诊 儿童期溃疡 脐周痛 慢性穿透性溃疡：溃疡深达浆膜,浆膜面发生维
幽门管溃疡进餐后疼痛明显；易有餐后出现呕吐； 反酸较明显；内科治疗效果不理想。易发生大出 血或穿孔，梗阻。
球后溃疡疼痛较剧，夜间痛明显，常向背部放射， 内科治疗效果不理想，易发生大出血。
巨大溃疡（直径大于2cm): 疼痛剧而顽固、无节律性和周期性；易发生
消化性溃疡优秀教案
Powerpoint课件、教材
教学参考资料
《诊断学》陈文彬潘祥林人民卫生出版社
《内科学》叶任高陆在英人民卫生出版社
《外科学》吴在德吴肇汉人民卫生出版社
教学后记
教学过程
教师活动
教学内容
学生活动
备注
【讲授新课】
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七．诊断和鉴别诊断
（一）诊断：依据本病慢性病程，周期性发作及节律性上腹痛等典型表现，一般可作出初步诊断。但消化性溃疡的确定诊断，尤其是症状不典型者，需通过钡餐X线和／或内镜检查才能建立。
（二）鉴别诊断：应注意与胃癌、胃泌素瘤鉴别。
八．并发症
（一）出血
（二）穿孔
（三）幽门梗阻
（四）癌变
九.治疗
治疗的目的：消除症状，促进愈合，预防复发及防治并发症。
二.发病率
消化性溃疡是一种常见病。流行病学调查表明，人口中约有10％在其一生中患过本病。
十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据我国资料，二者之比约为3：1。但据较大的胃镜资料和尸检资料统计，两者的差别并不显著。
三.病因及发病机理
（一）幽门螺杆菌感染
（1）幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说。（2）十二指肠胃上皮化生学说。（3）幽门螺杆菌感染减少十二指肠碳酸氢盐分泌，从而导致黏膜屏障削弱是十二指肠溃疡发病的重要机制。
（四）其他因素：
①吸烟。②遗传。③急性应激。④胃十二指肠运动异常。
四.病理
（一）好发部位：
胃溃疡多位于与泌酸区毗邻的胃小弯侧及幽门前区，有时也可发生在小弯上端或贲门，偶见于大弯，亦可位于幽门管。十二指肠溃疡多位于球部，前壁较后壁常见，偶位于球部以下十二指肠乳头以上，称球后溃疡。
病理消化性溃疡实训报告
一、实训目的通过本次实训，使学生了解消化性溃疡的病理特点、病因、临床表现、诊断和治疗方法，提高学生对消化性溃疡的认识和诊疗能力。
二、实训内容1. 消化性溃疡的病理特点消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜形成的慢性溃疡。
根据溃疡发生部位，可分为胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。
消化性溃疡的病理特点如下：（1）溃疡形态：消化性溃疡一般为单个，也可为多个。
溃疡呈圆形或椭圆形，直径多小于10毫米。
胃溃疡底部清洁，由肉芽组织构成，表面覆盖有灰白或灰黄的纤维渗出物。
溃疡边缘常有充血水肿，称为环堤。
（2）溃疡深度：溃疡有不同深度，浅者仅累及黏膜肌层，深者可贯穿肌层，造成穿孔。
（3）溃疡周围黏膜：消化性溃疡周围黏膜常有炎性的水肿、粘连、炎症、水肿消退等。
2. 消化性溃疡的病因消化性溃疡的病因包括：（1）幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因之一。
（2）胃酸分泌过多：胃酸分泌过多会破坏胃黏膜，导致消化性溃疡。
（3）黏膜屏障功能减弱：黏膜屏障功能减弱会导致胃黏膜损伤，引发消化性溃疡。
（4）非甾体抗炎药（NSAIDs）：NSAIDs类药物可抑制前列腺素合成，导致胃黏膜损伤。
3. 消化性溃疡的临床表现消化性溃疡的临床表现包括：（1）上腹痛：消化性溃疡患者常出现周期性上腹痛，疼痛与饮食有关。
（2）嗳气、返酸：消化性溃疡患者常伴有嗳气、返酸等症状。
（3）恶心、呕吐：消化性溃疡患者可能出现恶心、呕吐等症状。
（4）出血：消化性溃疡患者可并发上消化道出血，表现为黑便、呕吐咖啡样物等。
4. 消化性溃疡的诊断消化性溃疡的诊断主要依据以下方法：（1）临床表现：消化性溃疡的临床表现有助于诊断。
（2）胃镜检查：胃镜检查是消化性溃疡诊断的金标准。
（3）实验室检查：实验室检查可检测幽门螺杆菌感染等。
5. 消化性溃疡的治疗消化性溃疡的治疗包括：（1）根除幽门螺杆菌：根除幽门螺杆菌是治疗消化性溃疡的关键。
（2）抑制胃酸分泌：抑制胃酸分泌可减轻溃疡症状，促进溃疡愈合。
消化性溃疡病理学特点
消化性溃疡病理学特点
溃疡病亦称慢性消化性溃疡，是常见病之一，多见于成人。
患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。
本病易反复发作，呈慢性经过，有胃及十二指肠溃疡两种，十二指肠溃疡较胃溃疡多见。
1.病理变化
十二指肠溃疡病占70%，胃溃疡病占25%，复合性溃疡病占5%.胃溃疡多发生在胃小弯近幽门侧，尤多见于胃窦部。
多为单个，圆形或椭圆形，直径多在2cm以内，边缘整齐，底部平坦洁净，常深达肌层甚至浆膜层。
溃疡周围的黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中。
镜下可见溃疡底由内向外分为4层：（1）渗出层；（2）坏死层；（3）肉芽组织层；（4）瘢痕组织层。
十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部前壁或后壁，溃疡较小而浅，直径常在1cm之内，较易愈合。
2.并发症
（1）出血。
是最常见的并发症。
发生于10%～15%的患者。
少量出血时大便隐血试验可呈阳性。
较大血管受侵蚀时，发生大出血，患者可有呕血和排出柏油样便，甚至发生失血性休克。
（2）穿孔。
约发生于5%的患者。
急性穿孔时，大量胃肠内容物流入腹腔，可引起弥漫性腹膜炎；如果溃疡穿孔前已与周围器官粘连，则引起局限性腹膜炎。
（3）幽门梗阻。
约发生于3%的患者。
其发生除由瘢痕组织收缩所致外，也可因溃疡周围粘膜炎性水肿及幽门括约肌痉挛而引起。
患者可出现反复呕吐，引起水、电解质及酸碱平衡紊乱。
（4）癌变。
主要见于长期胃溃疡病的患者。
癌变仅为1%或1%以下。
十二指肠溃疡极少癌变。
消化性溃疡的病因及发病机制
消化性溃疡的病因及发病机制病因：（1）幽门螺杆菌感染（HP）HP感染是慢性胃窦炎的主要病因，而慢性胃窦炎与消化性溃疡密切相关。
几乎所有的十二指肠溃疡（DU）均有HP感染的慢性胃窦炎存在；而大多数胃溃疡（GU）是在慢性胃窦炎的基础上发生的。
（2）胃酸分泌过多：溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明了胃酸的致病作用。
盐酸是胃酸的主要成分，主要由壁细胞分泌。
壁细胞总数增多时，胃酸分泌随之增高，是溃疡产生的重要因素之一，十二指肠溃疡患者壁C总数比正常人增加1倍以上，而胃溃疡则正常或稍低。
（3）药物的不良作用:如阿司匹林可增加黏膜C脱落和减少黏液分泌,肾上腺皮质激素可使胃酸分泌增多和胃黏液分泌减少等。
（4）饮食失调：粗糙食物、过冷过热食物、过酸、酒精等刺激性食物或饮料对消化道黏膜均可引起物理或化学性损害，又如咖啡可刺激胃酸分泌，不定时饮食会破坏胃分泌规律等。
这些因素对溃疡的发病和复发均有关。
（5）其他因素：遗传素质对消化性溃疡的发病在十二指肠溃疡（DU）要比胃溃疡（GU）明显，情绪应激和心理矛盾可使症状复发或加剧，急性应激可引起急性消化性溃疡。
此外，环境因素、气候因素、吸烟、不良生活习惯与消化性溃疡的发生有一定的关系。
发病机制：发病过程决定于损伤黏膜的侵袭力和黏膜自身的防卫力的消长。
也就是说溃疡的发病与否,取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防御能力的强弱.损伤黏膜侵袭力是指胃液、胃蛋白酶的消化作用，胃蛋白酶只有在PH3以下时才具活性。
其他如胆盐、胰酶、药物、乙醇等也具有侵袭作用。
黏膜的防卫力包括黏膜屏障、黏液HCO3-屏障、前列腺素的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。
当侵袭力作用超过防卫力作用时就会产生溃疡。
Z．药物治疗的护理(1)降低胃酸药物：包括抑制胃酸分泌药物(H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂)和碱性抗酸药两大类。
1)H2受体拮抗剂：①药物知识：H2受体拮抗剂能选择性地与组胺竞争结合H2受体，使壁细胞胃酸分少。
消化性溃疡的名词解释
消化性溃疡的名词解释
消化性溃疡（gastriculcer）是一种常见的慢性肠胃疾病，其主要症状是疼痛、恶心、烧心等。
传统上，消化性溃疡的发病原因被归咎于慢性胃酸分泌过多或缺乏抵抗酸的蛋白质。
但近年来的研究表明，消化性溃疡发病的机制不仅仅是由酸分泌引起的，而且还与胃菌群等其它因素有关。
消化性溃疡临床表现一般以慢性胃痛为主，多发生于胃底及十二指肠括约肌之间，常有暂时缓解及复发性症状，病程可持续多年。
常见的症状有胃脘疼痛、食欲不振、厌食、嗳气及反酸呕吐等。
另外，消化性溃疡的患者也会出现体重的减轻、贫血以及抑郁等情况。
消化性溃疡的诊断主要是以胃镜检查为主，同时有一些代表性的检验也可以用来加强诊断。
例如，粪便检查可以检测胃肠道炎症活动程度，血清乳酸脱氢酶可以检测胃溃疡的存在，胃免疫球蛋白A及酸性磷酸酶则可以检测炎症的程度。
消化性溃疡的治疗，首先应进行胃酸分泌的抑制，以降低胃肠道的酸环境和减轻病理症状，通常采用的方式是用药物泵抑制剂（PPI）来治疗。
其次是进行抗生素治疗，常采用抗生素治疗组合，以杀死好多胃菌或抑制胃菌繁殖。
此外，用抗性液、消肿液等有助于消除病灶，从而改善患者的症状。
若症状未能缓解，则需要进行手术治疗，以消除病灶。
如今，消化性溃疡的治疗已经有了很大的进步，但也存在一定的风险。
也就是说，正确的治疗方式不仅能缓解患者的症状，而且还能
有效降低患者的危险性。
所以，患者应密切关注临床观察，如有发现可能与消化性溃疡有关的症状，应尽快就医，以确保有效的治疗和预防。
消化性溃疡病—消化性溃疡病理变化(病理学课件)
四、病理变化
胃溃疡肉眼观
1.部位：胃小弯近幽门处 2.数目：常为1个 3.大小：小于2cm 4.形状 ：圆形或椭圆形 5.深度 ：深浅不一 6.边缘整齐底部平坦 7.周围胃粘膜向溃疡集中
胃溃疡
十二指肠溃疡肉眼观
1.部位：十二指肠球部,近 幽门环的前壁或后壁。 2.特点：溃疡较胃溃疡小而 浅, 直径<1cm。球部前、后 壁同时有称对吻溃疡。
消化系统疾病
——消化性溃疡的病理变化
消化性溃疡的病变特点
一、概述
以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特 征的一种常见病。十二指肠溃疡比胃溃疡多 见，患者多为青壮年，男多于女。
二、临床表现Байду номын сангаас
表现为周期性上腹部疼痛，反酸、嗳气。 本病呈长期性、反复发作。
三、病因及发病机制
1.胃液的消化及粘膜屏障破坏 2.神经、内分泌功能紊乱 3.遗传因素 4.HP(幽门螺旋杆菌）感染 5.其他因素
十二指肠溃疡
镜下
1.炎性渗出层: 纤维素及炎性渗出物 2.坏死: 坏死组织 3.肉芽组织层 4.疤痕组织层 ：机化肉芽、动脉内膜炎、
神经纤维断端球状增生。
胃溃疡镜下
渗出层 坏死层 肉芽层
瘢痕层
《内科学》消化性溃疡病一
《内科学》消化性溃疡病一、概念消化性溃疡病主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸\胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因互，故名。
溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言，故不同于糜烂。
溃疡是指粘膜缺损超过粘膜下层，不同于炎症和糜烂。
消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，其形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关。
是人类的常见病。
胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）各为独立的疾病，但其流行病学、发病机制和临床表现有共同之处。
二、病因和发病机制（一）幽门螺杆菌感染近些年来大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因。
1.消化性溃疡患者中Hp感染率高，DU为9%～100%，GU为80%～90%。
同样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。
2.根除Hp可促进溃疡愈合、减少并发症的发生和明显降低溃疡复发率。
3.HP感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡（二）胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶的自身消化所致。
（三）药物一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以非甾体抗炎药（NSAID）最为显著。
NSAID通过抑制胃粘膜的PGE的产生，使胃粘膜血流量减少，胃粘膜代谢出现障碍，而导致的胃粘膜损伤。
其引起的溃疡称为NSAID相关性溃疡。
（四）遗传因素（五）胃十二指肠运动异常（六）应激和心理因素（七）吸烟还有粘膜和粘液，这些保护的因子，在溃疡病形成的过程中也起到了一个很重要的作用。
特别是在胃溃疡。
攻御因子和防御因子平衡的失调，是发生消化性溃疡病的一个很重要因素。
三、病理改变溃疡为单个或多个，直径多小于10mm。
溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。
溃疡愈合时周围粘膜炎症，水肿消退，粘膜重建，其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕，周围粘膜向其集中。
四、临床表现（一）消化性溃疡的特点（1）病史长，慢性过程呈反复发作。
消化性溃疡病—消化性溃疡临床病理联系和并发症(病理学课件)
（2）穿孔
十二指肠发生率为5%。溃疡穿透浆 膜达游离腹腔致急性穿孔，引起急性 弥漫性腹膜炎 。
（3）幽门狭窄
溃疡愈合、瘢痕形成和组织收缩形成器质 性梗阻即狭窄。临床可出现胃潴留、呕吐，长 期可致水、电解质失衡和酸碱平衡紊乱。
（4）癌变
经久不愈的胃溃疡可癌变，癌变率小于1%。十 二指肠溃疡几乎不癌变。
胃溃疡被吸收排除后由肉芽组织填充
及瘢痕形成，相邻粘膜上皮再生，覆盖表面而愈合。
2. 并发症：
出血 穿孔 幽门狭窄 癌变
（1）溃疡出血
最常见的并发症，发生率10— 35%。 少量：大便隐血 中量：黑便 大量：呕血或柏油样大便 严重者：失血性休克而死亡
消化系统疾病
——消化性溃疡临床病理联系及并发症
一、临床病理联系
1.节律性上腹部疼痛 疼痛性质呈灼痛、锥痛或钝痛，与进食有关。
胃溃疡：疼痛一般在餐后半小时出现，胃排空后缓解。 十二指肠溃疡：多出现在午夜或饥饿时，进食后可缓解.
。
2.返酸、嗳气、呕吐。 3.上腹饱胀感。 4.内镜检查可确诊
X线钡餐：龛影
西医内科学教学大纲-消化性溃疡
西医内科学教学大纲:消化性溃疡
［目的要求］
1．掌握消化性溃疡的主要病因、临床表现、诊断及并发症、治疗原则与治疗措施。
2．熟悉鉴别诊断。
3．了解发病机制、病理改变。
［教学内容］
1．概述：概念、流行病学。
2．病因、发病机制与病理：胃酸及胃蛋白酶增多、精神神经因素、胃粘膜屏障降低因素、幽门螺杆菌、内分泌因素等。
溃疡的好发部位与病理学特点。
3．临床表现：重点介绍上腹部疼痛的临床特点。
特殊类型溃疡的定义及临床特点。
4．实验室与其他检查：Hp检测、胃液分析、胃镜及活组织检查、X线检查、粪便隐血检查等。
5．并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。
6．诊断与鉴别诊断：
（1）诊断：强调主要诊断依据。
（2）鉴别诊断：胃癌、慢性胃炎、功能性消化不良、胃泌素瘤等。
良性溃疡与恶性溃疡的鉴别。
7．治疗：
（1）一般治疗。
（2）药物治疗：根除Hp、抑制胃酸分泌、保护胃粘膜。
药物治疗原则。
（3）并发症的处理。
8．预防。
［教学方式］
典型病例床边教学。
消化性溃疡专业知识培训培训
1 2
《中华消化杂志》
国内权威的消化系统疾病专业期刊，提供最新的 研究论文和技术进展。
《Gut》(BMJ出版社)
国际知名的胃肠道疾病研究期刊，发表高质量的 研究论文和综述。
3
《实用内科学》
国内经典的内科临床参考书，包含消化系统疾病 的诊断和治疗内容。
感谢您的观看
THANKS
临床试验
新型抗溃疡药物的临床试验，如钾离子竞争性酸阻断剂、胃泌素受体拮抗剂等，以及基于患者个体差 异的治疗策略研究。
新药研发与治疗策略
新药研发
针对消化性溃疡的发病机制，正在研发 新的药物，如钾离子竞争性酸阻断剂、 胃泌素受体拮抗剂等。
VS
治疗策略
根据患者的具体病情，制定个性化的治疗 方案，包括药物治疗、生活方式调整、饮 食习惯改变等。
02
幽门螺杆菌感染可导致胃黏膜炎症、损伤和溃疡形成，进一步
促进胃黏膜的恶性转化。
抗幽门螺杆菌治疗
03
对于幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡患者，抗幽门螺杆菌治疗可
促进溃疡愈合，预防复发。
03
消化性溃疡的诊断与治疗
诊断方法与流程
病史采集
了解患者症状，如腹痛、恶心、呕吐 、嗳气等，以及饮食习惯、家族史等 。
公共卫生与流行病学研究
公共卫生
研究消化性溃疡的流行病学特征，探索可能 的危险因素，为预防和治疗提供依据。
预防措施
通过改变生活习惯、饮食结构、加强锻炼等 方式，降低消化性溃疡的发病率。
06
相关资源：包含消化性溃疡的基本信息和治疗方法。 MedlinePlus：美国国立卫生研究院提供的信息，包括症状、诊断、治疗和预防。
病因学
胃酸与胃蛋白酶
消化性溃疡主要是由于胃酸和胃蛋白酶对胃 黏膜的自身消化所致。
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胃及十二指肠解剖位置
• 胃分为贲门部、胃底、胃体和幽门部四部分。胃壁共分四层，自 内向外依次为黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层。分泌胃液的腺 体有3种，即贲门腺、泌酸腺和幽门腺。
胃及十二指肠解剖位置
• 十二指肠分为球部、降 部、水平部和升部四段， 始于幽门，下端至十二 指肠空肠曲与空肠相连， 全长约25cm，呈“c”形 弯曲并包绕胰头。
HP致消化性溃疡的发病机制
3、胃上皮化生学说
4、漏屋顶学说
5、免疫损伤学说
3.非甾体类抗炎药(NSAIDs)
如阿司匹林、吲哚美辛等是引起消化性溃疡的另一常见原因。
NSAIDs
作用于粘膜 上皮细胞， 产生大量H+
胃十二 指肠粘 膜 抑制前列 腺素生成
H+与碳 酸氢盐结 合，产生 CO2
削弱了黏 液-碳酸氢 盐屏障
消化性溃疡发病机制——天平学说
正常状态
消化性溃疡
消化性溃疡发病机制——天平学说
病因：
（一）侵袭因素增强
• • • • • • • 胃酸和胃蛋白酶 幽门螺杆菌感染 非甾体抗炎药（NSAIDs） 遗传因素 胃、十二指肠运动异常 应激和心理因素 其他因素：吸烟、饮食、病毒感染
1.胃酸和胃蛋白酶
• 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶对黏膜 的自身消化。 • 胃蛋白酶的活性取决于胃液PH值。 • 胃酸 胃液PH值 胃蛋白酶活性
削弱其 保护粘 膜作用
溃疡
结果： 非甾体抗炎药 和幽门螺杆菌 感染均可提高 消化性溃疡发 病率。
结果：两者具有协同作用。
4.遗传因素
家庭聚集现象 血型（O型血者易患DU) 孪生同胞 高胃蛋白酶原型I（PGI) 基因标志 （HLA-B5、-B12、-BW35）
5、胃、十二指肠运动异常
参考文献
[1]姚宏昌. 消化性溃疡研究的若干进展[J]. 医学与哲学(临床决策论坛版),2010,05:8-10+15. [2]胡伏莲. 消化性溃疡发病机理和治疗新理念[J]. 医学与哲学(临床决策论坛版),2010,05:13-15. [3]蔡家乐. 消化性溃疡发病机制、诊断、治疗进展分析[J]. 中国社区医师(医学专业),2011,14:10. [4]范卫东.非甾体抗炎药与幽门螺杆菌感染对消化性溃疡发病的影响[J].华夏医学,2015,28(6):42-44.
胃酸在溃疡中起决定性作用，是溃疡形成的基本原因
无酸，无溃疡（no acid, no ulcer）
2.幽门螺杆菌感染
HP感染是消化性溃疡的首要病因 无HP，无溃疡（no HP , no ulcer）
HP致消化性溃疡的发病机制
HP致胃十二指肠溃疡的机制目前主要有以下五种学说。 1、胃泌素—胃酸相关学说：HP可使胃窦部pH值升高，胃窦部胃泌素 反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加，这在十二指肠溃疡的形成中起 重要作用。 2、介质冲洗学说：HP感染导致多种炎性介质的释放，这些炎性介质 在胃排空时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。这一学说解释 了Hp主要存在于胃窦却可导致十二指肠溃疡的发生。
（二）防御性因素减弱
1、粘液、粘膜屏障作用减弱 2、粘膜下血流↓ 3、胃肠激素（EGF,PGE等）减少
病理
• 好发部位：胃溃疡—小弯、胃角常见，也可见于胃窦、胃体 十二指肠溃疡—球部多见 • 形态：圆形或椭圆形，胃溃疡直径多在2cm以内，十二指肠溃疡直径多1cm以内。
• 病变特点：1.由于溃疡反复发作和修复，边缘增厚，形成瘢痕,般壁较硬。 2.中间凹陷呈漏斗状。边光，底平，苔净。 3.常覆盖脓苔或纤维膜,呈灰白或黄色。 • 转归：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变 • 病程：4-8周
①GU患者的胃运动功能障碍源自胃排空延缓，十二指肠液返流
②DU患者的胃肠运动功能障碍
胃排空过快，十二指肠酸负荷增加
6、应激和心理因素
证据：
①精神紧张、焦虑或情绪波动易患GU
②精神应激时，DU易复发或发生并发症
③战争期间本病发病率升高
7、其他
①吸烟 ②饮食：酒、浓茶、咖啡、高盐 ③病毒感染：单纯疱疹病毒（HSV-1）、巨细胞病毒感染（CMV）
胃、十二指肠溃疡的概念、病因及病 理生理
概念
胃十二指肠溃疡又称消 化性溃疡，主要指发生 在胃和十二指肠的慢性 溃疡，包括胃溃疡和十 二指肠溃疡。因溃疡形 成与胃酸-胃蛋白酶的消 化作用有关而得名。
流行病学
⒈发病率:世界性常见病（人口10%） 我国：南方＞北方，城市＞农村 DU＞GU，约为3∶1
⒉性别：男性＞女性 3.9-8.5∶1 ⒊年龄：DU：青壮年20-50岁 GU：中老年50-60岁 ⒋发作季节:常见于秋冬、冬春之交
谢谢