消化性溃疡病因病理
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胃、十二指肠溃疡的概念、病因及病 理生理
概念
胃十二指肠溃疡又称消 化性溃疡，主要指发生 在胃和十二指肠的慢性 溃疡，包括胃溃疡和十 二指肠溃疡。因溃疡形 成与胃酸-胃蛋白酶的消 化作用有关而得名。
流行病学
⒈发病率:世界性常见病（人口10%） 我国：南方＞北方，城市＞农村 DU＞GU，约为3∶1
⒉性别：男性＞女性 3.9-8.5∶1 ⒊年龄：DU：青壮年20-50岁 GU：中老年50-60岁 ⒋发作季节:常见于秋冬、冬春之交
削弱其 保护粘 膜作用
溃疡
结果： 非甾体抗炎药 和幽门螺杆菌 感染均可提高 消化性溃疡发 病率。
结果：两者具有协同作用。
4.遗传因素
家庭聚集现象 血型（O型血者易患DU) 孪生同胞 高胃蛋白酶原型I（PGI) 基因标志 （HLA-B5、-B12、-BW35）
5、胃、十二指肠运动异常
谢谢
参考文献
[1]姚宏昌. 消化性溃疡研究的若干进展[J]. 医学与哲学(临床决策论坛版),2010,05:8-10+15. [2]胡伏莲. 消化性溃疡发病机理和治疗新理念[J]. 医学与哲学(临床决策论坛版),2010,05:13-15. [3]蔡家乐. 消化性溃疡发病机制、诊断、治疗进展分析[J]. 中国社区医师(医学专业),2011,14:10. [4]范卫东.非甾体抗炎药与幽门螺杆菌感染对消化性溃疡发病的影响[J].华夏医学,2015,28(6):42-44.
消化性溃疡发病机制——天平学说
正常状态
消化性溃疡
消化性溃疡发病机制——天平学说
病因：
（一）侵袭因素增强
• • • • • • • 胃酸和胃蛋白酶 幽门螺杆菌感染 非甾体抗炎药（NSAIDs） 遗传因素 胃、十二指肠运动异常 应激和心理因素 其他因素：吸烟、饮食、病毒感染
1.胃酸和胃蛋白酶
• 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶对黏膜 的自身消化。 • 胃蛋白酶的活性取决于胃液PH值。 • 胃酸 胃液PH值 胃蛋白酶活性
HP致消化性溃疡的发病机制
3、胃上皮化生学说
4、漏屋顶学说
5、免疫损伤学说
3.非甾体类抗炎药(NSAIDs)
如阿司匹林、吲哚美辛等是引起消化性溃疡的另一常见原因。
NSAIDs
作用于粘膜 上皮细胞， 产生大量H+
胃十二 指肠粘 膜 抑制前列 腺素生成
H+与碳 酸氢盐结 合，产生 CO2
削弱了黏 液-碳酸氢 盐屏障
（二）防御性因素减弱
1、粘液、粘膜屏障作用减弱 2、粘膜下血流↓ 3、胃肠激素（EGF,PGE等）减少
病理
• 好发部位：胃溃疡—小弯、胃角常见，也可见于胃窦、胃体 十二指肠溃疡—球部多见 • 形态：圆形或椭圆形，胃溃疡直径多在2cm以内，十二指肠溃疡直径多1cm以内。
• 病变特点：1.由于溃疡反复发作和修复，边缘增厚，形成瘢痕,般壁较硬。 2.中间凹陷呈漏斗状。边光，底平，苔净。 3.常覆盖脓苔或纤维膜,呈灰白或黄色。 • 转归：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变 • 病程：4-8周
①GU患者的胃运动功能障碍
胃排空延缓，十二指肠液返流
②DU患者的胃肠运动功能障碍
胃排空过快，十二指肠酸负荷增加
6、应激和心理因素
证据：
①精神紧张、焦虑或情绪波动易患GU
②精神应激时，DU易复发或发生并发症
③战争期间本病发病率升高
7、其他
①吸烟 ②饮食：酒、浓茶、咖啡、高盐 ③病毒感染：单纯疱疹病毒（HSV-1）、巨细胞病毒感染（CMV）
胃酸在溃疡中起决定性作用，是溃疡形成的基本原因
无酸，无溃疡（no acid, no ulcer）
2.幽门螺杆菌感染
HP感染是消化性溃疡的首要病因 无HP，无溃疡（no HP , no ulcer）
Baidu Nhomakorabea
HP致消化性溃疡的发病机制
HP致胃十二指肠溃疡的机制目前主要有以下五种学说。 1、胃泌素—胃酸相关学说：HP可使胃窦部pH值升高，胃窦部胃泌素 反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加，这在十二指肠溃疡的形成中起 重要作用。 2、介质冲洗学说：HP感染导致多种炎性介质的释放，这些炎性介质 在胃排空时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。这一学说解释 了Hp主要存在于胃窦却可导致十二指肠溃疡的发生。
胃及十二指肠解剖位置
• 胃分为贲门部、胃底、胃体和幽门部四部分。胃壁共分四层，自 内向外依次为黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层。分泌胃液的腺 体有3种，即贲门腺、泌酸腺和幽门腺。
胃及十二指肠解剖位置
• 十二指肠分为球部、降 部、水平部和升部四段， 始于幽门，下端至十二 指肠空肠曲与空肠相连， 全长约25cm，呈“c”形 弯曲并包绕胰头。
概念
胃十二指肠溃疡又称消 化性溃疡，主要指发生 在胃和十二指肠的慢性 溃疡，包括胃溃疡和十 二指肠溃疡。因溃疡形 成与胃酸-胃蛋白酶的消 化作用有关而得名。
流行病学
⒈发病率:世界性常见病（人口10%） 我国：南方＞北方，城市＞农村 DU＞GU，约为3∶1
⒉性别：男性＞女性 3.9-8.5∶1 ⒊年龄：DU：青壮年20-50岁 GU：中老年50-60岁 ⒋发作季节:常见于秋冬、冬春之交
削弱其 保护粘 膜作用
溃疡
结果： 非甾体抗炎药 和幽门螺杆菌 感染均可提高 消化性溃疡发 病率。
结果：两者具有协同作用。
4.遗传因素
家庭聚集现象 血型（O型血者易患DU) 孪生同胞 高胃蛋白酶原型I（PGI) 基因标志 （HLA-B5、-B12、-BW35）
5、胃、十二指肠运动异常
谢谢
参考文献
[1]姚宏昌. 消化性溃疡研究的若干进展[J]. 医学与哲学(临床决策论坛版),2010,05:8-10+15. [2]胡伏莲. 消化性溃疡发病机理和治疗新理念[J]. 医学与哲学(临床决策论坛版),2010,05:13-15. [3]蔡家乐. 消化性溃疡发病机制、诊断、治疗进展分析[J]. 中国社区医师(医学专业),2011,14:10. [4]范卫东.非甾体抗炎药与幽门螺杆菌感染对消化性溃疡发病的影响[J].华夏医学,2015,28(6):42-44.
消化性溃疡发病机制——天平学说
正常状态
消化性溃疡
消化性溃疡发病机制——天平学说
病因：
（一）侵袭因素增强
• • • • • • • 胃酸和胃蛋白酶 幽门螺杆菌感染 非甾体抗炎药（NSAIDs） 遗传因素 胃、十二指肠运动异常 应激和心理因素 其他因素：吸烟、饮食、病毒感染
1.胃酸和胃蛋白酶
• 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶对黏膜 的自身消化。 • 胃蛋白酶的活性取决于胃液PH值。 • 胃酸 胃液PH值 胃蛋白酶活性
HP致消化性溃疡的发病机制
3、胃上皮化生学说
4、漏屋顶学说
5、免疫损伤学说
3.非甾体类抗炎药(NSAIDs)
如阿司匹林、吲哚美辛等是引起消化性溃疡的另一常见原因。
NSAIDs
作用于粘膜 上皮细胞， 产生大量H+
胃十二 指肠粘 膜 抑制前列 腺素生成
H+与碳 酸氢盐结 合，产生 CO2
削弱了黏 液-碳酸氢 盐屏障
（二）防御性因素减弱
1、粘液、粘膜屏障作用减弱 2、粘膜下血流↓ 3、胃肠激素（EGF,PGE等）减少
病理
• 好发部位：胃溃疡—小弯、胃角常见，也可见于胃窦、胃体 十二指肠溃疡—球部多见 • 形态：圆形或椭圆形，胃溃疡直径多在2cm以内，十二指肠溃疡直径多1cm以内。
• 病变特点：1.由于溃疡反复发作和修复，边缘增厚，形成瘢痕,般壁较硬。 2.中间凹陷呈漏斗状。边光，底平，苔净。 3.常覆盖脓苔或纤维膜,呈灰白或黄色。 • 转归：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变 • 病程：4-8周
①GU患者的胃运动功能障碍
胃排空延缓，十二指肠液返流
②DU患者的胃肠运动功能障碍
胃排空过快，十二指肠酸负荷增加
6、应激和心理因素
证据：
①精神紧张、焦虑或情绪波动易患GU
②精神应激时，DU易复发或发生并发症
③战争期间本病发病率升高
7、其他
①吸烟 ②饮食：酒、浓茶、咖啡、高盐 ③病毒感染：单纯疱疹病毒（HSV-1）、巨细胞病毒感染（CMV）
胃酸在溃疡中起决定性作用，是溃疡形成的基本原因
无酸，无溃疡（no acid, no ulcer）
2.幽门螺杆菌感染
HP感染是消化性溃疡的首要病因 无HP，无溃疡（no HP , no ulcer）
Baidu Nhomakorabea
HP致消化性溃疡的发病机制
HP致胃十二指肠溃疡的机制目前主要有以下五种学说。 1、胃泌素—胃酸相关学说：HP可使胃窦部pH值升高，胃窦部胃泌素 反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加，这在十二指肠溃疡的形成中起 重要作用。 2、介质冲洗学说：HP感染导致多种炎性介质的释放，这些炎性介质 在胃排空时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。这一学说解释 了Hp主要存在于胃窦却可导致十二指肠溃疡的发生。
胃及十二指肠解剖位置
• 胃分为贲门部、胃底、胃体和幽门部四部分。胃壁共分四层，自 内向外依次为黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层。分泌胃液的腺 体有3种，即贲门腺、泌酸腺和幽门腺。
胃及十二指肠解剖位置
• 十二指肠分为球部、降 部、水平部和升部四段， 始于幽门，下端至十二 指肠空肠曲与空肠相连， 全长约25cm，呈“c”形 弯曲并包绕胰头。