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中国心力衰竭诊断和治疗指南2024十大要点解读PPT课件

中国心力衰竭诊断和治疗指南2024十大要点解读PPT课件

4 末期肾病患者
需评估透析方式,合理调整用药。关注营养状况,预防并发症, 提高生活质量。
心力衰竭患者随访和转归评估
定期随访
1
根据病情定期随访,密切监测症状和体征变化。
评估治疗效果 2
检查各项检查指标,评估治疗的有效性和安全性。
预防并发症 3
关注并预防心力衰竭可能出现的并发症。
调整治疗措施 4
根据随访结果及时调整治疗方案,提高疗效。
AI辅助诊治
人工智能技术的应用有助于更精准地预测 心力衰竭的发展趋势,并为个体化治疗方案 提供依据。
新型治疗技术
包括植入式心脏支持装置、神经调节疗法 等在内的创新治疗手段,可有效改善心力衰 竭患者的预后。
心力衰竭诊治的多学科协作
跨学科团队
由心内科医生、心血管外科医生、心 衰护理专家等组成的多学科团队,共 同制定诊疗方案。
2 公平性与正义性
确保诊疗资源的公平分配,避免 歧视性决策。
3 生命质量
在治疗决策中权衡患者的生命 质量,以实现最大化获益。
4 善行与无害
从事利益相关方的利益,同时最 小化风险和伤害。
心力衰竭诊治的健康经济学分析
$10B
$5K
2.1%
年医疗费
心力衰竭治疗者平均每人每年需承担5000元以上 的医疗费用
GDP占比
心力衰竭相关医疗费用约占中国国内生产总值 的2.1%
心力衰竭作为一种严重的慢性疾病,其诊治所带来的巨大经济负担不容忽视。从患者个人、医疗保障体系以及国家宏观经济层面来看,开展心力衰竭 诊治的健康经济学分析十分必要。只有深入了解心力衰竭治疗的经济影响,才能制定出更加合理有效的诊治策略和支付政策,为提高心力衰竭患者生 活质量和控制医疗费用支出做出应有贡献。

心力衰竭进展PPT课件

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3.心脏的心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽 (BNP)及血管内皮细胞的血管利钠肽系统 异常,它们不仅具有利尿利钠和扩张血管 的作用,还参与心脏血管损伤修复的适应 过程通过肾脏等影响心脏前、后负荷及血 容量,并干预心肌和血管壁的生长,影响 其顺应性和僵硬度。
4.是内皮素(ET)和内皮衍生的舒张 因子(EDRF)异常
第一阶段(解剖学阶段): ——20世纪70年代以前 ——认识形成心衰的疾病 ——心衰是心肌收缩功能不足所致 ——治疗:强心药(洋地黄)和利尿
•第二阶段(血流动力学阶段): ——20世纪70年代至90年代 ——认识心衰的血流动力学机制 ——心衰中前后负荷的作用 ——治疗:血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物
慢性心力衰竭病程较长,是基础 心脏疾病逐渐进展的结果,常因感 染、电解质紊乱、心律失常等因素 诱发或加重,往往有血容量和组织 间液增多,故又称之为慢性充血性 心力衰竭
1.2.2按部位分类
根据心力衰竭的部位,心力衰竭可分为 左心、右心和全心衰竭。
左心衰竭的特征是肺淤血;右心衰竭以 体循环淤血为主要表现。
心力衰竭治疗的目标:
心衰是各种心脏疾病发展到终末阶段的一种临床 综合征,早期治疗可以阻止其发展,而早期预防 可阻止其发生 近期目标:纠正血流动力学异常,提高心搏出量, 减轻体、肺循环淤血,改善临床症状。迅速纠正 血流动力学异常,提高心搏出量,减轻体、肺循 环淤血,改善临床症状.
远期目标:抑制过度激活的神经内分 泌因素,减轻心肌重构,防止心肌损 伤的进一步加重,提高运动耐量,改 善生活质量,提高存活率
阶段A:有心衰危险但没有心脏结构性病 变,例如高血压、糖尿病、冠心病;
阶段A的治疗:针对危险因素的控制和易 患人群原发病的积极治疗。例如:降低血 压至日标水平,可使心衰的发生率降低50 %。另外还要戒烟,纠正血脂异常,有规 律的运动,限制饮酒和控制代谢综合征。

2024版心力衰竭PPT课件

2024版心力衰竭PPT课件
执行康复计划
在医护人员指导下,患者进行康复训练和 治疗,逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况,定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素,降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情,合理选用药物,如利 尿剂、ACEI类药物等,以减轻心脏 负荷,改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络,为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况,提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估,包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷,减少静脉回流, 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式,改善心室收缩不同步状态,增加心排血量。
植入型心律转复除颤器(ICD)
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法,但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等,为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物,如洋地黄类、 β受体兴奋剂等,以增强心肌收 缩力,提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物,抑制过度激活的神经体液 机制,延缓心室重构进程。

心力衰竭诊断及治疗新进展精品PPT课件

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颈静脉怒张
下肢凹陷 性水肿
实验室检查
胸片:心脏大小、形态异常,肺淤血 UCG:心脏扩大、EF下降(收缩性);心房扩大
而EF正常(舒张性),E/A<1.0 血流动力学:PCWP12mmHg 右心衰:周围静脉压升高>15cm H2O
诊断标准
慢性心功能不全:根据临床表现和辅助检查不难诊断 慢性心功能不全的类型:左、右或全心功能不全,收缩性、
舒张性心功能不全 心功能不全的程度:心功能不全分级
主观分级:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级(NYHA) 客观评定:A、B、C、D期 病因诊断
心功能分级及客观评价
分级 I
II
功能状态
体力活动不受限制。一般体力活动不引起 过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛
体力活动轻度受限。休息无症状,一般体 力活动即引起上述症状
客观评价
心衰是一种进行性的病变,一旦起始,即使没有新 的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展。
分类: 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性
收缩和舒张功能不全的比较
CHF的病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——(Chronic Heart Failure,CHF)
**如二狭,劳动力明显减退,检查见二尖瓣口呈中等狭窄则 判为III级C
ACC/AHA最新指南将心衰新分级
A级:心衰高危但是没有器质性心脏病或心衰症状 B级:器质性心脏病但是没有心衰症状 C级:器质性心脏病并且既往或目前有心衰症状 D级:终末期心衰,需要特殊的治疗措施的难治性心衰,包括
A期:有心力衰竭的高危 因素,但没有器质性心 脏病或心力衰竭的症状
B期:有器质性心脏病, 但没有心力衰竭的症状

《心力衰竭治疗进展》课件

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社区护理与康复
建立完善的社区护理和康复体系,为心力衰 竭患者提供持续的医疗照顾和社会支持。
心理干预与疏导
关注心力衰竭患者的心理健康,提供心理疏 导和干预,帮助他们应对疾病带来的心理压 力。
THANKS
感谢观看
护理方法与注意事项
合理休息与运动
心力衰竭患者应合理安排休息与运动 ,避免过度劳累,有助于改善心功能 。
病情监测
定期监测病情变化,如出现气短、乏 力、水肿等症状加重或持续不缓解等 情况,应及时就医。
01
02
饮食护理
控制盐摄入量,避免高脂、高糖、高 热量食物,多摄入富含优质蛋白质、 维生素和矿物质的食物。
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目录
• 心力衰竭概述 • 传统心力衰竭治疗方法 • 心力衰竭治疗进展 • 心力衰竭的预防与护理 • 心力衰竭的未来展望
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是一种心脏功能减退的 疾病,由于心脏无法充分泵血以 满足身体需要,导致身体各部位 灌注不足。
分类
根据发病原因,心力衰竭可分为 缺血性、瓣膜性、高血压性、心 肌病性和先天性等类型。
诊断
心力衰竭的诊断依据患者的症状、体征、心电图和超声心动图等检查结果,必 要时需要进行心肌活检和基因检测以明确诊。
02
传统心力衰竭治疗方法
利尿剂治疗
总结词
通过减少体液潴留来缓解症状,是心力衰竭治疗的基石之一 。
详细描述
利尿剂可以降低心脏前负荷,减轻肺淤血和水肿,从而改善 心功能。常用的利尿剂有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂等 。
04
心力衰竭的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
定期检查

心衰治疗新进展ppt课件

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阶段D治疗措施
阶段D的治疗包括所有阶段A、B、C的措施, 并可应用以下手段:心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注 正性肌力药以缓解症状;如果肾功能不全严重,水肿又变 成难治性,可应用超滤法或血液透析。应注意并适当处理 重要的并发症,如睡眠障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等。
心衰治疗策略的演变(一)
阶段D
为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病,虽 经积极的内科治疗,休息时仍有症状,且需要特殊干预。例 如:因心衰须反复住院,且不能安全出院者;须长期在家静 脉用药者;等待心脏移植者;应用心脏机械辅助装置者;也 包括部分 NYHA Ⅳ级心功能患者。这一阶段患者预后极差, 平均生存时间仅3.4个月。
心衰治疗新进展
心衰阶段
慢性心衰的发生发展可分成:
A、B、C、D四个阶段。
提供了从“防”到“治”的全面概 念。 不同于纽约心脏学会(NYHA)的 心功能分级,是两种不同的概念。
阶段A
为“前心衰阶段”(Pre-Heart Failure),包括心衰的高发危险人群, 但目前尚无心脏的结构或功能异常,也 无心衰的症状和(或)体征。 这一阶段应强调心衰是可以预防的。 治疗应针对控制危险因素和积极治疗 高危人群原发病
利尿剂应用注意事项
在应用利尿剂过程中,患者出现低血压和氮质血症
如患者已无液体潴留,可能提示利尿过量、血容量减少,应减 少利尿剂剂量。
如患者有液体潴留,很可能提示为心衰恶化、终末器官灌注不
足的表现,应继续利尿,并短期使用能增加肾灌注的药物如多 巴胺或多巴酚丁胺。
对利尿剂抵抗的处理
静脉应用利尿剂:如呋噻米持续 静滴(1~5mg/h)。 2种或2种以上利尿剂联合使用。
并常规应用利尿剂(Ⅰ类,A级)、ACEI(Ⅰ类,A 级)、β 受体阻滞剂(Ⅰ类,A级) 为改善症状可加用地高辛(Ⅱa类,A级)。醛固酮受 体拮抗剂(Ⅰ类,B级)、ARB(Ⅰ类或Ⅱa类,A 级)、硝酸酯类(Ⅱb类,C级)等可应用于某些选择 性患者

心衰治疗新进展ppt课件

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心力衰竭(heart failure)
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一 种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下 降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、 组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或) 体循环淤血的表现。
1
急性左心衰竭
左心室心肌收缩力下降,导致左心室充盈压异 常增高,使肺静脉回流受阻,发生肺循环淤血。
19
4、利尿: 呋塞米40-100mg,iv,(2min内推注),迅 速起到利尿作用,减少血容量而减轻心脏前负 荷,很快缓解呼吸困难,必要时可重复使用, 但注意电解质和血压。也可用强利尿剂布美他 尼(丁尿胺)1mg,iv。
20
5、血管扩张剂: 可减轻心脏前后负荷,增加心排血量,减轻肺 淤血,改善心脏功能。
③硝酸甘油:通过局部内皮细胞产生一氧化氮, 尤其是静脉系统,在血管内容量增加的情况下 最有效,如有效血容量不足,则有降低血压的 危险。
8
9
4、BNP检测:可以鉴别心力衰竭与其他造成呼吸 困难的病因:
10
五、诊断及鉴别诊断
诊断标准: 1、有引起急性左心衰的病因; 2、发病急骤,突然出现严重呼吸困难,频繁咳嗽,
咳粉红色泡沫样痰,伴烦躁不安,口唇青紫, 大汗淋漓,双肺布满湿性罗音,伴有哮鸣音, 罗音以后背部为著,心率增快,有奔马律; 3、胸片可见双肺大片云雾状影,肺门阴影呈蝴蝶 状; 4、血流动力学:左室舒张末压增高,≥18mmHg。
2
一、病因及诱因
常见病因 1、急性广泛心肌梗死、急性心肌炎使心肌收缩
力在短时间内明显降低,左房排血量急剧下降。 2、急性机械阻塞、严重二尖瓣狭窄、左房粘液瘤、
主动脉狭窄、原发性高血压、动脉总干或大分 支栓塞。 3、急性心室舒张受限,如大量急性心包积液或积 血。 4、快速心律失常,如室颤、心室暂停、显著的心 动过缓。

急性心力衰竭临床诊治及新进展ppt课件

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体外膜氧合
对于严重心肺功能不全 的患者,体外膜氧合技 术可以提供呼吸和循环
支持。
并发症处理
01
02
03
心律失常
对于心律失常的患者,应 根据具体情况采取相应的 抗心律失常治疗措施,如 药物治疗或电复律等。
肺部感染
急性心力衰竭患者容易发 生肺部感染,应积极预防 和治疗肺部感染,如使用 抗生素等。
肾功能不全
药物治疗
利尿剂
血管扩张剂
通过减少体液潴留来减轻心脏负担,缓解 急性心力衰竭症状。常用的利尿剂有呋塞 米、氢氯噻嗪等。
通过扩张血管来降低心脏后负荷,减轻心 脏负担,改善心功能。常用的血管扩张剂 有硝酸酯类、硝普钠等。
正性肌力药物
抗凝药物
通过增强心肌收缩力来提高心输出量,改 善心功能。常用的正性肌力药物有多巴胺 、多巴酚丁胺等。
告知患者及家属应避免诱 发心衰的因素,如感染、 过度劳累、情绪激动等。
患者及家属的健康教育
提高认识
向患者及家属介绍急性心力衰竭的发 病机制、临床表现及治疗措施,以提 高其对疾病的认知。
自我监测
及时就医
告知患者及家属在出现心衰症状加重 或新发症状时应及时就医。
指导患者及家属学会自我监测病情的 方法,如定期记录症状、体征等。
控制液体摄入量
严格控制患者液体摄入量,避 免加重心衰症状。
心理护理
关注患者的心理状态,给予必 要的心理支持和疏导。
康复训练与生活指导
康复训练
在医生指导下进行适当的 康复训练,如散步、太极 拳等,以增强心肺功能。
生活指导
指导患者保持良好的生活 习惯,包括合理饮食、规 律作息、避免过度劳累等。
避免诱发因素
分类

心力衰竭诊治最新进展医学PPT课件

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促进血管加压素分泌

去甲肾上腺素↑ 促进醛固酮分泌 内皮素水平↑
38
三、心衰的治疗方法
㈠现代观点
㈡最新进展
39
⒈现代心衰治疗的策略
20世纪90年代中期以后,已认识到导致心力衰 竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。
15
⒈心肌重塑(remodeling)定义
心肌重塑是由一系列复杂的分子和细 胞机制导致的心肌结构、功能和表型 的变化。这些变化包括: ①病理性心肌细胞肥大伴胚胎性基因再 表达, ②心肌细胞的凋亡与坏死, ③细胞外基质过度沉积或降解增加。 临床表现为心肌质量、心室容量增加 和心室形状的改变(横径增加呈球状
部分代偿 CHF心功能
CHF失代偿
32
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加
心衰时:
肾血流量减少 交感神经兴奋↑肾血管收缩↑ →肾缺血
肾素分泌增加 血管紧张素Ⅱ 生成增加
醛固酮↑
33
醛固酮生成增加的效应





水钠潴留,容量负荷增加。 血管收缩,阻力负荷增加。 促进NE活性,刺激血管加压素释放。 排钾增加,心肌细胞失钾。 促进心脏间质细胞及其它组织纤维细胞合成 胶原蛋白,促进心肌细胞纤维化,促进病理 性左室肥厚,心脏舒张功能下降。 促进血管中层肥厚,血管硬化,弹性减低。 心脏舒张功能受损。
29

神经内分泌过度激活的恶性循环
心腔扩张 前负荷↑ 心肌损害 心排出量↓ 心肌肥厚
后负荷↑
钠水潴留↑
SNS↑ RAAS↑ AVP ↑
外周阻力↑
30
1. 交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增加
心衰时:
血压降低颈动脉窦压力感受器发放抑制性冲动减少 氧饱和度降低,CO2浓度增高,颈动脉窦化学感受器 兴奋性增加 肾素-血管紧张素系统激活,加强交感神经受儿茶酚 胺的外周效应

急性心力衰竭临床诊治及新进展ppt课件

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02
急性心力衰竭的药物治疗
利尿剂
利尿剂的作用机制
利尿剂通过抑制肾小管特定部位 对钠、水的重吸收,减少血容量,
降低心脏前负荷,从而改善心功 能。
常用药物
常用的利尿剂包括噻嗪类、袢利尿 剂和保钾利尿剂。
注意事项
长期使用利尿剂可能导致电解质紊 乱,如低钾、低钠等,需定期监测。
ACE抑制剂
ACE抑制剂的作用机制
ACE抑制剂通过抑制ACE酶,减少血 管紧张素Ⅱ的生成,扩张血管,降低 心脏后负荷,改善心功能。
常用药物
注意事项
ACE抑制剂可能导致干咳、低血压等 不良反应,需密切观察。
常用的ACE抑制剂包括卡托普利、依 那普利等。
β受体拮抗剂
β受体拮抗剂的作用机制
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素与心脏β受体的结合,减慢心率, 降低心肌收缩力,降低心脏耗氧量,改善心功能。
惧情绪。
心力衰竭患者的康复训练
运动康复
在医生指导下进行适量的 有氧运动,如散步、太极 拳等,以增强心肺功能。
呼吸训练
指导患者进行深呼吸和腹 式呼吸练习,改善呼吸功 能。
日常生活能力训练
鼓励患者独立完成日常生 活活动,如穿衣、洗漱等。
心力衰竭患者的生活指导
控制体重
保持适中的体重,避免因肥胖增 加心脏负担。
干细胞治疗心力衰竭
干细胞类型
目前用于治疗心力衰竭的干细胞主要包括胚胎干细胞、间充质干 细胞和心脏祖细胞等。
干细胞治疗机制
通过植入干细胞来修复受损的心肌组织,改善心肌功能,逆转心 肌重构。
干细胞治疗临床试验
多项临床试验已证明干细胞治疗心力衰竭的有效性和安全性,但 仍需进一步研究以提高疗效和降低副作用。

心力衰竭诊治最新进展课件

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神经内分泌系统失调与心力衰竭
交感神经兴奋
心力衰竭时,交感神经兴奋性增强, 可引起心率加快和心肌收缩力增强, 加重心力衰竭症状。
内分泌失调
心力衰竭时,内分泌系统失调,如肾 上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素 等分泌增加,可引起心肌收缩力增强 和血管收缩,加重心力衰竭症状。
遗传因素与心力衰竭
遗传性疾病
某些遗传性疾病如肥厚型心肌病 、扩张型心肌病等可引起心肌结 构和功能异常,导致心力衰竭。
家族史
家族中有心力衰竭病史的人更容 易患上心力衰竭,说明遗传因素 在心力衰竭的发病中起一定作用 。
03
心力衰竭的诊断与评估
临床诊断
02
01
03
症状
呼吸困难、乏力、下肢水肿等。
体征
心率加快、血压升高、肺水肿等。
核磁共振
评估心肌纤维化窄程度及 心脏血管情况。
04
心力衰竭的治疗进展
药物治疗进展
01
02
03
04
神经内分泌抑制剂
利尿剂
通过抑制交感神经和肾素-血管 紧张素-醛固酮系统等神经内分 泌途径,减轻心脏负荷,改善 心脏功能。
通过增加尿量,减轻水肿,降 低心脏前负荷。
心脏移植
通过将供体心脏植入受体体内,改善心脏功能, 提高患者生存率。
细胞治疗
通过将自体或异体细胞注入患者体内,促进心肌 细胞再生和修复,改善心脏功能。
05
心力衰竭的预防及管理
预防策略
保持健康的生活方式
保持健康的饮食、规律的运动和充足的休息,避免过度劳累和压 力。
控制慢性疾病
积极控制高血压、糖尿病、冠心病等慢性疾病,减少心力衰竭的风 险。
100%
高血压

心力衰竭的诊疗新进展PPT讲稿

心力衰竭的诊疗新进展PPT讲稿
心力衰竭的诊疗新进展课件
心力衰竭是心脏病治疗的最后大战场
定义
心脏的生理功能:规则、协调地收缩和舒张, 提供血液循环的动力。
心力衰竭(heart failure):是指在各种致病因 素的作用下,心脏的收缩和(或)舒张功能发 生障碍,心输出量下降,从而使组织、器官血 液灌注不足,同时伴有肺偱环和(或)体循环 淤血表现的临床综合征。
状。
2.颈静脉征 肝颈静脉
反流征阳性具特征性。
2. 劳力性呼吸困难
3. 肝大 持续慢性右心衰可
致心源性肝硬化
4. 心脏体征 基础心脏病
的相应体征可因右心室显著 扩大而出现三尖瓣关闭不全
的反流性杂音。
全心衰竭
兼有左、右心衰的表现,但左心衰的症状可能 较轻
右心衰继发于左心衰而形成的全心衰,阵发性 呼吸困难等症状反而有所减轻。
降低死亡率
(缺血性心脏病和
对死亡率无影响
原发性扩张型心肌病)
Nitrates and hydralazine Prazosine
ACE inhibitors
Digoxin
Carvedilo l
临床上以急性左心衰常见,表现为急性肺水 肿。
慢性心衰
缓慢的发展过程,一般均有代偿性心脏
扩大或肥厚及其他代偿机制参与。
左心衰竭症状 左心衰竭体征
1.呼吸困难
(1)劳力性呼吸困难 (2)端坐呼吸 (3)夜间阵发性呼吸困难 (4)急性肺水肿:是左心衰呼吸 困难最严重的形式
2.咳嗽、咳痰、咯血 3.乏力、疲倦、头昏、心
Francis GS, et al. Civulation 1990; 82: 1724-1729
心力衰竭的新的诊断方法: 血浆钠肽
—对于心衰的diagnostic blood test
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静息时 顽 固性心衰
- 气短和乏力,运动 症状
耐量下降

患者
- 使用心脏毒性药物 - 有 FHx CM


目标
- 同 A 期和 B 期


目标
- 控制高血压
- 鼓励戒烟
- 治疗血脂异常
- 鼓励规律运动
- 戒酒,避免使用非法药品
- 控制代谢综合征
药物
- 在合适的患者
中 使 用 ACEI 或 ARB
治疗瓣膜病或糖尿病
前临床心衰阶段 ACEI(ARB)、β-受体阻滞剂,可应用于射血功能低
下者,无论有无心梗史 冠心病患者可选择合适病例作冠脉血运重建术 有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患难与共
者,可考虑作瓣膜置换或修补术
心衰的分期(C)
现在或曾有心衰症状伴结构性心脏病 (气短、乏力,运动耐量下降)
联合应用利尿剂、 ACEI、β-受体阻滞剂 进一步改善症状,控制心律等,加用地
心力衰竭 诊断治疗新进展
心衰的定义
心力衰竭是由于心脏器质性或功能性 疾病损害心室充盈和射血能力而引起的 一组临床综合征
心衰的主要临床表现
呼吸困难和疲乏 液体潴留,导致肺充血和肢体水肿
心衰的流行病学(一)
美国近500万人患心衰(每年新发50万人) >65岁人群患病率6-10% 住院治疗的心衰患者80%以上年龄>65岁 心衰的患病率在逐年增加
治疗
目标
- 同A 期 药物
- 在合适的患者 中使用 ACEI 或 ARB
- 在合适的患者 中使用 b- 受体阻滞剂 部分患者的器械治疗
- 植入式除颤器
- 限盐 常规用药 - 有液体潴留时使用利尿剂
- ACEI - b- 受体阻滞剂 部分患者使用 - 醛固酮拮抗剂
- ARBs - 地高辛 - 肼苯达嗪 / 硝酸酯类药物 部分患者的器械治疗 - 双室起搏 - 植入式除颤器
心衰 水钠潴留 水肿 肺充血 血流动力学异常
近代心衰的概念
神经激素异常 长期神经激素激活 冠脉及全身血管收缩
心肌耗氧量
细胞因子
血管紧张素Ⅱ 和儿茶酚胺 毒性作用
过度氧化
心肌细胞功能障碍 及坏死
心脏重塑和功能 恶化进展
疾病进展
细胞凋亡
生存率降低
具有心衰风险
心衰
A期 心衰高危人群,但无 结构性心脏病或心衰
症状。
B期 有结构性心脏病,但无
心衰症状或体征 。
C期 有结构性心脏病,曾有
或现有心衰症状。
例如,患者存在
- 高血压
- 动脉粥样硬化疾病 结构性
- 糖尿病
心脏病
- 肥胖
- 代谢综合征
例如,患者存在
- MI 病史
发生心
- LV重构,包括 LVH 衰症状
和 EF 降低
- 无症状性瓣膜病
例如,患者存在
- 结构性心脏病 及
心衰的分期(A期)
心衰高危人群但是无结构性心脏病或 心衰竭症状(高血压、动脉硬化疾病、 糖尿病、肥胖、代谢综合症等)
是前心衰阶段 心衰可预防(控制血压、糖尿病可使心衰危险性
降低50-56%,有多种危险因素者,可考虑应用 ACEI)
心衰的分期(B期)
有左心室肥厚/或左心室功能受损但无临床症状 (左心 室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状 性心瓣膜病,既往心肌梗死)
ACEI
建议所有目前或既往有HF症状的 LVEF降低患者使用血管紧张素转 换酶(ACEI) 抑制剂,除非存在 禁忌。
ARB
血管紧张素受体拮抗剂(ARB),建 议用于现有或曾有心衰症状、LVEF 降低且不能耐受ACEI的患者。
ACEI/ARB、受体阻滞剂、利尿剂、有时加 用地高辛
还有血运重建(导管介入和或外科)、其 他形式外科治疗(二尖瓣置换)、 双-心室起搏 (再同步治疗) ICD、 心脏移植、心室辅助 装置、超滤、血液透析
心衰的处理
药物治疗 改善预后: ACEI,β阻滞剂,醛固酮受体拮抗剂, ARBs, 改善症状:利尿剂,地高辛 血的流行病学(二) (10省市20个城乡人群15518人调查结果)
总人数约400万 患病率(35-74岁)
男性 女性 北方 南方 城市 农村
0.9% 0.7% 1.0% 1.4% 0.5% 1.1% 0.8%
21世纪心衰的进展
心肌重构是心衰发生发展的基本机制 提出了心力衰竭的分期 神经内分泌抑制剂是治疗心衰的基础
心衰指南
2008、2009年欧洲、美国相继更新了指南,进 一步确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗 原则,ACEI、β受体阻滞剂和利尿剂已是经典 的联合治疗。第四个联合应用的药物是地高辛。
根据循证医学证据的积累和对临床实践认识的 深入,这些指南作了明确的阐述。
ACEI和β受体阻滞剂仍是神经内分泌抑制剂的 根本。
心脏重构
“心脏重构可定义为基因表达,分 子、细胞以及间质性的显著改变, 在临床上表现为心脏受损后心脏大 小、形状和功能的改变。 ”
Cohn JN et al. J Am Coll Cardiol. 2000;35:569–582.
心力衰竭
心衰是由于各种原因 初始心肌损伤, 引起心肌结构(心肌重构)和功能的变 化 导致心室射血/充盈功能低下。
分期与预后相关
呼吸困难诊断
心衰不确诊
*测定B型钠尿肽(BNP)及N末端钠尿 肽前体(NT-proBNP)评估
心衰程度
*测定B型钠尿肽(BNP)及N末端钠尿 肽前体(NT-proBNP)可用于危险分 层
传统的心衰常规治疗
-----强心、利尿、扩血管
已被以神经内分泌拮抗剂为主的新的 “常规治疗”或“标准治疗”所取代:
D期 存在需要特殊干预治 疗的顽固性心衰。
例如, 最大剂量药物治疗情 况下静息时仍有明显症 状的患者(如那些反复 住院或无特殊干预治 疗情况下不能安全出院
的患者)
治疗 目标 - A、B 和C 期的合适目标 - 确定恰当的治疗水平 方法 - 临床关怀机构 / 护理院 - 特殊措施 ·心脏移植 ·长期使用正性肌力药物 ·永久机械支持 ·试验性手术或药物
高辛 。
心衰的分期(D )
需要特殊干预治疗的难治性心衰 (因心衰 频繁住院治疗且不能从医院安全出院者 的心衰患者)
正性肌力药物缓解症状 控制液体潴留,如肾功不全,超滤或血
液透析 心脏移植 心室辅助装置
心衰分期的优点
充分考虑了心衰的危险因素和器质性心 脏病基础
将心衰作为一个病,反映了病情的不同阶 段
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