炎症(一)讲课 PPT课件
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(医学课件)病理生理学-炎症
炎症
目 录
• 炎症的概述 • 炎症的发生机制 • 炎症的病理变化 • 炎症的诊断与治疗 • 炎症与其他疾病的关系
01
炎症的概述
炎症的定义与特点
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为 主的病理过程。
炎症反应的特点包括：红、肿、热、痛、功能障碍等。
炎症的基本病理过程
炎症与感染性疾病的关系
01
炎症反应与病原体清除
炎症反应可以清除入侵的病原体，包括细菌、病毒、真菌等。
02
炎症反应与免疫病理损伤
过度或失控的炎症反应可以导致免疫病理损伤，如SARS和COVID-19
等疾病中的急性呼吸窘迫综合征。
03
炎症反应与长期后遗症
某些感染性疾病可以引发长期炎症反应和后遗症，如结核病导致的纤
3
炎症与肿瘤细胞的免疫逃逸
炎症反应可以抑制免疫细胞的活性，使肿瘤细 胞能够逃避免疫监视。
炎症与肥胖的关系
炎症与脂肪积累
01
慢性炎症可以促进脂肪细胞的积累和脂肪组织的扩张。
炎症与胰岛素抵抗
02
慢性炎症可以导致胰岛素抵抗，从而增加患糖尿病和心血管疾
病的风险。
炎症与代谢综合征
03
慢性炎症可以促进代谢综合征的发展，包括高血压、高血脂、
维化和肺脓肿等。
THANKS
炎互作用，免疫细胞在炎症局部浸润清除病原微生物和损伤细胞 ，同时释放细胞因子和化学因子等介质，调节炎症反应的过程和强度。
04
炎症的诊断与治疗
炎症的诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、体征以及可能的 诱发因素，如感染、物理刺激等。
实验室检查
检测血液、尿液等样本中的炎性指标和 病原体抗原，以明确诊断。
目 录
• 炎症的概述 • 炎症的发生机制 • 炎症的病理变化 • 炎症的诊断与治疗 • 炎症与其他疾病的关系
01
炎症的概述
炎症的定义与特点
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为 主的病理过程。
炎症反应的特点包括：红、肿、热、痛、功能障碍等。
炎症的基本病理过程
炎症与感染性疾病的关系
01
炎症反应与病原体清除
炎症反应可以清除入侵的病原体，包括细菌、病毒、真菌等。
02
炎症反应与免疫病理损伤
过度或失控的炎症反应可以导致免疫病理损伤，如SARS和COVID-19
等疾病中的急性呼吸窘迫综合征。
03
炎症反应与长期后遗症
某些感染性疾病可以引发长期炎症反应和后遗症，如结核病导致的纤
3
炎症与肿瘤细胞的免疫逃逸
炎症反应可以抑制免疫细胞的活性，使肿瘤细 胞能够逃避免疫监视。
炎症与肥胖的关系
炎症与脂肪积累
01
慢性炎症可以促进脂肪细胞的积累和脂肪组织的扩张。
炎症与胰岛素抵抗
02
慢性炎症可以导致胰岛素抵抗，从而增加患糖尿病和心血管疾
病的风险。
炎症与代谢综合征
03
慢性炎症可以促进代谢综合征的发展，包括高血压、高血脂、
维化和肺脓肿等。
THANKS
炎互作用，免疫细胞在炎症局部浸润清除病原微生物和损伤细胞 ，同时释放细胞因子和化学因子等介质，调节炎症反应的过程和强度。
04
炎症的诊断与治疗
炎症的诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、体征以及可能的 诱发因素，如感染、物理刺激等。
实验室检查
检测血液、尿液等样本中的炎性指标和 病原体抗原，以明确诊断。
(医学课件)病理生理学炎症
组织水肿
血管扩张和血管通透性增加导致组织液回 吸收减少，形成组织水肿。
疼痛
炎症通常伴随着局部疼痛，这是因为炎症 细胞释放的化学物质刺激神经末梢。
炎症全身反应
01
发热
炎症导致体温升高，这是身体对 炎症的反应。
体重变化
炎症可能导致体重增加或减少， 这取决于身体的代谢状态。
03
02
食欲减退
炎症可能导致食欲减退，因为身 体正在集中精力对抗炎症。
非感染性炎症的治疗
抗炎药治疗
对于非感染性炎症，医生通常会使用抗炎药来抑制炎症反应，从而减轻疼痛和肿 胀等症状。常用的抗炎药包括非甾体抗炎药（如布洛芬、吲哚美辛等）和甾体类 抗炎药（如泼尼松、地塞米松等）。
手术治疗
对于某些非感染性炎症，如关节炎、腱鞘炎等，医生可能会建议进行手术治疗， 以消除炎症的根本原因。
炎症反应在本质上是一种防御性反应，其发生可抵御外来病原体入侵，清除损伤 或坏死的细胞，并可引起组织修复，促使组织恢复正常。
炎症反应是常见的生理过程，但若发生异常或过度反应，则可导致组织损伤和疾 病的发生。
炎症分类
根据病因不同，炎症可分为感 染性炎症和非感染性炎症两大 类。
感染性炎症是指由病原微生物 感染引起的炎症，如细菌、病 毒、真菌等感染引起的炎症。
精神状态改变
炎症可能导致精神状态改变，如 焦虑、抑郁等。
04
炎症介质的作用
细胞因子
细胞因子是由免疫细胞和其他 细胞分泌的蛋白质，它们在炎
症反应中起着关键作用。
趋化因子
趋化因子是一种能够引导白细胞 迁移的化学物质，它们在炎症反 应中起着重要作用。
急性期蛋白
急性期蛋白是一种在炎症反应初期 迅速产生的蛋白质，它们的作用是 促进白细胞迁移和激活免疫系统。
炎症(inflammation)课件
3、渗出液的作用：
对机体有利方面： （1）稀释毒素 （2）带来营养物质及带走代谢产物 （3）带来补体抗体，有利于消灭病原体 （4）纤维蛋白形成纤维素网架，既可限制 病原体扩散，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用， 又可作为修复的支架，利于成纤维细胞产生 胶原纤维 （5）将病原体及毒素引流到局部淋巴结有 利于产生细胞、体液免疫
（1）吞噬作用：
1>吞噬细胞种类：
嗜中性粒细胞（直径：10-12um）
单核巨噬细胞（直径：14-17um）
嗜酸性粒细胞（直径：10－15um ,吞 噬能力弱）
吞入
伸出伪足 形成吞噬体 + 次级溶酶体 吞噬溶酶体
（2）免疫作用：
主要通过吞噬细胞、淋巴细胞、浆 细胞发挥免疫作用。
（3）组织损伤作用：白细胞单核巨噬 细胞在吞噬过程中，既可杀灭降解病 原体，还可释放某些酶和组织损伤因 子到细胞间质中，对组织造成损伤。
二、炎症介质在炎症过程中的作用：
第四章 炎症 (inflammation)
第一节
概述
一、炎症的概念：
（一）炎症的定义：具有血管系统的
活体组织对各种损伤因子所发生的一 种以防御反应为主的基本病理过程。
（二）炎症反应的作用：
1、有利：清除消灭致炎因子；
稀释毒素；
吞噬坏死物质；
有利再生、修复、恢复正 常。
2、危害：如过敏反应，绒毛心、 颅内压升高，声带水肿等--采取措 施积极治疗，控制炎症。
1、白细胞边集
2、白细胞粘着（附壁）这 是血管内皮细胞和白细胞表面 粘附分子相互识别、相互作用 的结果。
3、白细胞游出和趋化作用：
炎症早期：中性粒细胞首先游出 48小时后：单核细胞为主
原因： 1. 中性粒细胞寿命短，24—48小时崩解消失 单核细胞在组织内存活时间长 2. 中性粒细胞停止游出后，单核细胞仍持 续游出 3. 炎症不同阶段，所激活的趋化因子不同。 中性粒细胞能释放单核细胞趋化因子，故 中性粒细胞游出后，引起单核细胞游出
炎症(病理学基础教学课件)
发展方向
炎症是许多疾病的共同特 点，为研究和治疗这些疾 病提供了基础。未来的发 展趋势包括分子生物学和 基因治疗等。
药物和手术治疗
药物治疗包括抗炎、镇痛、免疫 调节等。手术治疗适用于炎症引 起的损伤或梗阻等情况。
炎症的预防和控制
1 预防炎症的方法
预防炎症包括注意个人卫 生、防止感染、避免身体 损伤、改善生活方式等。
2 控制炎症的措施
控制炎症包括采用药物治 疗、维持好的营养和生活 习惯、加强康复训练等。
3 炎症的重要性和未来
典型炎症症状
经典的炎症症状包括疼痛、发 热、疲劳、食欲不振和睡眠障 碍等。
并发症和后遗症
如果炎症得不到及时和有效的 治疗，可能出现各种并发症和 后遗症，例如感染、溃疡、纤 维化等。
炎症的诊断和治疗
常用诊断方法
常用的炎症诊断方法包括体征检 查、实验室检查、放射学检查、 组织病理学检查等。
治疗原则
炎症治疗的原则包括控制病因、 缓解症状、促进修复、防止并发 症等。
免疫因素
免疫性炎症是机体对自身或异物 抗原发生的组织炎症反应，例如 风湿性关节炎、红斑狼疮等。
炎症的发生过程
1
免疫分子的释放
组织损伤后，细胞和免疫细胞会释放多
血管扩、趋化因子等。
受刺激后，血管壁会松弛扩张，通透性
增加，允许更多的免疫细胞和免疫分子
进入组织。
3
分类
炎症可以根据其发生的过程和类型进行分类，例如急性炎症、慢性炎症、特异性炎症等。
炎症的病因
感染
多种细菌、病毒、真菌或寄生虫 感染可以引起炎症反应，包括细 胞内和细胞外感染。
物理因素
身体受到热、冷、放射线等物理 性损伤时，也会引起组织炎症反 应。
炎症是许多疾病的共同特 点，为研究和治疗这些疾 病提供了基础。未来的发 展趋势包括分子生物学和 基因治疗等。
药物和手术治疗
药物治疗包括抗炎、镇痛、免疫 调节等。手术治疗适用于炎症引 起的损伤或梗阻等情况。
炎症的预防和控制
1 预防炎症的方法
预防炎症包括注意个人卫 生、防止感染、避免身体 损伤、改善生活方式等。
2 控制炎症的措施
控制炎症包括采用药物治 疗、维持好的营养和生活 习惯、加强康复训练等。
3 炎症的重要性和未来
典型炎症症状
经典的炎症症状包括疼痛、发 热、疲劳、食欲不振和睡眠障 碍等。
并发症和后遗症
如果炎症得不到及时和有效的 治疗，可能出现各种并发症和 后遗症，例如感染、溃疡、纤 维化等。
炎症的诊断和治疗
常用诊断方法
常用的炎症诊断方法包括体征检 查、实验室检查、放射学检查、 组织病理学检查等。
治疗原则
炎症治疗的原则包括控制病因、 缓解症状、促进修复、防止并发 症等。
免疫因素
免疫性炎症是机体对自身或异物 抗原发生的组织炎症反应，例如 风湿性关节炎、红斑狼疮等。
炎症的发生过程
1
免疫分子的释放
组织损伤后，细胞和免疫细胞会释放多
血管扩、趋化因子等。
受刺激后，血管壁会松弛扩张，通透性
增加，允许更多的免疫细胞和免疫分子
进入组织。
3
分类
炎症可以根据其发生的过程和类型进行分类，例如急性炎症、慢性炎症、特异性炎症等。
炎症的病因
感染
多种细菌、病毒、真菌或寄生虫 感染可以引起炎症反应，包括细 胞内和细胞外感染。
物理因素
身体受到热、冷、放射线等物理 性损伤时，也会引起组织炎症反 应。
炎症1
1、内皮细胞收缩： 内皮细胞收缩： 组胺等炎介与内皮细胞受体结合→ 组胺等炎介与内皮细胞受体结合→速 发短暂反应——抗组胺药抑制此反应 发短暂反应 抗组胺药抑制此反应 内皮重构：IL-1、TNF等可致。 内皮细胞穿胞作用增强：穿胞通道数↑ 3、内皮细胞穿胞作用增强：穿胞通道数↑口大 直接内皮损伤：严重烧伤等→ 4、直接内皮损伤：严重烧伤等→速发持续反应 轻中度热损伤→ 轻中度热损伤→迟发持续性渗漏 白细胞介导的内皮损伤：附壁使白C激活→ 5、白细胞介导的内皮损伤：附壁使白C激活→氧 自由基和pr水解酶→ pr水解酶 自由基和pr水解酶→内皮损 新生cap的高通透性： cap的高通透性 6、新生cap的高通透性：内皮连接发育不成熟
③嗜酸性白细胞： 运动：较弱； 嗜酸性白细胞： 运动：较弱； 吞噬：有一定吞噬力如杀虫、吞噬免疫CO 力如杀虫 吞噬：有一定吞噬力如杀虫、吞噬免疫CO
出现于：过敏性炎寄生虫感染。 出现于：过敏性炎寄生虫感染。 淋巴、浆细胞： ④淋巴、浆细胞： 体液及细胞免疫又称免疫活性 免疫活性C 体液及细胞免疫又称免疫活性C 运动：最弱；无吞噬（血液中无浆C 运动：最弱；无吞噬（血液中无浆C） 出现于：慢性炎及病毒感染 出现于： ——称慢性炎症特征性细胞。 ——称慢性炎症特征性细胞。 嗜碱性白C 肥大C ⑤嗜碱性白C、肥大C： 脱颗粒→ 脱颗粒→释放炎症介质
局 部 表 现
全身反应
发热厌食：致热物（内毒素、炎介） 发热厌食：致热物（内毒素、炎介） ILTNF→ IL-1、TNF→PGE 变化↑——数量 数量、 白C变化↑——数量、种类 重感染→ 重感染→白Ｃ核左移。 核左移。 ——伤寒 流感。 伤寒、 ↓——伤寒、流感。
若达到40000 100000/mm 若达到40000~100000/mm3 称为类白血病反应 40000~ /mm3
③嗜酸性白细胞： 运动：较弱； 嗜酸性白细胞： 运动：较弱； 吞噬：有一定吞噬力如杀虫、吞噬免疫CO 力如杀虫 吞噬：有一定吞噬力如杀虫、吞噬免疫CO
出现于：过敏性炎寄生虫感染。 出现于：过敏性炎寄生虫感染。 淋巴、浆细胞： ④淋巴、浆细胞： 体液及细胞免疫又称免疫活性 免疫活性C 体液及细胞免疫又称免疫活性C 运动：最弱；无吞噬（血液中无浆C 运动：最弱；无吞噬（血液中无浆C） 出现于：慢性炎及病毒感染 出现于： ——称慢性炎症特征性细胞。 ——称慢性炎症特征性细胞。 嗜碱性白C 肥大C ⑤嗜碱性白C、肥大C： 脱颗粒→ 脱颗粒→释放炎症介质
局 部 表 现
全身反应
发热厌食：致热物（内毒素、炎介） 发热厌食：致热物（内毒素、炎介） ILTNF→ IL-1、TNF→PGE 变化↑——数量 数量、 白C变化↑——数量、种类 重感染→ 重感染→白Ｃ核左移。 核左移。 ——伤寒 流感。 伤寒、 ↓——伤寒、流感。
若达到40000 100000/mm 若达到40000~100000/mm3 称为类白血病反应 40000~ /mm3
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)