抗菌药物和细菌的耐药性
抗菌药物的分级标准
抗菌药物的分级标准
抗菌药物的分级标准
一、概述
抗菌药物的分级标准是依据临床疗效、细菌耐药性、安全性和价格等因素进行分类的。
这种分类的目的是确保患者能够得到最合适的治疗，同时避免滥用抗菌药物导致的细菌耐药性和药物不良反应。
二、抗菌药物分级标准
1.安全性
根据抗菌药物对人体的不良反应大小，将其分为三类：
（1）非限制使用级抗菌药物：不良反应轻微，对人体无严重不良反应，适应症明确，长期使用无耐药性。
（2）限制使用级抗菌药物：不良反应较非限制使用级抗菌药物明显，对人体有一定危害，适应症范围较窄，长期使用有一定的耐药性。
（3）特殊使用级抗菌药物：不良反应严重，对人体危害较大，适应症非常有限，长期使用有很强的耐药性。
2.疗效
根据抗菌药物的治疗效果，将其分为三类：
（1）非限制使用级抗菌药物：对常见细菌有效，对耐药菌株亦有一定疗效。
（2）限制使用级抗菌药物：对常见细菌疗效较好，对耐药菌株疗效较非限制使用级抗菌药物好。
（3）特殊使用级抗菌药物：对耐药菌株有显著疗效，但价格昂贵，且不良反应较严重。
3.细菌耐药性
根据抗菌药物对细菌的耐药性，将其分为三类：
（1）非限制使用级抗菌药物：对常见细菌多为敏感药物，较少出现耐药菌株。
（2）限制使用级抗菌药物：对常见细菌有一定的耐药性，需要与其他药物联合使用。
（3）特殊使用级抗菌药物：对耐药菌株有显著疗效，但价格昂贵，且不良反应较严重。
4.价格
根据抗菌药物的价格，将其分为三类：
（1）非限制使用级抗菌药物：价格低廉，适用于广大患者。
（2）限制使用级抗菌药物：价格适中，适用于部分患者。
细菌的耐药性
细菌的耐药性细菌耐药性是指细菌对抗抗生素的能力，即抗药性。
随着抗生素的广泛使用，越来越多的细菌株展现出对常规抗生素的耐药性，这导致了全球范围内对抗菌药物的需求与供应失衡，也给人类健康带来了极大的挑战。
本文将就细菌的耐药性进行探讨，包括耐药性的成因、影响以及如何应对这一问题。
一、耐药性的成因1.1 遗传变异细菌的耐药性是由遗传变异所致。
在细菌的复制过程中，可能发生基因突变，导致其对抗生素的特征发生改变，从而实现对抗生素的抵抗。
1.2 抗生素的滥用与误用抗生素的滥用与误用是导致细菌耐药性发展的主要原因之一。
长期以来，抗生素被大量使用于人类和动物，并且经常在没有医生指导的情况下滥用，使得细菌在抗生素的压力下逐渐进化出耐药性。
1.3 横向基因转移细菌之间可以通过横向基因转移交换耐药基因，以获得对抗生素的耐性。
这种基因转移不受细菌种属的限制，极大地促进了耐药性的传播。
二、耐药性的影响2.1 增加治疗难度细菌耐药性的出现使得原本有效的抗生素无法对其进行有效打击，从而增加了治疗感染性疾病的难度。
医生在治疗感染时可能需要尝试多种抗生素，甚至需要使用更强效、更毒性的抗菌药物。
2.2 增加医疗费用对于细菌耐药性增强的感染性疾病，患者通常需要长时间服用抗生素，甚至需要住院治疗。
这导致了医疗费用的增加，给患者和医疗系统带来了沉重经济负担。
2.3 威胁公共卫生安全细菌耐药性的快速扩散对公共卫生安全构成了极大威胁。
耐药细菌不受常规抗生素的控制，有可能引发疫情或大规模爆发，对社会造成严重影响。
三、应对耐药性的策略3.1 合理使用抗生素为了减缓细菌耐药性的发展，合理使用抗生素是至关重要的。
医生应该严格按照指南来开具抗生素处方，不给患者滥用或误用的机会。
同时，患者也要正确按照医嘱用药，不擅自延长或减少用药时间。
3.2 加强监测与报告建立健全的耐药性监测与报告体系，可以更早地发现细菌耐药性的变化和流行趋势。
通过收集和分析数据，制定相应的预防控制措施，及时应对细菌耐药性的威胁。
抗菌药物作用机制与细菌耐药性
抗菌药物作用机制与细菌耐药性导言抗菌药物是一类用于治疗细菌感染的药物，其作用机制包括抑制细菌生长和杀灭细菌。
然而，随着时间的推移，细菌对抗菌药物产生了耐药性，导致常规治疗变得无效。
细菌耐药性的出现与抗菌药物作用机制之间存在密切的关系。
本文将探讨抗菌药物的作用机制与细菌耐药性的原因及其对公共卫生的影响。
抗菌药物的作用机制抗菌药物通过多种机制对抗细菌感染。
下面列举了主要的作用机制：1. 细胞壁的破坏一类抗菌药物可以破坏细菌的细胞壁，如β-内酰胺类抗生素。
这些药物通过抑制细菌合成细胞壁所需的酶，导致细菌细胞壁的合成和修复受阻，最终导致细菌死亡。
2. 核酸的抑制一些抗菌药物可以抑制细菌核酸的合成，从而干扰其生长和繁殖。
例如，氟喹诺酮类抗生素可以与细菌DNA拓扑异构酶结合，阻断DNA 的正常复制和修复。
3. 蛋白质的合成抑制抗菌药物还可以通过干扰细菌的蛋白质合成来抑制其生长。
例如，氨基糖苷类抗生素可以结合细菌的核糖体，阻碍蛋白质的合成过程。
4. 代谢酶的抑制某些抗菌药物可以抑制细菌体内关键酶的活性，从而影响其代谢途径。
例如，磺胺类抗生素可以抑制细菌体内对二氢叶酸的合成，干扰细菌的新陈代谢。
细菌耐药性的原因细菌耐药性的出现是由一系列因素引起的，包括自然进化和人为原因。
1. 自然进化细菌具有很高的遗传变异率，使其能够适应不同的环境条件。
在大量抗菌药物使用的环境下，细菌可以经过基因突变或者水平基因转移来获得耐药性。
这些突变或基因传递事件可能导致细菌拥有对抗菌药物的特定机制或者获得外源性耐药基因。
2. 滥用和过度使用抗菌药物滥用和过度使用抗菌药物是细菌耐药性不断增加的主要原因之一。
当患者不按医嘱使用抗菌药物，或者医生过度开具抗菌药物时，细菌面临低浓度抗菌药物的压力，耐药菌株更容易出现。
此外，长期的低浓度抗菌药物暴露也会刺激细菌进化和耐药基因的传递。
3. 患者与抗菌药物的接触患者与抗菌药物的接触也会促使细菌耐药性的发展。
细菌耐药性机制和抗菌药物的合理使用
抗菌药物作用靶位被改变或修饰是细菌对抗生 素产生耐药性的另外一种主要的作用机制。这 里所指的靶位主要包括抗生素与之结合发挥作 用的细菌核糖体和被抗生素直ห้องสมุดไป่ตู้抑制的某些酶 类或有关的蛋白等，这些酶和蛋白通常被称之 为靶酶或靶蛋白 。
已经研究清楚：β —内酰胺类抗菌药物的作用靶 位为青霉素结合蛋白(penicil1in-bondingproteins， PBPs)、氨基糖苷类和四环类抗菌药物的作用靶 位为50S核糖体，大环内酯类和氯霉素以及克林 霉素的作用靶位为30S核糖体、利福霉素类的作 用靶位为依赖于DNA的RNA聚合酶，喹诺酮类的 作用靶位为DNA螺旋酶，磺胺类的作用靶位为二 氢叶酸(dihydropteroate)合成酶和二氢叶酸还原酶， 万古霉素的作用靶位为细胞壁五肽末端的D—丙 氨酰—D—丙氨酸的游离羧基。这些作用靶位结 构的细微变化都有可能产生很高的耐药性。下图 可以清楚的显示不同药物的作用靶位。
l一抑制细胞壁合成：环丝氨酸、万古霉素等；2一DNA促旋酶抑制剂：喹诺酮类； 3 一RNA聚合酶抑制剂：利福平； 4—50S蛋白质合成抑制剂：大环内酯类、氯霉素、林 可霉素类； 5—30S蛋白质合成抑制剂：四环类、大观霉素、氨基糖苷类； 6一tRNA 合成抑制剂：Mupirocin； 7一氯霉素酰基转移酶； 8一抑制细胞膜合成：多粘菌素类； 9一细胞周质空间：β—内酰胺酶、氨基糖苷类钝化酶； 10—抑制叶酸代谢：磺胺类。 THFA：四氢叶酸；DHFA：二氢叶酸。
氨基糖苷类抗生素钝化酶
与β内酰胺酶一样，很多对氨基糖苷类抗生素 产生耐药的细菌其主要耐药机制是产生多种不 同性质的钝化酶。但与β内酰胺酶水解β内酰胺 类抗菌药物活性分子的作用机制不同，氨基糖 苷类抗生素钝化酶的作用机制是对这些抗菌药 物分子中某些保持抗菌活性所必须的基因进行 修饰，使其与作用靶位核糖体的亲和力大为降 低。这些钝化酶包括氨基糖苷酰基转移酶、氨 基糖苷腺苷转移酶或氨基糖苷核苷转移酶和氨 基糖苷磷酸转移酶等。
抗菌药物作用机制与细菌耐药性
识开始，人们观察到在青霉素的作用下，细 菌细胞变成了球形，很类似受溶菌酶作用而 产生的原生质体，由此认为青霉素必定影响 了细胞壁的合成。Park及其同事则观察到受 抑制的葡萄球菌累积了尿核苷，推测这是由 于青霉素阻断了细菌细胞壁合成的某一步。
β-内酰胺类抗生素的作用机制
细菌细胞壁结构
在这三种细菌的细胞壁中都具有肽聚 糖组分，其由N-乙酰胞壁酸（Nacetylmuramic acid，NAM））和N-葡萄 糖胺（N-acetylglucosamine，NAG）。
NAM 和NAG紧密连接成线状，线与 线之间通过连接在NAM 和NAG上的内肽桥 的连接成片状（图），片与片的堆积成为 细胞壁的肽聚糖（图）。
TRC-1
2c（A II，IV 青霉素类 +
类）
羧苄青霉
素
- PSE-1、 PSE-3、
PSE-4
2d（D V 类）
青霉素 ± 邻氯青霉
素
OXA-1至 OXA-11、
PSE2(OXA10)
2e（A Ic 类）
头孢菌素 + 类
- 普通变形杆 菌的诱 导性头 孢菌素 酶
2f（A 未包括 青霉素类、 + - 阴沟肠杆菌
分类
底物
抑制剂
基因定位
I
头孢菌素类
邻氯青霉素
染色体
II
青霉素类
邻氯青霉素和 染色体
棒酸
III
青霉素类和头 邻氯青霉素和 质粒
孢菌素类
棒酸
IV
青霉素类和头 对-氯汞苯甲酸 染色体
孢菌素类
酯和棒酸
V
青霉素类
棒酸
质粒
抗菌药物的合理使用与耐药性
抗菌药物的合理使用与耐药性面对越来越严峻的抗生素耐药问题，合理使用抗菌药物成为全球医学界的共识。
在这篇文章中，本文将探讨抗菌药物的合理使用以及耐药性的形成原因，以帮助读者更好地了解这一问题。
一、抗菌药物的合理使用1.1 抗生素使用指南的意义抗菌药物使用指南是指帮助医生明确抗菌药物使用的适应症和用药规范的书面指导，旨在确保抗菌药物的合理使用。
这些指南往往基于大量的临床试验数据和流行病学调查结果，强调了抗菌药物的作用、副作用和不适应症，从而使医生避免过度或不当地使用抗生素，同时合理用药可以避免潜在的药物相互作用和安全问题。
1.2 抗菌药物过度使用的危害抗菌药物过度使用不仅不能有效治疗疾病，还会导致抗菌药物耐药性。
抗菌药物耐药性是指浓度达到一定程度时，细菌可以生长和繁殖，即细菌对抗生素的抵抗能力增加。
长期过度使用抗菌药物，最终导致少量细菌产生耐药性，随着时间的推移，这种耐药性会扩散到整个细菌种群中，成为细菌固有的特征。
如果过度使用一种抗菌药物，可能会导致对该药物产生耐药性的细菌株的数量急剧增加。
1.3 合理使用抗生素的注意事项医生在给患者开具抗生素处方时需要放在合适的条件下选择药品，药品口服还是注射需要根据个人情况而定，同时掌握一定的时间和剂量、过敏反应等知识。
使用抗菌药物也需要了解其医学机理、药物性质和专业用语等，避免用药过度或欠缺。
此外，患者在选择药物时应严格按照指示用药，不可私自更改药量或停药。
二、抗菌药物耐药性的形成原因2.1 抗菌药物耐药性的传播抗菌药物耐药性的传播主要是细菌之间的基因传递。
如果有一种细菌对某种抗菌药物产生了耐药性，它就能将有关耐药性的遗传材料携带到其他细菌体内，使得更多的细菌成为抗菌药物耐药性菌株。
因此，耐药的生物体会传染给其他生物体，导致耐药性蔓延。
2.2 抗菌药物滥用与耐药性抗菌药物在过度使用和不当使用时，会导致细菌菌株的变异，产生耐药性，导致制药厂加倍努力开发新的抗菌药物，但这些新药品对细菌层面的控制能力及其有限。
抗菌药物的使用与耐药性问题
抗菌药物的使用与耐药性问题抗菌药物是治疗细菌感染的必备工具，它们能够杀死或抑制细菌生长。
然而，随着抗菌药物的广泛使用，越来越多的细菌开始对它们产生耐药性。
这一现象被称为抗生素耐药性。
抗生素耐药性是一个极为严重的问题，因为它使得治疗感染的难度变得越来越大。
本文将讨论抗菌药物的使用与耐药性问题，并探讨如何预防和解决这一问题。
抗菌药物的使用抗菌药物可以用于治疗多种感染，包括细菌性感染、病毒感染和真菌感染。
细菌感染是最常见的感染类型，抗菌药物也是治疗细菌性感染的首选药物。
抗菌药物可以杀死或抑制细菌的生长，以帮助身体克服细菌感染。
抗菌药物分为几种不同的类别，包括青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类、喹诺酮类、大环内酯类、磺胺类和利奈唑胺类。
每种药物都有其独特的治疗特性和限制，应根据患者的病情、年龄和既往病史选择合适的药物。
对于急性细菌感染，如肺炎和脑膜炎，及时的抗菌药物治疗是至关重要的。
抗菌药物的使用可以大大缩短治疗时间，减轻病人痛苦，并降低治疗费用。
因此，抗菌药物是现代医学中不可或缺的一部分。
抗菌药物的耐药性然而，长期而不当地使用抗菌药物会导致细菌产生抗药性。
抗药性的出现可能来自细菌自身的进化适应能力，也可能来自人类不当使用抗菌药物所造成的。
当患者在没有必要的情况下使用抗菌药物，或在治疗期间经常更换不同种类的药物时，这会使得细菌在这些药物面前产生耐药性。
经过长期的演化，这些细菌逐渐成为超级细菌，抵抗原本可以杀死它们的抗菌药物。
抗生素耐药性是一个全球性问题，它已经成为了世界范围内的健康威胁。
耐药性所导致的问题既包括治疗失败的问题，也包括病原体在社区和医院的传播和导致的众多感染性疾病。
耐药性还会导致医疗工作人员和患者之间的不必要的传染风险。
预防和解决抗菌药物耐药性预防和解决抗菌药物耐药性是一个全球性的挑战。
为了解决这一问题，我们需要协调政府、私人机构和医疗机构的合作，共同推动“智能使用”抗菌药物。
以下是几种预防和解决抗菌药物耐药性的方法：教育和宣传：针对患者和医生的教育和宣传应该增加，以加强对合理抗生素使用的认识和意识。
细菌对抗菌药物的耐药性
细菌对抗菌药物的耐药性
药物耐药性是一种非常严重的医学问题，对细菌而言也是如此。
细菌耐药性就是指细菌对抗菌药物产生了抗性，即失去了对抗菌药物的效力或有限度地减少了其效力。
最近几十年来，随着抗生素的大量使用和滥用，越来越多的细菌对抗菌药物产生了耐药性，严重威胁到人类的健康。
细菌耐药性的机制包括以下几个方面：
1）突变：细菌在受到抗菌药物的抑制压力时，会发生突变，
从而产生耐药性；
2）基因转移：细菌拥有可以高度传递基因信息的功能，因此
允许细菌传播耐药性基因；
3）抗生素降解：一些细菌拥有能够分解抗生素的酶，从而可
以抵抗含有抗生素的医药产品；
4）药物转运：有些细菌携有特定的药物转运体，可以从细菌
体内输入药物，使抗菌药物产生耐药性。
为了应对细菌耐药性的威胁，需要采取有效的应对措施。
首先，应限制对抗菌药物的使用，并严格控制抗生素的使用。
诊断细菌感染时应尽量使用定量的抗生素敏感性测试，以准确测定细菌是否产生了耐药性，以及选择最有效的抗生素来抑制细菌。
其次，应建立强制性监管措施，确保医院和其他临床用药行为的合理性。
此外，应开展全面的耐药性研究，深入研究细菌耐
药性的形成机制，并探讨新型抗菌药物的发现和合理使用。
综上所述，细菌耐药性是一种严重的医学问题，需要采取有效的应对措施。
通过加强监管，合理使用抗菌药物，进行有效的耐药性研究，最终能够更好地抑制细菌耐药性的发生和发展，从而保护人类的健康。
细菌耐药与抗菌药物合理使用
细菌耐药与抗菌药物合理使用细菌耐药是指细菌对抗菌药物的抵抗能力增强，导致药物对细菌的杀灭效果降低或完全失效的现象。
抗菌药物合理使用是指在临床应用过程中，根据患者的具体情况和耐药机制选择合适的抗菌药物，合理控制药物的使用频率和剂量，从而有效防止细菌耐药的发生和传播。
细菌耐药问题日益突出，给医疗保健行业和公众健康带来了巨大威胁。
这一现象的原因是多方面的，包括滥用和过度使用抗菌药物、使用不合理的抗菌药物、医院和社区之间抗菌药物的共享等。
因此，为了解决这一问题，抗菌药物合理使用是至关重要的。
首先，临床医生需要遵循抗菌药物合理使用的原则。
合理使用抗菌药物是指根据感染程度和感染类型选择合适的抗菌药物，而不是一味地进行广谱抗生素的使用。
对于一些轻微的感染，可以选择狭谱抗生素或者不使用抗菌药物，以减少细菌对抗菌药物的抵抗能力。
同时，医生还需要进行规范的药物给药，严格按照药物的剂量和使用时间来进行治疗。
此外，医生还需要根据患者的个体差异和耐药机制来调整药物的种类和用法，以提高治疗的成功率。
其次，公众需要加强对抗菌药物的正确使用和认知。
公众应该正确认识抗菌药物的特性，明确抗菌药物只对细菌感染有效，不适用于病毒感染。
此外，公众不应该滥用或盲目购买抗菌药物，更不能自行随意使用。
一旦出现感染症状，应及时就医，由合格的医生进行诊断和治疗，遵循医生的治疗建议和用药方案。
公众还应该了解抗菌药物的用法和副作用，按照医生的建议进行用药。
此外，医疗机构和政府也要加强对抗菌药物的管理和监管。
医疗机构应该建立完善的制度和规则，规范抗菌药物的使用和管理，包括抗菌药物的购买、库存和使用等。
政府应该加大对抗菌药物的监管力度，严格控制抗菌药物的流通，防止非法销售和滥用抗菌药物的现象发生。
细菌耐药与抗菌药物合理使用的问题已经成为一个全球性的挑战。
只有通过各个方面的共同努力，才能有效地解决这一问题。
医生、公众、医疗机构和政府都应该共同努力，加强宣传教育，提高抗菌药物合理使用的意识，减少细菌耐药的发生和传播，保护公众的健康。
抗菌药物和细菌耐药性
抗菌药物和细菌耐药性antibacterial agents (gand antibiotic resistance))第节第一节抗菌药物的种类及其作用机制抗菌药物念一、抗菌药物概念1.抗菌药物抗菌药物（（antibacterial agents ）2.抗生素抗生素（（antibiotic agents ）：抗微生物药物发展史（I）☐曲酸(1912)和青霉素酸(1913)；☐格兰泰(Gratia)和帕斯(Path)发现的放线菌素，威瑞德(Wrede)和斯特朗克(Strack)提出的绿脓菌素等；弗莱(g)青霉素（年）☐弗莱明(Fleming)发现青霉素（1929年）☐1932年德国药学家Gerhard Domagk发现磺胺；☐弗洛里(Florey )钱恩(Ernest Chain) 1940年制备了纯度可满足弗洛l钱恩h年制备纯度满足人体肌肉注射的青霉素制品☐瓦克斯曼(Waksman 1888-1978, 1952年诺贝尔奖获得者) 1944年发现了一种新抗生素-链霉素年发现了种新抗生素链霉素金霉素(1947)氯霉素(1948)土霉素(1950)制霉菌素(1950)抗微生物药物发展史（II）☐金霉素(1947),氯霉素(1948)、土霉素(1950)、制霉菌素(1950)、红霉素(1952)、卡那霉素(1958)等。
☐1958年，谢汉(N.C.Sheehan)合成了6-氨基青霉烷酸，于是开辟了生产半合成青霉素的道路辟了生产半合成青霉素的道路。
☐1961年，Abraham从头孢霉菌代谢产物中发现了头孢菌素C。
☐提高抗生素效能，如β内酞胺增强剂(MC-270252)、药物渗透促进剂(磷霉素)、抗生素钝化酶抑制剂(棒酸)、药物排出阻滞剂(Verapamil)、细菌生物被膜形成抑制剂等。
（一）按抗菌药物化学结构和性质分类：分类β内胺类β（-lactam）1.-内酰胺类内酰胺类（（macrolides）大环内酯类（3.氨基糖苷类（aminoglycosides）3氨基糖苷类（4.四环素类（tetracycline）氯霉素类（（chloramphenic）5.氯霉素类6.化学合成的抗菌药物7.其他1.细菌产生的抗生素2.真菌产生的抗生素3.放线菌产生的抗生素主要来源三、抗菌药物的作用机制细胞壁胞浆膜抑制蛋白质抑制核酸常用抗菌药物的主要作用部位核酸合成蛋白质合成细胞细胞壁磺胺药氯霉素(50s)多粘菌素类β-内酰胺类膜渗透性红霉素(50s)甲氧苄胺嘧啶两性霉素B 万古霉素林可霉素类(50s)喹诺酮类氨基糖苷类(30s)四环素类(30s)酮康唑环丝氨酸利福平制霉菌素杆菌肽环素类()1.抑制细菌细胞壁的合成●●●β-内酰胺抗生素青霉素结合蛋白抑制转肽酶作机制青霉素作用机制N-乙酰葡糖胺N-乙酰胞壁酸溶菌酶作用点青霉素作用点2.损伤细胞膜的功能损伤细胞膜的功能,,增加细胞膜的通透性多粘菌素类呈两极性两性霉素B制霉菌素固醇类酮康唑3.抑制蛋白质的合成●氨基糖苷类——蛋白质合成全过程抑制药●四环素类————3030S S 亚基抑制药●氯霉素氯霉素、、红霉素林霉素类基抑制药●林可霉素类5050S S 亚基抑制药●大环内酯类四环素的作用机制4.抑制核酸（DNA/RNA）合成抑制核酸（喹诺酮类DNA回旋酶利福平（（RFP）依赖DNA的RNA多聚酶利福平转录酶））（DNA转录酶磺胺类药物二氢叶酸合成酶染色体长度为1300μm喹诺酮类作用机制为抑制酶(gyrase)形态与功能达到抗菌目的。
抗菌药物敏感性试验与细菌耐药性检测
2.试验方法及结果判读
三、实验内容
1、实验材料
（1）药敏纸片： ① 用于G+c：红霉素、克林霉素、万古霉素、替考
拉宁、复方新诺明、新生霉素、头孢 西丁 ② 用于G-b：环丙沙星、亚胺培南、头孢曲松、 头孢噻肟、头孢他啶、氨曲南、 阿莫西林/棒酸
（2）菌株： 金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌标准菌株；
3、掌握葡萄球菌克林霉素诱导耐药（D试验） 的检测方法及结果判读。
二、实验原理
（一）抗菌药物敏感性试验检测
（二）细菌耐药表型检测
（一）抗菌药物敏感性试验
四种方法
1、纸片琼脂扩散法（K-B法） 2、稀释法 （1）肉汤稀释法 （2）琼脂稀释法 3、E-test法 4、联合药敏试验
纸片琼脂扩散法
1.基本原理
2、试验方法
MRS菌株的表型检测方法主要有头孢西丁 纸片扩散法、苯唑西林稀释法和苯唑西林盐 平板筛选试验，以头孢西丁纸片扩散法最常 用。
头孢西丁纸片扩散法解释标准
葡萄球菌克林霉素诱导耐药的检测 （D-test）
1.基本原理：
对大环内酯类耐药的葡萄球菌可能有天 然或诱导性对克林霉素的耐药，或只对大环 内酯类耐药。本试验可以测定诱导性的克林 霉素耐药。
2、什么叫D-test？该项检测有何意义？
2.试验方法
7
3.结果判读
用游标卡尺量取抑菌环直径，根据CLSI标准， 报告细菌对该抗菌药物是敏感（S）、中介 （I）还是耐药（R）。
4.注意事项
（1）菌液浊度应配制成0.5麦氏单位； （2）菌液调配好后应在15min内接种完； （3）菌液涂布药敏琼脂后应放置3-5min再贴
药敏纸片； （4）贴完纸片后不能再移动纸片；
金黄色葡萄球菌抗菌药物敏感性试验
细菌耐药性机制与抗菌药物的合理使用
抗生素产生菌的抗性机制
抗生素产生菌对自身产物产生抗性的机制与一 般病原菌产生抗性的机制一样，一个重要的原 因是由于其作用靶位核糖体或核蛋白发生变异 所致。
三、细菌细胞膜通透性改变和菌 膜形成的耐药机制
大多数细菌对某种抗菌药物或对多种抗菌药物 的抗性具有多种耐药机制。从已有的研究来看， 细菌产生钝化酶的耐药机制和靶位改变产生的 耐药机制往往具有特异性，而由于细菌细胞膜 渗透性改变或是细菌菌膜的形成所产生的耐药 机制往往特异性较差。
MLS类抗生素钝化酶
MLS类抗生素即为大环内酯类-林可霉素-链阳 性菌素类抗生素，这类抗生素尽管在化学结构 上的差异很大，但其对细菌的作用机制基本相 同，因而通常归为一类抗生素加以叙述。已经 发现了很多作用于MLS类抗生素活性分子的钝 化酶。在乳酸杆菌中发现有大环内酯类抗生素 钝化酶存在，但其作用机制和相应的基因结构 等还了解得不多。尽管这些钝化酶在细菌对 MLS类抗生素产生耐药性方面起着一定的作用， 但细菌对这类抗生素产生耐药性的主要原因是 由于其作用靶位被改变或修饰所致（将在下面 章节介绍）。因此，利用这种耐药性机制进行 新药研究的报道并不多见。
其他一些钝化酶 细菌也产生对其他一些抗菌药物作用的 各种不同的钝化酶，其中早期研究得到 最多的是氯霉素钝化酶，O-酰基转移酶。 最近研究发现有另外一类被称之为XATs 的氯霉素酰基转移酶，该酶除了能够酰 化氯霉素外，对具有羟基的不同结构的 化合物都具有酰变的耐药机制
细菌菌膜的形成特性
已有的研究表明细菌菌膜形成具有以下一些特 性：1)菌膜容易在惰性表面或是坏死组织以及 体内医疗装置如子宫内避孕器等上形成；2)菌 膜也能在活组织上形成，如心内膜；3)菌膜形 成速度缓慢，因而由菌膜引起的感染所出现明 显症状的时间较长，但一旦包裹在菌膜内的细 菌大量释放，则可以引起急性感染，这时的菌 膜可以认为是急性感染的病灶；4)形成菌膜的 细胞能够释放抗原刺激产生抗体，但这些抗体 不仅不能杀灭包裹在菌膜内的细菌，反而可能 引起周围免疫系统的破坏，即使对个别具有很 好的细胞免疫和体液免疫反应的情况，宿主防 卫系统也很难来解决由细菌菌膜引起的感染。
请问应用抗菌药物后,细菌为什么能产生耐药性,如何避免耐药性的产生？.docx
请问应用抗菌药物后，细菌为什么能产生耐药性，如何避免耐药性的产生？细菌的耐药性又称抗药性，一般是指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物对耐药菌的疗效降低或无效。
细菌产生耐药性的机理十分复杂，归纳起来，有以下几点：(1)产生灭活酶：灭活酶有两种，一是水解酶，如β-内酰胺酶可水解青霉素或头孢菌素。
该酶可由染色体或质粒介导，某些酶的产生为体质性(组构酶)；某些则可经诱导产生(诱导酶)。
二是钝化酶又称合成酶，可催化某些基团结合到抗生素的OH基或NH2基上，使抗生素失活。
多数对氨基甙类抗生素耐药的革兰阴性杆菌能产生质粒介导的钝化酶，如乙酰转移酶作用于NH2基上，磷酸转移酶及核苷转移酶作用于OH基上。
上述酶位于胞浆膜外间隙，氨基甙类被上述酶钝化后，不易与细菌体内的核蛋白体结合，从而引起耐药性。
(2)改变细菌胞浆膜通透性：细菌可通过各种途径使抗菌药物不易进入菌体，如革兰阴性杆菌的细胞外膜对青霉素G等有天然屏障作用；绿脓杆菌和其他革兰阴性杆菌细胞壁水孔，或外膜非特异性通道功能改变，引起细菌对一些广谱青霉素类、头孢菌素类包括某些第三代头孢菌素的耐药；细菌对四环素耐药主要由于所带的耐药质粒可诱导产生三种新的蛋白，阻塞了细胞壁水孔，使药物无法进入；革兰阴性杆菌对氨基甙类耐药除前述产生钝化酶外，也可由于细胞壁水孔改变，使药物不易渗透至细菌体内。
(3)细菌体内靶位结构的改变：链霉素耐药菌株的细菌核蛋白体30s亚基上链霉素作用靶位P10蛋白质发生改变；林可霉素和红霉素的耐药性，系细菌核蛋白体23s亚基上的靶位蛋白质发生改变，使药物不能与细菌结合所致。
某些淋球菌对青霉素G 耐药，以及金黄色葡萄球菌对甲氧苯青霉素耐药，乃因经突变引起的青霉素结合蛋白改变，使药物不易与之结合。
这种耐药菌株往往对其他青霉素和头孢菌素类也都耐药。
(4)其它：细菌对磺胺类的耐药，可由对药物具拮抗作用的PABA的产生增多所致，也可能通过改变对代谢物的需要等途径。
第五章细菌的耐药性
• 2.大环内酯类( macrolide) •如 • 红霉素、 • 螺旋霉素、 • 罗红霉素、 • 交沙霉素 和 • 阿奇霉素 等。
•
• 3.氨基糖苷类( aminoglycoside) •如 • 链霉素、 • 庆大霉素、 • 卡那霉素、 • 妥布霉素 和 • 阿米卡星 等。
• 多肽类抗生素，如 • 多黏菌素、 • 万古霉素、 • 杆菌肽、 • 林可霉素 • 克林霉素
和 等。
• (二)按抗菌药物的生物来源分类 • 1.细菌产生的抗生素 • 如多黏菌素和杆菌肽等。
• 2.真菌产生的抗生素 • 如青霉素和头孢菌素等，现在多用其半合成产物。
• 3.放线菌产生的抗生素
• 放线菌是生产抗生素的主要来源。其中链霉菌和小 单孢菌产生的抗生素最多，如链霉素、卡那霉素、 四环素、红霉素和两性霉素B等。
• 第五代对多种革兰阳性和革兰阴性敏感菌及耐药菌均有较强抗菌活性， 如头孢吡普和头孢洛林酯等。
• (3)头霉素类： • 如头孢西丁(也称头霉甲氧噻吩)等。 • (4)单环β-内酰胺类： • 如氨曲南和卡卢莫南等 。
• (5)碳青霉烯类： • 如亚胺培南等，亚胺培南与西司他丁合用称为泰能。 • (6) β-内酰胺酶抑制剂：[fēng] • 如青霉烷砜(也称舒巴坦)和克拉维酸(也称棒酸)等，能与β-
•
干扰细菌细胞壁合成、
•
损伤细胞膜功能、
•
抑制蛋白质合成以及
•
影响核酸和叶酸代谢
• 等多种机制发挥作用。 • 根据对病原菌作用的靶位，将其主要分为四类。(表5-1)。
• 了解抗菌药物的作用机制，不但是研究细菌耐药性的基础，也 是临床合理选用抗菌药物的前提。
• 表5-1 抗菌药物的主要作用部位
抗菌药物敏感试验细菌耐药性检测
点的刻度浓度即为抗菌药物抑制细菌的。
24
有菌生长区 无菌生长区
25
椭圆形细菌 生长抑制区
256 128
8
判读抑菌浓度
（MIC ug/ml)
016
26
E test 法特点
优点 连续浓度梯度，与琼脂稀释法相关性好 （相关系数为0.9）.可测MIC。 操作简单，影响因素少，稳定性高。
丁胺卡那霉素 氨苄青霉素
测肠杆菌 测葡萄球菌 测嗜血杆菌 测肠球菌
30μg ≤14 15-16 ≥ 17 ≥32 ≤16
10μg 10μg 10μg 10μg
≤11 12-13 ≤ 28 — ≤19 — ≤16 —
≥ 14 ≥ 29 ≥ 20
≥32
≥4 ≥16
≤8
≤0.25 ≤2
12
操作方法 ： 1. 制备M-H琼脂平板，厚度4mm。 2 .制备0.5麦氏比浊管浊度的菌液 （培养16～24h，4~5个菌落）。 3. 菌液均匀涂布于平板。（15分钟接种完毕） 4. 无菌贴标准抗生素纸片于M-H琼脂表面， 5. 经过35℃16～24h孵育。 6. 量取抑菌环直径， 根据CLSI标准，
9
抑菌圈边缘的药物浓度 与 MIC
10
抑菌圈的大小与MIC： 二者呈负相关，即抑菌圈愈大，MIC愈小。
lgMIC
50 40 30 20 10
0 0
氨苄青霉素对肠杆菌科的抑菌试验
系列1
5
10
15
20
Diameter（mm）
11
纸片法药敏试验抑菌圈直径与结果解释的标准
抗菌药物与细菌 纸片含量 抑菌圈直径：mm 相应MIC μg/ml 耐药 中介度 敏感 耐药 敏感
抗菌药物与细菌的耐药性复习题
抗菌药物与细菌的耐药性复习题一，名词解释1，获得耐药性：指细菌与药物反复接触后对药物敏感性降低或消失，大多数质粒介导其耐药性，但亦可由染色体介导，而前者更具有临床意义，如：金葡菌对青霉素的耐药。
2，耐药性：指细菌对药物所具有的相对抵抗性，耐药性的程度通常最小抑菌浓度（MIC）表示。
3，固有耐药性：指细菌对某种抗菌药物的天然耐药性，他是始终如一的，由细菌种属特异性所决定。
4，R质粒：又称接合性耐药质粒，可通过细菌简介接合进行传递，他编码细菌对抗菌药物或重金属盐类的耐药性，由RTF和r决定子组成。
5，化疗药物：化疗过程中所用药物称化疗药物，包括抗微生物药，抗寄生虫药和抗肿瘤药。
6，化疗指数：是衡量化疗药物临床应用价值和安全性评价的重要参数，一般可用动物实验的LD50/ED50或者LD5/ED95的比值表示，化疗指数大的表明药物的毒性低而疗效高。
7，MIC：药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度，反映药物的抗菌能力，MIC值越小，抗菌能力越大。
8，抗菌后效应（FAE）：是指抗菌药发挥抗菌作用后，抗菌药低于MIC或被消除后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。
9交叉过敏：是指机体对某一药物产生过敏后，对同一类药物（即使是第一次使用），也产生的过敏现象。
机体对化学结构相似的药物产生的过敏反应，一般都有着相同的化学集团，如同一类药不同类药。
10 交叉耐药：是指细菌对某一种药物产生耐药后，对同一类药物也产生的耐药，细菌对化学结构相似的药物或作用点相同的药物产生的耐药，如同类药（红霉素和罗红霉素）、不同类药（红霉类药和林可霉素作用点相同）二，填空题1，根据药物的化学结构和生物活性，抗菌类药物一般分为七类。
2，呋喃唑酮临床上可用于肠道感染。
3，药用的乙胺丁醇为右旋光体。
4，异烟肼在体内可被乙酰化而抗菌作用减弱。
5，在人体内代谢是异烟肼的乙酰化速度有两种：快速和慢速。
6，两性霉素B为多烯类抗真菌的抗生素。
7，异烟肼对复制的病原微生物有杀灭作用，而对非复制的病原微生物仅有抑制作用。
细菌对抗菌药物敏感性与耐药性
细菌生长区
E test 塑料条
椭圆形 细菌生长 抑制区
256 128 8 016
判读抑菌浓度 （MIC ug/ml)
第二节 抗菌药物敏感试验
四、E-test法 E-test法（epsilometer test）结合了扩散法和稀释法的原理和特点，对抗菌药物直接测量MIC。E试条为宽5mm、长50mm的无孔试剂载体，一面固定有浓度呈连续指数增长的抗菌药物，另一面有所含药物浓度的刻度
第三节 分枝杆菌的药物敏感试验
返回章内容
二、体外药敏试验—绝对浓度法
结果报告 按下列方式报告对照培养基及含药培养基菌落情况：
细菌耐药性与耐药机制
第四节 细菌的耐药性检查
产生一种或多种水解酶、钝化酶和修饰酶 抗菌药物作用靶位改变，包括青霉素结合蛋白位点、DNA解旋酶、DNA拓扑异构酶Ⅳ的改变等 抗菌药物渗透障碍，包括细菌生物被膜形成和通道蛋白丢失 药物的主动转运系统亢进 上述四种耐药机制中，第一、二种耐药机制具有专一性，第三、四种耐药机制不具有专一性。
浓度 4 8 16 32 64 12
抗菌药物素倍比稀释，接种菌105CFU/ml ， 孵育温度35℃，16～20h，判读结果。
第二节 抗菌药物敏感试验
三、稀释法 1. 肉汤稀释法
第二节 抗菌药物敏感试验
微生物学检验
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01
第六章 细菌对抗菌药物敏感性与耐药性
本 章 内 容
第二节 抗菌药物敏感试验
第一节 临床常用抗菌药物
第四节 细菌的耐药性检查
第三节 分枝杆菌的药物敏感试验
学习目标：
掌握 抗菌药物敏感试验常用方法，纸片扩散法（K-B法）的操作方法、结果判断及实验质量影响因素 熟悉 耐药表型检测；β-内酰胺酶检测方法；超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）检测方法 了解 临床常用抗菌药物种类；药敏试验中药物选择原则 本章重点：★纸片扩散法（K-B法）的操作方法及结果判断 药敏试验的临床意义
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一、抗菌药物——抗生素的种类
习惯上常按其化学结构和性质进行分类 。 （一） -内酰胺类 (-lactams)：青霉素，头孢菌素等
（二）大环内酯类 (macrolides) ：红霉素、螺旋霉素、交沙霉
素、罗红霉素、阿齐霉素等
（三）氨基糖苷类 (aminoglicosides) ：链霉素、庆大霉素、卡
抗生素时代（1941年～） 1941年：青霉素 1944年：氨基糖苷类抗生素 1947年：氯霉素 1950年：青霉素对金葡菌100％有效 1985年：青霉素对金葡菌仅5％有效 1992年：40％金葡菌耐甲氧西林青霉素，仅对万古 霉素敏感 1997年：对万古霉素耐药的金葡菌报告
31
从遗传学的角度，细菌耐药性可分为： （1）固有耐药性 (intrinsic resistance) 指细菌对某些抗菌药物的天然不敏感， 故也称为天然耐药性。 （2）获得耐药性 (acquired resistance)
平均抑菌圈直径（mm）
25.0 29.0 20.0 28.5
敏感程度 高度敏感
极度敏感 高度敏感 极度敏感 高度敏感 中度敏感
阿奇霉素
万古霉素
21.0
15.0
从实验结果可以看出金黄色葡萄球菌对万古霉素中度敏感，对青霉素、庆大霉素、 阿奇霉素高度敏感，对利福平、氯霉素极度敏感。
30
细菌耐药性的遗传机制
同样，革兰阴性菌具有外膜通透性屏障，决定了这类细菌对多种药
物不敏感。 固有耐药性是可以推测可知的。
33
获得耐药性 正常情况下，对药物敏感的细菌群体中 出现了对抗菌药物的耐药性，这是获得 耐药性与固有耐药性的重要区别。 获得耐药性的途径： 1 染色体的自发突变 2 质粒传递的耐药性
34
细菌耐药性的机制
避免细菌耐药性的产生
合理选用抗菌药 必要时联合用药 足够的剂量和疗程 有计划的轮换供药
开发新的抗菌药
40
卫计委建议合理用药：能口服 或肌注就不要输液
2013-12-11 03:25
[摘要]“能吃药不打针，能打针不输液” 的世界卫生组织用药原则，在中国早已 被颠覆。各方利益驱动下，中国成为世 界首屈一指的“输液大国”。
4
抗菌药物和抗生素
抗菌药物 (antibacterial agents)
指具有杀菌和抑菌活性， 供全身应用的各种抗 生素及化学合成的药物。 抗生素 （antibiotics）原始含义是指对特异微生
物具有杀灭和抑制作用的微生物产物。
现在将化学合成的和抗生素的半合成衍生物也统
称为抗生素。
5
一、抗菌药物——抗生素的种类 按来源进行分类 ：
生产有机酸，如葡萄糖酸、柠檬 酸。
点青霉菌落
青霉菌丝和分生孢子着生情况
1. 单轮生青霉群；2. 对称二轮生青霉群； 3. 多轮生青霉群；4. 不对称生青霉群
大蒜素（Allicin）
Байду номын сангаас
是从葱科葱属植物大蒜（Allium Sativum） 的鳞茎（大蒜头）中提取的一种有机硫化 合物，也存在于洋葱和其他葱科植物中。
28
药敏测定方法
1. 稀释法 以一定浓度的抗菌药物与含有被测菌株的培 养基进行一系列的不同倍数稀释。经培养后观察其 最低抑菌浓度，包括试管稀释法、微量稀释法、琼 脂稀释法。
2. 扩散法 (纸片法)
直径大小与 药物浓度的 对数成线性 关系。
29
表. 金黄色葡萄球菌对抗生素的敏感性
处理
青霉素 氯霉素 庆大霉素 利福平
70年代，没有对付水稻纹枯病的农药，
沈寅初
60年代从复旦大学毕业后，进入上海市农药研究所工作， 1997年就当选为中国工程院院士，
并荣获“中国农药工业杰出成就奖”、“何梁何利奖”、“科技功臣奖”等
多项荣誉称号。业界称他为中国生物农药领域的先驱。
跑遍全国各地，到乡间田头提取土壤样本，经过几万次的失败后，在井冈山
萄球菌属所致严重感染。
• 如败血症、细菌性心内膜炎、尿路
生殖系统感染、呼吸道感染、胆道
感染、骨骼皮肤感染、软组织感染 (包括烧伤)、腹腔感染、急慢性中 耳炎、鼻窦炎等。
4. 井冈霉素
水稻纹枯病 ？水稻常见病
水稻纹枯病是水稻的重要病害，每年发病面积上 亿亩，是我国水稻高产稳产的严重障碍，在1960、
喹诺酮类药物主要作用于细菌 DNA 复制过程中的 DNA 解旋酶而抑制细菌繁殖。
磺胺类药物与对氨基苯甲酸的化学结构相似，二者竞争 二氢叶酸合成酶，使二氢叶酸合成减少，或磺胺药代替 PABA后成形成无效化合物，影响核酸的合成，抑制细 菌生长繁殖。 甲氧苄胺嘧啶(TMP)与二氢叶酸分子中的蝶啶相似，能 竞争抑制二氢叶酸还原酶，使四氢叶酸的生成受到抑制。 27
19
抗菌药物的主要作用部位
细胞壁
万古霉素
细胞膜渗透性 蛋白质合成 核酸合成
氯霉素 四环素类 磺胺药 甲氧苄胺嘧啶 两性霉素B
-内酰胺类 多粘菌素类
杆菌肽
环丝氨酸
制霉菌素
酮康唑
红霉素
林可霉素类 氨基糖苷类
利福平
喹诺酮类
20
21
1. 抗生素干扰细胞壁合成的机理
环丝氨酸 结构与D–Ala相似，作为其结构类似物影响细 胞壁合成中的相关酶活性。
抗菌药物的作用与细菌耐药性的关系 抗菌药物的选择压力
38
研究发现细菌产生耐药性新机理 作者：Evgeny Nudler 来源：《科学》 发布时间：2009-9-16 纽约大学的研究人员在最新一期美国《科学》杂志上报告， 很多抗生素药物都会使细菌面临氧化“压力”，从而导致细 菌死亡。他们的新实验发现，细菌内产生的一氧化氮分子会 缓解细菌的氧化“压力”，同时一氧化氮还会帮助“中和” 抗生素中的许多抗菌化合物，从而使细菌产生耐药性。 一氧化氮是一种由单个氧原子和氮原子组成的小分子。直到 20多年前科学家们才发现，一氧化氮并不只是空气中自然存 在的一种气体，它还参与诸多生理活动，比如它参与人体大 脑学习和记忆过程、血压调控、消化以及抵御感染等。 纽约大学研究小组说，他们的最新研究结果表明，利用一氧 化氮合成酶抑制剂可以抑制一氧化氮的合成，从而削弱细菌 的耐药性。 长期服用某些抗生素容易导致许多致病菌产生耐药性，而开 发新抗生素又面临成本高和安全性等种种问题。研究人员说， 新发现将有助于解决这一难题，提高现有抗生素的药效。 39
抗生素 青霉素结合蛋白 改变酶等的活性
23
2. 抗生素对细胞膜功能的影响
多粘菌素类 有两极性，亲水性端与细胞膜的蛋 白质部分结合，亲脂性端与细胞膜内磷脂相 结合，使细胞膜裂开，导致细胞成分外漏， 细菌死亡。
两性霉素B和制霉菌素与真菌细胞膜上的固醇类 结合。 酮康唑抑制真菌细胞膜中固醇类的生物合成， 使细胞膜通透性增加。
杆菌肽抑制肽聚糖合成的第二步，影响细胞壁的合成。
万古霉素主要抑制肽聚糖合成的第二步，机制不明。
– 内酰胺类抗生素主要抑制肽聚糖合成的第三步，抑 制交联中所需的转肽酶反应，阻止肽聚糖链的交叉连 结，使细菌无法形成坚韧的细胞壁。 其抑制作用是通过其与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白 PBPs 结合，进而影响了转肽酶、转糖基酶等的活性实 现的。 22
获得耐药性可以通过以下方式实现：
1.产生钝化酶:产生灭活抗菌药物的酶
2.改变药物的作用靶位
3.改变细胞壁的屏障功能或主动外排机制
35
细菌耐药的主要机制
孔蛋白改变， 细胞壁/膜通透性改变 8%
抗生素靶位点改变 12%
钝化酶产生 80%
36
无论细菌耐药机制如何，抗生素的大量应用，尤其是 人类无计划或盲目滥用是促进细菌耐药性产生的最重 要因素。 因为几乎所有细菌获得耐药性都是在抗生素使用过程 中产生的，病原菌与之接触机会越多，也就越容易出 现耐药性。 据统计，在美国平均每100人一年有抗生素处方30份， 用量达4.1千克，其中大约一半属于使用不合理。 每年有 20 万中国人死于药物不良反应，其中，因抗生 素滥用造成的死亡要占到 40%。中国三分之一的残疾 人属于听力残疾，而 40% 左右的致聋原因与使用抗生 素有关。 37
（一）细菌产生的抗生素：多肽类抗生素（多粘
菌素、短杆菌肽等）
（二）放线菌产生的抗生素：链霉素、四环素、
万古霉素
（三）真菌产生的抗生素：青霉素
（四）植物产生的抗生素：地衣酸、大蒜素
6
放线菌（Actinomyces）
放线菌菌落形态图片
放线菌产生的抗生素 1. 链霉素
1943年美国 S.A.瓦克斯曼从 链霉菌中分离得到， 继青霉素后第二个生产并用 于临床的抗生素。
3
1935年，磺胺药作为最早发现的化学药物首次用于临床， 1940年青霉素作为第一个抗生素问世，以后各类新的抗 菌药物层出不穷，使许多威胁生命的感染性疾病有了特
效的治疗，
同时也出现了细菌的耐药性问题，日趋严重，波及全球。 如何克服细菌耐药性，寻找对耐药菌具有高效、低毒、 药理性能好的抗菌药物已成为当代医学研究的重点内容。
抗菌药物与细菌的耐药性
1
机
体
抗菌作用
抗菌药物
耐药性
病原菌
2
最早发现的应用于临床的化学药物是什么？ 何时开始应用？ 第一个发现的抗生素是什么？抗生素和微生 物的关系？ 抗菌药物和抗生素的关系？抗生素有哪些种 类？ 抗菌药物如何杀死细菌的？ 细菌如何产生耐药性？超级细菌是什么？ 如何减少抗生素的滥用？
那霉素、妥布霉素、阿米卡星
（四）四环素类 (tetracyclines) （五）氯霉素类 (chloramphenicol) （六）其它 18
二、抗菌药物如何发挥作用？其作用机制？ 根据对病原菌作用的特殊靶位不同， 分为四类： 1. 干扰细菌细胞壁的合成 2. 影响细胞膜的功能 3. 影响蛋白质的合成 4. 影响核酸代谢